Definición La insuficiencia cardíaca es un
síndrome en el cual la disfunción cardíaca
se asocia a intolerancia al ejercicio, una elevada incidencia de
arritmias ventriculares y expectativa de vida acortada (JNCohn).
Las implicancias de la Insuficiencia Cardíaca son:
síntomas congestivos, actividad limitada, arritmias,
hospitalizaciones, sobrevida reducida, evolución
progresiva, trastorno cardíaco estructural o
funcional.
Epidemiología Alta prevalencia (1% en > 40 años,
y 10% > 70 años) España:80.000 ingresos por IC
al año. Primera causa de ingreso en > 65 años.
1-2% del presupuesto sanitario. Siendo un 70% del gasto debido a
la hospitalización. Mal pronóstico: mortalidad del
50% a los 5 años de su diagnostico. E incluso del 50% al
año; en pacientes ancianos, con GF IV, o
comorbilidad
La cardiopatía isquémica y la hipertensión
arterial (HTA) son responsables, de forma aislada o combinada,
del 70% de los casos de IC crónica. A estas causas
principales les siguen en orden de frecuencia las lesiones
valvulares o congénitas (10%) y las miocardiopatías
(10%). El otro 10% corresponde a: arritmias, trastornos de la
conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco
(anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos
quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína),
enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), etc.
Hace algunas décadas, la falla cardíaca se
entendía como un fenómeno basado principalmente en
la retención de agua y sodio (“modelo
cardiorrenal”), por lo cual el tratamiento de
elección eran los diuréticos. Con la
demostración posterior de la presencia de
disminución del gasto cardíaco y
vasoconstricción periférica, se estableció
un modelo cardiocirculatorio o hemodinámico, cuyo
tratamiento se basaba en la mejoría del inotropismo. Sin
embargo, a pesar de la mejoría sintomática, ninguno
de estos enfoques logró impactar de manera significativa
en la mortalidad de la enfermedad. Con la demostración de
la activación neuroendocrina presente en la falla
cardíaca, en los últimos 15 años se ha
venido imponiendo un modelo neurohumoral, en el cual las
alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y
liberación de moléculas biológicamente
activas (proteínas no necesariamente neurohormonas) como
A-II, aldosterona, norepinefrina, endotelina y FNT-D y otras
citoquinas,. La activación de estos sistemas es
responsable no solamente de parte de los síntomas sino de
su evolución, y podría ser determinante en la
naturaleza progresiva de la misma, siendo estas moléculas
las responsables del daño continuado de órganos del
sistema cardiovascular . Fisiopatología
Diagnóstico Anamnesis. En la anamnesis puede haber: Disnea
de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, tos nocturna,
anorexia, pérdida de peso y nicturia. Deben valorarse
además aspectos relacionados con: la sexualidad (puede
haber disfunciones), el estado mental (en ocasiones aparece
confusión y somnolencia), la capacidad laboral (la
intolerancia al esfuerzo puede impedir el desarrollo de
actividades) y los trastornos del sueño. Preguntar por
consumo de tabaco y alcohol . Se debe revisar la toma de
medicamentos que pueden exacerbar síntomas de una IC o
provocar alteraciones cardiacas: Corticoides, AINES,
antiarritmicos de clase I y III, antagonistas del calcio,
Minoxidil, , anaglerida, cilostazol, Anfetaminas, Carbamazepina,
Clozapina, Alcaloides derivados del cornezuelo del centeno,
Pergolida, Antidepresivos tricíclicos, Agonistas beta2,
Itraconazol, Infliximad y regaliz.
Exploración física. En la exploración
física podemos encontrar: Edema de los miembros
inferiores. Ingurgitación yugular. Estertores.
Cardiomegalia. Edema agudo de pulmón. Ritmo de galope
(3º y 4º ruido). Hepatomegalia. Reflujo hepato-yugular.
Derrame pleural. Taquicardia. Aspecto piel (cianosis,
sudoración) Distensión y dolor abdominal.
