Traumatismo encéfalo-craneano

Definición

Ilustración 1
TRAUMATISMO ENCÉFALO-CRANEANO

Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TEC)
como cualquier lesión física, o deterioro funcional
del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de
energía mecánica. En el trauma craneal hay
repercusión neurológica con disminución de
la conciencia, síntomas focales neurológicos y
amnesia postraumática.

Consciente de su impacto, la Organización Mundial
de la Salud (OMS) estableció baremos para la
clasificación de los TEC de acuerdo con su gravedad
(escala de Glasgow o ECG):

Lesión
cerebral

Ilustración 2 ACCIDENTES
VEHICULARES COMO CAUSA MÁS FRECUENTE DE TEC

La lesión cerebral más frecuente es por
traumatismo craneoencefálico, producido por accidentes de
tráfico, laborales, caídas o agresiones. Más
del 80% de los afectados de lesión cerebral se debe a
accidentes de tráfico de jóvenes entre 15 y 30
años.

Hablamos de lesión cerebral cuando hay un
problema importante que afecta a la cabeza: a la caja craneal y
al cerebro.

2.1.- CAUSAS

Las causas más frecuentes son:

• Accidentes de tráfico: alrededor del
  75%.

• Caídas: alrededor del 20%.

• Lesiones deportivas: alrededor del 5%.

Cuando hay un impacto mecánico sobre las
estructuras del encéfalo, se provoca una lesión del
tejido nervioso mediante dos mecanismos estrechamente
relacionados:

2.2.- LESIÓN PRIMARIA

Responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares
que aparecen nada más ocurrir la agresión
mecánica.

El impacto puede ser de dos tipos:

Estáticos: por ejemplo una pedrada. La
importancia viene dada por la masa y la velocidad del objeto que
colisiona. Este tipo de impacto es responsable de fracturas de
cráneo y hematomas extra y subdurales.

Dinámico: por ejemplo, un accidente de
tráfico. Es el modelo de impacto más frecuente y
grave. Este tipo de impacto es el que suele provocar
degeneración de los axones (cilindroeje de la
célula nerviosa) responsable del coma
postraumático, las contusiones, laceraciones y hematomas
intracraneales.

En el modelo dinámico tenemos:

• Energía absorbida por el cuero cabelludo y el
  cráneo: sufre deformación y/o
  fracturas.

• El impacto origina dos efectos mecánicos
  sobre el cerebro:

• Movimiento de traslación: se desplaza la masa
  encefálica y otras estructuras del cráneo y hay
  cambios en la Presión Intracraneal (PIC).

• Movimiento de rotación: el cerebro se retarda
  con relación al cráneo.

2.3.- LESIÓN SECUNDARIA

Son las lesiones cerebrales provocadas por las
agresiones que aparecen en los minutos, horas e incluso en los
primeros días después del traumatismo.

Estas agresiones pueden ser de:

• Origen sistémico

• Bajada de la tensión arterial
  (hipotensión). Es la causa más frecuente y de
  mayor repercusión en el pronóstico de TCE.
  Aunque sea por breve periodo de tiempo, afecta negativamente
  al resultado, pasando la mortalidad del 27% al
  50%.

• Oxigenación deficiente de la sangre
  (hipoxemia). Es una complicación frecuente que se
  asocia a un aumento de la mortalidad, sobre todo cuando se
  asocia con bajada de la tensión arterial.

• Cantidad excesiva de anhídrido
  carbónico en sangre (hipercapnia).

• Anemia.

• Aumento de la temperatura corporal
  (hipertermia)

• Disminución del sodio en sangre.

• Aumento o disminución de la glucosa en la
  sangre.

Etc.

• Origen intracraneal

• Aumento de la tensión dentro del
  cráneo (hipertensión intracraneal). la
  hipertensión endocraneal es la complicación
  más frecuente y la que más afecta de forma
  adversa el pronóstico del TCE.

• Convulsiones.

• Edema cerebral (inflamación o
  acumulación excesiva de líquido)

• Acumulación de sangre (Hiperemia).

• Hematoma cerebral tardío.

• Disección de la arteria
  carótida.

