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Traumatismo encéfalo-craneano

Enviado por PERCY ZAPATA MENDO



  1. Definición
  2. Lesión cerebral
  3. Epidemiología
  4. Síntomas
  5. Diagnóstico
  6. Complicaciones del TEC
  7. Tratamiento
  8. Indicaciones en el momento del alta
  9. Pronóstico
  10. Referencias

Definición

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Ilustración 1 TRAUMATISMO ENCÉFALO-CRANEANO

Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TEC) como cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. En el trauma craneal hay repercusión neurológica con disminución de la conciencia, síntomas focales neurológicos y amnesia postraumática.

Consciente de su impacto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció baremos para la clasificación de los TEC de acuerdo con su gravedad (escala de Glasgow o ECG):

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Lesión cerebral

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Ilustración 2 ACCIDENTES VEHICULARES COMO CAUSA MÁS FRECUENTE DE TEC

La lesión cerebral más frecuente es por traumatismo craneoencefálico, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones. Más del 80% de los afectados de lesión cerebral se debe a accidentes de tráfico de jóvenes entre 15 y 30 años.

Hablamos de lesión cerebral cuando hay un problema importante que afecta a la cabeza: a la caja craneal y al cerebro.

2.1.- CAUSAS

Las causas más frecuentes son:

  • Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.

  • Caídas: alrededor del 20%.

  • Lesiones deportivas: alrededor del 5%.

Cuando hay un impacto mecánico sobre las estructuras del encéfalo, se provoca una lesión del tejido nervioso mediante dos mecanismos estrechamente relacionados:

2.2.- LESIÓN PRIMARIA

Responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen nada más ocurrir la agresión mecánica.

El impacto puede ser de dos tipos:

Estáticos: por ejemplo una pedrada. La importancia viene dada por la masa y la velocidad del objeto que colisiona. Este tipo de impacto es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extra y subdurales.

Dinámico: por ejemplo, un accidente de tráfico. Es el modelo de impacto más frecuente y grave. Este tipo de impacto es el que suele provocar degeneración de los axones (cilindroeje de la célula nerviosa) responsable del coma postraumático, las contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales.

En el modelo dinámico tenemos:

  • Energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo: sufre deformación y/o fracturas.

  • El impacto origina dos efectos mecánicos sobre el cerebro:

  • Movimiento de traslación: se desplaza la masa encefálica y otras estructuras del cráneo y hay cambios en la Presión Intracraneal (PIC).

  • Movimiento de rotación: el cerebro se retarda con relación al cráneo.

2.3.- LESIÓN SECUNDARIA

Son las lesiones cerebrales provocadas por las agresiones que aparecen en los minutos, horas e incluso en los primeros días después del traumatismo.

Estas agresiones pueden ser de:

  • Origen sistémico

  • Bajada de la tensión arterial (hipotensión). Es la causa más frecuente y de mayor repercusión en el pronóstico de TCE. Aunque sea por breve periodo de tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50%.

  • Oxigenación deficiente de la sangre (hipoxemia). Es una complicación frecuente que se asocia a un aumento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia con bajada de la tensión arterial.

  • Cantidad excesiva de anhídrido carbónico en sangre (hipercapnia).

  • Anemia.

  • Aumento de la temperatura corporal (hipertermia)

  • Disminución del sodio en sangre.

  • Aumento o disminución de la glucosa en la sangre.

Etc.

  • Origen intracraneal

  • Aumento de la tensión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal). la hipertensión endocraneal es la complicación más frecuente y la que más afecta de forma adversa el pronóstico del TCE.

  • Convulsiones.

  • Edema cerebral (inflamación o acumulación excesiva de líquido)

  • Acumulación de sangre (Hiperemia).

  • Hematoma cerebral tardío.

  • Disección de la arteria carótida.

El aumento de presión puede comprimir las arterias cerebrales produciendo una disminución del aporte sanguíneo (isquemia cerebral). La isquemia, bien por aumento de la presión intracraneal como por descenso de la presión arterial, se considera la lesión secundaria de origen intracraneal más grave.

Epidemiología

El TEC es una causa frecuente de mortalidad y morbilidad en nuestro medio. Los accidentes de tránsito contribuyen a elevar las cifras de incidencia de esta enfermedad. En el Perú, en la última década han ocurrido 700 000 accidentes de tránsito, que han ocasionado 31 0000 muertes y en los últimos cuatro años 117 000 personas quedaron discapacitadas de por vida. La atención sanitaria de estas víctimas cuesta alrededor de 150 millones de dólares anuales, cifra que representa el 0,17 % del Producto Bruto Interno (PBI), según cálculos oficiales.

