Delirio en el enfermo critico

Presentación

El síndrome confusional agudo es la
patología neurológica más frecuente en las
unidades de cuidados intensivos y, se asocia a una elevada
morbilidad y mortalidad en el enfermo crítico. Pese a
ello, el personal sanitario, que trabaja en estas dependencias,
muchas veces, no le concede la debida importancia, quedando
éste sin diagnosticar; sobre todo en los casos en que el
enfermo está sedado y sometido a ventilación
mecánica. Otras veces, aunque se diagnostica no es
debidamente tratado.

A lo largo de este trabajo, pretendemos llamar la
atención sobre la importancia de su prevención, de
su diagnóstico correcto y precoz; así como
reseñar de forma concienzuda las nefastas consecuencias,
para muchos enfermos, de un insuficiente o indebido
manejo.

Los autores

TEMA 1

Delirio en el
paciente crítico

DEFINICIÓN

El delirio o síndrome confusional agudo, se
define como una alteración de la conciencia con falta de
atención, acompañada de alteraciones de la
percepción y/o alteraciones del conocimiento, que se
desarrolla en un periodo de tiempo corto (de horas a días)
y, es fluctuante a lo largo del mismo.

Las alteraciones de la percepción se manifiestan
como alucinaciones que en la mayoría de los casos suelen
ser visuales y/o auditivas, aunque en raras ocasiones son
puramente auditivas; debiéndose pensar en una
esquizofrenia cuando esto sucede.

Las alteraciones cognitivas se presentan como
altera-ciones de la memoria, desorientación,
agitación y/o habla confusa.

INCIDENCIA

La incidencia de esta patología en la
población ingresada en las Unidades de Cuidados Intensivos
(UCI) oscila entre el 16 y el 83%, en dependencia del tipo de UCI
(médica, quirúrgica, traumatológica,
etcétera) y, características inherentes tanto a las
intervenciones terapéuticas y, hábitos en el
desarrollo de las mismas, como de las características
propias del paciente y de sus patologías
asociadas.

CLASIFICACIÓN

El delirio en relación al nivel de alerta y la
actividad psicomotriz se clasifica en tres grandes grupos:
Hiperactivo, hipoactivo y mixto.

1.- Hiperactivo: Constituye aproximadamente el 30% de
los casos. Se caracteriza por agitación, agresividad,
inquietud, labilidad afectiva y marcada tendencia a arrancarse
sondas, tubos y catéteres, siendo estos eventos motivo de
un aumento de la iatro-genia y, un problema relacionado con la
seguridad del paciente. Se observa con más frecuencia en
enfermos jóvenes y en politraumatizados.

2.- Hipoactivo: Supone alrededor del 24% de los casos.
Aparece indiferencia afectiva, apatía, disminución
de la respuesta a estímulos externos y letargia. En los
enfermos que están intubados, debido al uso y/o abuso de
medicaciones psicoactivas es más prevalente que la forma
de presentación anterior. Afecta sobre todo a enfermos de
edades avanzadas y en aquellos casos en que se dan alteraciones
electrolíticas o sepsis grave. Se asocia a una
prolongación en los tiempos de destete del respirador,
aumento de la incidencia de neumonías asociadas a la
ventilación mecánica y consecuentemente incremento
del riesgo de muerte.

3.- Mixto: Es el más frecuente, aproximadamente
supone el 46% de los casos. Se caracteriza por la coexistencia de
los dos tipos referidos anteriormente, fluctuando en el mismo
paciente a lo largo del tiempo.

TEMA 2

Etiología del
delirio

CAUSAS Y/O FACTORES DE RIESGO

Cualquier enfermo ingresado en UCI y sometido a las
agresiones medio-ambientales (ruido, luz artificial, aislamiento
familiar, pérdida de roles, inmovilización y
alteraciones del ritmo sueño-vigilia) propias de estas
instalaciones, o, a las habituales medidas terapéuticas,
que se practican en estos servicios, puede sufrir un delirio. No
obstante, existe una mayor vulnerabilidad en personas de edad
avanzada, con déficits visuales o auditivos, enfermedades
neuropsiquiátricas, consumidores de alcohol,
estupe-facientes, medicaciones psicoactivas, etcétera
(TABLA I).

Independientemente de las características
inherentes al enfermo, existen causas orgánicas bien
definidas que se asocian a delirio y que se clasifican
en:

1.- Causas o enfermedades
endocrinometabólicas:

• Alteraciones de los niveles de glucemia en sangre:
  Hiper o hipoglucemia en enfermos diabéticos mal
  controlados o ingresos por intentos autolíticos con la
  ingesta de antidiabéticos orales o
  administración de insulina por vía
  parenteral.

• Trastornos electrolíticos: Dentro de este
  apartado, las alteraciones más frecuentemente
  asociadas a delirio son la hiper o hiponatremia y la
  hipercalcemia.

• Hipercapnia: En la descompensación de la
  patología respiratoria aguda o crónica de base,
  en el síndrome de hipoventilación alveolar, en
  la obesidad mórbida y en la apnea obstructiva del
  sueño, no es infrecuente encontrar situaciones en las
  que se dan cuadros delirantes.