Hemoptisis.
Pruebas complementarias. En todo paciente con sospecha de IC no
diagnosticada con anterioridad debe ser valorarse realizar las
siguientes pruebas: ECG: los cambios electrocardiográficos
son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, de forma que
si el ECG es completamente normal debemos replantearnos el
diagnóstico. Radiografía de tórax: es
útil para detectar cardiomegalia, congestión
pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de
enfermedad o infección pulmonar que podría causar o
contribuir a la disnea. Análisis de sangre y orina:
debe incluir hemograma y bioquímica básica
(glucemia, función renal, función hepática,
perfil lipídico, iones y proteinograma), hemoglobina
glicosilada, hormonas tiroideas y sedimento urinario. El estudio
de otras pruebas más específicas estará
indicado en función de los hallazgos del estudio
clínico.
Ecocardiograma: es una técnica no invasiva y segura que
proporciona información muy fiable sobre la
anatomía cardiaca, movilidad de las paredes y
función valvular. Es una prueba rutinaria en la
evaluación de la IC ya que permite diagnosticar
anomalías estructurales y funcionales. Resonancia
Magnética Nuclear (RNM): es una alternativa a la
ecocardiografía en los casos en los que ésta
proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los
que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante,
como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa (McMurray
JJ, 2010).
Criterios de Framingham para el Diagnóstico Clínico
de Insuficiencia Cardiaca El diagnóstico de insuficiencia
cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2
criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios
menores Mayores Disnea paroxística nocturna
Ingurgitación yugular Estertores Cardiomegalia
radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la
radiografía de tórax) Edema agudo de pulmón
Galope con tercer ruido Reflujo hepato-yugular Pérdida de
peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
Menores Edema bilateral de miembros inferiores Tos nocturna
Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural
Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la
máxima registrada Taquicardia (frecuencia cardiaca >
120 lat/min)
Algoritmo de manejo
Recomendaciones generales Educación del paciente y su
familia: los profesionales sanitarios debemos proporcionar
información clara, práctica y sencilla al paciente
y su familia sobre la IC. El conocimiento de la enfermedad y su
tratamiento es fundamental para favorecer el autocontrol. Es
recomendable el control diario de peso, ingesta y diuresis.
Cambios bruscos en estos parámetros pueden indicar
descompensación de la enfermedad y el paciente debe saber
reconocerlos para informar a su médico o adoptar las
medidas oportunas, como aumentar la dosis de diuréticos
ante una ganancia de peso >2 kg en 3 días. Es muy
importante insistir en el cumplimiento terapéutico, es
sabido que la falta de adherencia es la principal causa de
descompensación de la IC. Diferentes estudios han
demostrado que mediante estas medidas educativas puede lograrse
una reducción de un 30% los reingresos hospitalarios
.
Ejercicio físico: la actividad física diaria,
regular y moderada en los pacientes con IC estable mejora su
capacidad funcional (caminar 30 minutos, 4 ó 5 veces por
semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos, 5 veces por
semana). Sólo en los episodios de descompensación
se aconseja el reposo durante los primeros días e iniciar
la deambulación tan pronto como sea posible. No hay
evidencias de que programas de formación debidamente
supervisados puedan ser peligrosos, de hecho, hay pruebas claras
de una reducción general de la mortalidad.
Dieta e ingesta de líquidos: se recomienda la
restricción de la ingesta de sal en la IC
sintomática para prevenir la retención de
líquidos. La restricción hídrica no
está indicada en pacientes con síntomas leves. Si
la sintomatología es moderada se debe restringir a 1.5
l/día. En pacientes con IC avanzada e hiponatremia, se
debe limitar más. Reducir la obesidad es otro objetivo
fundamental. Tabaco y alcohol: la recomendación de no
fumar ni beber alcohol es apropiada para todos los pacientes con
IC . El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de
múltiples reingresos hospitalarios.
