El mal de Parkinson desde la psicologia comportamental (página 2)

. Visuoespaciales (alteración en la
planificación y secuenciación de la tarea asi como
a un enlentecimiento de la misma. Unidas de modo funcional al
frontal.

. Mnésicas (alteración en el
aprendizaje y en la función mnésica declarativa,
memoria autobiográfica, memoria de fechas
relevantes.

. Alteraciones del lenguaje y del habla (
déficits articulatorios, lenguaje monótono y
dificutad en la transmisión del contenido verbal. Poca
fluidez verbal y aprosodia expresiva. La adinamia y las facies
características, repercuten en la expresión
verbal.

. Alteraciones de la orientación
presentes.

. Alteraciones del estado de ánimo
que dependen en gran medida de la personalidad
premórbida.

El paciente sufre con frecuencia
fluctuaciones en el estado anímico y no en pocas ocasiones
la depresión aparece como síntoma capital, pudiendo
además estar presente muchos años antes del
comienzo de los síntomas cardinales de la EP.

• c. El trastorno cognitivo difuso
  (la demencia) puede manifestarse clínicamente como una
  demencia subcortical y/o como defecto neuropsicológico
  que sugiere afectación del frontal o como una demencia
  severa de características similares a la EA
  (Alzheimer). La demencia subcortical suele presentarse de
  forma lentamente, progresiva, insidiosa. Algunas
  características de la demencia subcortical son
  :

. Disminución gradual de las
capacidades cognitivas

. Ausencia de signos de alteración
de áreas cognitivas corticales

. Pobreza de pensamiento

. Alteración de la
secuenciación

. Bradipsiquia

. Alteración
mnésica

. Ausencia de afasia, apraxia y
agnosia

. Disartria

. Hipofonía

. Micrografia.

Los déficits cognitivos
más frecuentes en la EP incipiente son:

Psicosis, alteraciones atencionales,
alteraciones del frontal en el aprendizaje

motor.

Los déficits cognitivos
más frecuentes en la EP establecida son:

Alteraciones del lóbulo frontal,
trastornos visuoespaciales, trastornos de

memoria, demencia subcortical y demencia
severa de característica similares

a la enfermedad de Alzheimer..

1.5.3. Evaluación de la
EP

Se realiza considerando:

Una adecuada y completa historia personal
de empleo de medicamentos

Búsqueda de hemiatrofia

Examen de movimientos oculares

Valoración de hipotensión
ortostática

Excluir afección piramidal y
disfunción cerebelosa.

Los estudios complementarios comprenden a
:

• Hipo e hiperintensidad y atrofia del
  putamen

• Cambios pontinos y
  cerebelosos

• Atrofia
  mesensecefálica

• Atrofia cortical
  asimétrica

• Infartos en estriados, subcorteza y
  sustancia blanca periventricular

• Parkinsonismo vascular

• Cambios por enfermedad de Wilson,
  calcificación de ganglios basales, hidrocefalia y
  neoplasias cerebrales.

(A fin de tener una mejor visión
ver en anexos lo que sucede en el SNC).

1.5.4. Mitos y mentiras en torno a la
Mal de Parkinson:

Sí debemos desterrar algunos mitos
sobre el Mal de Parkinson, como son:

• No es contagiosa y se puede conversar, dar las
  manos, abrazarlo o besarlo a quien sufre este mal.

• No produce demencia o envejecimiento salvo en
  predisposición de estos males

• No es hereditaria aun cuando existen estudios que
  demuestra que sí

• No siempre conduce a una invalidez total

• No son duros de oir y ello es por inexpresividad en
  el rostro.

• No hay una cura definitiva

• No se conocen con exactitud los factores
  etiológicos y desencadenantes de esta
  enfermedad.

• Una dieta apropiada puede mejorar el estado del
  paciente.

• La depresión es frecuente en estos
  pacientes.

• Algunos pacientes bailan mejor que andan.

• En pocos minutos un paciente puede pasar de un
  estado paralizante a poder realizar todo tipo de
  movimientos

• Es esencial seguir el tratamiento
  médico

EN RESUMEN ALGUNAS MENTIRAS SOBRE EL PARKINSON
(tomado de Velasco, R. 2011)

• Es una enfermedad contagiosa y
  hereditaria

• Es una enfermedad propia de personas
  mayores

• Aparece más en hombres y en ciertas
  razas

• Produce demencia, envejecimiento prematuro y
  deteriora la inteligencia

• Fumar protege de la enfermedad

• Los temblores son el primer signo de alarma que
  lleva al médico

• Todo temblor es signo de la enfermedad

• Es una enfermedad que no limita la
  realización de las actividades diarias

• El pronóstico de la enfermedad es grave y
  mort

CAPITULO II.

Factores de
riesgo y factores protectores del mal de
Parkinson

2.1. Factores de riesgo

Un factor de riesgo es aquello que incrementa su
probabilidad de adquirir una enfermedad o
condición.

Es posible desarrollar el mal de Parkinson con o sin los
factores de riesgo listados a continuación. Sin embargo,
entre más factores de riesgo tenga, mayor es su tendencia
a desarrollar el mal de Parkinson. Si usted tiene una determinada
cantidad de factores de riesgo, pregúntele a su
médico qué puede hacer para reducir su
riesgo.

Los factores de riesgo incluyen de modo general
a:

Edad

La mayoría de las personas que desarrollan el mal
de Parkinson lo hacen después de los 60 (la edad del
inicio va desde 35-85 años). Es relativamente inusual
desarrollar el mal de Parkinson antes de los 40 años de
edad, aunque en efecto es posible.

Género

Los hombres son 1.5 veces más propensos que las
mujeres a desarrollar el mal de Parkinson.

Factores Genéticos

Más de la mitad de una docena de
genes han sido asociados con el mal de Parkinson. Las personas
con estos genes anormales tienden a desarrollar el mal de
Parkinson a una edad temprana, típicamente antes de los 50
años. Este tipo de mal de Parkinson tiende a transmitirse
en las familias. Sin embargo, una vasta mayoría del mal de
Parkinson ocurre en individuos mayores (mayores a los 60
años) y el rol de la genética en estos individuos
es todavía confuso.