• Hipoxemia: Enfermedades respiratorias
  crónicas de base (p ej., enfermedad obstructiva
  pulmonar) y agudas (p ej., edema agudo de pulmón,
  neumonía o enfermedad de las alturas en
  montañeros que ascienden sin el debido
  acondicionamiento). En todos estos casos aparecen cuadros
  confusionales agudos de difícil control hasta que no
  se corrige la causa desencadenante del mismo.

• Alteraciones hídricas: Tanto la
  deshidratación en ancia-nos con o sin deterioro
  neurológico, como la hiperhidra-tación
  iatrogénica o la intoxicación hídrica
  (potomanía) en pacientes psiquiátricos, crea
  gradientes en la osmola-ridad intra y extracelular y es
  motivo del desencadena-miento de este tipo de
  cuadros.

• Encefalopatías hepáticas: En
  cirróticos descompensados o en fracasos
  hepáticos agudos, el acumulo de sustan-cias
  nitrogenadas y aminoácidos aromáticos en el
  plasma, crea estados de agitación psicomotriz de
  difícil manejo. Estos enfermos suelen presentar
  además tinte ictérico de piel y mucosas,
  flapping y ondas trifásicas en el
  electroencefalograma, que hace que el diagnóstico
  etiológico del delirio pueda sospecharse de
  visu.

• Insuficiencia renal aguda o crónica con
  hiperuricemia.

• Trastornos del equilibrio ácido-base:
  Acidosis o alcalosis de cualquier etiología,
  intoxicaciones por metanol, etanol, etilenglicol,
  etcétera, o, lo más común por causas
  respiratorias.

• Enfermedades tiroideas

• Enfermedades adrenales

• Enfermedades hipofisarias

• Enfermedades de las parótidas

2.- Causas secundarias a déficit
vitamínico:

Las personas ingresadas en UCI pueden y suelen padecer
déficits vitamínicos previos a su ingreso, o, bien
en estancias prolongadas por situaciones de fracaso
multiórgano desarrollar estos déficit durante el
proceso. Dentro de este grupo se asocian a delirio las siguientes
carencias vitamínicas:

• Déficit de vitamina B12: Aparece en el
  contexto de malnutriciones, patologías malabsortivas
  intestinales, gastritis atrófica autoinmune e
  intervenciones quirúrgicas que comprometan al
  ileón. Una de las manifestaciones del déficit
  de vitamina B12 es la anemia megaloblástica, cuya
  presencia debe poner en jaque al intensivista.

• Déficit de ácido fólico: Se da
  en enfermos malnutridos, en consumidores de alcohol, en
  patología malabsortiva intestinal y, al igual que en
  el caso anterior también se asocia a anemia
  megaloblástica.

• Déficit de niacina: Este déficit se
  asocia preferentemente a cuadros de malnutrición,
  alcoholismo o alteraciones de la absorción. No
  obstante puede ser secundario a síndrome carcinoide y
  aparece también en la enfermedad de Hartnup, que se
  caracteriza por malabsorción tanto renal como
  intestinal del triptófano (precursor de la niacina).
  El déficit severo de esta vitamina provoca "la
  pelagra" o enfermedad en la que coexiste dermatitis, demencia
  o delirio y diarrea.

• Déficit de tiamina: Se da sobre todo en
  enfermos en los que confluye la malnutrición con el
  alcoholismo. Cuando su déficit es severo se puede
  manifestar como un síndrome de Wernicke-Korsakoff.
  Este síndrome cursa con delirium,
  confabulación, trastornos amnésicos, ataxia y
  parálisis oculomotora.

3.- Fármacos y medicamentos utilizados en UCI o
prescritos con anterioridad al enfermo y que por exceso o defecto
de su administración pueden causar el cuadro; así
como uso de drogas ilegales o intentos autolíticos que se
manifiestan también con estos episodios
confusionales:

• Fármacos: Existe una amplia lista de
  fármacos que pueden provocar delirio por
  intoxicación o deprivación, dentro de ellos se
  engloban todos aquellos que inhiben la liberación o
  producción de acetilcolina (anticolinérgicos).
  El riesgo es mayor si el paciente presenta un deterioro
  cognitivo previo. Los más notorios son los
  antidepresivos (IMAO, ISRS), las benzodiacepinas, los
  opiáceos, los antihista-mínicos, los
  antiácidos, los antiepilépticos, los
  anti-parkinsonianos, los salicilatos, los corticoides, los
  inmunosupresores tipo ciclosporina, tracrolimus o
  interferón, la quimioterapia intratecal, el
  paraldehído y los antiarrítmicos. Muchos
  estudios consideran que la toma de 3 o más
  fármacos es un factor de riesgo
  independiente.

• Drogas ilegales o de abuso: Opiáceos,
  barbitúricos, anfetaminas, cocaína, crack,
  heroína, LSD y metilfe-nidato. También el
  alcohol y sus derivados como el metanol,
  etilenglicol.