El aumento de presión puede comprimir las
arterias cerebrales produciendo una disminución del aporte
sanguíneo (isquemia cerebral). La isquemia, bien por
aumento de la presión intracraneal como por descenso de la
presión arterial, se considera la lesión secundaria
de origen intracraneal más grave.

Epidemiología

El TEC es una causa frecuente de mortalidad y morbilidad
en nuestro medio. Los accidentes de tránsito contribuyen a
elevar las cifras de incidencia de esta enfermedad. En el
Perú, en la última década han ocurrido 700
000 accidentes de tránsito, que han ocasionado 31 0000
muertes y en los últimos cuatro años 117 000
personas quedaron discapacitadas de por vida. La atención
sanitaria de estas víctimas cuesta alrededor de 150
millones de dólares anuales, cifra que representa el 0,17
% del Producto Bruto Interno (PBI), según cálculos
oficiales.

Aunque en principio no respeta grupo alguno de edad o
sexo, sí tiene mayor incidencia en diferentes
grupos:

Varones: tres veces más frecuente que en
mujeres.

Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29
años.

Atropellos y caídas, más frecuentes
en los niños y en los mayores de 65
años.

Los accidentes de moto se centran
fundamentalmente en los jóvenes menores de 25
años.

Síntomas

La escala de Glasgow (nivel de conciencia) nos marca el
grado de gravedad o severidad del TEC:

Leve

En el TEC leve o concusión (ECG 13-15) los
pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia
menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen
dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una
recuperación neurológica completa a pesar de que
algunos de estos pacientes tienen dificultades de
concentración o memoria pasajeras.

Moderado

En el TEC moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra
letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes
con TCE moderado requieren hospitalización y pueden
necesitar una intervención neuroquirúrgica
además están asociados con una mayor probabilidad
de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen.
Estos pacientes también pueden desarrollar un
síndrome pos conmoción. El síndrome pos
conmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa
después de un TCE leve o moderado. Las
características principales son fatiga, mareo, cefalea y
dificultad para la concentración.

Grave

En el TEC grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un
estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y
sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo
general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la
tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del
cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes
requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la
toma de medidas urgentes para el control de la vía
aérea, ventilación mecánica,
evaluación o intervención neuroquirúrgica y
monitorización de la presión intracraneal (PIC). La
recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un
porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive
más de un año.

Diagnóstico

El pronóstico y tratamiento del TEC dependen de
la extensión y del tipo patológico de lesión
encefálica. La exploración clínica debe
delimitar la causa, el tipo, la localización y la
extensión de la lesión.

Es prioritario en el TCE asegurar una adecuada
ventilación, oxigenación y estado
circulatorio.

Es pertinente considerar que una lesión cerebral
no es causa de hipotensión.

En ocasiones, lesiones como una laceración del
cuero cabelludo puede ocasionar un shock hemorrágico,
sobre todo en niños pequeños.

Hasta que se demuestre lo contrario, ante un TEC siempre
consideraremos que existe lesión cervical, y por lo tanto
el manejo del enfermo comprenderá la inmovilización
de la columna cervical y maniobras que prevengan daño a
este nivel.

Hay que tener en cuenta que el organismo responde con
hipertensión y bradicardia ante un aumento de la
presión intracraneal. Por tanto la combinación de
hipertensión arterial progresiva, bradipnea y bradicardia
es sugestiva de aumento súbito de presión
intracraneal, que puede requerir intervención
quirúrgica urgente.

Es prioritaria la detección precoz de la
hipertensión intracraneal (HIC) y su tratamiento adecuado,
sobre el diagnóstico exacto de las diferentes lesiones
intracraneales, que se abordará una vez superado los
problemas que amenazan la vida del paciente.

• Anamnesis

Lo primero es asegurarse de que ha existido TEC y que la
violencia del mismo justifica la clínica del enfermo y la
realización de otros estudios.

Se ha de registrar siempre:

• Interrogar a los testigos sobre el tipo de golpe, la
  hora, que permitirá conocer la evolución del
  enfermo, "cómo", estado del enfermo inmediatamente
  tras el golpe.

• Si existió/existe inconsciencia: Desde
  cuándo, duración.

• La presencia o no de crisis convulsivas.

• El estado actual del enfermo. Se comparará
  con el inmediato tras el TCE y servirá de
  orientación para evidenciar empeoramientos. Para ello
  se utilizará la Escala de Coma de Glasgow.