Actividad sexual: hay poca evidencia sobre la influencia de la
actividad sexual en los pacientes con síntomas leves o
moderados. Se ha observado un ligero aumento de riesgo de
descompensación causado por la actividad sexual en
pacientes en clase funcional III- IV de la NYHA. Pueden aparecer
los mismos síntomas que al realizar un ejercicio
físico moderado (palpitaciones, disnea, etc.). El uso
profiláctico de Nitroglicerina sublingual contra la disnea
y el dolor torácico durante la actividad sexual puede ser
útil.Vacunaciones: se aconseja la vacuna contra el
neumococo y la vacuna anual contra la gripe. La
inmunización contra la hepatitis B sólo está
indicada en los candidatos a trasplante cardiaco .
Actividad social y empleo: las actividades que realice el
paciente deben estar adaptadas a su capacidad física. La
inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben
evitarse. Viajes: todos los pacientes con IC deben conocer el
efecto de los cambios de la dieta, temperatura y humedad sobre el
balance hidrosalino y sus implicaciones en el tratamiento
diurético. Los viajes largos en avión están
desaconsejados en clase funcional III- IV de la NYHA debido al
riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las
extremidades inferiores. Anemia: anemia está asociada a un
mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC, por lo que, si es
posible, debería ser corregida. HbA1C: en pacientes
diabéticos y no diabéticos con IC crónica
sintomática, un nivel de HbA1C superior a 6,7% es un
factor de riesgo progresivo independiente para la muerte por
eventos cardiovasculares, hospitalización y mortalidad
total. Control de: HTA y dislipemia mejoran la supervivencia de
los pacientes con IC.
El tratamiento estándar de la ICC es la asociación
de IECAs y diuréticos. Los beta-bloqueadores deben
añadirse al tratamiento estandar en los grados II y III
que se mantengan sintomáticos y estables por al menos un
mes. La Digoxina es una alternativa mas de tratamiento para
aquellos pacientes que permanecen sintomáticos con
tratamiento estándar y betabloqueadores y deben ser
prescritos para ICC asociada a fibrilación auricular. La
Espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV
de ICC que no mejoran con el tratamiento de IECAS y
diuréticos. Tratamiento farmacológico
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA):
indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC por
disfunción sistólica (FE =40 %) en cualquier clase
funcional, incluida la disfunción ventricular
asintomática, mientras que no existan contraindicaciones o
intolerancia. Diferentes estudios clínicos realizados a
gran escala han demostrado una progresión más lenta
de la enfermedad, mejoría sintomática, mejor
tolerancia al ejercicio, mejoría en la función
ventricular y disminución de la mortalidad. En pacientes
con función ventricular preservada, pueden ser
útiles en el manejo de las comorbilidades, pero no parece
que tengan un papel relevante en la mortalidad ni en las
hospitalizaciones .Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse
a la dosis más baja posible, evitando la aparición
de hipotensión, con especial precaución en el caso
de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que
exista depleción hidrosalina. Se debe aumentar la dosis
progresivamente (cada 2-4 semanas) hasta alcanzar la dosis
objetivo o en su defecto, la dosis máxima que tolere el
paciente. Se ha demostrado que dosis inferiores a las objetivo
mantienen el efecto beneficioso sobre la supervivencia (no dosis
dependiente), aunque no sobre el número de
hospitalizaciones. En caso de empeoramiento de la función
renal y/ o hiperpotasemia, disminuiremos a la mitad la dosis de
IECAS y supervisaremos el resto de fármacos que tome el
paciente por si alguno más pudiera estar implicado en este
deterioro y fuera posible prescindir de él (ej.
Espironolactona, AINES, etc.)