Herencia Étnica

La investigación sugiere que los afroamericanos y
los asiáticos tienen un índice ligeramente menor
para el mal de Parkinson que los blancos.

Factores Ambientales

Se cree que la exposición a químicos, como
los herbicidas y pesticidas, incrementa su riesgo de desarrollar
el mal de Parkinson. Usted también puede tener un mayor
riesgo para el mal de Parkinson si vive en un área rural,
bebe agua de pozo, o si vive en una granja (quizás debido
a una exposición incrementada a los herbicidas y
pesticidas).

La ansiedad.- Varios estudios de esta enfermedad
realizados en

Estados Unidos de Norteamérica, han encontrado
una relación

significativa de las personas con niveles altos de
ansiedad o

pesimismo tienen un mayor riesgo de padecer mal de
Parkinson

cuando lleguen a la tercera edad.

Uno de los científicos de esta
correlación, es Bower, (J.,2009),

Neurólogo de la Clínica Mayo
sustentó que las personas que una

prueba de personalidad obtienen puntajes 25% más
altos tienen

un riesgo moderadamente aumentado de sufrir la
enfermedad

tiempo después. Asimismo encontraron un
vínculo similar con el

pesimismo, y concluyó que si se toman mil
personas de 40 años

aproximadamente 17 padecerán el mal, pero si se
toman mil

personas ansiosas de 40 años de ambos sexos,
aproximadamente

27 desarrollarán el mal. Estos estudios fueron
corroborados por el

epidemiólogo Rocca, W. al determinar que muchos
sujetos que

posteriormente presentaron el mal eran tanto ansiosos
como

pesimistas cuando tomaron una prueba de personalidad
muchos

años antes. De otro lado a estos problemas se ha
agregado el de la

depresión que se relaciona con una mayor
predisposición para

presentar este mal.

En el Hospital Clínic de Barcelona se ha
investigado la

asociación del mal con un cierto trastorno del
sueño en su fase

REM. Conforme a ello, se podría establecer de
manera más o

menos segura quienes son las personas que tienen
mayor

predisposición a padecer el mal de parkinson en
algún

momento de sus vidas. La investigación ha
encontrado que en

personas que no tienen un trastorno de sueño la
reducción en

sus niveles de dopamina a medida que envejece es
sólo del

8%, mientras que aquellos que tienen trastornos del
sueño

manifiestan una reducción de hasta un 30% de
dopamina en

los casos más graves.

Muchos estudios han encontrado que el Parkinson es
causado por

la oxidación de la MPTP (metil fenil
tetrahidropiridina): Los

radicales libres son inestables debido a que carecen de
un electrón. En un intento por reemplazar el
electrón que falta, los radicales libres reaccionan con
las moléculas circundantes ( especialmente metales tales
como el hierro) en un proceso llamado oxidación. Esta
teoría se comprueba porque se encontró que los
pacientes con EP tenían niveles elevados de hierro en el
cerebro, en especial en la sustancia gris negra y niveles
decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector
rodeado de hierro y aislándolo.

En otras investigaciones, se ha encontrado que la
EP puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye
selectivamente las neuronas dopaminérgicas y las
cuales pueden estar en pesticidas o en los mismos alimentos. Sin
embargo, la evidencia mostrada no es un dato debidamente
verificado en tanto no ha proporcionado una prueba definitiva de
que una toxina sea la causa.

Teorías recientes, destacan que existen
factores genéticos en el desarrollo de la EP. Estos
trabajos se basan en que de un 15 a un 25% de los pacientes con
este mal, tienen un familiar cercano que ha experimentado
síntomas del mal ( tal como el temblor).

Si existe bastante evidencia científica de
que la EP ocurre cuando, por causas no tan conocidas, se
desgastan ( en muchas veces por el paso del tiempo) la neuronas
productoras de dopamina normal y que este desgaste se acelera con
la edad en ciertas personas. Justamente el tratamiento con L-Dopa
resulta eficiente aun cuando deja secuelas en el aspecto
cognitivo superior.

De otro lado, diversos estudios entre 1960 y el
2004),

encontrando una relación inversa entre el fumar
cigarrillos y el

mal de Parkinson. Ello puede considerarse como un
factor

protector el ser fumado habitual pero por razones de
los

efectos del tabaquismo en otros sistemas del organismo
debe

ser considerado como un factor de riesgo
menor.

De igual manera, se tienen estudios sobre el efecto
protector

de la cerveza y el café.

En relación a los factores de riesgo que
condicionan la aparición

del deterioro cognitivo en la EP, podemos considerar
los

siguientes:

. Un determinado tipo de personalidad premórbida
facilitadora

(Mattews y Haalans). Destacan que existe un tipo
de

personalidad relacionada con la disminución de la
dopamina

que viene definido por rasgos de introversión,
rigidez,

seriedad de carácter, no hábito
tabáquico, no bebedor, etc.

. Influencia de la edad avanzada (cuando la EP es antes
de los

40 años se asocia a demencia entre el 5 al 7% de
casos.

cual se inicia a una edad mayor de 40 se asocia con una
mayor

prevalencia de demencia.

. Aunque no es concluyente pero existe cierto efecto
secundario

del empleo de L-Dopa en la EP específicamente en
el

deterioro de algunas funciones cognitivas
superiores.

. En cuanto al empleo de anticolinérgicos para la
EP, sí se ha

encontrado que deteriora las funciones cognitivas
con

cuadros confusionales agudos (delirio,
alucinaciones,

agitación, afectación al estado de alerta,
vigilancia y

atencional, asi como alteración de la memoria y
si es

prolongado este uso, el paciente puede
desarrollar

demencia).

2.2. Factores protectores.

2.2.1. El hospital Clínic de Barcelona, ha
previsto desarrollar un

nuevo sistema de neuroprotectores a fin de que las
personas a

medida que envejecen no pierdan más allá
del 8% de dopamina (

que es la pérdida de personas
"normales".).

En este sentido, se conoce que muchos de los nutrientes
de estos

neurotransmisores son mejor asimilados con alimentos
naturales

cotidianos antes que la ingesta de nutrientes que
producen los

laboratorios farmacológicos y por ello una
adecuada alimentación

diaria en base a productos con alto contenido de
vitaminas E, B y

B6, es más eficaz (nueces, aceitunas, aceite de
oliva, paltas,

verduras y vegetales verdes entre otros).

