Acción de los anti estrógenos y observaciones en el varón transexual
Antecedentes
Uno de los temas más
controversiales, es el uso de antiestrogenos en
la reasignación de sexo del varón transexual.
Demostrado esta, que estos medicamentos los utilizan en ocasiones
en la persona autonombrada transexual no diagnosticada,
además del consumo de testosterona y en combinación
con anabólicos andrógenos proteicos o sus
derivados, los considera con el fin de obtener resultados
"más pronto" de masculinización.
Debemos comentar, que la persona
autonombrada varón transexual, utiliza cualquier recurso e
ingiere todo tipo de medicamentos de una manera empírica y
en sobre dosis, sin importar consecuencias, con el fin de
masculinizarse y los resultados obtenidos solo son de
daños permanentes y más aún irreversibles en
la mayoría de los casos, con secuelas
permanentes.
Los antiestrogenos, tienen
su uso muy selectivo en los trastornos ginecológicos y
más para el tratamiento auxiliar del cáncer de la
mujer biológica, principalmente el cáncer de seno o
mama. Comparativamente con los antiandrogenos que se utilizan
para el tratamiento del cáncer de próstata del
varón biológico y en la reasignación sexual
de la mujer transexual, no tiene comparación alguna en
cuanto su aplicación o acción, como "de contra" de
una manera estricta.
Los antiestrógenos, por una parte
son agentes antagonistas competitivos de los
estrógenos, a nivel del receptor
citosólico, es decir, es la parte soluble del citoplasma
de la célula. Los antiestrogenos más utilizados son
el Tamoxifeno (Tamoxifen, Nolvadex). Es
considerado un "verdadero antiestrógeno selectivo de
acción dual", pero otros pueden también
considerarse agentes de acción antiestrogénica a
otras drogas inhibidoras e inactivadores de la
aromatasa,
La aromatasa es una enzima que es
responsable de un paso fundamental en la biosíntesis de
los estrógenos. También otros
fármacos que tienen efectos opuestos a los
estrógenos como algunos progestágenos y los
andrógenos.
Los inhibidores de aromatasa funcionan
inhibiendo la acción de la enzima aromatasa, que convierte
los andrógenos a estrógenos
mediante el proceso de aromatización. Ya que los tejidos
mamarios son estimulados por los estrógenos, al disminuir
la producción de los estrógenos se controla la
reaparición de un tejido cancerígeno
mamario.
El exemestano, por ejemplo,
(aromasin) está catalogado dentro de los
inhibidores de aromatasa, esteroideo oral que es
usado en el tratamiento contra el cáncer mamario.
Receptores estrogenicos-positivo además de la
cirugía y/o la radiación en mujeres
postmenopáusicas. Inhibidor esteroideo de la aromatasa,
agente antineoplásico: El exemestano es un
inactivador esteroideo de la aromatasa,
irreversible, relacionado estructuralmente con el sustrato
natural androstenediona. En mujeres posmenopáusicas, los
estrógenos se producen principalmente de la
conversión de andrógenos a estrógenos a
través de la enzima aromatasa en los tejidos
periféricos. La privación de estrógeno a
través de la inactivación de la aromatasa es un
tratamiento efectivo y selectivo para el cáncer de mama
dependiente de hormonas en mujeres
posmenopáusicas
Lønning PE, et al. J Clin Oncol.
18:2234-44, 2000.Mauriac L, et al. Breast Cancer Res
Treat. 117:69-75, 2009.Paridaens RJ, et al. J Clin Oncol.
26:4883-90, 2008.
Anastrozol, es un potente y
altamente selectivo inhibidor de aromatasa no
esteroideo. En mujeres posmenopáusicas la
producción de estradiol resulta de la conversión de
androstenediona a estrona a través del complejo
enzimático de la aromatasa en los tejidos
periféricos. Estrona es subsecuentemente convertida en
estradiol. La reducción de los niveles circulantes de
estradiol ha demostrado que produce un efecto benéfico en
mujeres con cáncer de mama
Anastrozol alone or in combination with
tamoxifen versus tamoxifen alone for adjuvant treatment of
postmenopausal women with early breast cancer. Result of the
ATAC (Arimidex, Tamoxifen Alone or in Combination) trial
efficacy and safety update analyses. Cancer 2003;
98:1802-10.
Así mismo algunos antiestrogenos,
como el tamoxifeno, principalmente Nolvadex,
considerado como modulador selectivo de los receptores
estrogénicos, solo como terapia de
complementación en el cáncer de seno, su consumo
también en la mujer biológica con vigorexia, que
efectúa ejercicio anaeróbico con pesas y ciclos de
anabólicos andrógenos proteicos por
"amontonamiento" y algunos de "golpe", pero también
algunos varones biológicos con este trastorno, lo consume
con el fin de evitar la ginecomastia por aromatasa, debido al
consumo también de anabólicos.