• Tóxicos: Dentro de los tóxicos que
  pueden provocar delirio e ingreso en UCI, merecen especial
  mención por su frecuencia y/o gravedad el
  monóxido de carbono, los organofosforados, el cianuro,
  los meta-les pesados, los venenos de las picaduras de
  víboras y las intoxicaciones por plantas
  alucinógenas como la mandrágora o las
  setas.

4.- Enfermedades vasculares: Los pacientes que ingresan
en UCI con motivo de una patología neurológica o
tienen antecedentes cerebrovasculares, tienen más riesgo
de sufrir un delirio durante su evolución. De este modo,
los infartos isqué-micos sobre todo los que afectan a
zonas específicas como el lóbulo parietal derecho,
la región occipitotemporal izquierda, la región
frontotemporal, el girus angularis, el tálamo o el
mesen-céfalo o aquellas que producen herniación son
más susceptibles de sufrirlo. También aumenta el
riesgo en enfermos que sufren hematoma intraventricular o en el
tálamo o la protuberancia, en los casos que debutan con
hipertensión intracraneal o en las vasculitis o
enfermedades del colágeno (LES; PAN Bechet, arteritis de
la temporal, etcétera). Mención aparte merece la
encefalopatía hipertensiva, por lo florido de su cuadro y
sus repercusiones sistémicas si no se trata
rápidamente, constitu-yendo una emergencia hipertensiva
que debe ser corregida en pocas horas, se manifiesta por edema de
papila, lesión de otros órganos, cefalea,
náuseas y vómitos, confusión, inquietud y si
no se corrige en las primeras horas convulsiones y
muerte.

5.- Causas infecciosas: La sepsis, sobre todo la severa,
aunque también puede producirlo otros cuadros infecciosos
menos graves, se asocia con una elevada prevalencia a cuadros
delirantes. Siendo en la mayoría de los casos un delirio
hipoactivo, cuyo diagnóstico es más difícil
y sus consecuencias más devastadoras. No obstante, como
hemos mencionado anteriormente, cualquier tipo de
infección, como la del tracto urinario o la
neumonía en pacientes de edad avanzada y con severa
insuficiencia respiratoria, respectivamente, pueden causar
delirio. Dentro de este grupo no debemos olvidar la endocarditis,
la malaria, el síndrome de Waterhouse-Friederichsen, las
meningitis y otras patologías infecciosas propias del SNC
(prionopatías, leucoencefalopatía multifocal,
encefalitis, absceso o empiema).

5.- Causas postquirúrgicas: El enfermo sometido a
cirugía es especialmente susceptible a presentarlo, debido
entre otras causas:

• Uso de fármacos anestésicos con
  propiedades anti-colinérgicas.

• Hipoxia, hipotensión y microembolias sobre
  todo en la cirugía cardíaca, o, embolias grasas
  en la traumatológica.

• Trastornos electrolíticos.

• Estrés psicológico.

• Alteración del ritmo
  sueño-vigilia.

• Intoxicación acuosa (descrita en la
  cirugía urológica).

6.- Otras causas:

• Hipotermia, hipertermia, enfermedades por
  descom-presión, embolia grasa o gaseosa,
  cogulación intravas-cular diseminada, encefalitis
  límbica (asociada sobre todo con el carcinoma de
  pulmón), enfermedad desmie-linizante, cuadros
  comiciales, bajo gasto cardíaco, hidrocefalias,
  etcétera.

TEMA 3

Fisiopatología

Se desconoce de forma fehaciente cual es la
patogénesis del delirio. La hipótesis más
aceptada es multifactorial y, a grandes rasgos, recae sobre el
papel de los neurotransmisores, la inflamación y el
estrés. De sobras es conocido, que el envejecimiento, las
enfermedades neurológicas y el estrés asociado a
enfermedades graves reduce la reserva neuronal y produce cambios
tisulares que aumentan la susceptibilidad a toxinas
exógenas y endógenas.

En este contexto, se pueden dar alteraciones de los
neurotransmisores, entre los cuales la acetilcolina protagoniza
el papel más importante ya que los anticolinergicos
alteran el sistema reticular ascendente y sus conexiones con el
tálamo medial. Es por ello que muchas drogas o
medicamentos con actividad terapéutica o colateral
anticolinérgica (antidepresivos tricíclicos,
digoxina, furosemida, prednisolona, antihistamíni-cos,
teofilina, nifedipina, antiparkinsonianos,
antiespasmó-ticos, cimetidina, etcétera) pueden
producirlo.

El aumento de la dopamina, como productor de delirio
también estaría demostrado, por su efecto regulador
sobre la liberación de la acetilcolina y, avalado por el
hecho de que medicaciones como el haloperidol-bloqueante
dopaminérgico-tengan una acción beneficiosa sobre
el paciente susceptible o que lo sufre.

La disminución de otro neurotransmisor, el GABA,
también tiene un papel importante. Este neurotransmisor
actúa sobre los centros del despertar en situaciones de
hipoxemia, hipoglucemia y déficit de vitamina B1 y, su
déficit contribuye al desarrollo del delirio
hipoactivo.