En este entender recordemos que la
dopamina que es el neurotransmisor en deterioro a partir de los
50 (aún cuando puede producirse antes de esta edad),
requiere de una coenzima llamada PLP y para su síntesis
requiere de una proteína llamada dopa descarboxilasa que
debe unirse a una coenzima de la vitamina B6.

En realidad los neurotransmisores son tres:
Dopamina, Serotonina y Noradrenalina que se ven reducidos en la
EP.

Dopamina, es el neurotransmisor
encargado más específicamente del control del
movimiento y lo que ocurre en la EP, es un déficit en este
neurotransmisor (Castro, 1998). Un 90% de los enfermos de
Parkinson sufren el tipo de Parkinson denominado
idiopático, es decir, de causa desconocida. Las
células nerviosas pigmentadas de la sustancia nigra,
mueren y como consecuencia de esta pérdida de Melanina, se
reducen los niveles de Dopamina, pero también de
Noradrenalina y Serotonina (Birkmayer y Danielczyk,
1997).

Serotonina: el papel de la
Serotonina en el Sistema Nervioso Central, está
completamente ligado al de la Noradrenalina, ya que interviene en
la regulación de la vigilia, en el proceso activo del
sueño, la atención en los procesos motivacionales y
en la regulación de los estados de ánimo.
También tenemos que tener presente que el control de
entrada del dolor, parece depender de la liberación de
Serotonina, que facilita la producción de endomorfinas
medulares (Gomez-Jarabo, 1997).

Los estudios de la actividad serotoninérgica en
pacientes con EP, demuestran una reducción de la
Serotonina en la corteza cerebral y en el hipocampo (Scorticati y
Micheli, 1997).

La Serotonina no desempeña ningún papel en
la iniciación o el mantenimiento del sueño REM o NO
REM. Su mayor efecto sería sobre la inducción de la
vigilia y en la esfera motora (Cipolli , Bolzani , Massetani ,
Murri y Muratorio, 1992).

Noradrenalina, es secretada por muchas
neuronas cuyos cuerpos celulares están ubicados en el
tronco encefálico e hipotálamo. Neuronas que
segregan Noradrenalina están en el locus coeruleus. En la
protuberancia, envía fibras nerviosas a amplias regiones
del encéfalo y ayudan a controlar la actividad global y la
disposición de la mente. Es probable que en la mayor parte
de estas áreas, active receptores excitatorios, pero en
otras, inhibitorios. La Noradrenalina también es secretada
por la mayoría de las neuronas posganglionares del sistema
nervioso simpático, donde excita algunos órganos e
inhibe otros (Guyton, 1994)

2.2.2. Desde el punto de vista de la
prevención resulta positivo remarcar que una

política de salud a nivel preventivo y de
promoción comunitaria, que como

factores protectores deben insertarse son los
relacionados a:

• a. Estilos de vida saludables

• b. Autoestima alta, asertividad y habilidades
  sociales

• c. Autocontrol (locus de control interno
  (Rotter)

• d. Adecuados comportamientos de afronte:
  Intentar solucionar,

autorregulación emocional, desarrollar la
autoestima, interacciones

sociales positivas y productivas)

• e. Soporte social permanente: Promoción
  y organización de grupos de

autoayuda

• f. Fortalecimiento personal (resiliencia y foda
  personal) ( Holmes y Rahes).

2.2.3. Un mecanismo protector a nivel del
cerebro, constituye el nivel decreciente de ferritina, el
cual sirve como protector al rodear al hierro y aislándolo
en la sustancia gris.

CAPITULO III.

Respuestas de
afrontamiento

La EP es un proceso degenerativo de presentación
esporádica, de causa multifactorial, siendo los
principales factores etiológicos de naturaleza
genética y ambiental. Hasta la actualidad se dispone de un
tratamiento paliativo mediante medicamentos como la levodopa, la
cual restaura los niveles de dopamina cerebral y pueden mejorar
los síntomas por un tiempo.

El afrontamiento, en este sentido, se encuentra muy
relacionado con factores directos de la pobre calidad de vida de
los pacientes con EP y en la cual se presentan los
síntomas no motores, variados, frecuentes y de impacto
infravalorado. Así tenemos que los pacientes son propensos
a la pérdida de peso y la desnutrición. Los
movimientos involuntarios resultan en un gasto de energía
creciente y los síntomas de la enfermedad como los efectos
secundarios del tratamiento pueden limitar el consumo de
alimentos. Por ello, resulta necesario una atención
integral para minimizar sus limitaciones y mejorar así su
calidad de vida y la de su familia. Dentro de una atención
integral, el aspecto de la alimentación nutrición,
es cardinal por lo que se hace pertinente manejar un protocolo de
trabajo para la intervención nutricional al
paciente.

Sin embargo es pertinente destacar que en el
afrontamiento, aun cuando no se tiene mucha documentación
sobre el punto de vista de la psicología
específicamente el de las emociones negativas y su
influencia en la EP. Tres emociones negativas : La ansiedad, la
ira y la tristeza-depresión, en pacientes con
EP.

Las personas con enfermedad de Parkinson, presentan
ansiedad; en algunos casos en forma de inquietud general y
desasosiego, junto con una cierta preocupación por la vida
y el futuro. En algunos casos extremos, la ansiedad puede ser
completamente discapacitante, pudiendo llegar a limitar la vida
de la persona, incluso más que la enfermedad en sí.
Los ataques de pánico que experimentan algunos pacientes,
son la forma más severa de ansiedad. Un solo ataque en una
situación determinada, puede conducir a que evite esta
situación en el futuro ( Jahanshahi y Marsden,
1998).

Otra de las emociones negativas es la ira,
como sentimientos de enojo o enfado de intensidad variable
según Spielberger (1983) y que se presenta en los
pacientes con EP.

Por último tenemos la
tristeza-depresión, que se presenta en la EP como
síntomas en la preocupación, la pérdida de
interés, las tendencias suicidas y que mucho de este
síndrome puede estar presente antes del desarrollo de la
EP.