• La ingestión o no de alcohol, drogas,
  etc.

• Los antecedentes neurológicos del
  enfermo.

• Ingestión de alcohol:

• Aguda: aspectos legales, alteración del nivel
  de conciencia.

• Crónica: Atención a cuadros de
  privación si el paciente ingresa. Mayor frecuencia de
  hematomas subdurales, que, dada la retracción cortical
  de estos enfermos, más el mal estado general que
  suelen presentar, pueden pasar desapercibidos, por lo que en
  caso de duda se realizará una TAC.

• Exploración inicial

Se valorarán:

• La presencia de heridas en scalp.

• Constantes vitales.

• Presencia de hematomas peri orbitarios/retro
  auriculares.

• Estado de consciencia (para ello se utilizará
  la GCS). Se anotará con ella la hora de toma de
  datos.

• Exploración neurológica completa:
  pares craneales, con especial atención a las pupilas
  (tamaño, forma, reactividad, simetría);
  extremidades (fuerza, tono y reflejos
  osteotendinosos).

• Exploración general: descartar otras causas
  de alteración del nivel de consciencia:
  metabólicas, hemodinámicas, ingestión de
  drogas o alcohol.

Independientemente de otras valoraciones, un individuo
padece una lesión craneoencefálica grave si
presenta cualquiera de los siguientes signos:

• Anisocoria.

• Déficit motor lateralizado.

• Lesión abierta de cráneo.

• Déficit neurológico.

• Fractura deprimida de la bóveda
  craneal.

Hay que insistir que este examen neurológico debe
realizarse con cierta periodicidad, lo que nos permitirá
detectar la aparición de un deterioro.

• Pruebas complementarias

Radiografía simple de
cráneo:

Su limitación para detectar lesiones
intracraneales hace que tenga escaso valor en el manejo de los
pacientes con TCE.

Es de utilidad en la identificación de lesiones
penetrantes, fracturas con hundimiento, y en la
localización de objetos metálicos o de cristal. No
se deben ordenar su realización rutinariamente en
pacientes con TCE menores.

Algunos clínicos recomiendan la
realización de radiografía simple de cráneo
en los niños dada la mayor detección de fracturas
de cráneo, en especial en los casos de fracturas con
hundimiento y compuestos.

TAC de cráneo:

La TAC de cráneo es la técnica de
elección en el diagnóstico de las lesiones
asociadas a los TCE. Es de gran utilidad para la
identificación de las lesiones que precisan
atención quirúrgica inmediata y ofrece
información pronóstica en muchas
lesiones.

Los pacientes con TEC de bajo riesgo no precisan estudio
con TAC. Los pacientes de riesgo moderado y de riesgo elevado
precisan estudio con TAC, de modo más precoz cuanto mayor
sea el riesgo. Los pacientes atendidos inicialmente en un centro
hospitalario que no disponga de TAC pueden precisar el traslado a
un centro que disponga de esta técnica.

Complicaciones
del TEC

Hematoma extradural o epidural

Ilustración 3 COMPLICACIONES
DEL TEC

Es una colección de sangre entre el cráneo
y la duramadre cuya causa más frecuente es la
lesión traumática de la arteria meníngea
media. En la mayoría de los casos existe fractura lineal o
con hundimiento.

Clínicamente se debe sospechar ante todo paciente
que ha sufrido un TEC con o sin breve pérdida de
conciencia y que tras un período de 1 a 24 horas
(período lúcido) entra en estado de coma, pudiendo
haber dilatación pupilar del lado lesionado y hemiparesia
contralateral. Tras el intervalo lúcido, que sólo
se da en un 12% de los casos y durante el cual el paciente
está libre de síntomas, aparece cefalea,
agitación, vómitos, vértigo,
confusión, ausencia de respuestas y en ocasiones crisis
convulsivas. Estos síntomas suelen ser progresivos y deben
alertar ante la posibilidad de una complicación del
TEC.

Este cuadro requiere cirugía inmediata. En cuanto
al pronóstico diversos autores refieren una mortalidad
entre el 15 y el 25% de los casos, dependiendo en gran medida de
la situación clínica en que el paciente es
operado.