Betabloqueantes (ß- bloqueantes): indicados en el
tratamiento inicial estándar de la IC sintomática
por disfunción sistólica (FE =40%), siempre y
cuando no existan contraindicaciones o
intolerancia. Diferentes estudios y ensayos clínicos
realizados con Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol y Nebivolol han
demostrado una progresión más lenta de la
enfermedad, mejoría sintomática, un incremento
progresivo de la FE, una disminución en el número
de reingresos por empeoramiento de la IC y una reducción
de la mortalidad entre un 32 y un 65%. Recomendaciones: el
tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a la dosis
más baja posible (no contraindicado en pacientes
inestables), vigilando regularmente la frecuencia cardiaca y la
TA. Aumentaremos al doble la dosis cada 2-4 semanas, valorando
clínicamente al paciente después de cada aumento,
hasta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis
máxima tolerada (el beneficio es dosis-dependiente). No
debemos aumentar la dosis si hay empeoramiento de la IC,
hipotensión sintomática o bradicardia
excesiva.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II):
indicados en el tratamiento de la IC por disfunción
sistólica (FE =40%) en pacientes con intolerancia a IECAS
o en pacientes con síntomas persistentes a pesar de
recibir tratamiento con un IECA y un ß- bloqueante
.Diferentes ensayos clínicos realizados con
Losartán, Valsartan y Candesartán, han demostrado
el mismo efecto beneficioso que los IECAS, sobre la
morbimortalidad . Además, el estudio CHARM parece avalar
la utilización de Candesartan en la IC con FE conservada
.Por otro lado, no se ha demostrado superioridad de los ARA II en
relación a los IECAS ni al revés Recomendaciones:
sólo se utilizarán en pacientes con una
función renal adecuada y un nivel de potasio normal. Es
necesario monitorizar periódicamente la función
renal e iones especialmente en tratamiento combinado IECAS/ARA
II.
Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona y Eplerenona
bloquean a nivel de receptor la acción de la aldosterona.
Actúan aumentando la excreción de sodio y agua en
orina y disminuyendo la de potasio. El beneficio del uso de los
antialdosterónicos sobre el remodelado cardíaco y
vascular, la regresión de la hipertrofia y la fibrosis
miocárdica, evidencia que deben ser incluidos en el
tratamiento a largo plazo de los pacientes con IC. Asociados al
tratamiento estándar de la IC, incluido IECA y/o ARA y
ß- bloqueantes, han demostrado tener un efecto beneficioso
sobre la supervivencia en pacientes con: IC en clases III y IV de
la NYHA, Espironolactona. IC en pacientes estables con
disfunción ventricular izquierda (FEVI =40%) y signos
clínicos de IC después de un infarto de miocardio
reciente (Pitt B, 2003), IC sistólica (FE =35%) y
síntomas leves (Clase II de la NYHA) (Zannad F, 2011),
Eplerenona. Recomendaciones: se deben utilizar solo en pacientes
con función renal adecuada y nivel de potasio
sérico normal. Es aconsejable medir la creatinina y el
potasio séricos cada 5-7 días. Si aumenta el nivel
de potasio (> 5.5), reduciremos la dosis a la mitad, vigilando
estrechamente la analítica. Si el potasio es = 6, debemos
interrumpir el tratamiento. Si la creatinina se eleva >2.5
reduciremos la dosis a la mitad. Si creatinina =3.5, debemos
interrumpir el tratamiento.
Diuréticos: son beneficiosos para el control de los
síntomas pero no existen evidencias de que tengan
algún efecto sobre la mortalidad. Indicados en pacientes
con IC en clase funcional II- IV, siempre y cuando existan signos
o síntomas clínicos de congestión.