También se ha utilizado en la
ginecomastia del púber, con resultados prometedores, y
parece ser que el tamoxifeno, es mejor tolerado que otros
antiestrogenos en usuarios púber o adolescentes.
Principalmente púberes con mastalgia (dolor), con
efectividad satisfactoria.
Alagaratnam TT. Idiopathic Gynecomastia
treated with Tamoxifen: A preliminary report. Clin Ther 1987;
9: 483-7Braunstein G. Gynecomastia. N Engl J
Med 1993; 328: 490-5Enzo Devoto, Marcia Madariaga A, Ximena
Lioi C, Nelly Mardones. Terapia médica de la
ginecomastia con tamoxifeno. Influencia del volumen y
duración de la ginecomastia en el resultado
terapéutico. Rev Méd Chile 2007; 135:
1558-1565Jefferys DB. Painful Gynaecomastia
treated with Tamoxifen. Br Med J 1979; 1: 1119-20.Nydick m, bustos j, dale j, rawson r.
Gynecomastia in adolescent boys. JAMA 196; 178:
449-54.Riepe F, Baus I, Wiest S, Krone N,
Sippell W, Partsch C-J. Treatment of Pubertal Gynecomastia
with the Specific aromatase Inhibitor Anastrozole. Horm Res
2004; 62: 113-8.
Explicación
Los estrógenos son hormonas que
establecen el fenotipo femenino, pero también la
importancia del control de diferentes funciones en el
varón biológico. Las respuestas a los
estrógenos son mediadas por receptores
intracelulares solubles (RE), como factores de actividad y de
transcripción cuando se unen a determinados
ligandos.
El patrón de expresión es
distinto para cada receptor, ya que mientras los
receptores estrogenico alfa se expresan
principalmente en mama, útero, vagina, y otros
órganos dianas o blanco, Los receptores
estrogenicos beta con un patrón de
expresión más delimitado o determinado y se
detectan principalmente en ovarios, testículos,
próstata, pulmón, hipotálamo, bazo y
timo
La función primordial de los
agonistas de los estrógenos es convertir estos receptores
en formas activas, de igual que los estrógenos, mientras
los antagonistas (antiestrógenos) compiten con el agonista
por la unión al receptor de estrógenos y ocasionado
un receptor inactivo.
Por otra parte, estudios en relación
a la farmacología molecular de los antiestrógenos
han determinado que existen algunas excepciones a la
acción de estos compuestos, ya que además de su
función antagonista, también presentan una
función agonista.
Podemos clasificar a los
antiestrogenos de una manera sencilla para su
explicación, por ejemplo, como son los:
Moduladores selectivos de los
receptores estrogenicos: Tamoxifeno,
modificador selectivo de la respuesta al
estrógeno.Drogas inhibidoras de la aromatasa:
(citostaticos)
Exemestano, Inactivador
esteroideo de la aromatasa
Anastrozol.
Inhibidor selectivo de aromatasa no esteroideo.
Fármacos de efectos opuestos a
los estrógenos: algunos progestágenos y los
andrógenos
Características de algunos
progestágenos de actividad
antiestrogenica. Clormadinona, Dienogest, Gestodeno,
Levonorgestrel, Nomegestrol, Noretisterona, Norgestrel,
Medroxiprogesterona, Progesterona. (Uso
anticonceptivo)
Androgenos. Sostenon 250, contiene
cuatro ésteres de testosterona con acción de
diferente duración. Los ésteres son hidrolizados en
la hormona natural testosterona apenas ingresan a la
circulación general. (Uso en reasignación sexual en
México)
Cada ml, inyectable; contiene: Propionato
de testosterona 30 mg. Fenilpropionato de testosterona 60 mg,
Isocaproato de testosterona 60 mg, Decanoato de testosterona 100
mg
Tomado de:
http://identidadsexual.mex.tl/571473_Estrogenos—Progestagenos.html
(Existen otros antiestrogenos e inhibidores
de la aromatasa no considerados en este trabajo).
Los tipos de antiestrógenos II y
III, como el tamoxifeno son denominados Moduladores selectivos
del receptor de estrógeno, y se diferencian de los
antiestrógenos puros del tipo I.
Los antiestrógenos Tipo I, como los
compuestos ICI 182,780 e ICI 164384, funcionan solo como
antagonistas de los receptores estrogenicos "puros", es decir,
presentan una actividad opuesta a los estrógenos en todos
los contextos. En cambio los antiestrogenos II y III, imitan el
efecto biológico de los estrógenos en determinados
tejidos, pero presentan una acción opuesta en
otros
Beato,M.(1989).Gene regulation
bysteroidhormones. Cell 56,335-344.Couse,J.F.,Lindzey,J.,Grandien,K.,Gustafsson,J.A.&
Korach,K.S. (1997). Tissue distribution and quantitative
analysis of estrogen receptor-alpha(ERalpha) and estrogen
receptor-beta (ERbeta)messenger ribonucleic acidinthe
wild-type and ERalpha-knockoutmouse. Endocrinology.