En síntesis, algunos de los
problemas con los que se enfrentan los pacientes de Parkinson a
causa de su enfermedad y que afectan a su vida cotidiana
son:

• a. Problemas físicos especialmente para
  caminar, mantener el equilibrio y no caerse. El temblor, la
  rigidez y la lentitud de movimientos hace difícil
  realizar actividades básicas y cotidianas como
  escribir, comer, beber, vestirse, lavarse.

• b. Problemas de comunicación.- El habla,
  la expresión facial, el lenguaje corporal, la
  escritura, se ven afectados en tanto requieren
  coordinación ágil de movimientos afectando la
  vida social y emocional del paciente con EP que incluso son
  calificadas como de poca inteligencia, torpes, poco
  participativos y de carácter difícil (Hutton y
  Lynne, 2002).

Algunos pacientes como consecuencia de la bradicinesia y
la hipomimia (rigidez de los músculos de la cara y de la
fonación) pueden presentar problemas de dicción no
logrando hacerse comprender ( Johanshahi y Marsden,
1998).

• c. Problemas de alimentación.- En
  algunos pacientes se presenta extremos en su dificultad para
  tragar (disfagia) y sialorrea ( Cúmulo de saliva en la
  boca) con babeo y salivación al exterior, por
  afectación de los músculos de la
  deglución.

• d. Problemas visuales.- Son frecuentes en la EP
  con dificultades en la visión nocturna y sequedad
  ocular ( según Schultz (2002) el 55% de los pacientes
  muestran trastornos visuales como para acudir al
  especialista.

• e. Problemas de sueño.- Es uno de los
  más frecuentes en la EP, como son insomnio,
  pesadillas, alucinaciones, que pueden ser secundarios de
  medicación. Pero la dificultad de moverse en la cama,
  cambiar de postura, acostarse o levantarse por sí
  solos, el temblor, la rigidez o el dolor, interfieren en el
  descanso y el sueño ( Hutton y Lynne,
  2002).

• f. Problemas urinarios, estreñimiento y
  otros.- Urgencia miccional, nicturia y estreñimiento
  por deficiencia del sistema autónomo que regula la
  actividad intestinal. A ello se agregan los problemas
  cutáneos de la cara y el cuero cabelludo, que
  presentan grasa y seborrea, descamación de la piel en
  cejas, alas de la nariz, frente y cuero cabelludo. Problemas
  en la sudoración y mala tolerancia a la
  sensación de calor. Por lo general los pacientes lo
  toman con la creencia que ello produce el rechazo de los
  demás y aislándose por sí
  mismos.

• g. Aspectos psicológicos.- De modo
  directo o indirecto, los síntomas de la EP influyen en
  las dimensiones psicológicas por lo cual es importante
  valorar el impacto de la enfermedad, su tratamiento y las
  consecuencias desde la perspectiva de afrontamiento del
  paciente. Muchos pacientes con EP, presentan
  características de un trastorno del estado de
  ánimo y muestran signos de ansiedad, pérdida de
  la capacidad de concentración, apatía y/o
  incapacidad de sentir felicidad o placer con normalidad
  (Lees, Smith, 1983).

El cansancio, la desgracia o la vergüenza, sumados
a la pérdida de memoria y de capacidad de
concentración, pueden afectar al deseo de las personas que
padecen la EP a una vida diaria productiva y
placentera.

Además, los parientes suelen tener una
percepción negativa de las capacidades de estos pacientes,
debido a una reducción de la capacidad de
comunicación que repercute en la autoestima y el deseo de
afrontar de mejor manera el mundo en el que vive ( Lees, Smith
1983).

• h. Problema del entorno social.- Cuando se
  inicia la EP, el paciente se siente desubicado y sus
  síntomas son evidentes que no puede ocultarlos y ello
  más bien agrava y tornarlos más molestos. Se
  sienten observados y no saben sin estarán en periodo
  ON o en Off. Por ello se aíslan cada vez
  más.

Respuestas de afrontamiento y estilos de
afrontamiento.-

La calidad de Vida en salud (CVS) puede ser definida
como la evaluación que la persona realiza sobre su grado
de bienestar en diversos dominios de la vida, considerando el
impacto que en estos ha podido provocar una enfermedad tanto
física como mental y sus consecuencias. En este marco, el
estudio de la CVS en las patologías crónicas ha
desplegado el interés de muchos investigadores en el
área, dado que los avances en la intervención
terapéutica han permitido una mayor tasa de sobrevida,
permaneciendo la enfermedad en el tiempo y obligando a las
personas a vivir con ésta, requiriendo entonces que los
pacientes deban adaptarse a la enfermedad y a los factores
psicológicos y sociales que la rodean.

Una de las variables que se ha estudiado sobre su
posible influencia en la calidad de vida son los estilos de
afrontamiento, definidos estos como variables disposicionales
que influyen sobre la elección de las estrategias de
afrontamiento (acciones concretas y específicas que la
persona utiliza para enfrentarse a la situación). El
estudio de esta relación encuentra su fundamento en el rol
modulador que tiene el estilo de una persona, y por ende, en la
elección de las estrategias que utiliza para enfrentar la
enfermedad, en el surgimiento del estrés y en la calidad
de vida, asumiendo que a mayor estrés percibido, menor es
la calidad de vida reportada.

El estilo de afrontamiento ha sido considerado como un
factor mediador importante con relación a la
adaptación a la enfermedad (Hyland, 1992; Lazarus, 1991;)
o vinculado a resultados físicos y psicológicos en
salud (Penley, Tomaka, & Wiebe, 2002), existiendo un relativo
acuerdo de que existiría una asociación entre
enfermedad y estilo de afrontamiento, aun cuando las
investigaciones destinadas a profundizar sobre las relaciones
entre tipos de afrontamiento específicos y enfermedad no
han llegado a conclusiones definitivas, no existiendo un claro
consenso acerca de cuáles son los estilos de afrontamiento
más efectivos.

En el campo específico de la calidad de vida, las
investigaciones se han centrado en la posible influencia que
podría tener un determinado estilo de afrontamiento sobre
una patología específica, como el parkinson,
área en que se ha planteado que si bien el estilo de
afrontamiento tiene un modesto impacto directo sobre la calidad
de vida su papel es importante para la comprensión de
ésta (Croyle et al., 2003; de-Ridder, Schreurs, &
Bensing, 1998) o que un afrontamiento activo sería mejor
que un afrontamiento evitativo con respecto a las enfermedades
crónicas (Frazier, 2000).

