Seguimiento anatomopatológico en recidivas de Hansen

Resumen

Se realizó un estudio, retrospectivo, transversal
de tipo descriptivo en la provincia Guantánamo, durante el
período comprendido de enero 2003 a diciembre 2011, con el
propósito de proponer una modificación en el
seguimiento de recidivas de la Enfermedad de Hansen desde el
punto de vista anatomopatológico. El universo estuvo
conformado por 194 casos de lepra diagnosticados en el
período. Las variables analizadas fueron: edad, sexo,
clasificación de Madrid y sanitaria, resultados de
baciloscopia, contactos, fuentes de infección y recidivas.
Predominaron los pacientes del sexo masculino con un 62,4%, entre
30 a 59 años de edad, con forma clínica Lepromatosa
63,9%, desde el punto de vista sanitario 84,5% fueron
multibacilares, el 84% fueron contactos extradomiciliarios con
dificultades en el hallazgo de la fuente de infección y
5,7% con recidivas. Se propone un flujograma de seguimiento de
los casos de recidiva como aporte práctico de esta
investigación.

Introducción

La lepra es una enfermedad infectocontagiosa, de
evolución crónica, inmunobacilar, granulomatosa, en
la que se afectan los nervios periféricos, la piel y
membranas mucosas, puede dejar secuela de carácter
invalidante, repercusión psicológica en el paciente
y existe un gran prejuicio en la población. Constituye un
problema de salud en muchas regiones del mundo y Cuba no escapa
de esta problemática. Esta afección es causada por
el Mycobacterium Leprae, bacilo ácido alcohol resistente,
que en secciones coloreadas de tejidos puede aparecer de forma
aislada o también en grupos y masas compactas que
contienen números muy elevados de bacilos. Otras
micobacterias conocidas ocasionan también enfermedad, que
puede ser diferenciable de la lepra mediante el estudio
histológico, técnicas especiales y de cultivo.
(1)

Es una enfermedad de desigual distribución
mundial y representa un problema de salud de índole
universal. Según cálculos de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), la prevalencia estimada a principios
del presente siglo era de 2,4 millones de casos para una tasa de
5,0 x 10 000 habitantes en zonas rurales de regiones tropicales y
subtropicales, donde las condiciones socioeconómicas
desfavorables pueden ser más decisivas que el mismo clima.
Aunque endémica históricamente de estas regiones,
es un error circunscribirla solamente a ellas, como plantean
algunos autores. (2) No obstante, en la actualidad mantiene
niveles mayores de morbilidad en países del tercer mundo,
donde subsisten los mayores índices de pobreza, hambre,
analfabetismo, hacinamiento e insalubridad, superiores a los de
otras regiones del mundo.

En los últimos años el incremento de
enfermos de lepra a nivel mundial ha sido significativo.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en
el año 2010 África tuvo una prevalencia de 30 055
para una tasa de 0.47×10 000 habitantes y América 49 388
para una tasa de 0.96×10 000 habitantes, la incidencia fue de 31
037 para una tasa de 4.85 x 100 000 habitantes en África
así como de 41 978 para una tasa de 8.15 en
América, sin dejar de destacar a nuestro país que,
aunque ha disminuido su incidencia, todavía es
significativo el número de pacientes afectados. (3) En el
año 2009 se notificaron 244 casos nuevos con una tasa de
2.2 y en el siguiente año 233 casos nuevos.

En la provincia de Guantánamo las tasas de
incidencia de casos durante los años 2003 al 2011 se
incrementan notoriamente en un 61,1% de una tasa de 3,6 a 5,8 x
10 000 habitantes, respectivamente. En el año 2011 se
diagnosticaron 30 casos nuevos, de ellos 10 fueron
diagnósticos tardíos, 3 infantiles y 2
recidivas.

La prevalencia en la provincia en este año fue de
0,6 x 10 000 hab, sobrepasando la media provincial los municipios
de Manuel Tames (1,4), El Salvador (1,1) y Guantánamo
(0,9) destacando que en este último 3 de las 5
áreas de salud sobrepasan la media provincial (San Justo
con 2,4, Centro con 0,8 y Sur 0,7). Teniendo en cuenta la
clasificación sanitaria se han reportado 25 casos
multibacilares (MB) y 5 paucibacilares (PB), según la
clasificación de Madrid fueron 19 Lepra Lepromatosa (LL),
6 Lepras Dimorfas (LD), 3 Lepra Tuberculoide (LT) y 2 Lepra
Indiferenciada (LI). (4)

En los últimos 5 años, la provincia ha
reportado 11 casos de pacientes con lepra multibacilar con una
incidencia de 6,01 casos por cada 100 pacientes de Hansen, los
cuales han presentado recidivas después de un año
completo de tratamiento, los que acudieron a la discusión
de caso en la comisión provincial de Lepra del territorio
y no se pudieron obtener elementos histológicos que
pudieran evidenciar un patrón morfológico
característico de la entidad.

