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Insuficiencia cardiaca




Enviado por Yajaira Blanco



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    Definición La insuficiencia cardíaca es un
    síndrome en el cual la disfunción cardíaca
    se asocia a intolerancia al ejercicio, una elevada incidencia de
    arritmias ventriculares y expectativa de vida acortada (JNCohn).
    Las implicancias de la Insuficiencia Cardíaca son:
    síntomas congestivos, actividad limitada, arritmias,
    hospitalizaciones, sobrevida reducida, evolución
    progresiva, trastorno cardíaco estructural o
    funcional.

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    Epidemiología Alta prevalencia (1% en > 40 años,
    y 10% > 70 años) España:80.000 ingresos por IC
    al año. Primera causa de ingreso en > 65 años.
    1-2% del presupuesto sanitario. Siendo un 70% del gasto debido a
    la hospitalización. Mal pronóstico: mortalidad del
    50% a los 5 años de su diagnostico. E incluso del 50% al
    año; en pacientes ancianos, con GF IV, o
    comorbilidad

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    La cardiopatía isquémica y la hipertensión
    arterial (HTA) son responsables, de forma aislada o combinada,
    del 70% de los casos de IC crónica. A estas causas
    principales les siguen en orden de frecuencia las lesiones
    valvulares o congénitas (10%) y las miocardiopatías
    (10%). El otro 10% corresponde a: arritmias, trastornos de la
    conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco
    (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos
    quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína),
    enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), etc.

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    Hace algunas décadas, la falla cardíaca se
    entendía como un fenómeno basado principalmente en
    la retención de agua y sodio (“modelo
    cardiorrenal”), por lo cual el tratamiento de
    elección eran los diuréticos. Con la
    demostración posterior de la presencia de
    disminución del gasto cardíaco y
    vasoconstricción periférica, se estableció
    un modelo cardiocirculatorio o hemodinámico, cuyo
    tratamiento se basaba en la mejoría del inotropismo. Sin
    embargo, a pesar de la mejoría sintomática, ninguno
    de estos enfoques logró impactar de manera significativa
    en la mortalidad de la enfermedad. Con la demostración de
    la activación neuroendocrina presente en la falla
    cardíaca, en los últimos 15 años se ha
    venido imponiendo un modelo neurohumoral, en el cual las
    alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y
    liberación de moléculas biológicamente
    activas (proteínas no necesariamente neurohormonas) como
    A-II, aldosterona, norepinefrina, endotelina y FNT-D y otras
    citoquinas,. La activación de estos sistemas es
    responsable no solamente de parte de los síntomas sino de
    su evolución, y podría ser determinante en la
    naturaleza progresiva de la misma, siendo estas moléculas
    las responsables del daño continuado de órganos del
    sistema cardiovascular . Fisiopatología

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    Diagnóstico Anamnesis. En la anamnesis puede haber: Disnea
    de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, tos nocturna,
    anorexia, pérdida de peso y nicturia. Deben valorarse
    además aspectos relacionados con: la sexualidad (puede
    haber disfunciones), el estado mental (en ocasiones aparece
    confusión y somnolencia), la capacidad laboral (la
    intolerancia al esfuerzo puede impedir el desarrollo de
    actividades) y los trastornos del sueño. Preguntar por
    consumo de tabaco y alcohol . Se debe revisar la toma de
    medicamentos que pueden exacerbar síntomas de una IC o
    provocar alteraciones cardiacas: Corticoides, AINES,
    antiarritmicos de clase I y III, antagonistas del calcio,
    Minoxidil, , anaglerida, cilostazol, Anfetaminas, Carbamazepina,
    Clozapina, Alcaloides derivados del cornezuelo del centeno,
    Pergolida, Antidepresivos tricíclicos, Agonistas beta2,
    Itraconazol, Infliximad y regaliz.

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    Exploración física. En la exploración
    física podemos encontrar: Edema de los miembros
    inferiores. Ingurgitación yugular. Estertores.
    Cardiomegalia. Edema agudo de pulmón. Ritmo de galope
    (3º y 4º ruido). Hepatomegalia. Reflujo hepato-yugular.
    Derrame pleural. Taquicardia. Aspecto piel (cianosis,
    sudoración) Distensión y dolor abdominal.
    Hemoptisis.