Los estilos de afrontamiento más discutidos y que
aparecen con mayor frecuencia vinculados a una alta calidad de
vida son el activo y centrado en la resolución de
problemas y a una baja calidad de vida, el evitativo y centrado
en la emoción, pero los resultados tampoco son
concluyentes. Se encuentra en la literatura investigaciones que
informan que un estilo de afrontamiento activo tendría una
fuerte asociación positiva con calidad de vida (Carver et
al., 1994, Ferrero et al., 1994, Lavery & Clarke, 1996,
citados en Cousson- Gelie, 2000; Gunzerath, Connelly, Albert,
&, Knebel, 2001; Savelkoul, Ritzen, & Konings, 2002;
Watson, Greer, Rowden, Robertson, Bliss, & Tumore, 1991), sin
embargo, también se ha reportado que no tendría
ningún tipo de asociación (Anie, Steptoe, &
Bevan, 2002; Rudnick, 2001), o bien, que estaría vinculado
a una baja calidad de vida (Brown, Brown, Miller, Dunn, King,
Coates, & Butow, 2000) ya que incrementaría los
niveles de cansancio y deterioro en el estado del ánimo y
en la habilidad para funcionar en la vida diaria (Osowiecki &
Compas, 1998).

Con relación al afrontamiento evitativo o
centrado en la emoción, la mayoría de los hallazgos
lo han vinculado a una pobre calidad de vida (Anie et al., 2002;
Brown, King, Butow, Dunn, & Coates, 2000; Green et al., 2002;
Hendriks, van-Olffen, & Vingerhoets, 2000; Wahl, Hanestad,
Wiklund, & Moum, 1999), sin embargo, también es
posible encontrar investigaciones que reportan lo contrario
(Ritsner, Ben -Avi, Ponizovsky, Timinsky, Bistrov, & Modai,
2003) o Carver et al., (1992, citado en Anie et al., 2002)
quienes plantean que cuando las personas no tienen un sentimiento
de control sobre su situación, un afrontamiento evitativo
sería más beneficioso para su calidad de vida,
porque un afrontamiento aproximativo podría generar
frustración cuando se siente que el control se está
perdiendo.

Un tercer grupo de investigaciones, con una tendencia
similar a las anteriores, han vinculado la presencia
simultánea de un afrontamiento activo con una mejor
calidad de vida y de un afrontamiento evitativo o centrado en la
emoción a una calidad de vida más pobre (Burgess,
Carretero, Elkington, Pasqual-Marsettin, Lobaccaro, &
Catalán, 2000; Carroll, 1999; Coelho, Amorim, & Prata,
2003; Ritsner et al., 2003; Swindells et al., 1999). En este
grupo también encontramos investigaciones que difieren de
la mayoría. Como es el caso de Echteld, (Echteld, van
Elderen, & van der Kamp, 2001) quien propone que ambas
tendrían una relación similar con calidad de
vida.

De ese modo, Ursua A, Jarne A. en un trabajo realizado
en la Universidad Católica del Norte ( Antofagasta –
Chile) 2007; utilizando la Escala WHOQoL-Bref de la
Organización Mundial de la Salud y la Escala de Estilos de
Afrontamiento de Páez et al., se evalúa la
relación existente entre el estilo de afrontamiento y la
calidad de vida en una muestra de 440 participantes, 220 de las
cuales viven con una patología física
crónica y son usuarios de Servicios de Atención
Primaria en Salud en España y Chile. Se observan
diferencias tanto a nivel de calidad de vida como en estilos de
afrontamiento, siendo el nivel de la primera superior en
España que en Chile y mayor en no crónicos que
crónicos, predominando estilos de tipo activo en
España y estilos de tipo evitativos en Chile. Existen
diferencias culturales en la relación entre Calidad de
Vida y afrontamiento, vinculándose los estilos
conductuales en Chile a la Calidad de Vida, mientras que en los
participantes españoles se relaciona con estilos de tipo
cognitivo.

CAPITULO IV:

Intervención psicológica
preventivo – promocional

4.1. Función del
Psicólogo

La intervención del psicólogo
se presenta en dos instancias :

• a. En la evaluación
  neuropsicológica del paciente con supuesta
  EP.

• b. En la estrategia de tratamiento
  neuropsicológica

En cuanto a la primera veamos en que
consiste la evaluación neuropsicológica
:

• 1. Procesamiento de la
  información, específicamente se trata de
  examinar el enlentecimiento motor (bradicinesia) y
  enlentecimiento en el procesamiento cognitivo (bradifrenia)
  (Rogers, 1987, Pate (1994) y Angwin (2007).

• 2. Capacidades de aprendizaje y
  memoria, en donde es importante evaluar la memoria
  declarativa o explícita y aprendizaje auditivo verbal.
  Asi mismo, la capacidad de evocación libre y la
  tendencia a agrupar las palabras de forma serial sin
  organizarlas (Bruna, 1992, y Muslimonic, 2007).

• 3. Puede existir alteraciones de
  la memoria visual a corto plazo, asi como de la capacidad de
  aprendizaje visoespacial (Bruna, 1992 y Portin,
  2000).

• 4. Alteración de la memoria
  asociativa espacial (Pillon, 1996 y Wermuth,1996).

• 5. A medida que avanza la
  enfermedad, se ha encontrado que se deteriora las tres
  modalidades de la memoria de trabajo (espacial, verbal y
  visual)(Owen,1997, Postle, 1997 y Cox, 2002).

• 6. Funciones frontales y
  atencionales alteradas incluyendo las secuencias
  motoras

• 7. Reducción del lenguaje
  espontáneo (Dubois, 1991 y Trail, 2005).

• 8. La prevalencia de demencia en
  un promedio del 15 al 30% de pacientes

(Lentitud cognitivo, alteración
mnésica prefrontal y visoespacial.

• 9. Alteración de la
  fluencia verbal con consigna fonética y
  semántica (Jacobs, 1995).