En las condiciones de la organización de los
servicios de la atención primaria y secundaria, existe una
completa cobertura alcanzada por el equipo de salud de los
médicos dermatólogos y de asistencia capaz de
garantizar un diagnóstico temprano y certero. Sin embargo,
existen en ocasiones dificultades diagnosticas de la enfermedad
en estos servicios.

El tema referido se inserta dentro de una de las
demandas del Sistema de Salud, ya que este hecho tendrá
implicaciones favorables en la salud de la población. El
seguimiento de la enfermedad será más certero y el
tratamiento adecuado e incluso se podrá generalizar a toda
la provincia.

Como es conocido, en la lepra si se realiza un
diagnóstico clínico-epidemiológico adecuado,
un tratamiento oportuno y un seguimiento con calidad existe la
posibilidad de romper mucho más rápido la cadena de
transmisión y de esta forma se logrará disminuir su
incidencia que es la meta propuesta por este programa.

En la etapa factoperceptible de la investigación
se encontraron insuficiencias que se manifiestan en:

• 1. Incapacidad de realizar un
  diagnóstico temprano de la lepra en algunos
  profesionales médicos y de enfermería que
  laboran en la Atención Primaria de Salud.

• 2. No se realiza seguimiento histológico
  de las lesiones de la lepra por parte de los profesionales de
  la salud en la provincia Guantánamo.

Por estas razones, se declara como Problema
Científico: El insuficiente conocimiento de las causas
que conducen al incremento de las recidivas por dificultades en
el seguimiento de los casos de lepra en la provincia
Guantánamo.

Objeto de la Investigación: Programa de
control y tratamiento de la lepra.

Campo de Acción: Casos diagnosticados con
lepra en la provincia Guantánamo.

Para resolver el problema antes señalado se dio
cumplimiento al siguiente Objetivo: Proponer una
modificación en el seguimiento de las recidivas de lepra
en el programa de control y tratamiento de la enfermedad de
Hansen desde el punto de vista
anatomopatológico.

Tareas de investigación

• 1. Realizar un estudio bibliográfico
  sobre los antecedentes históricos de la enfermedad de
  Hansen para determinar las principales tendencias en su
  evolución en el mundo y en Cuba.

• 2. Determinar los referentes teóricos y
  metodológicos que desde el punto de vista del Programa
  de Control y Tratamiento, constituyen la base para el
  diseño de la modificación del seguimiento de
  los casos de Hansen.

• 3. Demostrar la importancia del programa de
  control de la lepra y el lugar que ocupa el
  diagnóstico histológico en el mismo.

• 4. Caracterizar la metodología
  desarrollada, determinando tipo de estudio, universo,
  variables de estudio, formular los principios de la
  bioética y de la deontología considerados en la
  investigación.

• 5. Caracterización clínico
  epidemiológica de los enfermos de lepra.

• 6. Elaborar la propuesta de modificación
  del seguimiento de los casos de lepra desde el punto de vista
  anatomopatológico.

Para cumplir el objetivo se plantea la siguiente idea
a defender: El incremento de las recidivas de lepra por
dificultades en el seguimiento de casos en la provincia
Guantánamo, puede ser resuelto si se realiza una
modificación en el flujograma de conducta desde el punto
de vista histológico, a punto de partida de lo postulado
en el Programa Nacional de Control y Tratamiento de la enfermedad
objeto de estudio.

Aporte práctico: Modificaciones en el
flujograma de seguimiento a los casos de Hansen que permitan
establecer un patrón histológico para las recidivas
de la enfermedad, lo que contribuye al diagnóstico de
certeza de la enfermedad.

CAPÍTULO I.

Referentes
teóricos metodológicos que sustentan el Programa de
Control y Tratamiento de la Lepra

I.1. Antecedentes históricos.

La imagen social de la lepra ha cambiado en los
últimos decenios y puede decirse que nunca se ha llegado
tan cerca de su dominio. Es una enfermedad conocida desde el
mundo antiguo y sigue siendo motivo de grave preocupación
para los países en desarrollo.

La lepra (del griego lepis, que significa escama,
costra) ha sido considerada una enfermedad mutilante, incurable,
repulsiva y estigmatizante, lo que ha generado un trato inhumano
hacia las personas que la padecen, constituyendo aún un
problema de salud importante para algunos países. Las
principales zonas endémicas del planeta son el sur y
sureste de Asia, África Central Tropical,
Mesoamérica y la parte septentrional de Suramérica,
donde según la OPS, para estas 2 últimas zonas, las
tasas notificadas oscilan entre 0,1-14,0 x 10 000 hab.
(5)

La lepra en las sociedades primitivas

En la América no existía entre sus pueblos
aborígenes, y fue introducida fundamentalmente por la
trata de esclavos africanos, procedentes de Guinea, Senegal,
Nigeria y el Congo, donde existían grandes focos
leprógenos.