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    Pruebas complementarias. En todo paciente con sospecha de IC no
    diagnosticada con anterioridad debe ser valorarse realizar las
    siguientes pruebas: ECG: los cambios electrocardiográficos
    son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, de forma que
    si el ECG es completamente normal debemos replantearnos el
    diagnóstico.  Radiografía de tórax: es
    útil para detectar cardiomegalia, congestión
    pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de
    enfermedad o infección pulmonar que podría causar o
    contribuir a la disnea.  Análisis de sangre y orina:
    debe incluir hemograma y bioquímica básica
    (glucemia, función renal, función hepática,
    perfil lipídico, iones y proteinograma), hemoglobina
    glicosilada, hormonas tiroideas y sedimento urinario. El estudio
    de otras pruebas más específicas estará
    indicado en función de los hallazgos del estudio
    clínico.

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    Ecocardiograma: es una técnica no invasiva y segura que
    proporciona información muy fiable sobre la
    anatomía cardiaca, movilidad de las paredes y
    función valvular. Es una prueba rutinaria en la
    evaluación de la IC ya que permite diagnosticar
    anomalías estructurales y funcionales.  Resonancia
    Magnética Nuclear (RNM): es una alternativa a la
    ecocardiografía en los casos en los que ésta
    proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los
    que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante,
    como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa (McMurray
    JJ, 2010).

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    Criterios de Framingham para el Diagnóstico Clínico
    de Insuficiencia Cardiaca El diagnóstico de insuficiencia
    cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2
    criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios
    menores Mayores Disnea paroxística nocturna
    Ingurgitación yugular Estertores Cardiomegalia
    radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la
    radiografía de tórax) Edema agudo de pulmón
    Galope con tercer ruido Reflujo hepato-yugular Pérdida de
    peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
    Menores Edema bilateral de miembros inferiores Tos nocturna
    Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural
    Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la
    máxima registrada Taquicardia (frecuencia cardiaca >
    120 lat/min)

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    Algoritmo de manejo

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    Recomendaciones generales Educación del paciente y su
    familia: los profesionales sanitarios debemos proporcionar
    información clara, práctica y sencilla al paciente
    y su familia sobre la IC. El conocimiento de la enfermedad y su
    tratamiento es fundamental para favorecer el autocontrol. Es
    recomendable el control diario de peso, ingesta y diuresis.
    Cambios bruscos en estos parámetros pueden indicar
    descompensación de la enfermedad y el paciente debe saber
    reconocerlos para informar a su médico o adoptar las
    medidas oportunas, como aumentar la dosis de diuréticos
    ante una ganancia de peso >2 kg en 3 días. Es muy
    importante insistir en el cumplimiento terapéutico, es
    sabido que la falta de adherencia es la principal causa de
    descompensación de la IC. Diferentes estudios han
    demostrado que mediante estas medidas educativas puede lograrse
    una reducción de un 30% los reingresos hospitalarios
    .

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    Ejercicio físico: la actividad física diaria,
    regular y moderada en los pacientes con IC estable mejora su
    capacidad funcional (caminar 30 minutos, 4 ó 5 veces por
    semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos, 5 veces por
    semana). Sólo en los episodios de descompensación
    se aconseja el reposo durante los primeros días e iniciar
    la deambulación tan pronto como sea posible. No hay
    evidencias de que programas de formación debidamente
    supervisados puedan ser peligrosos, de hecho, hay pruebas claras
    de una reducción general de la mortalidad.

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    Dieta e ingesta de líquidos: se recomienda la
    restricción de la ingesta de sal en la IC
    sintomática para prevenir la retención de
    líquidos. La restricción hídrica no
    está indicada en pacientes con síntomas leves. Si
    la sintomatología es moderada se debe restringir a 1.5
    l/día. En pacientes con IC avanzada e hiponatremia, se
    debe limitar más. Reducir la obesidad es otro objetivo
    fundamental. Tabaco y alcohol: la recomendación de no
    fumar ni beber alcohol es apropiada para todos los pacientes con
    IC . El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de
    múltiples reingresos hospitalarios.

