Delirio en el enfermo critico (página 3)

El diagnóstico se basa fundamentalmente en la
sospecha clínica en un paciente con factores de riesgo y,
la brusca aparición de alteraciones neurológicas
(delirio, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones,
etcétera), insuficiencia respiratoria y rash petequial.
Los datos analíticos no son específicos pudiendo
existir anemización, trombopenia e hipocalcemia. La
gasometría suele mostrar hipoxemia. La radiografía
de tórax puede y suele ser normal y la TAC craneal muestra
edema cerebral con áreas de infarto, con el transcurso del
tiempo, si el cuadro no se resuelve adecua-damente.

Los criterios diagnósticos de esta
patología se muestran en la TABLA VIII.

Los datos que hablan sobre la severidad de la embolia
grasa son por este orden: la presencia de petequias, los
infiltrados alveolares difusos y la hipoxemia, seguida de la
confusión, fiebre>/38ºC, frecuencia
cardíaca>120 lpm y frecuencia respiratoria>30
rpm.

El mejor tratamiento de la embolia grasa es su
prevención mediante la inmovilización precoz de las
fracturas. Una vez establecida, las medidas terapéuticas
son de soporte, los corticoides no tienen efectividad tras la
aparición de la embolia, si bien algunos estudios apuntan
a que sí tienen poder preventivo.

En relación al pronóstico, la embolia
grasa es una de las causas de mayor morbimortalidad en enfermos
con fracturas no complicadas. En los casos de buena
evolución los delirios y el resto de las alteraciones
neurológicas, se resolverán a las 24-48 horas de la
desaparición de los síntomas respiratorios. La
mortalidad oscila entre el 10 y el 20%, y en el 25% de los
enfermos pueden persistir déficits
neurológicos.

EMBOLIA GASEOSA

Consiste en la entrada de aire o de otro gas en las
venas o en las arterias, para que esto suceda deben darse los
siguientes factores:

1º Una fuente de gas( generalmente la
atmósfera)

2º Una brecha de la pared vascular

3º Un gradiente de presión que favorezca la
entrada de gas en el vaso

Según el vaso afecto la embolia será
venosa o arterial. La embolia venosa se observa en distintas
circunstancias clínicas o procedimientos intervencionistas
como: técnicas laparoscópicas, intervenciones
neuroquirúrgicas que requieran posición elevada de
la cabeza, ventilación mecánica con presión
positiva y cateterización venosa. El riesgo de desarrollar
una embolia venosa por inserción de catéter central
tiene una incidencia de 1/3000 y, ocurre cuando la presión
intravenosa disminuye por debajo de la presión
atmosférica (hipovolemia, inspiración profunda o en
la posición vertical del enfermo).

Cuando el aire ingresa en el vaso se forman burbujas de
sangre, que van uniéndose y aumentando de tamaño y
en cuya superficie se forman redes de fibrina, plaquetas,
eritrocitos y fosfolípidos, a consecuencia de lo cual se
produce la obstrucción del flujo sanguíneo y el
aumento de la presión de la arteria pulmonar. En ocasiones
se forma un trombo a la salida del ventrículo derecho
impidiendo el flujo. El riesgo de muerte depende del volumen y
velocidad de la entrada del gas al torrente sanguíneo. La
dosis letal se estima entre 150 y 250 a 100 ml/seg. La naturaleza
del gas también es importante, siendo los más
peligrosos el N2 y el helio por ser gases inertes con bajo
coeficiente de solubilidad.

La expresión clínica es fundamentalmente
respiratoria con disnea severa, sibilancias, taquipnea, enfisema
subcutáneo, neumotórax, neumomediastino o
neumopericardio, por la rotura del parénquima pulmonar por
la hiperpresión. Y en segundo lugar cardiocirculatoria con
hipotensión severa, shock, dolor precordial y arritmias
cardíacas. En ocasiones, las embolias venosas producen
también clínica neurológica, debiendo
existir para ello una comunicación interauricular o
interventricular o una fístula, que contribuya a su paso
paradójico al torrente circulatorio arterial, en estos
casos pueden aparecer cuadros confusionales, convulsiones, coma o
focalidad neurológica.

El diagnóstico se establece por la sospecha
clínica y por la realización de una
ecografía doppler transtorácica y
transesofágica. El tratamiento se inicia con la
colocación del paciente en posición de Tredelemburg
lateral izquierda y masaje cardíaco para que disminuya el
tamaño de las burbujas. Con este mismo propósito se
administrará oxígeno al 100% y; en caso de que se
esté administrando óxido nítrico, se
suspenderá su adminis-tración
inmediatamente.