A partir del año 1510 se introduce la
infección en la costa atlántica, y a partir de 1840
en la costa del Pacífico, llevada por los siervos chinos.
No obstante, se señala que los españoles
también participaron en su introducción en
América. Se cree que las Antillas debió ser el
primer asentamiento de la lepra en las Américas, y fue
donde se crearon los primeros leprosorios a mediados del siglo
XVI. En el siglo XIX, probablemente llevada por los chinos,
aparece también de forma epidémica en Hawái
y otras islas de Oceanía, incluyendo Australia, donde
tampoco su población autóctona la conocía.
(1, 6)

La lepra en Europa en la época medieval hasta
el surgimiento del capitalismo.

Ya en el año 2000 a.n.e. en los libros sagrados
de la India (Rig Veda y Yagur Veda) se encontraron descripciones
detalladas de esta enfermedad, llamada entonces Kostha. En el
año 1500 a.n.e., en los papiros Ebers y Brosh, en Egipto,
se describe una enfermedad muy similar a la lepra. Hay
también referencias de esta, en Japón, hacia el
año 1000 a.n.e. en tratados de medicina japonesa, bajo el
nombre de Ishimpo. En China hacia el año 300 a.n.e., en el
libro Su-Wan, se describe una enfermedad llamada Lai-Fom que
tenía características similares a la lepra. En la
Biblia la enfermedad es mencionada en el levítico del
Antiguo Testamento con la palabra Zaraath, y también la
refieren en el Nuevo Testamento los libros de San Mateo y San
Lucas, ya con el término de lepra.

Es probable que se haya propagado a Europa,
específicamente a la región del
Mediterráneo, bien por los fenicios, egipcios o hebreos,
en sus viajes comerciales por el continente, o por las tropas del
conquistador Alejandro Magno, a su regreso de sus campañas
de la India, en el año 372 a.n.e., pudiendo haberse
introducido en la península itálica por los
soldados romanos de Pompeyo en el año 76 a.n.e., y de
aquí se diseminó por toda la Europa Romana.
(7)

Su presencia en Europa occidental, ha sido bien
registrada en documentos, comenzando por Italia en el año
62 de a.n.e, luego en Alemania en el 180, posteriormente en
España en el 600, y finalmente en Francia, en el
año 800. Se extendió más tarde por el resto
de los países europeos, para constituir durante toda la
Edad Media un terrible azote para el viejo continente; de
ahí que la enfermedad se considerara un castigo o
maldición del cielo, opinión reforzada durante toda
esta época por la Iglesia.

Hasta ahora no se ha podido determinar con certeza
cuándo y dónde se originó, y todavía
se discute el origen africano o asiático de la lepra; no
obstante, la región septentrional de África
Central, desde Mali hasta Somalia, región donde se
encuentra la zona con más países afectados
actualmente por la enfermedad, puede haber sido su foco
originario. (8)

Situación actual en el mundo.

Una disminución de la incidencia, no será
para nada, la eliminación en un futuro cercano de esta
enfermedad, pues seguirán presentándose tasas
elevadas en las regiones del tercer mundo, donde se encuentran
los 16 países de mayor endemia, y viven en ellos el 91% de
los casos estimados de lepra en el mundo. Se estima
aproximadamente en un millón y medio el número de
casos concentrados en los 5 países de mayor endemicidad de
estos 16 (India, Nepal, Sudán, Madagascar y
Brasil).

Es considerada una de las enfermedades de mayor impacto
económico, aunque son pocos los reportes que se refieren
al precio de la misma. Si nos detenemos a analizar la magnitud de
esta afección y todos los problemas que acarrea al
paciente y al sistema de la salud entonces podemos hablar de su
elevado costo. (9)

La lepra en Cuba.

En 1961, en censo efectuado, se obtiene la cifra de 4
500 casos de lepra, por lo que el Ministerio de Salud
Pública, incluye un Programa Nacional para el Control de
la lepra, que comenzó en 1962, y se ha ido modificando de
acuerdo con los avances en el conocimiento científico de
la enfermedad. Previamente a la instauración del programa,
se efectuó un censo en el mismo año, en el que se
obtuvo una cifra depurada de 3 662 casos, lo que representaba una
tasa de prevalencia de lepra de 0,5 x 1 000 hab. El tratamiento
en esos momentos era efectuado con 2 drogas
bacteriostáticas, la diaminodifenilsulfona (dapsone) y la
difeniltiourea.

En ese primer programa nacional de control de la lepra,
se establecía por norma, para el tratamiento, utilizar
solamente el dapsone ya antes empleado, e introducir la
sulfametoxipiridoxina como medicamento de elección contra
el mal de Hansen, y se atendían los pacientes en los
servicios de dermatología de los hospitales
clínico-quirúrgicos, y se comenzó así
mismo a realizar una labor de terreno en busca de nuevos
enfermos, fomentándose la realización de
exámenes a los contactos.