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    Actividad sexual: hay poca evidencia sobre la influencia de la
    actividad sexual en los pacientes con síntomas leves o
    moderados. Se ha observado un ligero aumento de riesgo de
    descompensación causado por la actividad sexual en
    pacientes en clase funcional III- IV de la NYHA. Pueden aparecer
    los mismos síntomas que al realizar un ejercicio
    físico moderado (palpitaciones, disnea, etc.). El uso
    profiláctico de Nitroglicerina sublingual contra la disnea
    y el dolor torácico durante la actividad sexual puede ser
    útil.Vacunaciones: se aconseja la vacuna contra el
    neumococo y la vacuna anual contra la gripe. La
    inmunización contra la hepatitis B sólo está
    indicada en los candidatos a trasplante cardiaco .

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    Actividad social y empleo: las actividades que realice el
    paciente deben estar adaptadas a su capacidad física. La
    inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben
    evitarse. Viajes: todos los pacientes con IC deben conocer el
    efecto de los cambios de la dieta, temperatura y humedad sobre el
    balance hidrosalino y sus implicaciones en el tratamiento
    diurético. Los viajes largos en avión están
    desaconsejados en clase funcional III- IV de la NYHA debido al
    riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las
    extremidades inferiores. Anemia: anemia está asociada a un
    mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC, por lo que, si es
    posible, debería ser corregida. HbA1C: en pacientes
    diabéticos y no diabéticos con IC crónica
    sintomática, un nivel de HbA1C superior a 6,7% es un
    factor de riesgo progresivo independiente para la muerte por
    eventos cardiovasculares, hospitalización y mortalidad
    total. Control de: HTA y dislipemia mejoran la supervivencia de
    los pacientes con IC.

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    El tratamiento estándar de la ICC es la asociación
    de IECAs y diuréticos. Los beta-bloqueadores deben
    añadirse al tratamiento estandar en los grados II y III
    que se mantengan sintomáticos y estables por al menos un
    mes. La Digoxina es una alternativa mas de tratamiento para
    aquellos pacientes que permanecen sintomáticos con
    tratamiento estándar y betabloqueadores y deben ser
    prescritos para ICC asociada a fibrilación auricular. La
    Espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV
    de ICC que no mejoran con el tratamiento de IECAS y
    diuréticos. Tratamiento farmacológico

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    Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA):
    indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC por
    disfunción sistólica (FE =40 %) en cualquier clase
    funcional, incluida la disfunción ventricular
    asintomática, mientras que no existan contraindicaciones o
    intolerancia. Diferentes estudios clínicos realizados a
    gran escala han demostrado una progresión más lenta
    de la enfermedad, mejoría sintomática, mejor
    tolerancia al ejercicio, mejoría en la función
    ventricular y disminución de la mortalidad. En pacientes
    con función ventricular preservada, pueden ser
    útiles en el manejo de las comorbilidades, pero no parece
    que tengan un papel relevante en la mortalidad ni en las
    hospitalizaciones .Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse
    a la dosis más baja posible, evitando la aparición
    de hipotensión, con especial precaución en el caso
    de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que
    exista depleción hidrosalina. Se debe aumentar la dosis
    progresivamente (cada 2-4 semanas) hasta alcanzar la dosis
    objetivo o en su defecto, la dosis máxima que tolere el
    paciente. Se ha demostrado que dosis inferiores a las objetivo
    mantienen el efecto beneficioso sobre la supervivencia (no dosis
    dependiente), aunque no sobre el número de
    hospitalizaciones. En caso de empeoramiento de la función
    renal y/ o hiperpotasemia, disminuiremos a la mitad la dosis de
    IECAS y supervisaremos el resto de fármacos que tome el
    paciente por si alguno más pudiera estar implicado en este
    deterioro y fuera posible prescindir de él (ej.
    Espironolactona, AINES, etc.)