En las embolias arteriales, la introducción de
aire ocurre en el sistema arterial ya sea directamente o como
consecuencia de una comunicación arteriovenosa. En este
tipo de embolias las manifestaciones neurológicas son muy
llamativas y, van desde la agitación hasta el coma.
Existen otros signos clínicos que se han definido como
específicos de la embolia gaseosa arterial y que son: piel
marmórea, reducción de la perfusión de toda
la lengua, espuma sanguinolenta que sale de una herida o de una
punción y burbujas de aire en las arterias de la
retina.

En los accidentes disbáricos de buceo,
también se afecta con mayor frecuencia e intensidad, el
sistema nervioso central, comenzando la clínica con
debilidad de extremidades, dolores óseos, pérdida
de sensibilidad y sintomatología neuropsiquiátrica
como agitación, convulsión y finalmente coma. En
estos casos se debe administrar al paciente oxígeno,
tratarle los dolores óseos y trasladarlo a un centro que
disponga de cámara hiperbárica.

TEMA 21

Características del sueño en UCI y
delirio

El sueño se caracteriza por bajos niveles de
actividad fisiológica (frecuencia cardíaca,
respiratoria y presión arterial) y por una menor respuesta
a estímulos externos. Las UCIs, por otra parte, son
consideradas estructuras que contribuyen al incremento del
estrés y a la mala calidad del sueño; tanto por la
arquitectura propia de las mismas como por la avanzada
tecnología, que se lleva a cabo en ella.

FISIOLOGÍA DEL SUEÑO

En 1957, Dement y Kleitman distinguieron 4 fases dentro
del sueño No REM (non-rapid eye movement) o movimiento
lento de los ojos. Posteriormente, Jouvent demostró la
existencia del sueño REM (Rapid Eye Movement) o de
movimiento ocular rápido.

A las fases profundas del sueño no REM (fase III
y IV) se les atribuye el restablecimiento físico del
organismo, mientras que al sueño REM la
recuperación emocional y psicológica de las
personas.

El inicio del sueño comienza por la fase I No REM
hasta llegar a la fase IV, volviendo nuevamente a la fase III, de
esta se pasa a la fase II para entrar en el sueño REM.
Este ciclo en una persona normal dura aproximadamente 90 minutos,
repitiéndose dos veces consecutivas; en los ciclos
siguientes van desapareciendo progresivamente las fases III y IV
No REM y, de forma progresiva van aumentando los periodos REM.
Durante una noche de sueño no interrumpido de 8 horas se
pueden producir de 4 a 8 ciclos.

El sueño en las Unidades de Cuidados Intensivos
se caracteriza por el predominio de las fases I y II,
disminución o ausencia de las fases III y IV y
acortamiento de los periodos de sueño REM; así como
interrupciones frecuentes y fragmentación del mismo. Si en
algún momento se interrumpe el sueño y el enfermo
se despierta, el ciclo deberá comenzar de
nuevo.

CAUSAS DE PRIVACIÓN DEL SUEÑO EN LAS
UCIs

Los motivos y causas por las cuales el enfermo en la UCI
no duerme adecuadamente son múltiples:

• La propia estructura de las unidades, en las que el
  entorno está alterado por un nivel de ruido permanente
  y por luces ambientales que dificultan la orientación
  entre el día y la noche, dando lugar a cambios en el
  ritmo circadiano. Por otra parte, los enfermos refieren tener
  dificultad para dormir por las interrupciones frecuentes del
  sueño, debidas a la atención continuada que
  reciben.

• Binomio universal incertidumbre/insomnio que
  evoluciona al trinomio UCI/estrés/insomnio. A esto
  contribuyen tanto las causas ambientales como las personales
  (pérdida de rol, desvinculación familiar,
  miedos, incertidumbres) .

• Excesiva contaminación acústica, que
  deriva de las alarmas y de los ruidos relacionados con el
  comporta-miento humano del personal que trabaja en estas
  dependencias.

En España, según el Real Decreto Ley
1386/1989, que regula el sonido ambiental en los hospitales,
están permitidos niveles inferiores a los 45 dB por el
día y por debajo de 30-35 dB en horario nocturno. Sin
embargo estudios realizados, determinan que la media de los
niveles sonoros en las UCIs rondan los 65 dB, con picos de
más de 95 dB.