Hematoma subdural

Son más frecuentes que los anteriores.
Generalmente son debidos a rotura de las venas comunicantes entre
corteza cerebral y duramadre. Se localizan preferentes en la
convexidad frontoparietal. Su incidencia es mayor en pacientes
etílicos, ancianos y en aquellos con tratamiento
anticoagulante.

Su evolución clínica es similar a la del
hematoma epidural, aunque se extiende a lo largo de un mayor
espacio de tiempo. Pueden acompañarse o no a fracturas del
cráneo. Aquellos que aparecen en las primeras 24 horas se
denominan agudos, subagudos cuando lo hacen entre las 24 horas y
2 semanas, y crónicos cuando aparecen más
tardíamente. Estos dos últimos son de
difícil diagnóstico debido a que no se asocian los
síntomas al traumatismo como consecuencia del tiempo
transcurrido, o la levedad del golpe y por la presencia de
síntomas dudosos (cambios de carácter, de
personalidad, cefaleas…).

El hematoma subdural agudo requiere cirugía
urgente. Presentan una alta mortalidad.

Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea traumática se
acompaña a menudo de un hematoma subdural concomitante o
de una contusión cerebral.

Clínicamente se expresa mediante cefalea intensa,
inquietud, febrícula, rigidez de nuca y otros signos
meníngeos. El diagnóstico se realiza mediante TAC,
y si es normal mediante la demostración de un LCR
hemorrágico.

No requiere tratamiento quirúrgico
urgente.

Hematoma intraparenquimatoso

Los hematomas intraparenquimatosos traumáticos
pueden manifestarse como lesiones rápidamente expansivas o
ser asintomáticos. En la mayoría de los casos
existe fractura craneal asociada por golpe o
contragolpe.

Se requerirá al Neurocirujano si:

– Tras la realización de TAC se demuestran
lesiones intracraneales.

– GCS< 14.

– Presencia de crisis
postraumáticas.

– Hay signos clínicos o radiológicos
de fractura craneal.

– Presencia de vómitos o cefalea
intensa.

– Presencia de rinorragia/rinolicuorrea u
otorragia/otolicuorrea.

– Presencia de focalidad
neurológica.

Tratamiento

Ilustración 4 UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS

Las bases conceptuales del manejo del TEC asientan sobre
varios asertos que resumimos en rapidez de tratamiento, evitar
daños secundarios y hospital adecuado. Es necesario
recordar que los TEC que llegan vivos al hospital, transcurridos
30 minutos tras el impacto, generalmente no portan lesiones
primarias incompatibles con la vida.

Los objetivos del tratamiento inicial del TEC se
concretan en conseguir:

– Ventilación y estabilidad
hemodinámica,

– Diagnóstico y cirugía inmediata de
lesiones ocupantes de espacio,

– Descartar y tratar las lesiones asociadas que
amenazan la vida.

Vía aérea

La presencia de un TEC grave o una situación de
coma definida como una puntuación en la escala de Glasgow
de 8 puntos o menor es indicación de establecimiento de
una vía aérea definitiva.

Es menos agresivo intubar y retirar precozmente el tubo
endotraqueal si no es necesario en algunos pacientes, que someter
a un TEC grave a los riesgos de elevación de la PIC,
hipoxemia, etc. por no intubarle.

En el caso de que sea necesario intubar al paciente,
recordar la máxima de que "todo TEC presenta, hasta que se
demuestre lo contrario, una lesión cervical", por lo que
hay que mantener en todo momento la alineación e
inmovilización cervical.

Ventilación

Se debe administrar oxígeno a alto flujo a todo
paciente con TCE, y garantizar una adecuada ventilación
para mantener la PaO2 por encima de 70 mmHg.

Ante la presencia de signos de HIC se recomienda
ventilación asistida con hiperventilación para
mantener la PaO2 próxima a 28 mmHg.

Es importante tener adaptado el enfermo al respirador,
por lo cual será necesario la sedo relajación, para
evitar la tos y lucha, que incrementarían la
PIC.

Considerar las características específicas
de dichas drogas en el TCE. Se deben evitar sedantes de
acción prolongada, ya que no permiten evaluaciones
frecuentes y existe riesgo de sobre sedación.