138,4613-4621.McDonnell,D.P.(1999).The Molecular
Pharmacologyof SERMs. Trends Endocrinol. Metab.
10,301-311Pappas,T.C.,Gametchu,B.,&
Watson,C.S.(1995).Membrane estrogen receptors identified by
multiple antibody labeling and impeded-ligand binding. FASEB
J. 9,404-410.Parker, M. G. (1993). Mortyn Jones
Memorial Lecture.Structure and function of the oestrogen
receptor. J. Neuroendocrinol. 5,223-228.
Hasta este momento el citrato de
tamoxifeno por vía oral, es el más
utilizado por el autonombrado varón transexual, en
complementación con autoconsumo de testosterona,
principalmente de depósito inyectable, y algunos de ellos
combinados con testosterona oral (proviron y andriol).
El más utilizado es el
tamoxifeno, como se ha mencionado, es un
modulador selectivo de los receptores estrogénicos,
antagonista principalmente de mama, pero de acción
agonista como estrogeno en el útero.
Ovarios y hueso (tratamiento de la osteoporosis) al igual que el
raloxifeno, comparativamente como modulador
selectivo, actualmente su indicación es la osteoporosis de
la mujer con menopausia o estados graves de la mujer
biológica, de ahí el término modulador y su
indicación es considerada solo antiestrogenica para el
cáncer de mama, en donde se hace necesario esta
privatización de esteroides.
El uso de tamoxifeno, produce una
inhibición en la captación del estrógeno o
estradiol en tejidos blanco, principalmente de la mama con una
acción considerada antitumoral, como se ha mencionado.
Pero de acción diferentes en el útero, por eso su
indicación también en la infertilidad anovulatoria.
(Acción dual)
Riggs BL, Hartmann LC. Selective
estrogen-receptor modulators. Mechanisms of action and
application to clinical practice. N Engl J Med
2003;348:518-29.José Terán Dávila,
Alejandro D. Teppa Garrán. Moduladores selectivos de
los receptores estrogénicos (SERMs) bioquímica,
farmacología y aplicación clínica en
ginecología Ginecol Obstet Mex
2005;73:424-35King MC, Wieand S, Hale K, Lee M, Walsh
T, Owens K, et al. Tamoxifen and breast cancer incidence
among women with inherited mutations in BRCA-1 and BRCA-2:
National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project
(NSABP-P1). Breast Cancer Prevention Trial. JAMA
2001;286:2251-6.
Los efectos secundarios del tamoxifeno
también son observables, cuando se comporta como
estrógeno y son por igual a los observados cuando se
consume estrógenos exógenos en exceso,
principalmente anticonceptivos y algunos de ellos con suma
gravedad como son los coágulos de sangre y su
migración de émbolos, ocasionando daño
fulminante a pulmón y en su mayoría la muerte.
Así como trombosis venosa profunda. Se han observado estos
efectos secundarios con el uso de tamoxifeno que con raloxifeno.
No debemos excluir la hepatoxicidad.
El uso crónico de tamoxifeno, se
comporta en algunos usuarios susceptibles como un
citostatico, (sustancia que detiene la
multiplicación de las células), como es la
alopecia irregular o sin patrón,
retención importante de líquidos con edema e
hipertensión arterial, eritema multiforme, alteraciones
visuales graves, incluye retinopatías y
cataratas.
Cambios en los niveles de las enzimas
hepáticas severas incluyendo esteatosis hepática,
colestasis, hepatitis toxica y fulminante. Considerado al
tamoxifeno, como un medicamento de riesgo y daño en el
varón transexual, que se somete al proceso de
reasignación de sexo.
Reacciones adversa en general
observable.
Circulatorias. Edema periférico.
Accidentes tromboembólicos: trombosis venosa profunda,
flebitis superficial y embolia pulmonar.Cutáneas. Cambios en la piel.
Ocasionales: adelgazamiento del cabello, caída del
cabello grave.Gastrointestinales. Náuseas,
diarreas, vómitos, calambres
gastrointestinales.Genitourinarias. Amenorrea,
alteraciones menstruales, aumento de la frecuencia de
anomalías del endometrio, retención
hídrica (atrofias, pseudohiperplasias, pólipos,
cáncer). Hemorragia vaginal, sequedad vaginal. :
endometriosis, fibromas uterinos, quistes de ovario en
mujeres pre menopáusicas, pérdida de la libido
e impotencia en varones.Hepáticas. Hígado graso,
colestasis, hepatitis y necrosis hepática.Metabólicas .hipercalcemia,
trastorno metabolismo graso.Nerviosas. Depresión,
vértigo, cefalea, aturdimiento.Osteoarticulares. Dolor
articularRespiratorias. Tos, fatiga, disnea,
neumonitis.Visuales cataratas, alteraciones de la
córnea y retinopatías
Observaciones
En base a lo anterior, del efecto
antagonista del tamoxifeno como modulador selectivo o
antiestrogenico, es únicamente en la mama o seno de la
mujer biológica, el resto de su comportamiento es "como un
estrógeno", utilizado para el tratamiento de trastornos
ginecológicos de la mujer biológica como la
infertilidad, es decir es un inductor de la ovulación al
igual que el citrato de clomifeno, este
último considerado más potente.