Aunque en principio no respeta grupo alguno de edad o sexo, sí tiene mayor incidencia en diferentes grupos:

Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.

Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.

Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años.

Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.

Síntomas

La escala de Glasgow (nivel de conciencia) nos marca el grado de gravedad o severidad del TEC:

Leve

En el TEC leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

Moderado

En el TEC moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome pos conmoción. El síndrome pos conmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.

Grave

En el TEC grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

Diagnóstico

El pronóstico y tratamiento del TEC dependen de la extensión y del tipo patológico de lesión encefálica. La exploración clínica debe delimitar la causa, el tipo, la localización y la extensión de la lesión.

Es prioritario en el TCE asegurar una adecuada ventilación, oxigenación y estado circulatorio.

Es pertinente considerar que una lesión cerebral no es causa de hipotensión.

En ocasiones, lesiones como una laceración del cuero cabelludo puede ocasionar un shock hemorrágico, sobre todo en niños pequeños.

Hasta que se demuestre lo contrario, ante un TEC siempre consideraremos que existe lesión cervical, y por lo tanto el manejo del enfermo comprenderá la inmovilización de la columna cervical y maniobras que prevengan daño a este nivel.

Hay que tener en cuenta que el organismo responde con hipertensión y bradicardia ante un aumento de la presión intracraneal. Por tanto la combinación de hipertensión arterial progresiva, bradipnea y bradicardia es sugestiva de aumento súbito de presión intracraneal, que puede requerir intervención quirúrgica urgente.

Es prioritaria la detección precoz de la hipertensión intracraneal (HIC) y su tratamiento adecuado, sobre el diagnóstico exacto de las diferentes lesiones intracraneales, que se abordará una vez superado los problemas que amenazan la vida del paciente.

  • Anamnesis

Lo primero es asegurarse de que ha existido TEC y que la violencia del mismo justifica la clínica del enfermo y la realización de otros estudios.

Se ha de registrar siempre:

  • Interrogar a los testigos sobre el tipo de golpe, la hora, que permitirá conocer la evolución del enfermo, "cómo", estado del enfermo inmediatamente tras el golpe.

  • Si existió/existe inconsciencia: Desde cuándo, duración.

  • La presencia o no de crisis convulsivas.

  • El estado actual del enfermo. Se comparará con el inmediato tras el TCE y servirá de orientación para evidenciar empeoramientos. Para ello se utilizará la Escala de Coma de Glasgow.

  • La ingestión o no de alcohol, drogas, etc.

  • Los antecedentes neurológicos del enfermo.

  • Ingestión de alcohol:

  • Aguda: aspectos legales, alteración del nivel de conciencia.

  • Crónica: Atención a cuadros de privación si el paciente ingresa. Mayor frecuencia de hematomas subdurales, que, dada la retracción cortical de estos enfermos, más el mal estado general que suelen presentar, pueden pasar desapercibidos, por lo que en caso de duda se realizará una TAC.

  • Exploración inicial

Se valorarán:

  • La presencia de heridas en scalp.

  • Constantes vitales.

  • Presencia de hematomas peri orbitarios/retro auriculares.

  • Estado de consciencia (para ello se utilizará la GCS). Se anotará con ella la hora de toma de datos.

  • Exploración neurológica completa: pares craneales, con especial atención a las pupilas (tamaño, forma, reactividad, simetría); extremidades (fuerza, tono y reflejos osteotendinosos).

  • Exploración general: descartar otras causas de alteración del nivel de consciencia: metabólicas, hemodinámicas, ingestión de drogas o alcohol.

Independientemente de otras valoraciones, un individuo padece una lesión craneoencefálica grave si presenta cualquiera de los siguientes signos:

  • Anisocoria.

  • Déficit motor lateralizado.

  • Lesión abierta de cráneo.

  • Déficit neurológico.

  • Fractura deprimida de la bóveda craneal.

Hay que insistir que este examen neurológico debe realizarse con cierta periodicidad, lo que nos permitirá detectar la aparición de un deterioro.

  • Pruebas complementarias

Radiografía simple de cráneo:

Su limitación para detectar lesiones intracraneales hace que tenga escaso valor en el manejo de los pacientes con TCE.

Es de utilidad en la identificación de lesiones penetrantes, fracturas con hundimiento, y en la localización de objetos metálicos o de cristal. No se deben ordenar su realización rutinariamente en pacientes con TCE menores.

Algunos clínicos recomiendan la realización de radiografía simple de cráneo en los niños dada la mayor detección de fracturas de cráneo, en especial en los casos de fracturas con hundimiento y compuestos.

TAC de cráneo:

La TAC de cráneo es la técnica de elección en el diagnóstico de las lesiones asociadas a los TCE. Es de gran utilidad para la identificación de las lesiones que precisan atención quirúrgica inmediata y ofrece información pronóstica en muchas lesiones.