Circulación

No se debe considerar inicialmente al TEC causa de
hipotensión arterial. Por tanto, ante un poli traumatizado
con TEC con signos de shock hay que proceder a una
reposición de volumen que mantenga la tensión
arterial sistólica por encima de 90 mmHg.

Una vez restaurada la volemia debemos reducir los
fluidos a ritmo de mantenimiento de las necesidades
basales.

Existen suficientes evidencias que demuestran la
relación entre valores más bajos de presión
arterial media (PAM) en las primeras horas del TEC y mayor tasa
de mortalidad, peores resultados funcionales, y mayor incidencia
de complicaciones sistémicas. Pensamos que la PAM debe
situarse al menos en cifras superiores a 80 mmHg. Es motivo de
controversia la composición ideal de la fluido terapia
para reanimación del TEC, excepto que deben evitarse las
soluciones hipotónicas como la dextrosa al 5% y los
aportes elevados de glucosa.

Indicaciones en
el momento del alta

Nos debemos asegurar de que haya una persona responsable
del enfermo, de que comprenda las indicaciones y las asuma. Es
útil hacer las indicaciones entre testigos.

Se le debe decir:

– El enfermo es enviado a su domicilio para
observación; es decir, al darle el alta no le aseguramos
que no pueda empeorar en su domicilio, sino que dada la
exploración y las pruebas efectuadas, la posibilidad de
que aparezca un empeoramiento son mínimas, pero
existen.

– Es normal que el paciente presente cefalea, que
puede durar hasta 24-48 horas y es de intensidad leve.

– Es imprescindible el reposo domiciliario, al
menos 48 horas.

– Debe seguir una dieta blanda.

– Lo más importante es valorar la
evolución temporal del enfermo. Así, la presencia
de una cefalea progresivamente menor, o de un vómito
aislado no suelen tener importancia. En cambio, una cefalea
intensa y duradera, que va a más y no cede con
analgésicos habituales, la persistencia de vómitos
sin relajación con la ingesta o la tendencia al
sueño del enfermo (o agitación o el
desinterés por el medio) obligan a un traslado urgente a
un centro hospitalario.

Pronóstico

Un elevado porcentaje de afectados de TEC grave no
llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita
tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a
conseguirse una situación suficientemente
satisfactoria.

El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del
pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en
el anciano.

En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios
de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%,
también con diferencias con respecto a la edad: el mayor
porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10
años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo
Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en
los menores de 45 años.

Referencias

1. Ostabal Artigas MI, Sanz Sebastián C.
Epidemiología, complicaciones y secuelas en el TCE. Rev
Esp Neurol 1995; 10: 20-25.

2. Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez MA,
Domínguez Roldán JM, Santamaría Mifsut JL.
Traumatismo craneoencefálico. Med Intensiva 1996; 20: 79-
87.

3. Marruecos Sant L, Pérez Márquez M,
Betbesé AJ, Rialp G, Molet J, Net A. Traumatismo
craneoencefálico del adulto: aspectos clínicos y
radiológicos. Med Clin (Barc) 1996; 107: 405-
409.

4. Curso de atención inicial al Traumatizado.
Grupo de trabajo en Trauma de SEMES Andalucía
1998.

5. Montero Pérez FJ, Roig García JJ,
Jiménez Murillo L, Donnay Brisa G. Traumatismo
craneoencefálico. En: Protocolos de actuación en
Medicina de Urgencias. Mosby/Doyma Libros: 173182.

6. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH.
Clasificación del traumatismo craneoencefálico en
función de la tomografía computarizada: su valor
pronóstico. Neurología 1995; 10:
159-161.

7. Dappert B, Kaniecki RG. Urgencias neurológicas
en Medicina Interna. En:

Manual de Terapéutica médica. 8ª
edición. Masson-Little, Brown 1993: 596.

8. Ley Urzaiz L, Parajón Día A, Vaquero
Crespo J. Traumatismos craneoenfálicos. En: Guías
de actuación en urgencias. McGraw Hill Interamericana
1998: 408- 412.

Basado en:

Traumatismo craneoencefálico
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/TCE%20revision.pdf

Autores: Morales Acedo, MJ; Mora
García,
Num. Registro: 226118

ISSN: 0214-8986
Revista: Medicina General

Datos Fuente: 2000, 0 (20): 38-45, 8 REF

Autor:

Percy Zapata Mendo