En los años siguientes el registro de enfermos
ascendió gradualmente, notándose una pobre
efectividad del programa implantado para el control de la
enfermedad, pues aunque se incluía el criterio de alta
para las formas clínicas indeterminada y tuberculoide
después de 3 y 5 años de tratamiento, las formas
dimorfa y lepromatosa continuaban el mismo seguimiento de por
vida. Es evidente que con estos criterios aún limitados,
la prevalencia de enfermos por lepra, aumentaría
progresivamente. Por ello, en 1972 se pone en vigor el segundo
programa de control, que descentraliza las acciones hacia el
área de salud e incluye la administración
controlada de las drogas, la quimioprofilaxis y el trabajo de
terreno, que comprendía la pesquisa a convivientes
intradomiciliarios. (10)

En el censo efectuado en 1976, se diagnosticaron 5 142
casos, lo que permitió conocer, con mayor exactitud, la
prevalencia de esta enfermedad. Por ello, en 1977 se estructura
un tercer nuevo programa basado en la introducción de la
rifampicina (droga bactericida), que unida al Hansolar,
producía una mejoría clínica evidente en los
pacientes, aunque no se pudo, como se esperaba, negativizar todos
los casos, y , hacerlos no transmisibles, aparecieron cepas de
bacilos resistentes.

Para 1986 el número de enfermos era de 5 638, con
una tasa de 0,6 x 1 000 hab, por lo que en el año 1988 se
pone en vigor el cuarto programa para el control de la lepra, que
contempla el tratamiento controlado descentralizado con
multidrogas, como el dapsone y la rifampicina, con la
introducción, además, de la clofacimina, nuevo
antibiótico bactericida. (11)

Esta descentralización se hizo factible en el
ámbito comunitario a través del Médico y la
Enfermera de Familia, que realizaban la búsqueda activa de
casos mediante el concepto de población de riesgo y
convivientes extradomiciliarios, enfatizándose
también en el problema del diagnóstico precoz, que
incluía el diagnóstico preclínico mediante
el estudio serológico (test de ELISA para el
Mycobacterium leprae).

Este cuarto programa, incluyó, como aspecto
significativo, la prevención de las discapacidades, la
educación sanitaria a la población basada en el
criterio de curación de la enfermedad, la
introducción de diferentes esquemas de tratamiento de
acuerdo con las formas clínicas de la enfermedad,
así como el acortamiento significativo del tiempo de
tratamiento en las formas paucibacilares a 6 meses, y el criterio
de alta clínica a los pacientes multibacilares
después de 2 años de tratamiento. (12)

Con este programa la prevalencia, que en 1986 era de 5
638 enfermos, se redujo en 2002 a 458 enfermos, para una tasa de
0,38 x 10 000 hab, 17 por lo que se puede plantear que en Cuba,
de modo general, la lepra era eliminada como problema de salud
pública, debido al trabajo de control que se inició
en 1962 y que tuvo sus antecedentes en los Centros Dispensariales
para el Diagnóstico y Tratamiento del Patronato de la
Lepra en 1938. (2, 10, 11)

En el año 2003 se confeccionó un quinto
programa de control de la enfermedad, atendiendo a las
incidencias anuales presentadas en los últimos 5
años, que fluctuaron entre 625 y 250 casos. Este
novísimo programa tenía como propósitos el
diagnóstico clínico precoz, sobre todo el
preclínico, basado en la utilización de estudios
serológicos como el test de ELISA y la Prueba de
Absorción del Anticuerpo Fluorescente para la Lepra
(FLA-ABS), así como la utilización de procederes
terapéuticos recientes, como la inmunoprofilaxis y la
inmunoterapia, sin desdeñar la importancia otorgada a las
prevenciones de las incapacidades y a la reducción del
tiempo de tratamiento en pacientes multibacilares en tan solo 12
meses. (13)

La batalla contra la lepra está alcanzando ahora
su fase crucial, pues la lucha se desarrolla en diversos frentes:
el científico, el tecnológico, el asistencial, el
social, etc. Es por ello que se ha instituido el Día
Mundial de la Lepra, a conmemorarse el último domingo de
enero, como forma de recordar a todos los ciudadanos del mundo
que la padecieron.

Historia de la Lepra en la Provincia de
Guantánamo.

Guantánamo situada en el extremo más
oriental de la Isla, ocupa un área de 6183,8 km2. Es la
provincia más montañosa de país, con solo el
23 % de su extensión llana y el resto premontañosa
y montañosa. El 10 de octubre de 1976, con la nueva
división política administrativa quedó
conformada de la siguiente manera: Municipio el Salvador, Niceto
Pérez, Yateras, Manuel Tames, Caimanera, San Antonio del
Sur, Baracoa, Imias, Maisí y Guantánamo.
(14)

Documentos de los primeros años de la conquista
señalan la presencia de aborígenes en la extensa
región que comprende la actual provincia, lo cual lo
corrobora el investigador norteamericano Stewart Culén,
quien confirma la presencia de personas con pelo negro,
carácter apacible, color carmelita y complexión
mediana. El espeleólogo Hirán Valdés,
asegura que existían allí unos 300 a 400
individuos, indios puros, quienes rehuían del trato con
los demás y escogían sitios de tierra
fértiles como Baracoa, Maisí, San Antonio del Sur o
Guantánamo. Estudios médicos no señalan la
lepra entre las enfermedades que padecían nuestros
indígenas. (10)