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    Betabloqueantes (ß- bloqueantes): indicados en el
    tratamiento inicial estándar de la IC sintomática
    por disfunción sistólica (FE =40%), siempre y
    cuando no existan contraindicaciones o
    intolerancia. Diferentes estudios y ensayos clínicos
    realizados con Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol y Nebivolol han
    demostrado una progresión más lenta de la
    enfermedad, mejoría sintomática, un incremento
    progresivo de la FE, una disminución en el número
    de reingresos por empeoramiento de la IC y una reducción
    de la mortalidad entre un 32 y un 65%. Recomendaciones: el
    tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a la dosis
    más baja posible (no contraindicado en pacientes
    inestables), vigilando regularmente la frecuencia cardiaca y la
    TA. Aumentaremos al doble la dosis cada 2-4 semanas, valorando
    clínicamente al paciente después de cada aumento,
    hasta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis
    máxima tolerada (el beneficio es dosis-dependiente). No
    debemos aumentar la dosis si hay empeoramiento de la IC,
    hipotensión sintomática o bradicardia
    excesiva.

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    Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II):
    indicados en el tratamiento de la IC por disfunción
    sistólica (FE =40%) en pacientes con intolerancia a IECAS
    o en pacientes con síntomas persistentes a pesar de
    recibir tratamiento con un IECA y un ß- bloqueante
    .Diferentes ensayos clínicos realizados con
    Losartán, Valsartan y Candesartán, han demostrado
    el mismo efecto beneficioso que los IECAS, sobre la
    morbimortalidad . Además, el estudio CHARM parece avalar
    la utilización de Candesartan en la IC con FE conservada
    .Por otro lado, no se ha demostrado superioridad de los ARA II en
    relación a los IECAS ni al revés Recomendaciones:
    sólo se utilizarán en pacientes con una
    función renal adecuada y un nivel de potasio normal. Es
    necesario monitorizar periódicamente la función
    renal e iones especialmente en tratamiento combinado IECAS/ARA
    II.

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    Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona y Eplerenona
    bloquean a nivel de receptor la acción de la aldosterona.
    Actúan aumentando la excreción de sodio y agua en
    orina y disminuyendo la de potasio. El beneficio del uso de los
    antialdosterónicos sobre el remodelado cardíaco y
    vascular, la regresión de la hipertrofia y la fibrosis
    miocárdica, evidencia que deben ser incluidos en el
    tratamiento a largo plazo de los pacientes con IC. Asociados al
    tratamiento estándar de la IC, incluido IECA y/o ARA y
    ß- bloqueantes, han demostrado tener un efecto beneficioso
    sobre la supervivencia en pacientes con: IC en clases III y IV de
    la NYHA, Espironolactona. IC en pacientes estables con
    disfunción ventricular izquierda (FEVI =40%) y signos
    clínicos de IC después de un infarto de miocardio
    reciente (Pitt B, 2003), IC sistólica (FE =35%) y
    síntomas leves (Clase II de la NYHA) (Zannad F, 2011),
    Eplerenona. Recomendaciones: se deben utilizar solo en pacientes
    con función renal adecuada y nivel de potasio
    sérico normal. Es aconsejable medir la creatinina y el
    potasio séricos cada 5-7 días. Si aumenta el nivel
    de potasio (> 5.5), reduciremos la dosis a la mitad, vigilando
    estrechamente la analítica. Si el potasio es = 6, debemos
    interrumpir el tratamiento. Si la creatinina se eleva >2.5
    reduciremos la dosis a la mitad. Si creatinina =3.5, debemos
    interrumpir el tratamiento.