Boostanfar R, Jain JK, Mishell DR,
Paulson RJ. A prospective randomized trial comparing
clomiphene citrate with tamoxifen citrate for ovulation
induction. Fertil Steril 2001;75:1024-26.Buckley MM, Goa KL. Tamoxifen: A
reappraisal of its pharmacodynamic and pharmacokinetic
properties, and therapeutic use. Drugs
1989;37:451-90Buckley MM, Goa KL. Tamoxifen: A
reappraisal of its pharmacodynamic and pharmacokinetic
properties, and therapeutic use. Drugs
1989;37:451-90Casper et al: Aromatase inhibitors for
ovulation induction. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:
760-771Pérez Peña E. Abordaje de
la amenorrea y los trastornos menstruales; Inducción
de la Ovulación. En Carranza LS. Fundamentos de
Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.
Masson Doyma México. México
2003;147-168
Una de las preocupaciones del varón
transexual y más en aquel que presenta un desarrollo
sexual del tejido glandular mamario y de tejido graso de
consideración, es la disminución con
"desaparición" de esta mama, que la hace ver como mujer
biológica y que le ocasiona más trastornos
somatomorfos, que de realidad, cuya desesperación y
ansiedad, no se da por satisfecha, solo con el consumo de
testosterona en su "cambio de sexo" a pesar que la mama disminuye
proporcionalmente de tamaño a expensas de su tejido graso
y en caderas por los androgenos, pero persiste su tejido
glandular mamario, que es observable por sí misma y su
entorno, que de acuerdo a informaciones propias recurre de una
manera desesperada y compulsiva al consumo de antiestrogenos, y
el más utilizado en estas personas autonombradas, es el
tamoxifeno, que ingiere en ocasiones dosis mayores a las
sugeridas en el cáncer de mama de la mujer
biológica, con efecto negativo, de daño al
hígado y la presencia de ictericia que es común
observarla, hace ver ya el daño de esta órgano.
Pero también mucho de todo dependerá además
de las dosis altas, su cronicidad y sobre todo de ciertos
hábitos y costumbres, el consumo de drogas y
tabaquismo.
Hasta este momento el tamoxifeno, solo
tiene una acción antitumoral o cancer de la
mama, como se ha demostrado, pero el volumen de una mama
sana y sin patología, se conserva por igual, es decir no
existen cambios de consideración en una mama
sana.
King MC, Wieand S, Hale K, Lee M, Walsh
T, Owens K, et al Tamoxifen and breast cancer incidence among
women with inherited mutations in BRCA-1 and BRCA-2: National
Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP-P1). Breast
Cancer Prevention Trial. JAMA 2001;286:2251-6Buckley MM, Goa KL. Tamoxifen: A
reappraisal of itspharmaco dynamic and pharmacokinetic
properties, and therapeutic use. Drugs
1989;37:451-90
Por eso el varón transexual,
considera o cree al tamoxifeno como un antiestrogeno
sistémico, ya que lo compara con los
antiandrogenos de uso en la mujer transexual y que efectivamente
los antiandrogenos, se consideran bloqueadores de la testosterona
y por efecto una castración química testicular, que
no se compara con el tamoxifeno, que es un modificador
selectivo de la respuesta al estrógeno, Esto
significa que estos medicamentos actúan contra la hormona
femenina, estrógeno, en algunos tejidos del cuerpo, pero
actúan como estrógeno en otros tejidos.
Osborne CK, Zhao HH, Fuqua SAW.
Selective estrogen receptor modulators: structure, function,
and clinical use. J Clin Oncol 2000;18:3172-86
"El tamoxifeno está clasificado
como un modulador selectivo de los receptores
estrogénicos, de ahí su indicación de los
tumores de mama dependiente a los estrógenos, es decir
bloquea la acción de esta hormona que estimula el
desarrollo de las células tumorales".
Por lo que no existe indicación
alguna en la terapia hormonal o de testosterona exógena,
combinado con este modulador, para la reasignación de sexo
en el varón transexual, como un antiestrogeno selectivo
sistémico.