Batería neuropsicológica a
utilizar en la EP:

• Prueba de aprendizaje auditivo verbal
  de Rey (ver anexo)

• Prueba de la Figura de Rey Osterreith
  para evaluar la memoria visoespacial inmediata y demorada
  (procesos visoconstructivos).

• Retención visual de Benton
  (memoria visual)

• Dígitos directos e inversos de
  la Wechsler adult Inteligence (Scale III del WAIS III. Para
  evaluar la memoria inmediata/atención y la memoria de
  trabajo verbal.

• El test de exploración motora de
  Luria (motora y premotora)

• El test de Stroop (Subtest de color (c)
  que examina la velocidad de procesamiento cognitivo y la
  atención voluntaria y el subtest palabra color (Stroop
  PC) para la capacidad de inhibición de respuestas
  automáticas.

• Los subtest A y B del Trail Making (TMA
  y TMB) son útiles para evaluar le velocidad visomotora
  y la capacidad de secuenciación.

• La prueba de orientación de
  líneas de Benton para la evaluación de
  funciones visoespaciales.

• Batería Neuropsicológica
  de Lóbulos Frontales y Funciones Ejecutivas ( Flores,
  Ostrosky y Lozano 2008).

• Batería Neuropsi:
  Atención y Memoria ( Ostrosky- Solis,
  Gómez,Matute, Roselli, Ardila y Pineda,
  2007).

• Batería Neuropsicológica
  Breve en Español: NEUROPSI ( Ostrosky,Ardila y
  Roselli, 1999).

• Evaluación
  Neuropsicológica de Ardila y Ostrosky – 1991
  – 2000

• Exploración
  Neuropsicológica : Test de Barcelona ( Peña,
  Casanova, Guardia, Bertran-Serral 1997 y Peña Casanova
  2005).

• Test de Luria Cristensen (
  2000).

• Evaluación de la ansiedad a
  nivel cognitivo (rumiación, aprensión,
  inseguridad, dificultad para tomar
  decisiones),fisiológico (Temblor, sequedad de boca,
  nauseas, tensión muscular, sudoración) y motor
  ( Movimientos torpes, tartamudeo y
  evitación).

• Evaluación de la tristeza y
  depresión, cognitivo (apatía, dar vueltas a los
  pensares, sentirse no útil y fatigabilidad),
  fisiológico (disminución del deseo sexual,
  pérdida del apetito, alteración del ritmo
  circadiano), y motor (inhibición, agitación,
  enlentecimiento motor, llanto y disminución de
  actividades (ocio, desarreglo personal, poca actividad
  sexual).

• Evaluación de la ira interna
  (inhibición), externa (agresividad
  ambiental)

(Se adicionan algunos modos de llevar a
cabo la evaluación clínica en base a
síntomas y signos gráficos en la parte final del
presente trabajo referido a ANEXOS)

En cuanto a la segunda
tenemos:

4.2. Tratamientos
multidisciplinarios en la EP

A diferencia de las demencias en general, en el Mal de
Parkinson, existe un tratamiento medianamente eficaz a
través del fármaco denominado L-dopa que se utiliza
para aliviar algunos síntomas (Sarason, I., Sarason, B.,
2006). Sin embargo se presentan efectos secundarios que incluyen
a náuseas y vómito debilitantes, asi como ciertos
deterioros de tipo cognitivo superior.

De otro lado, un avance prometedor en la
comprensión de esta enfermedad es el descubrimiento de una
nueva proteína (factor neurotrópico derivado de la
línea celular glial o GDNF) que puede promover la
secreción de dopamina y por consiguiente conratrarestar la
degeneración que se observa en los afectados (Weiss,
R.,1993). Asimismo el mapeo del genoma humano ha identificado
varias mutaciones genéticas que parecen estar relacionadas
con el desarrollo de la enfermedad como resultado de lo cual
actualmente se evalúa la terapia genética para esta
enfermedad, especialmente con el prometedor trabajo de la
células madre embrionarias.

Actualmente se tienen excelentes intervenciones
multidisciplinarias para el tratamiento eficaz de este mal pero
considerando los siguientes aspectos
terapéuticos:

a. La medicación debe cumplirse exactamente como
la prescrita por el médico

b. Modificar los hábitos de vida y mantenerse
física y psicosocial activos. La pereza solo la fortalece.
A pesar de conocer que el tratamiento farmacológico de la
enfermedad es un 50% del tratamiento global y que el ejercicio
físico y programas psicosociales corresponden al otro 50%
sigue siendo difícil cambiar los estilos de vida de las
personas (esto es un asunto de prevención y
promoción de nuevos estilos de vida saludable).

La terapia podemos mencionar que se inicia
en el seguimiento del paciente en función a :

Los objetivos del tratamiento en lo
más significativo son:

Información necesaria de la
EP

Aceptación de la
enfermedad

Aceptación y adaptación a los
cambios

Mejorar el estado de ánimo y control
de las emociones

Aumento de la calidad de vida, así
como de los estilos de vida (hábitos)

Fomentar las relaciones familiares y
sexuales

Aumentar el autocontrol y la autoestima a
través de habilidades sociales.

De modo más funcional luego del
diagnóstico el psicólogo debe:

Proporcionar apoyo emocional al paciente y a su familia
(información, comprensión y adaptarse a los cambios
a sobrevenir),

Mantener y mejorar en lo posible la calidad de
vida

Fomentar la autonomía en las actividades
diarias

Potenciar y mantener las relaciones sociales suprimiendo
el aislamiento social

Percepción adecuada de las emociones.

En la terapia individual: Evaluar las emociones y
emplear técnicas psicoterapéuticas para una escucha
activa, motivación para la relajación,
motivación proactiva, reestructuración cognitiva y
cambios en los hábitos de vida (estilos no
saludables).

En la promoción y organización de grupos
de autoayuda (informativa y comunicacional, fomento de relaciones
sociales, reducir el aislamiento social), programas de
asertividad, autoestima y habilidades sociales.