• Los sedantes tienen efectos negativos en el
  sueño puesto que alteran el curso normal del ciclo
  circadiano y las fases del sueño. Los opiáceos
  disminuyen las fases de actividad REM. Las benzodiacepinas
  suprimen las fases III y IV del sueño No REM y pueden
  interferir en el desarrollo del primer ciclo REM.

EFECTOS DE LA DEPRIVACIÓN DEL
SUEÑO

La privación del sueño repercute tanto a
nivel metabólico como endocrinológico, con un
incremento del catabolismo y aumento de los niveles de glucosa.
La función inmunológica también está
alterada, disminuyendo la resistencia a las infecciones. Pero
quizá lo más destacable de la deprivación
del sueño sea el delirio, los cuadros confusionales y las
alteraciones emocionales.

TEMA 22

Contaminación
acústica y delirio

Según la OCDE por debajo de 45 dB ambientales no
se perciben molestias. Con sonidos de 55 dB, un 10% de la
población se ve afectada y con 85 dB todos los seres
humanos se sienten alterados. Según estudios de la
Organización Mundial de la Salud, el ruido ambiental tiene
efectos adversos sobre la salud de las personas, estos trastornos
son más acentuados en enfermos y sobre todo en enfermos
graves, donde constituyen un claro factor desencadenante de
cuadros confusionales. Otros trastornos asocia-dos al ruido son:
deficiencias auditivas, trastornos del sueño y la
conducta, merma del rendimiento y disfunciones
fisiológicas (hipertensión, taquicardia,
parálisis intestinal) o de salud mental.

En los hospitales el máximo de decibelios
autorizado oscila entre 30 y 45, niveles sobrepasados con creces
en las unidades de cuidados intensivos, tanto por las actividades
y controles instrumentales que se llevan a cabo sobre los
enfermos, como por la conducta humana, siendo ésta un
factor modificable con medidas educacionales. Siendo conscientes
de las caracterís-ticas peculiares en estos departamentos,
se aceptan niveles de ruido de 45 dB en el día y de 35
durante la noche.

Las medidas que se pueden llevar a cabo para mejorar las
condiciones ambientales acústicas en las zonas de
hospitalización son de dos tipos, arquitectónicas y
de educación sanitaria.

A nivel de educación sanitaria, es necesario
establecer rutinas de trabajo y sensibilizar al personal de la
importancia de estas medidas en el cuidado del enfermo. Algunos
ruidos se pueden eliminar con las siguientes
actividades:

• Realizar jornadas de educación sobre el
  efecto del ruido sobre la fisiopatología del
  enfermo.

• Colocar carteles alusivos a la disminución
  del ruido.

• Limitar las conversaciones cercanas al enfermo
  durante la noche.

• Disminuir la intensidad de las alarmas y de los
  monitores así como la luz intensa.

• Responder rápidamente a las
  alarmas.

• Disponer de personal que conteste al teléfono
  de forma inmediata y disminuir la intensidad del
  timbre.

• Evitar ruidos bruscos.

• Cerrar puertas de los boxes, por la noche, con
  suavidad.

• Evitar choques de mesas, sillas, soportes de suero y
  otros aparatos.

• No utilizar radios sin auriculares.

Se favorecerán los ritmos circadianos de
sueño de los enfermos, reduciendo el ruido lo
máximo posible, a la hora de la siesta y durante la noche
y se evitarán procedimientos o tomas de medicaciones que
se puedan diferir a otro horario. Se ubicará a los
enfermos más predispuestos al delirio lejos de las
áreas más ruidosas.

TEMA 23

Neurolépticos

Si bien llegado a este punto, está claro que el
manejo de delirio en UCI consiste en su prevención y, una
vez aparecido, detección de la causa orgánica
desencadenante; no se puede obviar el indudable e insustituible
protagonismo que tienen los neuroléptico en su manejo
sintomático. Dentro de estos fármacos, el
más utilizado en UCI es el haloperidol, aunque en los
últimos años, han aparecido nuevas familias de las
cuales han surgido dos nuevos aliados en la contención de
estos cuadros: la risperidona y la olanzapina.

HALOPERIDOL: Pertenece al grupo de las
butirofenonas. Es un potente antagonista de los receptores
dopaminérgicos centrales, de aquí su actividad
sobre delirios y alucinaciones. Se piensa que este beneficio
deriva por su interacción en los tejidos límbicos y
mesocortical y sobre los ganglios basales (vía
nigrostriada). No obstante de esta segunda interacción
derivan parte de sus efectos secundarios colaterales
(distonía, acatisia y parkinsonismo). Los efectos
antidopaminérgicos más periféricos explican
su actividad frente a náuseas y vómitos, así
como la relajación de los esfínteres
gastrointestinales y el aumento de liberación de
prolactina.