Anzano MA, Peer CW, Smith JM, Mullen
LT, Shrader MW, Logsdon DL, et al. Chemoprevention of mammary
carcinogenesis in the rat: combined use of raloxifene and
9-cis-retinoic acid. J Natl Cancer Inst
1996;88:123-125.Barrett-Connor E, Mosca L, Collins P,
et al, for the Raloxifene Use for The Heart (RUTH) trial
investigators. Effects of raloxifene on cardiovascular events
and breast cancer in postmenopausal women. N Engl J Med.
2006;355:125-137.Bermejo-Aycart, JI;
Iniesta-Pérez, S; Redondo-Martín, T; San
Frutos-Llorente, L; Gallego-Villaescusa, I; Bajo-Arenas,
Efectos del tamoxifeno en el epitelio vaginal y los ovarios.
Obstet Ginecol. 2006;49:66-71. – vol.49 núm
02Cummings SR, Eckert S, Krueger K, Grady
D, Powles TJ, Cauley J, et al. The effect of raloxifene on
risk of breast cancer in postmenopausal women. Results from
the MORE randomized trial. JAMA 1999;281:2189-2197Cuzick J, Forbes JF, Sestak I, et al.
Long-Term Results of Tamoxifen Prophylaxis for Breast
Cancer–96-Month Follow-up of the Randomized IBIS-I
trial. J Natl Cancer Inst. 2007;99:272-282.Cuzick J. Aromatase inhibitors for
breast cancer prevention. J Clin Oncol.
2005;23:1636-1643.Goodman y Gilman. Las Bases
Farmacológicas de la Terapéutica Octava
edición. 1991Gottardis MM, Jordan VC. Antitumor
actions of keoxifene and tamoxifen in the
N-nitrosomethylurea-induced rat mammary carcinoma model.
Cancer Res 1987;47:4020-4024.Indra Rodríguez Jiménez.
Farmacogenética de la terapia del cáncer de
mama con Tamoxifeno. Año 3, Número 18.
Marzo-Abril2008José Terán Dávila,
Alejandro D. Teppa Garrán. 2005. Moduladores
selectivos de los receptores estrogénicos (SERMs):
bioquímica, farmacología y aplicación
clínica en ginecología. Ginecol Obstet Mex
73:424-35Land SR, Wickerham DL, Costantino JP,
et al. Patient-Reported Symptoms and Quality of Life During
Treatment with Tamoxifen or Raloxifene for Breast
CancerPrevention: The NSABP Study of Tamoxifen and Raloxifene
(STAR) P-2 Trial. JAMA. 2006;295:2742-2751María Isabel Bahamonde Santos
Tesis Doctoral Barcelona, 2003. Estudio funcional y molecular
del canal maxi-clactivado por antiestrogenos.
Conclusiones
El tamoxifeno es un agente
"antiestrogénico" que actúa uniéndose al
receptor de estrógenos, es decir, inhibiendo
competitivamente su unión al estradiol y se usa como
tratamiento coadyuvante en cáncer de mama.
El tamoxifeno, está considerado su
uso en el cáncer de mama, como una medida antitumotral y
así está demostrado, debido a su efecto
antagonista, pero es considerado como un modulador selectivo de
los receptores estrogénicos y por igual el raloxifeno,
este más indicado en el tratamiento de la
osteoporosis.
Pero como se ha comentado, debido a que es
un modulador selectivo o modificador selectivo de la respuesta al
estrógeno, tiene una acción agonista en ciertas
estructuras, como es el útero y ovario, por eso
está indicado en los trastornos de
anovulación.
Pero no se observa un efecto considerado
antiestrogenico sistémico,
comparativamente en su explicación, con los antiandrogenos
utilizados en el proceso de reasignación de sexo de la
mujer transexual, además cumple su función
bloqueadora de los andrógenos, con efecto de
castración química de los testículos en la
mujer transexual, como se ha mencionado.
Pero los efectos secundarios del tamoxifeno
que se producen, son de consideración y que algunos de
estos, como adversidad grave y de acuerdo a su severidad de
complicación y que este efecto viene a potencializarse por
el consumo de la testosterona, y más cuando se combina con
anabólicos androgénos proteicos. Como es el
daño hepático, que cursa con ictericia
clínica en la mayoría de las personas que consumen
este antiestrogeno.
Se ha descrito una serie de casos de
hepatotoxicidad asociados al uso de tamoxifeno, que incluyen
colestasis con o sin citólisis y esteatohepatitis. Y
más observable en varones transexuales que consumen
testosterona de una manera empírica y que no modifican sus
hábitos y costumbres.
Otros efectos adversos y frecuentes, se han
descritos asociados al uso de tamoxifeno son erupciones
cutáneas persistentes, que no cede a los tratamientos.
Hipercalcemia, edemas importantes, anorexia, prurito vulvar,
depresión, mareos y cefaleas. También se han
documentado casos de tromboembolismo pulmonar fulminante,
discrasias sanguíneas, toxicidad ocular, psicosis,
cáncer de endometrio. Otros considerados de
manifestación clínica general y que
dependerá de la susceptibilidad de cada pacientes, dosis y
tiempo de administración, como se ha
mencionado.