El interés de los colonizadores en Cuba era la
búsqueda de oro a través del sistema de encomienda,
régimen de explotación que no fue más que
una esclavitud mal disminuida por el falso interés de la
corona en proteger la vida de los aborígenes. Al llegar al
convencimiento de que Cuba no era el yacimiento áureo que
se suponía, se orientó la economía hacia la
explotación de la tierra determinada por los intereses
coloniales como el desarrollo del cultivo del café, cacao,
plátano, coco y posteriormente algodón. A partir de
1819 comienza el auge azucarero, prevaleciendo como fuentes de
ingresos principales el azúcar y el café. Estas
actividades se desarrollaban, fundamentalmente, en las partes
orientales del país, jugando Guantánamo un papel
importante en la misma. (15)

Guantánamo es considerado durante los siglos
XVIII y XIX como un representante económico fundamental
para la colonización española por las grandes
riquezas que aportaba a la corona, lo cual trae como consecuencia
el incremento de la trata de esclavos franco-haitianos y de los
esclavos procedentes de las costas occidentales de África.
Estas mezclas de esclavos e inmigrantes de diferentes
países proporcionan una composición étnica y
cultural que permitiría luego el surgimiento primero el
criollo y luego la nacionalidad cubana. (11)

La cantidad de esclavos existentes en nuestro territorio
llegó a ser tan significativa que el mismo consigue ser la
zona del país con mayor número de negros cautivos.
Por eso, no es de extrañar que sea precisamente esa la
causa fundamental del surgimiento de diferentes focos leprosos
aquí y justifica por qué la provincia
constituyó el foco leprógeno más importante
del país. (14, 10)

Después del triunfo de la revolución la
enfermedad ha tenido una mayor atención tanto a los
enfermos como a los contactos, lográndose año tras
año, por el continuo trabajo y cumplimiento de las normas
establecidas, la disminución del número de casos
notificados y una mejor calidad de vida de los
enfermos.

1.2 Referentes teóricos y metodológicos
que desde el punto de vista del programa de control y
tratamiento, constituyen la base para el diseño de la
modificación del seguimiento de los casos de
Hansen.

-Agente etiológico.

Mycobacterium leprae (Bacilo de Hansen): Es un
bacilo ácido alcohol resistente, intracelular obligado,
inmóvil, con forma de bastoncillo de extremos curvos, que
habita principalmente en el interior de las células de
Schwann o a veces en el axón que lo cubre y en los
macrófagos en donde se acumula en grupos conocidos como
globias, con un tiempo de generación de 11 a 14
días mucho más largo comparado con otras mico
bacterias. Según manual para el control de las
enfermedades (16, 13)

El agente infeccioso: Mycobacterium leprae fue
identificado en 1874 por el médico noruego Gerhard Henrik
Armauer Hansen. Los científicos no han conseguido
reproducir la lepra típica en animales experimentales. Sin
embargo el microorganismo patógeno puede crecer en los
armadillos y varios laboratorios han logrado cultivar la lepra en
tubo de ensayos. (17)

– Epidemiología de la lepra.

Se define como un caso de lepra, a la persona que tiene
uno o más de las características siguientes y que
aún no ha terminado un ciclo completo de
tratamiento.

-Lesiones cutáneas hipopigmentadas o rojizas con
pérdidas definidas de sensación.

-Engrosamiento de los nervios periféricos con
merma de sensación

-Frotis cutáneo positivo para bacilos
ácidos resistentes. (18)

¿Qué es un foco de Lepra?

Es el enfermos más el territorio circundante
(CMF), donde se encuentran sus contactos domiciliarios,
extradomiciliarios y los ocasionales.

Factores epidemiológicos

-Raza: Afecta a todas las razas. Aunque se plantea que
la lepra tuberculoide es más frecuente en la raza
negra.

-Sexo: La lepra lepromatosa es más frecuente en
varones y la tuberculoide se iguala en ambos sexos.

-Edad: En áreas endémicas se contrae en la
infancia.

-Herencia

-Climas Tropicales.

Vigilancia en lepra

La Organización Mundial de la Salud (OMS)
define:

Vigilancia epidemiológica: Es la
comparación e interpretación de la
información obtenida de programas ambientales y de
monitoreo en salud, así como de otras formas adecuadas con
el fin de proteger la resistencia humana a través de la
detención de cambios adverso en el estado de salud de las
poblaciones. Su objetivo es evitar que aumente la
transmisión de la enfermedad y prevenir el desarrollo de
incapacidad.

Propósitos de la vigilancia

-Detección precoz y registros de nuevos
casos.

-Control de posibles focos residuales.

-Determinación de la historia natural de la
enfermedad: Evaluar la incidencia, prevalencia geográfica
y estacional de la enfermedad.