Por otra parte, la inflamación y la cascada de
citocinas que conlleva, es un factor a tener en cuenta; de hecho
las patologías como la sepsis o los traumatismos, que
cursan con fiebre y elevación de las interleukinas 1,2,6,
el factor de necrosis tumoral (TNF-a) y el interferón
pueden contribuir al desarrollo del mismo al aumentar la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alterar la
neurotransmisión.

El estrés derivado de las enfermedades graves o
los politraumatismos, provocan también aumento de las
citocinas, fundamentalmente de las ya referidas, y de los niveles
de corticoides en sangre, y ambos factores tienen efectos
deletéreos sobre los receptores de la serotonina
(5-hidroxitrip-tano) 5-HT1A en el hipocampo, lo que
también contribuye al desarrollo del delirio.

Concluyendo, la tarea esencial del SNC, del
periférico, del neurovegetativo y del neuroendocrino es
integrar el funcionamiento de los diferentes órganos del
hombre para crear una eficiente armonía de su
relación con el medio externo. Para que exista un adecuado
nivel de alerta y atención es necesario una correcta
interrelación entre distintas estructuras (que deben estar
integras estructuralmente para responder a los neurotransmisores
y otros estímulos endóge-nos y exógenos),
entre las mismas cabe citar: el sistema reticular ascendente, la
corteza frontal parietal, el tálamo, los ganglios de la
base y el sistema límbico. Cuando existe daño
orgánico estructural o funcional de alguna de estas
estruc-turas, con disbalance en el metabolismo cerebral y de los
neurotransmisores implicados en el buen funcionamiento del mismo,
se produce el delirio.

TEMA 4

Diagnóstico

Aunque los cuadros confusionales agudos o delirio son la
forma de disfunción neurológica más
frecuente en los enfermos críticos, muchas veces es
infravalorado, pese a que se sabe que su presencia se asocia de
forma independiente con aumento de la mortalidad,
prolongación de las estancias, dificultad en el destete
del respirador y deterioro neurológico al alta.

El diagnóstico se basa en los criterios
clínicos de la DSM-IV (TABLA II).

En el caso de los pacientes intubados su
diagnóstico todavía es más complicado por lo
cual es necesario tener escalas diagnósticas validadas
para detectar su aparición. Las guías de
práctica clínica de analgesia y sedación de
la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica
y Unidades Coronarias, recomienda la monitorización
sistemática del delirio en todos los pacientes ingresados
en UCI mediante herramientas como el CAM-ICU o el IC-DSC. La
Federación Panamericana e Ibérica de Sociedades de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva recomienda la
utilización de la escala CAM-ICU (TABLA III).

La escala CAM-ICU ha sido validada para su
diagnóstico en enfermos críticos sometidos a
ventilación mecánica. Esta escala sólo
requiere 2 minutos para su realización por lo que
debería ser utilizada de forma sistémica en UCI. El
estudio de validación, mostró sensibilidad,
especificidad, valor predictivo positivo y negativo superior al
90%; además tuvo la misma validez en pacientes mayores o
menores de 65 años, con o sin sospecha de demencia previa
y en pacientes con diferentes valoraciones de gravedad
según la escala APACHE II.

La escala CAM-ICU emplea la escala de Richmond de
sedación y agitación para valorar los cambios del
nivel de conciencia (TABLA IV).

Los pacientes sin delirio tienen una puntuación
CAM-ICU de 0. Los pacientes con delirio tienen una
puntuación con un índice de gravedad de delirio
(IGD) igual al valor obtenido de la puntuación del RASS
más 1. Todos los días se debe valorar el
índice de gravedad de delirio para conocer la respuesta
del paciente al tratamiento.

Las exploraciones complementarias que deben realizarse
en la busca de una causa orgánica del mismo, incluyen:
hemo-grama y coagulación completa, ionograma, glucemia,
transami-nasas, creatinina, gasometría arterial, sedimento
de orina, electrocardiograma, radiografía de tórax
y exploración abdominal. Aunque no siempre es necesario,
según la historia clínica puede ser ocasionalmente
conveniente la realización de:

• Niveles de fármacos y drogas

• Punción lumbar

• Tomografía axial computerizada o resonancia
  magnética cerebral

• Electroencefalograma

• Hormonas tiroideas

En un 16% de los casos en los que aparece
delirio no se encuentra causa orgánica evidente del mismo
y ésta puede ser el estrés de ingresar en una UCI.
No obstante, es de obligado cumplimiento, ante la
aparición de estos cuadros, buscar concienzudamente una
causa bioquímica y/o estructural que justifique su
aparición y corregirla para controlar el cuadro
confusional. A ningún clínico debe
olvidársele que los neurolépticos sólo son
un apoyo terapéutico mientras se controlan las otras
causas desenca-denantes.