Los trastornos mentales más
observados, en algunos casos son la
depresión, que se manifiesta en la
mayoría de las veces al inicio del tratamiento y
más tarde cuando se complementa con andrógenos y
sus derivados, es la psicosis y paranoia. Se
tienen reportes que la psicosis también se manifiesta en
mujeres biológicas que consumen tamoxifeno sin
andrógenos.
Desmarais Je, Looper KJ. Interactions
Between Tamoxifen and Antidepressants via Cytochrome P450
2D6. J Clin Psychiatry 2009; 70: 1688-97Ereshefsky L, Riesenman C, Lam YW.
Antidepressant drug interactions and the cytochrome P450
system. The role of cytochrome P450 2D6. Clin Pharmacokinet
1995; 29: 10-8.Massie MJ, Popkin MK. Depressive
Disorders. En: Holland JC editor. Psychooncology, New York,
Oxford University Press; 1998. p. 518-40.Weitzner MA, Moncello J, Jacobsen PB,
Minton S. A pilot trial of paroxetine for the treatment of
hot fl ashes and associated symptoms in women with breast
cancer . J Pain Symptom Manage 2002; 23: 337-45
Consideramos que el proceso de
reasignación de sexo en el varón transexual, solo
es a base de andrógenos exógenos o testosterona
sugerida en su protocolo de seguridad, principalmente inyectable
y de aplicación mensual, sin anabólicos proteicos
hormonales, ya que está demostrado que basta la
aplicación de andrógenos, para lograr este "cambio
de sexo", sin necesidad de otros medicamentos, solo algunos
derivados de la testosterona están indicados por corto
tiempo, con el fin de mejorar su constitución
anatómico-muscular, debido al adelgazamiento corporal,
aumentar la fuerza y volumen muscular, mejorar la densidad
ósea, sea con vitaminas y minerales, sobre todo algunos
suplementos de alimentación a base de albumina de huevo y
suero de leche, aminoácidos sin otros aditivos.
La mayoría de los varones
transexuales, se efectúan la extirpación
quirúrgica del útero, anexos y ovarios, que le
permite beneficiar su proceso de reasignación de
sexo.
Tal como se ha observado en la mujer
biológica con vigorexia y efectúa ejercicio con
pesas o anaeróbico y que consume anabólicos
proteicos de "golpe y por amontonamiento", se ha observado
aumento de la fuerza y volumen muscular, cambios
metabólicos, con pérdida de la grasa en caderas y
glúteos, así como atrofia de sus órganos
reproductivos, se incluye atrofia de la mucosa vaginal e
hipertrofia del clítoris, es decir una androgenizacion de
la mujer biológica.
También otras drogas o agentes no
están considerados en la reasignación sexual del
varón transexual, como los inhibidores de
aromatasa y debido a esto son considerados de actividad
antiestrogenica, pero estos son utilizados en el
tratamiento del cáncer de mama, bloquean la
síntesis de estrógenos. Esto reduce los niveles de
estrógeno, y "bloquea" el crecimiento de cánceres
estrógeno dependiente de mama. Su eso en varones
transexuales, está contraindicado, debido a los efectos
severos y graves que se producen, ya que estos efectos son de
consideración, como mialgias o dolor en los
músculos o las articulaciones en ocasiones de intensidad
que no permiten el ejercicio de resistencia progresiva: Dolor,
edema periférico o en pierna Algunas manifestaciones de
trastornos del humor, como nerviosismo y
depresión.
Una de las cualidades del varón
transexual, son sus exigencias consigo mismo, que se permite la
extirpación de sus órganos reproductivos,
incluyendo ambas mamas, por lo que su efecto de androgenizacion o
masculinización es considerado de excelente, debido a
estos resultados, su incorporación es sin
obstáculos a su entorno envolvente (sociedad) con el sexo
que refiere pertenecer.
Así mismo el antiestrogeno
tamoxifeno y el "grupo inhibidor" de la aromatasa, exemestano y
anastrozol y otros, son considerados medicamentos de uso
oncológico, es decir, citostatico, por las graves efectos
secundarios y colaterales, que en la persona varón
transexual no le permite una calidad de vida, si de
complicaciones severas. Por lo que es considerado en transexuales
como de sumo riesgo.
Por eso es recomendada la
extirpación quirúrgica de sus órganos
reproductivos incluyendo la mama, en varones transexuales que
permite evitar cáncer en aquellas personas predispuestas
genéticamente.