Finalmente el psicólogo está preparado
para llevar a cabo programas y talleres a nivel de la familia y
la comunidad en relación al mejor conocimiento y
comprensión de la EP: En tanto la enfermedad lleva consigo
un gasto y desgaste de tipo físico, social, emocional y
económico es importante que dedique su labor el impacto a
nivel familiar y social del entorno del paciente tales
como:

Disminución gradual de actividades
sociales

Empeoramiento de las relaciones
familiares

Disminución de la calidad de vida
por el aumento de estrés

Sobrecarga en el cuidador a nivel de la
familia

Aumento del uso de servicio
sanitario.

4.3. Enfoque terapéutico del
deterioro cognitivo en la EP.

Nuestro interés como psicólogos
está delimitado en la búsqueda y aplicación
de las mejores estrategias psicoterapéuticas en
función al resultado del grado de afectación o
deterioro cognitivo superior en el paciente con EP.

El primer trabajo a realizar indudablemente es con
respecto a la evaluación neuropsicológica a fin de
establecer de forma adecuada la presencia o no de alteraciones
conductuales, déficits neuropsicológicos aislados
y/o deterioro cognitivo global.

Las diferentes tareas de rehabilitación
cognitiva deben estar centradas fundamentalmente en el
paciente, abordando por un lado una serie de medidas generales y
tratamiento de los defectos procedimentales que aparecen
en la enfermedad y por otro el enfoque terapéutico de los
déficits cognitivos aislados.

Sin embargo no podemos dejar de lado los programas
psicoterapéuticos dirigidos a la familia y a la esfera
institucional. En la primera tenemos que llevar a cabo un amplio
trabajo de asesoría y orientación familiar y
socioambiental en una enfermedad que es progresiva; como ir
preparando el camino a medida que transcurre el desarrollo del
mismo trastorno. Y en el campo institucional se hace necesario el
cambio ecosistémico del paciente, esto es, que tenga
cronogramado actividades en otros ambientes de corta o mediana
duración ( 2 a 5 horas por día) en centros de
días ( clínicas de día) o quizá en
lugares de estancias de larga duración pero con
infraestructura adecuadas y equipadas con el instrumental
necesario que se requiere para estos pacientes.

EN CUANTO A LA REHABILITACION INDIVIDUAL.- Se
debe considerar sobretodo la rehabilitación de los
defectos procedimentales que el paciente presenta.
Indudablemente que ello tiene que ir simultáneo con la
fisioterapia normada trabajando conjuntamente con el
psicólogo. Si el tratamiento es en el mismo hogar, y
contando solamente con el psicólogo, deberá
preverse que la familia acuda a un programa de fisioterapia o
llevar a cabo diariamente caminatas de hasta 5 km y ejercicio
físico de acuerdo a las condiciones propias del paciente (
hábitos de deportes, hobbies entre otras).

En la rehabilitación psicomotriz es
conveniente mantener una actividad que requiere de voluntad y
atención del sujeto, de ser posible activando los 10
sentidos sensoriales ( vista, oído, vestibular, dolor,
presión, calor, tibieza, cinestésico, gusto, y
olfato), hasta alcanzar niveles moderados de autoestima (
autoconocimiento, autoconcepto, autoevaluación,
autorespeto, autoeficacia, entre otros)(reeducación del
esquema corporal).

El programa debe encaminar su esfuerzo a tratar
los efectos del deterioro a nivel frontal, atencional y
visuoespacial relacionados con la orientación en la cual
debe llevarse a cabo:

Terapias de reorientación temporo
espacial, orientación de la realidad, mantenimiento de las
relaciones sociales y motivación adecuada basada en
ejercicios en cada una de las ocho familias emocionales (amor,
odio, tristeza, temor, placer, sorpresa, disgusto y
vergüenza).

En relación a los estilos de vida y perfil de
riesgo debe considerarse los diseños de la medicina
comportamental para establecer o reorganizar pautas de
comportamiento y autocuidado (autoprotección) considerando
tres ejes a trabajar :

• Condición de vida ( Trabajo, rutinas
  diarias y consumos)

• Estilo de vida (Expresión de
  hábitos, modalidades, vicios y empleo de servicios de
  salud y sanitarios en general)

• Perfil de riesgo a considerar (Probables
  trastornos y riesgo de accidentabilidad, perfil de desarrollo
  personal e interpersonal, probable desnutrición con
  susceptibilidad a la morbilidad y marginación de uso
  de servicios de salud y sanitarios en
  general).

En síntesis: Organizar las comidas, equilibrar
los alimentos, controlar dificultades deglutorias (trozos
pequeños y fáciles de ingerir), limpieza personal y
del ambiente y empleo de prendas de vestir con aprendizajes de
desarrollo organizacional personal ( si es posible con el empleo
de un foda personal).

4.4. Enfoque terapéutico de los
déficits cognitivos específicos.

Conforme a la evaluación
neuropsicológica, nos detendremos en los efectos o
impactos del déficit frontal, comportamiento
mnésico y las alteraciones del lenguaje y del
habla.

• a. Disfunción frontal.- Se puede
  organizar en dos intervenciones:

. Terapia conductual cognitiva, en la cual se
diseñan estrategias para el establecimiento de tareas,
pautas de conducta y estrategias de facilitación
cognitiva. Se basan fundamentalmente en:

La formulación y planificación de
metas

Ejecución de metas.

Facilitación en el mantenimiento de estrategias
mentales

La reorientación temporal mnésica
(reconocen hechos pero no los

ordenan adecuadamente

El fomento por estimulación del mantenimiento
atencional

La activación de tareas de formación de
conceptos

El trabajo de habilidades de cambio de clave estimular
(dificultad

de cambiar de estrategias).

Promover el inicio de actividades de forma
espontánea

Terapia ocupacional, para reafianzar y mantener las
tareas

cognitivas establecidas. Para ello podemos
programar:

Instauración de una actividad física y
mental regular

Evitar el sedentarismo

Ejecución de tareas concurrentes,
simultáneas o de alternancia

Motora.

Orientación temporo espacial a la
realidad.

• b. Alteraciones de la memoria.

Esto supone un reto para la neuropsicología
clínica y experimental.