-Procesamiento de la información resultante del
sistema para el análisis de la tendencia, variación
y proyección de la enfermedad. (19)

Modo de transmisión:

No se ha definido con claridad, pero es significativo el
contacto íntimo y por largo tiempo en el hogar, en las
secreciones nasales secas, se ha demostrado que los bacilos
permanecen viables durante 7 días, como
mínimo.

Formas de transmisión:

-Vía de salida: Lesiones cutáneas y de
mucosa nasal.

-Vía respiratoria: Fuente más
importante.

-Vía de entrada: Piel y aparato
respiratorio.

-Reservorio: Pacientes multibacilares son los de mayor
importancia (reservorio humano).

-Factores de huésped: Respuesta
inmunológica celular. Enfermedad altamente infecciosa,
pero de baja patogenicidad. (20)

Período de transmisibilidad:

La infección desaparece en el término de
tres meses de tratamiento continuo y regular con dapsona,
clofazimina, o en el término de tres días con
rifampicina. (3, 13, 14)

Período de incubación:

Varía de 9 a 20 años. Promedio, 4
años para la lepra tuberculoide y el doble, para la
lepromatosa. Rara en niños menores de 4 años.
(19)

-Patogenia:

La morbilidad del proceso depende de la respuesta del
huésped más que el de la virulencia del germen, se
produce a través de 3 mecanismos principales.

-Infiltración cutánea y
nerviosa

-Destrucción hística

–Producción de inmuno complejos. (20)

El Mycobacterium leprae atraviesa la piel y la
mucosa respiratoria, diseminación hematógena,
células de Schwan de los pequeños nervios
cutáneos que es la primera lesión que el paciente
presenta. (21)

La primera lesión que el paciente presenta es
indeterminada luego se origina una transformación,
siguiendo el espectro inmunológico. Puede evolucionar
hacia las diferentes formas clínicas:

Lepra lepromatosa, lepra tuberculoide o mantenerse en la
forma indeterminada esto depende del sistema inmunológico
del individuo. (22)

Los pacientes de Lepra Tuberculoide (LT) presentan una
intensa formación de granulomas, con células
epiteliodes, células gigantes y gran cantidad de
linfocitos. No se suelen encontrar bacilos en ellas: la
lesión nerviosa se produce como consecuencia de la
inflamación y la formación de granulosas y no de la
infiltración por mycobacterias. Por el contrario, los
pacientes con Lepra Lepromatosa (LL) no presentan respuesta
mediada por células efectivas contra la mycobacteria y
presentan una amplia diseminación de los bacilos
(frecuentemente agrupados en globis) y por la formación de
granulomas con histiocitos espumosos y muy escasos linfocitos.
(23)Como consecuencia de la disminución de las defensas
del paciente se retrasa la destrucción de los nervios aun
cuando la infiltración de los nervios sea intensa. Sin
embargo existe una intensa producción de anticuerpos,
aparentemente incapaz de detener o controlar la infección
pero responsable de las complicaciones sistémicas
característica de la lepra lepromatosa producida por los
inmunos complejos. (24, 20)

-Aspectos clínicos

El diagnóstico clínico ha de establecerse
tras una exploración clínica de los signos y
síntomas de la lepra.

Clasificación de la Organización
Mundial de la Salud (OMS). (25, 26, 5)

-Enfermos de lepra paucibacilar de lesión
única (1 lesión cutánea)

-Enfermos de lepra paucibacilar (2-5 lesiones
cutáneas).

-Enfermos de lepra multibacilar (más de 5
lesiones).

Según Madrid (1962) (26, 27, 28)

-Lepra Indeterminada (LI).

-Lepra Tuberculoide (LT).

-Lepra Dimorfa (LD).

-Lepra Lepromatosa (LL).

Para el diagnóstico de la lepra es necesario
cumplimentar los siguientes parámetros:

-Clínico

-Bacteriológico

-Inmunológico

-Histológico.

-Epidemiológico. (23)

Características de las diferentes formas
clínicas

Lepra indeterminada.

Es la fase de comienzo de la enfermedad, sin
tratamiento, puede evolucionar hacia la Lepra tuberculoide,
dimorfa o lepromatosa. Se manifiesta por máculas
hipocrómicas, eritemato-hipocrómicas o
eritematosas, son de tamaño y de forma variable. Se
localiza con mayor frecuencia en nalgas, espaldas, muslos,
brazos, excepcionalmente en palmas de las manos, plantas de los
pies y el cuero cabelludo. Puede ser única o
múltiple (no más de 5). Las máculas
manifiestan hipoestesia más o menos definida.
Además de las alteraciones sensitivas también
pueden presentar trastornos vasomotores, alopecia ligera o total.
Nunca se produce la afección de los troncos nerviosos.
(29)

-Baciloscopía: Positiva o negativa

–Inmunología: Positiva o negativa

–Histología: Infiltrado inflamatorio
banal.

Lepra tuberculoide

Generalmente pocas lesiones, asimétricas con
intensa toma neural. Placas de bordes bien precisos, semejantes a
una tiña corpórea, o una pitiriasis rosada de
Gibert. Hay ausencia o disminución de la
sudoración, que origina sequedad de la piel.