Los inactivadores de la
aromatasa, como el exemestano, con un mecanismo de acción
que les diferencia de los inhibidores de la
aromatasa (anastrozol), los inactivadores de la aromatasa inhiben
la síntesis de estrógenos uniéndose de
manera irreversible a la aromatasa y bloqueando así la
síntesis de estrógenos hasta que se sinteticen
nuevas moléculas de aromatasa. y debido a esto el
exemestano, permite la: inactivación
irreversible del complejo enzimático de la
aromatasa.. Reducción de los estrógenos
plasmáticos en más del 90% y aromatización
total del organismo más del 95%
Debido a esto, también se consideran
a los inactivadores, como de citostaticos con graves efectos
secundarios, por lo que no están contemplados en el
protocolo de seguridad para la reasignación de
sexo.
Actualmente parece ser, que debido a la
alta incidencia de cáncer de mama, se están
utilizando el exemestano, en la quimio
prevención, este inhibidor de la aromatasa
desarrollado por la compañía biomédica
Pfizer, estudios de prevención de la aparición
tumoral en mujeres sanas con predisposición
genética elevada a padecer un cáncer de mama. Que
se suman otros laboratorios que también ofrecen otros
agentes que como una medida preventiva en mujeres
biológicas sanas predispuestas genéticamente, como
se ha mencionado. Por lo que se considera una carrera de
investigaciones de quimioprofilaxis y que posiblemente a futuro
se ofrezcan algunas posibilidades para evitar este
riesgo.
Aviso Importante: La información
sobre medicamentos solo es educativo. Su objetivo es proporcionar
únicamente las terapias actuales sobre reasignación
sexual con los medicamentos que se comercializan en nuestro
país (México). Esta información sobre los
medicamentos no cubre todos los posibles usos, precauciones,
adversidades, efectos secundarios e interacciones. No debe ser
interpretada para indicar que esta o cualquier droga es segura
para usted. Consulte a su profesional médico de confianza
para recibir asesoramiento antes de usar cualquier
prescripción o medicamentos de venta libre o
genérica.
Advertencia. .El abuso y sobredosis
empíricas de drogas, fármacos y otros agentes
químicos, utilizada por personas que se autonombran
transexuales, combinado o no, con estrógenos o
andrógenos de cualquier clasificación, producen
daños severos en la salud, que condiciona severos
trastornos físico y mental, complicaciones, adversidades y
graves efectos secundarios que en su mayoría son
permanentes e irreversibles, aun cuando se suspenda, se
"detectan" por varios meses.
Están demostradas las graves
complicaciones que se presentan como las tromboembolias en
cualquier sitio del cuerpo humano, lesiones irreversibles en
hígado y sistema cardiovascular, principalmente, pero se
incluyen otros órganos.
A pesar de todos los efectos secundarios,
los fisiculturistas, los utilizan de una manera a base de ciclos,
iniciando con una dosis diaria con cambios semanales de dosis
altas hasta de 40 mgs de tamoxifeno y los disminuyen hasta una
dosis diario de 10 mgs, hasta completar cuatro semanas, al
terminar el ciclo de anabólicos proteicos, con cierto
intervalo de descanso y reiniciarlo nuevamente, hasta lograr un
atesoramiento. Al parecer su única indicación de
estos ciclos es evitar la ginecomastia que se producen como
resultado de la aromatización del sobre abuso de los
esteroides anabólicos androgénicos.
Bibliografía
1. Barakat RR. Tamoxifen and
endometrial neoplasia. Clin Obstet Gynecol 1996 Sep 39:3
629-402. Bergman L, Benraadt J, van
Leeuwen FE.Tamoxifen, balancing risks and benefits. Neth J
Med 1996 Dec 49:6 228-343. Boccardo f, rubagotti a,
battaglia m, ditonno p,selvaggi f, contig et AL. Evaluation
of Tamoxifen and Anastrazole in the Prevention of
Gynecomastia and Breast Pain Induced by Bicalutamide
Monotherapy of Prostate Cancer. J Clin Oncology 2005; 23:
808-15.4. Bourque F, Karama S, Looper K,
Cohén V. Acute Tamoxifen Induced Depression and Its
Prevention With Venlafaxine. Psychosomatics 2009; 50:
162-55. Boyd N, Lockwood G, Byng J,
Tritchler D, Yaffe M. Mammographic densities and breast
cancer risk. Cancer epidemiol Biomarkers Prev. 1998; vol7:
1133-11446. Cho NH, Park DS. Expression of
alpha 1- antichymotripsin in prostate carcinoma. Lab Medica
Inter 1997;8-7;14(3):24-26.7. Casper et al: Aromatase
inhibitors for ovulation induction. J Clin Endocrinol Metab
2006; 91: 760-7718. Colombo-Benkmann M, Buse B,
Stern J, Herfarth C. Indications for and results of surgical
therapy for male Gynecomastia. Am J Surg 1999; 178:
60-3.9. Deborah Marshall, Olof Johnell,
and Hans Wedel Meta-analysis of how well measures of bone
mineral density predict occurrence of osteoporotic fractures
BMJ, May 1996; 312: 1254 – 125910. Devoto e, aravena l, madariaga
M. Utilidad de la terapia antirreceptor de hormonas sexuales
en la mujer y en el varón. Rev SOGIA 1995; 2:
16-2211. Di Leo A, Messa C, Cavallini
A, Linsalata M. Estrogens and colorectal cancer. Curr Drug
Targets Immune Endocr Metabol Disord 2001 May; 1(1):
1-1212. Eisen A, Pritchard K, Johnston
M, Oliver T, and the Breast Cancer Disease Site Group. The
Role of Aromatase Inhibitors in the Treatment of
Postmenopausal Women with Metastatic Breast Cancer (Practice
Guideline Report No. 1-5). September 200213. Eisenberger MA, Abrans JS.