Los pacientes con TEC de bajo riesgo no precisan estudio con TAC. Los pacientes de riesgo moderado y de riesgo elevado precisan estudio con TAC, de modo más precoz cuanto mayor sea el riesgo. Los pacientes atendidos inicialmente en un centro hospitalario que no disponga de TAC pueden precisar el traslado a un centro que disponga de esta técnica.

Complicaciones del TEC

Hematoma extradural o epidural

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Ilustración 3 COMPLICACIONES DEL TEC

Es una colección de sangre entre el cráneo y la duramadre cuya causa más frecuente es la lesión traumática de la arteria meníngea media. En la mayoría de los casos existe fractura lineal o con hundimiento.

Clínicamente se debe sospechar ante todo paciente que ha sufrido un TEC con o sin breve pérdida de conciencia y que tras un período de 1 a 24 horas (período lúcido) entra en estado de coma, pudiendo haber dilatación pupilar del lado lesionado y hemiparesia contralateral. Tras el intervalo lúcido, que sólo se da en un 12% de los casos y durante el cual el paciente está libre de síntomas, aparece cefalea, agitación, vómitos, vértigo, confusión, ausencia de respuestas y en ocasiones crisis convulsivas. Estos síntomas suelen ser progresivos y deben alertar ante la posibilidad de una complicación del TEC.

Este cuadro requiere cirugía inmediata. En cuanto al pronóstico diversos autores refieren una mortalidad entre el 15 y el 25% de los casos, dependiendo en gran medida de la situación clínica en que el paciente es operado.

Hematoma subdural

Son más frecuentes que los anteriores. Generalmente son debidos a rotura de las venas comunicantes entre corteza cerebral y duramadre. Se localizan preferentes en la convexidad frontoparietal. Su incidencia es mayor en pacientes etílicos, ancianos y en aquellos con tratamiento anticoagulante.

Su evolución clínica es similar a la del hematoma epidural, aunque se extiende a lo largo de un mayor espacio de tiempo. Pueden acompañarse o no a fracturas del cráneo. Aquellos que aparecen en las primeras 24 horas se denominan agudos, subagudos cuando lo hacen entre las 24 horas y 2 semanas, y crónicos cuando aparecen más tardíamente. Estos dos últimos son de difícil diagnóstico debido a que no se asocian los síntomas al traumatismo como consecuencia del tiempo transcurrido, o la levedad del golpe y por la presencia de síntomas dudosos (cambios de carácter, de personalidad, cefaleas...).

El hematoma subdural agudo requiere cirugía urgente. Presentan una alta mortalidad.

Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea traumática se acompaña a menudo de un hematoma subdural concomitante o de una contusión cerebral.

Clínicamente se expresa mediante cefalea intensa, inquietud, febrícula, rigidez de nuca y otros signos meníngeos. El diagnóstico se realiza mediante TAC, y si es normal mediante la demostración de un LCR hemorrágico.

No requiere tratamiento quirúrgico urgente.

Hematoma intraparenquimatoso

Los hematomas intraparenquimatosos traumáticos pueden manifestarse como lesiones rápidamente expansivas o ser asintomáticos. En la mayoría de los casos existe fractura craneal asociada por golpe o contragolpe.

Se requerirá al Neurocirujano si:

– Tras la realización de TAC se demuestran lesiones intracraneales.

– GCS< 14.

– Presencia de crisis postraumáticas.

– Hay signos clínicos o radiológicos de fractura craneal.

– Presencia de vómitos o cefalea intensa.

– Presencia de rinorragia/rinolicuorrea u otorragia/otolicuorrea.

– Presencia de focalidad neurológica.

Tratamiento

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Ilustración 4 UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Las bases conceptuales del manejo del TEC asientan sobre varios asertos que resumimos en rapidez de tratamiento, evitar daños secundarios y hospital adecuado. Es necesario recordar que los TEC que llegan vivos al hospital, transcurridos 30 minutos tras el impacto, generalmente no portan lesiones primarias incompatibles con la vida.

Los objetivos del tratamiento inicial del TEC se concretan en conseguir:

– Ventilación y estabilidad hemodinámica,

– Diagnóstico y cirugía inmediata de lesiones ocupantes de espacio,

– Descartar y tratar las lesiones asociadas que amenazan la vida.

Vía aérea

La presencia de un TEC grave o una situación de coma definida como una puntuación en la escala de Glasgow de 8 puntos o menor es indicación de establecimiento de una vía aérea definitiva.

Es menos agresivo intubar y retirar precozmente el tubo endotraqueal si no es necesario en algunos pacientes, que someter a un TEC grave a los riesgos de elevación de la PIC, hipoxemia, etc. por no intubarle.