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    Diuréticos: son beneficiosos para el control de los
    síntomas pero no existen evidencias de que tengan
    algún efecto sobre la mortalidad. Indicados en pacientes
    con IC en clase funcional II- IV, siempre y cuando existan signos
    o síntomas clínicos de congestión.
    Recomendaciones: utilizaremos diuréticos de asa
    (Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia en agudizaciones
    y clases avanzadas, y diuréticos tiazídicos
    (Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcional II de la
    NYHA. La dosis y duración del tratamiento será la
    mínima eficaz ajustándola a la respuesta
    clínica. Sin embargo, resulta conveniente mantener el
    tratamiento en clase funcional avanzada, a la menor dosis
    posible, para evitar recaídas. Es necesaria la
    supervisión continuada de la función renal e iones
    (incluido magnesio). Al activar el sistema
    renina-angiotensina-aldosterona, es conveniente administrarlos
    combinados con un IECA/ARA.La Torasemida presenta un efecto
    antialdosterónico adicional y una acción más
    prolongada. No suele provocar la diuresis intensa y concentrada
    en pocas horas que produce la Furosemida, esto hace que sea mejor
    tolerado consiguiéndose un mejor cumplimiento
    terapéutico. Los diuréticos ahorradores de potasio
    potencian el efecto de los diuréticos de asa y compensan
    la pérdida de potasio y magnesio de forma más
    completa que si añadiéramos suplementos de
    potasio.En edema resistente se admite la asociación
    temporal de un diurético de asa y una tiacida, lo cual
    requiere la supervisión estricta de la TA, función
    renal e iones. En caso de utilizar diuréticos
    tiazídicos, debemos tener en cuenta que no son eficaces si
    el aclaramiento de creatinina es <30 ml/min, y que poseen
    “techo terapéutico” (por encima de una dosis
    no son más eficaces).

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    Digoxina: indicada en pacientes con IC sintomática y
    fibrilación auricular (FA) con la intención de
    reducir la frecuencia ventricular. También está
    indicada en pacientes con IC sintomática con
    disfunción ventricular en clase funcional III- IV de la
    NYHA, en ritmo sinusal. En estos pacientes, la asociación
    de digoxina e IECA, ha demostrado mejoría en la
    función ventricular, en el bienestar del paciente y en la
    reducción de ingresos hospitalarios por empeoramiento de
    la IC, pero no tiene ningún efecto sobre la supervivencia
    . Recomendaciones: en pacientes con IC descompensada por
    caída en FA rápida, debe utilizarse antes del uso
    de ß- bloqueantes. La Digoxina solo controla la FC en
    reposo (objetivo <80 lat/min), no ejerce un control suficiente
    durante el ejercicio (objetivo =110-120 lat/min), será
    necesario añadir un ß- bloqueante. En pacientes
    estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. En
    ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se debe administrar
    la mitad o un tercio de la dosis habitual.Se realizará
    niveles de digoxina sólo al principio del tratamiento para
    ajustar la dosis o ante sospecha clínica de
    intoxicación. Algunos fármacos pueden aumentar la
    concentración plasmática de digoxina: Quinidina,
    Amiodarona, Diltiazen, Verapamilo y algunos
    Antibióticos.

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    Otros fármacos utilizados para el tratamiento de la
    comorbilidad cardiovascular en pacientes con IC Anticoagulantes:
    la IC crónica es un síndrome que conlleva un alto
    riesgo de complicaciones tromboembólicas. La
    anticoagulación oral con dicumarínicos debe
    mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA
    (paroxística o crónica). También indicada en
    pacientes con trombo intracavitario o con evidencia de embolismo
    sistémico, siempre que no exista contraindicación.
    Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también
    debe considerarse la anticoagulación oral definitiva en
    aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o
    aneurismas ventriculares, o una extrema reducción de la FE
    (<20%), aunque estén en ritmo sinusal.

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    Antiagregantes plaquetarios: no existen pruebas de que el
    tratamiento con aspirina tenga efectos beneficiosos en la IC, por
    lo que sólo debe ser utilizada como prevención
    secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología
    isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente
    anticoagulados han sufrido un evento embólico.Estatinas:
    indicadas en pacientes con IC crónica sintómatica y
    disfunción sistólica causada por cardiopatía
    isquémica.

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    Fármacos inotrópicos: no existen evidencias de que
    haya algún fármaco de este tipo, aparte de la
    Digoxina, que reduzca la mortalidad y morbilidad, por el
    contrario, existen estudios que apuntan a un aumento de la
    mortalidad. En la actualidad disponemos de varios fármacos
    (amrinona, milrinona, vesnarinona, dobutamina) que comparten la
    capacidad de aumentar la fuerza de la contracción del
    miocardio, por lo que pueden ser de utilidad para el tratamiento
    de la IC refractaria por disfunción sistólica. Los
    efectos adversos potencialmente graves obligan a restringir su
    uso a situaciones límites.

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