Recomendaciones: utilizaremos diuréticos de asa
(Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia en agudizaciones
y clases avanzadas, y diuréticos tiazídicos
(Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcional II de la
NYHA. La dosis y duración del tratamiento será la
mínima eficaz ajustándola a la respuesta
clínica. Sin embargo, resulta conveniente mantener el
tratamiento en clase funcional avanzada, a la menor dosis
posible, para evitar recaídas. Es necesaria la
supervisión continuada de la función renal e iones
(incluido magnesio). Al activar el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, es conveniente administrarlos
combinados con un IECA/ARA.La Torasemida presenta un efecto
antialdosterónico adicional y una acción más
prolongada. No suele provocar la diuresis intensa y concentrada
en pocas horas que produce la Furosemida, esto hace que sea mejor
tolerado consiguiéndose un mejor cumplimiento
terapéutico. Los diuréticos ahorradores de potasio
potencian el efecto de los diuréticos de asa y compensan
la pérdida de potasio y magnesio de forma más
completa que si añadiéramos suplementos de
potasio.En edema resistente se admite la asociación
temporal de un diurético de asa y una tiacida, lo cual
requiere la supervisión estricta de la TA, función
renal e iones. En caso de utilizar diuréticos
tiazídicos, debemos tener en cuenta que no son eficaces si
el aclaramiento de creatinina es <30 ml/min, y que poseen
“techo terapéutico” (por encima de una dosis
no son más eficaces).
Digoxina: indicada en pacientes con IC sintomática y
fibrilación auricular (FA) con la intención de
reducir la frecuencia ventricular. También está
indicada en pacientes con IC sintomática con
disfunción ventricular en clase funcional III- IV de la
NYHA, en ritmo sinusal. En estos pacientes, la asociación
de digoxina e IECA, ha demostrado mejoría en la
función ventricular, en el bienestar del paciente y en la
reducción de ingresos hospitalarios por empeoramiento de
la IC, pero no tiene ningún efecto sobre la supervivencia
. Recomendaciones: en pacientes con IC descompensada por
caída en FA rápida, debe utilizarse antes del uso
de ß- bloqueantes. La Digoxina solo controla la FC en
reposo (objetivo <80 lat/min), no ejerce un control suficiente
durante el ejercicio (objetivo =110-120 lat/min), será
necesario añadir un ß- bloqueante. En pacientes
estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. En
ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se debe administrar
la mitad o un tercio de la dosis habitual.Se realizará
niveles de digoxina sólo al principio del tratamiento para
ajustar la dosis o ante sospecha clínica de
intoxicación. Algunos fármacos pueden aumentar la
concentración plasmática de digoxina: Quinidina,
Amiodarona, Diltiazen, Verapamilo y algunos
Antibióticos.
Otros fármacos utilizados para el tratamiento de la
comorbilidad cardiovascular en pacientes con IC Anticoagulantes:
la IC crónica es un síndrome que conlleva un alto
riesgo de complicaciones tromboembólicas. La
anticoagulación oral con dicumarínicos debe
mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA
(paroxística o crónica). También indicada en
pacientes con trombo intracavitario o con evidencia de embolismo
sistémico, siempre que no exista contraindicación.
Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también
debe considerarse la anticoagulación oral definitiva en
aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o
aneurismas ventriculares, o una extrema reducción de la FE
(<20%), aunque estén en ritmo sinusal.
Antiagregantes plaquetarios: no existen pruebas de que el
tratamiento con aspirina tenga efectos beneficiosos en la IC, por
lo que sólo debe ser utilizada como prevención
secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología
isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente
anticoagulados han sufrido un evento embólico.Estatinas:
indicadas en pacientes con IC crónica sintómatica y
disfunción sistólica causada por cardiopatía
isquémica.
Fármacos inotrópicos: no existen evidencias de que
haya algún fármaco de este tipo, aparte de la
Digoxina, que reduzca la mortalidad y morbilidad, por el
contrario, existen estudios que apuntan a un aumento de la
mortalidad. En la actualidad disponemos de varios fármacos
(amrinona, milrinona, vesnarinona, dobutamina) que comparten la
capacidad de aumentar la fuerza de la contracción del
miocardio, por lo que pueden ser de utilidad para el tratamiento
de la IC refractaria por disfunción sistólica. Los
efectos adversos potencialmente graves obligan a restringir su
uso a situaciones límites.
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