-Baciloscopía: Negativa, se plantea que es la
forma que más deforma al paciente por su gran toma neural.
(3, 7, 30)

-Inmunología: Positiva

-Histología: Granuloma tuberculoide

Lepra dimorfa

Lesiones en placas, infiltradas, raramente solitarias en
número. Casi siempre más de cinco, sensibilidad
afectada tardíamente, nervios engrosados. Pueden ser
anulares, infiltradas, eritematosas o hipocrómicas de
centro aparentemente hundido, bordes internos nítidos y
externos no bien precisados; múltiples y
simétricas.

-Baciloscopía: Positiva o negativa dependiendo
del espectro inmunológico. (31)

-Inmunología: Negativa o positiva

-Histología: Estructura tuberculoide y/o
lepromatosa incompleta.

Lepra lepromatosa

Se identifica por manchas generalizadas,
simétricas, lesiones nodulares, placas e
infiltración; los pabellones auriculares pueden estar
afectados, y en ocasiones se quejan de obstrucción nasal.
(24)

Lesiones nodulares, papulosas y placas eritematosas,
numerosas, simétricas, acompañadas de
infiltración difusa de manos y pies, la epistaxis,
obstrucción nasal y la alteración de la
sensibilidad pueden estar presentes. Se puede ver una variedad
nodular, donde se presentan lesiones llamadas lepromas, que es la
lesión más típica de los enfermos de lepra
lepromatosa. Se localiza principalmente en la cara, sobre todo en
las regiones superciliares e interciliares, el mentón y
las regiones malares.

En la cara los lepromas deforman el rostro y cuando son
múltiples dan un aspecto leonina, llamada así facie
leonina.

También la forma inicial puede ser con
máculas de tipo eritematosas, pigmentadas y
eritematopigmentadas con bordes no precisos, estos se pierden con
la piel sana. Pueden aparecer además en los pacientes
infiltración difusa, acompañada de un color
característico. (24, 31, 32)

Se describe una variedad neurítica pura dada por
dolor espontáneo o a la palpación de los nervios
afectados. Esta es una manifestación que se encuentra
presente también en la forma tuberculoide.

En esta forma clínica se afectan los anejos donde
vemos alteración del vello y del pelo. Representa alopecia
de las cejas que puede ser total o del tercio externo y las
pestañas (madarosis). La sudación esta disminuida o
ausente en las áreas de infiltración, en las
maculas y en los lepromas. Puede haber también una
sequedad característica en los miembros inferiores llamada
seudo ictiosis. (24, 33)

Esta forma clínica es considerada
sistémica porque produce, alteraciones en casi todos los
órganos, con excepción del sistema
nervioso.

-Ojos: queratitis es la lesión más
importante, la iritis es frecuente.

-Ganglios: Se puede observar adenitis.

-Bazo: Esplenomegalia en un número considerable
de enfermos.

-Hígado: Hepatomegalia.

-Riñones: Amiloidosis que aparece pocos
años después del comienzo de la
enfermedad.

-Gónadas: Puede verse afectado en ambos sexos a
causa de la infiltración.

–Sistema Nervioso: No se afecta.

-Bacteriología: Positiva con abundantes bacilos
en las lesiones cutáneas y mucosas.

-Inmunología:Negativa.

-Histología: Célula de Virchow –
granuloma lepromatoso. (23, 25, 34)

Diagnóstico de la Lepra

Se fundamenta en la clínica,
bacteriología, histología e investigación
epidemiológica. Para el diagnóstico de un caso de
lepra son esenciales los síntomas y los signos
clínicos.

Terapia multidroga

Tratamiento para Multibacilares (MB) adultos.

1er día: 3 drogas.

• Rifampicina: cápsula de 300mg. Dar 2
  cáp.

• Dapsona: tabletas de 100mg.

• Clofazimina o lampren: cáp. de 100mg. Dar 3
  cáp.

A partir del segundo día al día
28.

• Dapsona: 100mg diarios

• Clofazimina: cáp. 50mg diarios.

Este tratamiento se realiza por un año. 12
blister. El paciente debe descansar 3 días entre cada
blister.

Tratamiento para Paucibacilares (MB) adultos.

1er día: 2 drogas.

• Rifampicina: cápsula de 300mg, dar 2
  cápsulas.

• Dapsona: tabletas de 100mg

A partir del segundo día al día
28.

• Dapsona: 100mg diarios

El tratamiento dura 6 meses. El paciente debe descansar
3 días entre cada blister. (35)

Esquema de tratamiento para niños
Multibacilares(MB).

Niños de 10-14 años.

Dosis mensual 1er día

• Rifampicina: 450mg. cap. 150mg dar 3
  cápsulas.

• Clofazimina: 150mg. cap. 50mg dar 3
  cápsulas.

• Dapsona: 50mg 1 tab.

Del 2do al dia 28

• Clofazimina: 50mg dias alternos.