TEMA 5

Diagnóstico
diferencial y pronóstico

Fundamentalmente existen dos patologías que
requieren un diagnóstico diferencial con el deliro
basándose en los siguientes ítems: comienzo, curso,
conciencia, atención, aspecto cognitivo, alucinaciones,
orientación, actividad psicomotriz, lenguaje, movi-mientos
involuntarios y existencia o no de enfermedad física.
Estas patologías son la demencia y la psicosis.

1.- En el deliro: El comienzo es súbito, el curso
fluctuante, la conciencia y la atención están
disminuida, el nivel cognitivo está alterado, existen
alucinaciones visuales y auditivas (si son sólo auditivas,
se debe pensar en psicosis), la orientación está
alterada con frecuencia, puede existir agitación
psicomotriz, incoherencia en el lenguaje, temblor y existe
enfermedad física o agresión.

2.- En la demencia: El comienzo es insidioso, el curso
estable no fluctuante, el nivel de conciencia y atención
normal, existen alteraciones cognitivas, no existen
alucinaciones, la orientación está alterada, no hay
agitación psicomotriz, existen perseveraciones en el
lenguaje, no hay movimientos involuntarios y la agresión o
enfermedad física aguda como agente causal directo
está ausente.

3.- En la psicosis: El comienzo es súbito, es de
curso estable, la conciencia es normal, la atención puede
estar alterada al igual que aspectos selectivos cognitivos, las
alucinaciones suelen ser auditivas y bien sistematizadas, puede o
no existir alteración de la orientación, a veces
hay alteraciones psicomotrices, el lenguaje es normal, no existen
movimientos involuntarios y la enfermedad física aguda o
agresión como agente causal está
ausente.

Existe otro cuadro, que muchas veces es obviado e
incluso desconocido por muchos profesionales que ejercen su
actividad en las unidades de cuidados intensivos y, al que
haremos mención en el siguiente capítulo, por sus
peculiaridades y, con el cual también se debe realizar el
diagnóstico diferencial, es el Síndrome de Charles
Bonnet.

PRONÓSTICO

El delirio ocurre, en la mayoría de los casos, en
personas con enfermedades graves, por lo cual no es raro que se
asocie a una alta mortalidad; no obstante muchos autores hablan
de él como un factor independiente de elevada
morbi-mortalidad. Se reportan mortalidades superiores de 2 a 20
veces a las de grupos control.

A corto plazo, el delirio aumenta la estancia en UCI y
la estancia post-UCI, hay mayor número de complicaciones
médicas, mayor riesgo de iatrogenia y mayor riesgo de que
el enfermo necesite ser internado en un hospital de
crónicos.

Hay estudios, que han puesto en evidencia que
sólo el 4% de los enfermos que lo sufren recuperan su
estado cognitivo basal en el momento del alta de UCI y
sólo un 18% vuelve a su estado físico y
psíquico basal al alta hospitalaria. Esto podría
reflejar la progresión hacia una demencia antes
subclínica.

TEMA 6

Síndrome de
Charles Bonnet

En 1759, Charles Bonnet, describió
por primera vez el caso de un anciano parcialmente ciego, sin
deterioro orgánico cerebral apreciable y con alucinaciones
visuales, que reconocía como irreales. Posteriormente se
han descrito en la literatura médica casos similares
englobándolos bajo la denominación de
síndrome de Charles Bonnet. Sin embargo y, pese al tiempo
transcurrido, muchas veces este síndrome es confundido y
tratado como un cuadro confusional agudo o delirio.

La prevalencia del síndrome de Charles-Bonnet es
del 11-13% en personas con pérdidas visuales parciales y
del 1-2% en la población geriátrica. Muchos de los
enfermos que lo sufren cuando ingresan en las UCIs, presentaban
"alucinaciones visuales" previamente, en su casa, durante
periodos variables de tiempo o en distintos momentos a lo largo
de su vida; que aunque reconocen como irreales, prefieren
ocultarlo al resto de la familia temiendo ser tildados de
enfermos psiquiátricos.

Los criterios tradicionales para su diagnóstico
exigían que la vía y la corteza visual estuvieran
indemnes. Sin embargo posteriormente se han descrito casos de
enfermos con hemorragias o infartos u otras alteraciones en la
corteza cerebral occipital, que lo presentaban.

El compromiso de la visión en el síndrome
de Charles Bonnet es severo pero no total, los pacientes
conservan la visión luz y sombra o cuentan dedos. Se
describen casos en la literatura médica, en que el
paciente deja de tener alucinaciones una vez queda totalmente
ciego o una vez recupera o mejora la visibilidad. Las
patologías oculares más frecuentes asociadas a este
síndrome son la degeneración macular senil, la
retinopatía diabética, el glaucoma y las
afectaciones corneales.

Las alucinaciones que se describen, suelen ser
complejas, variables y coloridas, a veces relacionadas con
escenas familiares, con paisajes y animales. Pueden ser
agradables o desagradables. En ocasiones, desaparecen cuando el
paciente cierra los ojos o cuando dirige la mirada hacia otro
lado. Siendo premisa indispensable para el diagnóstico de
este cuadro, que el enfermo sea consciente de que lo que ve es
irreal. En los enfermos críticos la aparición de
este cuadro junto a la ansiedad creada por la estancia en UCI,
suele desencadenar ciertos comportamientos, que facilitan el
diagnóstico erróneo de delirio.