Las dosis sugeridas son orientativas, debiéndose
ajustar a cada enfermos según sus características.
A grandes rasgos, en la fase aguda de episodios de esquizofrenia,
agitación psicomotriz, síndrome de KorsaKoff,
delirios y alucinaciones, se administrarán 5 ó 10
mg por vía iv o im, repitiendo la dosis cada hora hasta
tener controlados los síntomas o hasta un máximo de
60 mg/día. Cuando se utiliza la dosis oral, se
necesitará administrar prácticamente el doble de
las dosis anteriormente mencionadas. Una vez controlados los
síntomas, se bajará la dosis hasta suspender el
tratamiento en dos o tres días.

Los efectos colaterales que suelen aparecer son:
temblor, rigidez, salivación excesiva, bradiquinesia,
acatisia, distonía aguda, disquinesias tardías
(movimientos rítmicos involuntarios de lengua, cara, boca
y mandíbula), síndrome neuroléptico maligno,
sedación y, en algunos pacientes sobre todo con su uso
intravenoso a dosis elevadas se han reportado taquicardia e
hipotensión (este último a veces en
interacción con el imipenen), QT prolongado y/o arritmias
ventriculares; así como hipoglucemia y síndrome de
secreción inadecuada de ADH. Otros efectos colaterales
más frecuentes son la visión borrosa, sequedad de
boca, retención urinaria, edema periférico,
sudoración, pirosis y estreñimiento.

Los niveles plasmáticos máximos de
haloperidol se producen entre 2 y 6 horas después de la
administración oral y a los 20 minutos aproximadamente
después de la administración intramuscular. La vida
media es de 24 horas después de la administración
oral y de 21 después de la intramuscular. Se ha sugerido
que se requiere una concentración plasmática de
haloperidol entre 4 ug/l hasta un límite máximo de
20 a 25 ug/l para que se produzca respuesta terapéutica.
El haloperidol cruza la barrera hematoencefálica
fácilmente, teniendo una unión a proteínas
del 92%. Su excreción se produce por heces en el 60% y con
la orina en el 40%.

El haloperidol está contraindicado en estados
comatosos, depresión del SNC debido a alcoholismo u otras
drogas antidepresivas, enfermedad de Parkinson, lesión de
los ganglios de la base e hipersensibilidad al mismo. Se han
descrito muertes súbitas con la administración de
este fármaco, por lo cual se aconseja precaución en
casos de Síndrome Q-T prolongado, hipokalemia, drogas que
prolongan el QT y enfermos con enfermedades hepáticas
(dado que aquí se metaboliza). También hay que
tener en cuenta que la tiroxina aumenta la toxicidad por
haloperidol, por lo cual debería emplearse con
precaución en enfermos hipertiroideos.

Los síntomas de sobredosis consisten en:
reacciones extra-piramidales que se manifiestan por rigidez
muscular y temblor generalizado o localizado. También
puede producir hipotensión o hipertensión,
depresión respiratoria en enfermos comatosos. En estos
casos se monitorizará el ECG y los signos vitales. Las
arritmias severas se deberán tratar con medidas
antiarrítmicas apropiadas. La hipotensión se
tratará con aporte de líquidos y agentes
vasopresores como dopamina o noradrenalina. No se debería
utilizar adrenalina, ya que puede producir hipotensión en
presencia del halperidol. En caso de severas reacciones
extrapiramidales se deberá administrar por vía
parenteral medicación antiparkinsoniana (ej:mesilato de
benzotropina 1 a 2 mg iv).

RISPERIDONA. No ha conseguido sustituir, en las
UCIs, al haloperidol. No se dispone de presentación
parenteral. En adultos se debe comenzar a dosis de 2 mg/
día (se pueden dar en 1 dosis o en dos) y, al segundo
día aumentar a 4 mg/ día. En ancianos se
comenzará con 1 mg/ día repartido en dos dosis,
hasta los 2 mg día. Es bien tolerado en esta franja
etaria. No se aconseja superar la dosis de 10 mg/día
porque no aumentan los beneficios y si los efectos colaterales.
En caso de enfermedad renal o hepática se recomienda
comenzar, como en los ancianos, con 0,5 mg dos veces al
día, hasta los 2 mg, dos veces al día.