En el caso de que sea necesario intubar al paciente, recordar la máxima de que "todo TEC presenta, hasta que se demuestre lo contrario, una lesión cervical", por lo que hay que mantener en todo momento la alineación e inmovilización cervical.

Ventilación

Se debe administrar oxígeno a alto flujo a todo paciente con TCE, y garantizar una adecuada ventilación para mantener la PaO2 por encima de 70 mmHg.

Ante la presencia de signos de HIC se recomienda ventilación asistida con hiperventilación para mantener la PaO2 próxima a 28 mmHg.

Es importante tener adaptado el enfermo al respirador, por lo cual será necesario la sedo relajación, para evitar la tos y lucha, que incrementarían la PIC.

Considerar las características específicas de dichas drogas en el TCE. Se deben evitar sedantes de acción prolongada, ya que no permiten evaluaciones frecuentes y existe riesgo de sobre sedación.

Circulación

No se debe considerar inicialmente al TEC causa de hipotensión arterial. Por tanto, ante un poli traumatizado con TEC con signos de shock hay que proceder a una reposición de volumen que mantenga la tensión arterial sistólica por encima de 90 mmHg.

Una vez restaurada la volemia debemos reducir los fluidos a ritmo de mantenimiento de las necesidades basales.

Existen suficientes evidencias que demuestran la relación entre valores más bajos de presión arterial media (PAM) en las primeras horas del TEC y mayor tasa de mortalidad, peores resultados funcionales, y mayor incidencia de complicaciones sistémicas. Pensamos que la PAM debe situarse al menos en cifras superiores a 80 mmHg. Es motivo de controversia la composición ideal de la fluido terapia para reanimación del TEC, excepto que deben evitarse las soluciones hipotónicas como la dextrosa al 5% y los aportes elevados de glucosa.

Indicaciones en el momento del alta

Nos debemos asegurar de que haya una persona responsable del enfermo, de que comprenda las indicaciones y las asuma. Es útil hacer las indicaciones entre testigos.

Se le debe decir:

– El enfermo es enviado a su domicilio para observación; es decir, al darle el alta no le aseguramos que no pueda empeorar en su domicilio, sino que dada la exploración y las pruebas efectuadas, la posibilidad de que aparezca un empeoramiento son mínimas, pero existen.

– Es normal que el paciente presente cefalea, que puede durar hasta 24-48 horas y es de intensidad leve.

– Es imprescindible el reposo domiciliario, al menos 48 horas.

– Debe seguir una dieta blanda.

– Lo más importante es valorar la evolución temporal del enfermo. Así, la presencia de una cefalea progresivamente menor, o de un vómito aislado no suelen tener importancia. En cambio, una cefalea intensa y duradera, que va a más y no cede con analgésicos habituales, la persistencia de vómitos sin relajación con la ingesta o la tendencia al sueño del enfermo (o agitación o el desinterés por el medio) obligan a un traslado urgente a un centro hospitalario.

Pronóstico

Un elevado porcentaje de afectados de TEC grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria.

El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano.

En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años.

Referencias

1. Ostabal Artigas MI, Sanz Sebastián C. Epidemiología, complicaciones y secuelas en el TCE. Rev Esp Neurol 1995; 10: 20-25.

2. Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez MA, Domínguez Roldán JM, Santamaría Mifsut JL. Traumatismo craneoencefálico. Med Intensiva 1996; 20: 79- 87.

3. Marruecos Sant L, Pérez Márquez M, Betbesé AJ, Rialp G, Molet J, Net A. Traumatismo craneoencefálico del adulto: aspectos clínicos y radiológicos. Med Clin (Barc) 1996; 107: 405- 409.

4. Curso de atención inicial al Traumatizado. Grupo de trabajo en Trauma de SEMES Andalucía 1998.

5. Montero Pérez FJ, Roig García JJ, Jiménez Murillo L, Donnay Brisa G. Traumatismo craneoencefálico. En: Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. Mosby/Doyma Libros: 173182.

6. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH. Clasificación del traumatismo craneoencefálico en función de la tomografía computarizada: su valor pronóstico. Neurología 1995; 10: 159-161.

7. Dappert B, Kaniecki RG. Urgencias neurológicas en Medicina Interna. En:

Manual de Terapéutica médica. 8ª edición. Masson-Little, Brown 1993: 596.

8. Ley Urzaiz L, Parajón Día A, Vaquero Crespo J. Traumatismos craneoenfálicos. En: Guías de actuación en urgencias. McGraw Hill Interamericana 1998: 408- 412.

 

 

Autor:

Percy Zapata Mendo

 


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