La frecuencia de las alucinaciones oscila entre dos
episodios al año o varios por día, durando desde
pocos minutos a varias horas. Siendo más frecuente hacia
el anochecer, cuando hay poca luz y durante la inactividad y la
soledad, condiciones que hacen idónea su aparición
durante internamientos hospitalarios y en las unidades de
cuidados intensivos.

El diagnóstico diferencial se hará con los
siguientes cuadros: alucinaciones secundarias al uso de
fármacos o consumo de otras drogas, epilepsia,
migrañas, accidentes cerebrovasculares, demencias
degenerativas, delirios o cuadros psicóticos.

La forma de tratar a estos pacientes es tranquilizarlos
y explicarles que es lo que les sucede para que disminuya su
grado de ansiedad y sus temores.

En las unidades de cuidados intensivos, muchas veces no
se indaga en este tipo de trastorno, comenzando tratamientos
innecesarios y peligrosos para el enfermo. Es necesario, por
tanto, sospechar la posibilidad de este diagnóstico en
pacientes que refieran "alucinaciones visuales" y tengan
déficit de la visión. Además son
precisamente estas dependencias, los lugares propicios para la
aparición de estos cuadros dada sus características
estructurales de escasa luminosidad, aislamiento de las personas,
etcétera.

En cuanto a la fisiopatología de las
alucinaciones podría ser un fenómeno de
desaferentización, producido por incremento de la
excitabilidad de las neuronas desaferentizadas, ocasionada por
cambios moleculares como puede ser el aumento del número
de receptores de la membrana postsinaptica, o, bioquímicas
como puede ser el incremento del N-metil-D aspartato y la
disminución del ácido gamma-aminobutírico
.

TEMA 7

Tratamiento

El tratamiento del delirio se apoya en tres pivotes:
prevención, tratamiento de la enfermedad de base y manejo
sintomático del delirio.

La prevención se basa en una correcta
sedo-analgesia, evitando en la medida de lo posible derivados
opiáceos y drogas anticolinérgicas. Es necesario
mantener una adecuada hidratación y oxigenación y
tratar de forma precoz las complicaciones médicas. Los
cuidados de enfermería son de vital importancia para el
enfermo predispuesto a sufrirlo. El ambiente debe ser tranquilo y
con elementos que le sirvan de orientación y
conexión con el medio (gafas, audífonos si los
necesita, relojes, calendarios, fotografías, facilitar el
contacto con familiares y allegados, etcétera).

El tratamiento de la enfermedad de base es fundamental
para prevenir su aparición y una vez que se establece para
controlarlo. Se debe descartar también la privación
alcohólica, de drogas de consumo y de benzodiacepinas,
fundamentalmente.

El tratamiento de soporte consiste en intentar mejorar o
controlar el delirio. Se deben corregir todas las alteraciones
hidroelectrolíticas que puedan ser desencadenantes o
perpetúan la situación y se potenciará la
comunicación con el paciente y de éste con el
medio. No se debe juntar en la misma sala a dos enfermos con
delirio, pues el uno va a potenciar el cuadro confusional del
otro. Se recomienda corregir los problemas de visión y
audición, reducir los ruidos y mantener la estancia al ser
posible con luz natural. Se evitará la contención
física, pues con ella sólo se logra aumentar la
agresividad, es preferible el uso de cuidadores o familiares que
acompañen, tranquilicen y reorienten al enfermo. Se
tranquilizará a la familia y se informará sobre la
reversibilidad de este proceso.

Cuando el paciente tiene riesgo de evolucionar hasta un
delirio severo, se administrarán medidas
farmacéuticas como son los neurolépticos, que
serán revisados en capítulos posteriores. Las
benzodiacepinas sólo se utilizarán en caso
concretos, como por ejemplo, en el de delirio por
deprivación alcohólica.

Sólo en caso de intoxicación por
anticolinérgicos- tipo atropina y derivados- existe
tratamiento específico a base de fisostigmina, 2
miligramos por vía intravenosa. El efecto de este
antídoto es limitado en el tiempo, pero sirve para hacer
el diagnóstico. No se aconseja utilizar el antídoto
si el cuadro no es muy severo, dado que la fisostigmina produce
bradicardias y otras alteraciones que requieren
monitorización y, su actividad terapéutica
beneficiosa es muy breve en el tiempo. Por lo tanto, siempre
suele ser preferible prestar medidas de apoyo y dejar que la
clínica desaparezca sola.

TEMA 8

Tóxicos y
medicamentos productores de delirio

Si bien la mayor parte de los delirios que se detectan
en UCI por sustancias administradas o inhaladas suelen ser por
medicamentos, administrados por los propios facultativos. No
debemos obviar que cada día se consume, con mayor
asiduidad, drogas de abuso. Muchas de estas sustancias o drogas
se extraen de plantas que crecen en nuestro medio y se
caracterizan por sus efectos anticolinérgicos como la
Atropo Belladona, la Datura stramonium, la Hyoscyamus albus y
la Hyoscyamus niger. Estas plantas no son ilegales, son
fáciles de conseguir y su cultivo es económico.
Menos difundido es el uso de hongos
alucinógenos.