• Dapsona: 50mg diarios.

Duración 1 año con la
administración de 12 blister.

Menores de 10 años.

1er día

• Rifampicina 300mg

• Clofazimina 100mg

• Dapsona 25mg

Del 2do al día 28

• Clofazimina 100mg

• Dapsona 25mg

Duración: 12 blister.

Esquema de tratamiento para niños
Paucibacilares(PB).

Niños de 10-14 años

• Rifampicina: 450mg.Dar 3 Cápsulas de
  150mg

• Dapsona: 50mg desde el 1er día al día
  28

Duración del tratamiento 6 meses.

Niños menores de 10 años

• Rifampicina 300mg

• Dapsona 25mg desde el 1er día al día
  28

Duración 6 meses de tratamiento. (36)

Pacientes en situaciones especiales

–Tuberculosis: Debe administrarse tratamiento
antituberculoso, además de la MDT. No indicar rifampicina
si se toma diariamente para la TB.

–Embarazo: Importante no interrumpir la MDT. Los datos,
hasta el momento, indican que el tratamiento con MDT en inocuo.
Durante el embarazo, se aplicará igual esquema.

-En la mujer lactando: No se informa reacción
adversa, salvo un ligero cambio de coloración del lactante
como consecuencia de la clofazimina; se aplicará el mismo
esquema y no se interrumpirá la lactancia.

-Infección por VIH–SIDA: No hay pruebas que
sugieran una asociación entre la infección por el
VIH y la lepra. El tratamiento de los pacientes infectados por
VIH es el mismo que el de cualquier otro caso de lepra. (25, 28,
37)

Recidiva

Se considera recidiva, una vez terminado el tratamiento,
el marcado aumento del M. leprae (por lo menos +2 por
encima del valor anterior) del índice
bacteriológico en cualquier localización, con
evidencias de deterioro clínico: nuevas lesiones
cutáneas o nódulos y/o nuevos daños
neurales. El paciente si se confirma una nueva recidiva; los
paucibacilares, si al recidivar se diagnostican como
multibacilares recibirán tratamiento para lepra
multibacilar. Una vez terminado el tratamiento la tasa de
recidiva es baja según la información disponible de
la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 0.1%, para
paucibacilares y 0.06% para multibacilares , al año.
(38)

Reacciones en lepra

Complicaciones inflamatorias agudas que ocurren antes,
durante y/o después del tratamiento de la lepra, e
interrumpen el curso crónico de la infección por el
Mycobacterium Leprae. Son causas frecuentes de la
atención ambulatoria o de hospitalización y
responsables del daño neural e incapacidades de la
lepra.

La inflamación es la respuesta habitual del
cuerpo a una infección y sus características son:
tumor, eritema, calor, y pérdida de la función. Las
reacciones leprosas provocan inflamación a nivel de la
piel y de los nervios. En los últimos consiguen provocar
daños graves con pérdida de la función de
los mismos. La inflamación sobre las manchas
cutáneas resulta ser desagradables, pero no constituye
ninguna gravedad para el organismo. (39)

Reacciones en la lepra

La reacción tipo 1

Reacción de reversión

Tienen lugar en las formas dimorfas, mediada por la
respuesta de la inmunidad celular, de hipersensibilidad retardada
que puede ocurrir antes, durante y/o después del
tratamiento de la lepra. Se acompaña por cambios en al
capacidad del enfermo para enfrentar inmunológicamente el
bacilo. Aparece en los primeros seis meses de tratamiento. Son
más frecuentes y severas en las formas Bordelime
Tuberculoides (BT). Este proceso destruye al bacilo de Hansen por
mecanismo no selectivo, daña también al tejido
donde ocurre, y es particularmente grave en los nervios.
(13)

Clínica

Es el inicio súbito, aguda y se caracteriza por
edema y eritema en las lesiones pre-existentes o aparición
de nuevas lesiones. Edema de las manos, pies y cara con o sin
presencia de lesiones. Descamación de las lesiones a la
regresión del cuadro. Necrosis y úlceras en las
lesiones en reacciones más graves. (23, 12)

Las lesiones de la cara se caracterizan por
parálisis del nervio facial y lagoftalmos. Otras
complicaciones: Mano en garra (Nervio cubital), Pie caído
(Nervio ciático poplíteo externo).

Alteraciones sistémicas: Fiebre, malestar
general. (23, 40)

Reacción tipo 2

Eritema nudoso leproso

Tiene lugar solamente en casos multibacilares. Es un
Síndrome inflamatorio agudo que puede ocurrir antes,
durante, o después del tratamiento, interrumpiendo el
curso crónico de la enfermedad. El mecanismo
inmunológico desencadenante es por la reacción
antígeno-anticuerpo o de complejos inmunes.

Etiología: Desconocida y su
inmunopatología poco clara. El eritema nudoso leproso se
relaciona con la destrucción bacilar y la
liberación masiva de antígenos, para inducir la
producción de anticuerpo. (41)

Factores precipitantes