Chemotherapy for prostatic carcinoma, Ann Oncology1992; 7:
472-476.14. Freedman M, Martin JS, O"
Gorman J, Rckert S, Lippman ME, Lo SC, et al. Digitized
mammography: a clinical trial of post-menopausal women
randomly assigned to receive raloxifeno, estrogen, or
placebo. J Natl Cancer Inst 2001;93:51-5615. Gallardo M, Silva A, Rubio L,
Alvarez C, Torrealba C, Salinas M et al. Incidence of BRCA1
and BRCA2 mutations in 54 Chilean families with
breast/ovarian cancer, genotype-phenotype correlations.
Breast Cancer Res Treat 2006; 95: 81-87.16. Goetz M, Knox S, Suman VJ, Rae
JM, Safgren S, Ames M, et al. The impact of cytochrome P450
2D6 metabolism in women receiving adjuvant tamoxifen. Breast
Cáncer Res Treat 2007; 101: 113-21.17. Heaney RP. Pathophysiology of
osteoporosis. Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27:
255-65.18. Herfindal & Gourdey.
Textbook of therapeutics. 7ª edition. Lippincott &
Williams. 2000; Cap. 88: Breast cancer.
Pag.1769-86.19. http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t004.htm
20. I. Herruzo. Tratamiento
hormonal del cáncer de mama. Seminars in Oncology,
Vol, nº 1. 2002: 61-73 (edición
española)21. Irarrazaval ME. La
depresión en el paciente oncológico. En:
Repensando lo psicosomático: desde lo clínico a
lo psicosocial. Ediciones de la Sociedad de Neurorologia,
Psiquiatría y Neurocirugía de Chile. Santiago:
Editorial IKU; agosto 2010. p. 73-8422. Kawakami M, Okaneya T,
Furihata K, Nishizawa O, Katsuyama T. Detection of prostate
cancer cells circulating in peripheral blood by reverse
transcription-PCR for hKLK2. Cancer Res
1997;57(19):4167-70.23. Khan HN, Rampaul R, Blamey RW.
Management of physiological gynaecomastia with tamoxifen. The
Breast 2004; 13: 61-5.24. King MC, Wieand S, Hale K, Lee
M, Walsh T, Owens K, et al. Tamoxifen and breast cancer
incidence among women with inherited mutations in BRCA-1 and
BRCA-2: National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project
(NSABP-P1). Breast Cancer Prevention Trial. JAMA
2001;286:2251-625. Koshizuka K, Serizawa M,
Hasuda N, Furuya K, Mouri N, Takano K, et al.
Tamoxifen-induced severe hypertriglyceridemia-report of 3
cases. Gan To Kagaku Ryoho 2004;31:1109-12.26. Lilja H. A kallikrein-like
serin protease in prostatic fluid cleaves the predominant
seminal vesicle protein. J Clin Invest
1985;76:1899-1991.27. Lonning PE, Johannessen DC.
Treatment of breast cancer with aromatase inhibitors. Drugs
Today 1991; 27: 117-13228. Macgregor J, Jordan C. Basic
guide to the mechanisms of Antiestrogen action.
Pharmacological Reviews 1998; 50: 151-96.29. Massie MJ, Popkin MK.
Depressive Disorders. En: Holland JC editor. Psychooncology,
New York, Oxford University Press; 1998. p.
518-40.30. McDermott MT, Hofeldt FD, Kidd
GS. Tamoxifen therapy for painful idiopathic Gynecomastia.
South Med J 1990; 83: 1283-531. Moguilewsky M, Fiet J,
Tournemine C.Pharmacology of an antiandrogen, anandron, used
as an adjuvant therapy in the treatment of prostate cancer. J
Steroid Biochem 1986; 24: 139-4632. Moore MP, Kinne DW. Tamoxifen
therapy–long-term results and complications. Adv Surg 1996
29: 263-933. Nakayama Y, Sakamoto H, Satoh
K, Yamamoto T. Tamoxifen and gonadal steroids inhibit colon
cancer growth in association with inhibition of thymidylate
synthase, survivin and telomerase expression through estrogen
receptor beta mediated system. Cancer Lett 2000 Dec 8;
161(1): 63-71
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