Las sustancias productoras de delirio, en los
consumi-dores de estas plantas, son la atropina, la escopolamina
y la hiosciamina. Su actividad fármaco-toxicológica
es por bloqueo de los receptores muscarínicos.

Normalmente, se ingieren las hojas o sus semillas por
vía digestiva, en forma de infusiones,
absorbiéndose bien a nivel gastrointestinal y en pocos
minutos aparecen manifestaciones centrales y periféricas
anticolinérgicas.

Estos cuadros delirantes ceden aproximadamente en una
hora, en casos de agitaciones severas se pueden utilizar las
benzo-diacepinas, en lugar de los neurolépticos. El
antídoto específico, en este tipo de
intoxicaciones, es la fisostigmina pero debido a la brevedad del
cuadro y su reversibilidad sólo se utilizará en
casos muy severos. Hay que tener en cuenta que este
antídoto, como ya hemos comentado anteriormente, puede
producir bradicardia severa, por lo cual debe realizarse
monitorización cardíaca en caso de decidir su
prescripción y, debe tenerse en cuenta que su uso
está contraindicado en asmáticos, enfermedades
obstructivas pulmonares severas o trastornos de la
conducción.

Existen otras plantas que pueden provocar cuadros de
delirio sin actividad anticolinérgica, como son la
cannabis sativa y el solanum nigrum. En el primero de
los casos, el principio activo es el cannabis, que puede llegar a
producir cuadros confusionales agudos severos y algo más
prolongados que con el uso de otras plantas. En el segundo de los
casos, la solanina y la saponina son los principios activos. La
solanum nigrum es conocida en el argot cotidiano como
tomatillo del diablo o hierba mora. Estas plantas crecen en los
descampados y los síntomas sólo aparecen cuando se
ingieren los frutos verdes y en cantidades abundantes. No hay
tratamiento específico, en caso de severa agitación
también se pueden utilizar las benzodiacepinas. La
duración de estos cuadros es breve.

Para concluir todas las drogas ilegales provocan cuadros
de delirio, más severos cuanto mayor es su consumo, su
falta de habituación y su pureza. En todos estos casos,
también los delirios se tratarán con
benzodiacepinas.

Sin embargo, en las UCIs, son los productos
medicamen-tosos administrados, por los propios facultativos, los
responsables de la mayor parte de estos cuadros delirantes
secundarios a productos químicos. Y pueden ser un agente
desencadenante o predisponente de delirio en enfermos en estado
crítico, por los efectos anticolinérgicos
colaterales que poseen muchos principios activos.

La toma de tres o más fármacos se
considera un factor de riesgo independiente. Siendo las familias
farmacológicas más frecuentemente asociadas a
cuadros confusionales agudos los psicótropos, los
anticolinérgicos, los sedantes, los antiarrítmicos
cardíacos, el litio, los analgésicos
opiáceos, los antagonistas H2 y los anestésicos.
Los fármacos con acción anticolinérgica
central definida son la amitriptilina, amoxapina, bezotropina,
clorpromacina, clozapina, difenhidramina, doxepina, hidroxacina,
hioscinamina, imipramina, bromuro de ipratropio inhalado,
loxapina, meperidina, nortriptilina, paroxetina, tioridacina .
Dentro de los fármacos con posible acción
anticolinérgica central se encuentran: alprazolam,
bupropión, captopril, cimetidina, clortalidona,
cloracepato, codeína, colchicina, cumarínicos,
diazepam, digoxina, dipiridamol, disopiramida, furosemida,
hidralacina, hidrocortisona, isosorbida, nifedipino, olanzapina,
prednisolona, quinidina, ranitidina y teofilina (TABLA
V).

El hábito alcohólico es otro factor que
contribuye al desarrollo del delirio, al igual que el cese brusco
de su consumo al ingresar el enfermo en un centro hospitalario,
o, la no prescripción de fármacos sedantes y/o
hipnóticos, que el paciente tomaba con asiduidad. Su
clínica, en estos casos, está marcada por un
comienzo brusco y por aparecer típicamente a los 2
ó 3 días del ingreso.

Existen tres tipos de síndromes desencadenados
por fármacos que requieren una especial atención
por lo florido del cuadro y porque muchas veces estos enfermos
ingresan en UCI en el contexto de intentos autolíticos. En
estos cuadros, el deliro no se tratan con neurolépticos,
sino con benzodiacepinas:

• El síndrome serotoninergico

• El síndrome neuroléptico
  maligno

• Intoxicación por litio

EL SÍNDROME SEROTONINERGICO

Se debe a la ingesta, normalmente con fin suicida, de
fármacos que provocan liberación de serotonina y/o
estimulación patológica de los receptores 5 HT.
Otras veces el motivo de ingreso en UCI son las sobredosis por
consumo de drogas ilegales (L-Dopa, Trazadona, Anfetaminas,
Cocaína, MDMA o extasis, LSD, meperidina).