La risperidona por su actividad alfa bloqueadora puede
provocar hipotensión ortostática y, debe utilizarse
con precaución en la insuficiencia cardíaca, el
infarto agudo de miocardio, las alteraciones de la
conducción cardíaca, la deshidratación, la
hipovolemia o las enfermedades cerebrovasculares.

Debe administrarse con prudencia en enfermos con
parkinson ya que puede empeorar la enfermedad. También, al
igual que el haloperidol puede disminuir el umbral convulsivo.
Puede provocar aumento de peso e hiperglucemias.

OLANZAPINA En las UCIs todavía se utiliza
menos que la risperidona. No se dispone tampoco de
presentación parenteral. Producen menos efectos
colaterales como los extrapiramidales, pero se asocia a
hiperglucemia y aumento de peso.

TEMA 24

Contención
mecánica

Su uso no debe ser implementado. Sólo se
usará cuando exista riesgo físico para el enfermo o
para las personas que lo rodean. Se debería implementar
más en las UCIs los intentos de diálogo con el
enfermo y la presencia continua de cuidadoras, para evitar llegar
a esta medida terapéutica. Se calcula que su uso en
enfermos médico quirúrgicos ronda el 17% de los
casos.

INDICACIONES. Siguiendo las recomendaciones de la
APA sólo estará indicada en:

• Prevención de daño inminente a
  sí mismo o a otros

• Prevención de daño al
  entorno

• Asegurar el seguimiento del tratamiento prescrito
  cuando se asocia a conductas agresivas o riesgo inminente de
  la misma

• Contingencia en la terapia conductual de conductas
  peligrosas

• Reducir al mínimo la medicación
  durante la observación de enfermos agitados por
  delirium o psicosis

• Episodios de agitación en psicóticas
  embarazadas

• Prevenir daños durante la
  administración urgente de medicación

• Prevenir la agresión y automutilación
  que no responde a otras intervenciones, en caso de
  deficientes mentales graves.

CONTRAINDICACIONES No se deberá utilizar
contención mecánica:

• Como castigo al enfermo por una
  transgresión

• Como respuesta a una conducta molesta

• Como respuesta al rechazo
  terapéutico

• Como sustitución a un tratamiento ya en
  curso

• Por simple conveniencia del equipo

• En casos de encefalopatía y cuadros
  confusionales que podrían empeorar por disminuir la
  estimulación sensorial

• Desconocimiento de su estado general de
  salud

Se tomarán precauciones, si esta medida se aplica
a enfermos en tratamiento con neurolépticos en
habitaciones muy cálidas y con escasa
ventilación.

La indicación de la contención
mecánica debe realizarla el intensivista. Para realizarla
se necesita un mínimo de 4 personas, siendo óptimo
que fueran 5 personas.

MATERIAL Para realizarla se necesita un juego
homologado de correas de sujeción mecánica
completo, que constará de:

• Cinturón ancho abdominal

• 2 cintas para los miembros superiores

• 2 cintas para los miembros inferiores

• Botones o anclajes compuestos por los botones de
  sujeción y sus correspondientes cierres

• Imán para anclajes

MODO DE REALIZARLA: Todo el personal que vaya a
realizarlo deberá ir equipado con guantes.

• Se comprobará el correcto estado de la cama y
  de las correas de sujeción

• Se colocará la sujeción de cintura en
  la cama, asegurándose de que ésta esté
  frenada

• Se eliminará del alcance del enfermo
  cualquier objeto potencialmente peligroso

• Se evitará llevar objetos que puedan romperse
  o producir daño así mismos o al enfermo (reloj,
  gafas, anillos, cadenas, etcétera).

• Se inclinará la cama 45º, salvo
  contraindicación médica

• Se evitará hablar con el enfermo mientras se
  realiza la sujeción, ya que ya se ha intentado antes
  el diálogo y ahora puede ser contraproducente. Si es
  necesario hablar con él lo hará sólo una
  persona y sin hacer comentarios críticos o
  provocativos para no volverlo más agresivo.

• El personal deberá tener una actitud
  profesional, no mostrar enfado, tener una actitud firme pero
  amable, ser respetuosa, evitar golpear al enfermo o someterlo
  a posturas humillantes y no deberá haber violencia
  física ni verbal por parte del personal, evitando
  responder a las provocaciones del enfermo.