La serotonina es un neurotransmisor secretado por
neuronas del núcleo rafe en un 2% y por células
enterocromafines del tracto gastrointestinal en un 90%, y por
plaquetas en un 8%. El receptor 5 HT actúa como un
modulador de las funciones cerebrales tales como el estado de
ánimo, afectos, personalidad, apetito, ciclo
sueño-vigilia, función sexual,
termorregulación y percepción del dolor.

La clínica aparece en las primeras 24 horas,
manifestándose con hipertermia, diaforesis,
agitación, delirio, midriasis e hiperreflexia y
convulsiones. En estos casos el tratamiento consiste
en:

1.- La hipertermia por rigidez muscular se
tratará con medidas físicas y
benzodiacepinas.

2.- Las convulsiones con benzodiacepinas.

3.- Se hidratará al enfermo y se le
inducirá la diuresis para evitar fracaso renal por
rabdomiolisis y mioglobinuria.

4.- Deben considerarse también el uso de
fármacos antiserotoni-nergicos, en casos graves, dentro de
ellos los que más efectividad han demostrado
son:

• Propanolol administrado por vía
  intravenosa.

• Nuevos antipsicóticos para el delirio tipo
  ziprasidona.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO
MALIGNO:

Los fármacos que pueden producirlo son
neurolépticos, hidroxazina, antidepresivos,
anticonvulsionantes y la suspensión brusca de
antiparkinsonianos (L-Dopa, bromocriptina, amantadina) y
Litio.

Este síndrome se debe a un bloqueo
dopaminérgico o a la depleción de dopamina en el
SNC. Esto lleva a contracción y rigidez muscular, delirio
por el papel modulador que la dopamina tiene sobre la
acetilcolina y alteraciones autonómicas. Las contracciones
musculares generan hiperpirexia. Otras manifestaciones
clínicas son disfagia, hipertensión, diaforesis,
taquicardia, taquipnea y es característica la rigidez en
rueda dentada.

El diagnóstico es sobre todo clínico, y
apoya la sospecha clínica una leucocitosis >15000 y una
CPK >1000.

El tratamiento consiste en medidas generales, retirada
del neuroléptico y dantroleno. Mientras estos
fármacos hacen efecto y en caso de que las manifestaciones
delirantes sean graves, se tratarán con
benzodiacepinas.

INTOXICACIÓN POR LITIO

El tratamiento con litio se indica en las manías
agudas, profilaxis del trastorno bipolar y, en algunas ocasiones
en los trastornos psicóticos y de la personalidad
graves.

La intoxicación aguda puede ser fortuita o con
fines autolíticos. Independientemente de ello es una
emergencia médica, cuando debuta con un síndrome
clínico severo o por litemias superiores a 3
milimoles.

La clínica de estas intoxicaciones cursa con
alteraciones neurológicas, dentro de las cuales el
delirio, las alucinaciones, la confusión, el estupor, el
temblor, la ataxia, la irritabilidad o la disartria, son los
más relevantes. Dentro de los síntomas
sistémicos destacan las nauseas, los vómitos, la
diarrea y el fracaso renal.

El tratamiento de la intoxicación por litio
consiste en inducir su eliminación mediante aumento de la
diuresis con aportes de suero fisiológico a 150-200 ml/h
y, en caso de litemias>3 tratamiento con diálisis. Si
la agitación es muy severa, mientras se controlan los
niveles plasmáticos de litio, ésta se puede tratar
con benzodiacepinas.

TEMA 9

Delirios en
patologías asociadas al alcohol

Las enfermedades relacionadas con el alcohol que cursan
con delirio son:

• La encefalopatía de
  Wernicke-Korsakoff

• La encefalopatía hepática

• El delirium tremens

LA ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF

El cuadro clínico completo consiste en delirios
y/o estados comatosos, ataxia y anomalías oculomotoras
(oftalmoplejía). Frecuentemente se asocia
polineuropatía.

Su causa es el déficit de tiamina; por ello todo
paciente alcohólico, desnutrido o que vaya a recibir
sueroterapia con glucosado y, que presente alguno de estos
síntomas o simplemente un delirio de causa no aclarada,
debe recibir tiamina. Su administración se hace por
vía intramuscular al menos 100 mg durante 3 días,
aunque en las UCIs se asocia a la fluidoterapia, sin que
aparezcan efectos secundarios, luego se pasará a su
administración por vía oral a dosis de 150-300
mg/día.

Este aporte vitamínico debería hacerse de
forma preventiva y obligatoria en todo enfermo con hábito
o sospecha de consumo enólico o estigmas
alcohólicos (retracciones fibrosas en manos, aumento de
las parótidas, telangiectasias, hipergamma-globulinemia
IgA, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia o aumento del volumen
corpuscular medio de los hematíes), que ingresen en
nuestras unidades.