• Una vez tumbado en enfermo en decúbito supino
  se mantendrán firmemente sujetos los miembros
  superiores e inferiores, cada uno por una persona, si no
  hubiera suficiente personal, los dos miembros inferiores
  serán sujetos por uno solo.

• La sujeción se realizará por este
  orden: Cintura, miembros inferiores, miembros superiores. En
  casos graves se procederá a la sujeción
  completa (inmovilización del tronco y las 4
  extremidades). En casos más leves se procederá
  a la sujeción parcial, que consiste en la
  inmovilización del tronco y 2 extremidades. En estos
  casos se colocará primero el cinturón ancho
  abdominal y después las dos extremidades, de forma
  diagonal: brazo izquierdo y pierna derecha o brazo derecho y
  pierna izquierda.

• Mientras se realiza la sujeción una persona
  deberá tener en cuenta la sujeción de la cabeza
  para evitar que el enfermo se dañe o nos
  dañe.

• Se comprobará y revisará los puntos de
  sujeción, controlando el grado de presión para
  evitar lesiones.

• Una vez realizada la sujeción, cada 15
  minutos un miembro del equipo realizará una visita al
  enfermo para ver si se va calmando y, comprobar el nivel de
  conciencia, las constantes vitales, las zonas de
  sujeción, los pulsos periféricos, la
  temperatura, coloración de la piel, entume-cimiento y
  movilidad de los miembros.

• Tan pronto como el cuadro haya cesado se
  retirarán las medidas de contención, pero para
  hacerlo se requiere la presencia física de personal
  suficiente.

• El tiempo máximo que se establece para toda
  sujeción del enfermo es de 8 horas, prolongable a un
  periodo que nunca debe superar las 72 horas, ya que la
  inmovilización produce trombosis venosa profunda,
  tromboembolismos pulmonares y lesiones en las zonas
  inmovilizadas.

TABLAS

TABLA I. FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN LA
VULNERABILIDAD A SUFRIR DELIRIO

TABLA II. Criterios diagnósticos de delirio de
la DSM-IV

TABLA III. ESCALA CAM-ICU

La escala CAM-ICU es positiva, es decir el paciente
tiene delirio cuando cumple los puntos 1 y 2 + el punto 3
ó 4.

TABLA IV. ESCALA DE RICHMOND* (RASS)

El procedimiento para valoración de la escala
RASS se basa en: Primero se observa al paciente, si está
despierto, inquieto o agitado, se puntúa de 0 a + 4. Si no
está despierto, se llama por su nombre y se le pide que
abra los ojos y mire al examinador, si abre los ojos o responde
con movimientos, se puntúa de -1 a -3. Si no responde a la
llamada se estimula al paciente dándole palmadas en el
hombro y/o frotándole el esternón, y puntuar -4
ó -5 según la respuesta.

TABLA V. GRUPOS DE FÁRMACOS QUE PUEDEN
DESENCADENAR DELIRIO

TABLA VI. Factores precipitantes de la
encefalopatía hepática

TABLA VII.TEST MENTAL ABREVIADO

TABLA VIII. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE GURD Y
WILSON

Para el diagnóstico se requiere 1 criterio
mayor y 4 criterios menores

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30:444-449.

EDITA: PASIONPORLOSLIBROS

DEDICADO AL ENFERMO
CRITICO

Autores

Dra. Mi.Ostabal Artigas.

FEA UCI Polivalente. H. Miguel
Servet

Dra. M. Gurpegui Puente.

FEA UCI Polivalente. H. Miguel
Servet

Dr. Ji.Tomas Marsilla .

FEA UCI Polivalente. H. Miguel Servet

Dr. D. Ruíz de la Cuesta
Martín.

FEA UCI Polivalente.

Dra. P. Araujo Aguilar.

FEA UCI Polivalente. H. Miguel
Servet

Dr. M. Martín García
Rodrigo.

FEA UCI Polivalente. H. Miguel
Servet

Dr. V. Palacios Rubio.

FEA UCI Polivalente. H. Miguel
Servet

Dr. F. Artigas
Tregón.

FEA UCI Polivalente. H. Miguel
Servet

Dr. JL. Mareca
López.

FEA UCI Polivalente. H. Miguel
Servet

Dra. T. Ojuel Gros.

MIR. H. Miguel Servet

Dra. C .Fuertes Schott.

MIR. H. Miguel Servet

Dr. V. González
Sanz

Jefe UCI Polivalente. H. Miguel
Servet

©de los textos: Los autores

I.S.B.N.:978-84-15344-73-5

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V-276-2012

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