El impedimento de la memoria es una de las consecuencias
más incapacitantes de la lesión cerebral y una de
las más difíciles de rehabilitar. Ante la falta de
validez universal de muchos programas terapéuticos,
algunos investigadores han adoptado una aproximación
alternativa a los problemas de memoria. Por ejemplo hacer que el
sujeto adquiera conocimientos necesarios para desenvolverse en su
domicilio, en su entorno comunitario y en tareas
específicas. Que sean simples y que pueda aprenderlas.
Para lo cual se puede:

. Emplear imaginería visual
nítida

. Emplear paradigmas de aprendizaje de pares asociados o
de

listas de palabras relacionadas. O asociaciones nombre
– cara

. Empleo de claves verbales

. Técnicas de enumeración a través
de evocación espaciada

. Estrategias de repetición de material para
reforzar del aprendizaje

• c. Los trastornos del lenguaje y del
  habla.-

Se presentan trastornos de expresión como
adinamia facial, inexpresividad etc. Entre las
semiológicas más frecuentes se pueden observar:
Hipofonía, voz monótona, apagada y
disártrica, afonía, incremento de las pausas entre
frases y palabras, articulación imprecisa,
aceleración de la tasa del habla (taquifenia),
repetición compulsiva de palabras o frases ( palilalia),
alteración de la prosodia expresiva (Aprosodia o
pérdida de inflexión del lenguaje) y
micrografía.

Ante la dificultad del habla, deberá reforzarse
las estrategias de comunicación mediante:

. Facilitar la codificación del mensaje (Dar
tiempo para que encuentren las palabras precisas, dar tiempo para
que puedan organizar su articulación y en cuanto a la
adinamia facial, la inexpresividad influyen en la capacidad de
transmitir emociones por lo que debemos hacer esfuerzos para
interpretar su paralenguaje.

. Facilitar al paciente la tarea de llevar a cabo una
correcta decodificación del mensaje a través de:
Vía oral, a través de palabras cortas, lentamente
presentadas, voz de tono adecuado, pronunciar con claridad,
evitar frases largas y emplear lenguaje concreto. Y por escrito,
utilizar escritura o dibujos junto a las palabras emitidas
verbalmente y utilizar gestos y un contacto físico
adecuado al contexto.

4.5. Calidad de Vida desde la Psicología
Conductual Cognitiva.

La Pontificia Universidad Javeriana (Colombia), algunos
psicólogos, desde los años iniciales del 2000, han
presentado un proyecto sobre Calidad Vida y Ciclo de Vida, que en
la actualidad viene siendo ejecutado en contextos culturales de
dicho país y de otras a nivel internacional. Ellos asumen
un enfoque teórico basado en los principios de Manfred Max
Neef, Antonio Elizalde y Martín Hopenhayn en
relación a plantear relaciones entre la naturaleza
existencial y la naturaleza axiológica de las necesidades
en una síntesis de satisfactores: Formas de ser, estar,
tener y hacer individual y colectivamente (existenciales) y
axiológicas (Subsistencia, protección, afecto,
entendimiento, participación, ocio, creación,
identidad y libertad). Estos estudiosos, enmarcan el concepto de
calidad de vida, señalando que ella dependerá de
las posibilidades que tengan las personas de satisfacer
adecuadamente sus necesidades fundamentales.

Y en relación al desarrollo enfatizan que es un
proceso dirigido a ampliar las opciones que los individuos tienen
para la satisfacción de sus necesidades fundamentales y de
este modo construir mejores niveles de bienestar.

De otro lado, consideran la propuesta d e Slaikeu
(1996), en cuanto al estilo de vida con su fórmula del
CASIC: Forma de pensar (c de cognoscitivo), de sentir (A de
afectivo), lo somático (S), de relacionarse (I de
interpersonal) y la manera de comportarse ( C de conducta).
Estilos como las posibilidades de autoexpandirse o autolimitar
los requerimientos de diversos satisfactores en el sentido de
aplazar o adelantar la satisfacción de una necesidad,
modificar la forma o intensidad necesaria para satisfacerla,
subordinar unas necesidades a otras, y adaptarse a nuevos
contextos. El estilo de vida aunque cuenta con la estabilidad
propia de los hábitos o las costumbres es cambiante,
móvil y dinámico, pues está influído
por el ambiente, las experiencias de vida y las decisiones de
cada quien. Ello se presenta conforme a las condiciones externas
al sujeto como son la familia, el vecindario, el lugar de
trabajo, su ambiente social que son además
históricas, socioculturales, económicas,
políticas, religiosas (idiosincrasia). Entornos de tipo
micro y macro (macro y exosistemas que los llama Bronfenbrenner.
Y en lo personal, se agrega a lo postulado por Baltes (1983), en
relación a sus planteamientos de tres tipos de influencia
en el desarrollo : Las normativas relacionadas con la edad,
historia y las no normativas. Coincidentes con Bronfenbrenner,
cuando analizan el cronosistema o dimensiones temporales del
desarrollo en el enfoque ontogenético y diseñar un
Modelo basado en tres ejes:

• a. Persona-sociedad (eje ecológico) o
  del nivel de resolución ( micro, meso, exo, macro o
  cronosistemas).

• b. Objetivo-subjetivo.- ( eje
  epistémico) que incide en el desarrollo de valores que
  cada persona lo va construyendo.

• c. Biografía-Historia ( eje del
  desarrollo a través del ciclo de vida) con dos polos,
  el desarrollo visto de la historia colectiva y
  personal.

En base a estos tres ejes, el Modelo enfatiza el
contexto personal social del sujeto, las categorías
cognitivas a desarrollar y las subcategorías en
términos de valores.

(Ver anexo adjunto del Modelo en la sección
final sobre anexos).

CAPITULO V:

Últimas
publicaciones sobre el Mal de Parkinson

5.1. Estudio Piloto sobre una Medida
Específica para los Trastornos del
Sueño

del Mal de Parkinson: Scopa –
Sueño.

Autores : Martínez-Martin P, Cubo
Delgado E, Aguilar Barbera M,

Bergareche A, Escalante S, Rojo A,
Campdelacreu J, Frades Payo

B, Arroyo S.

Ed. : Revista de Neurología
– Madrid – 2007.

Resumen del estudio:

En la EP existe una alta prevalencia
de trastornos del sueño.

En el presente estudio se han planteado los
siguientes objetivos:

Comprobar los atributos métricos
básicos de la escala SCOPA-sueño para pacientes con
EP, y un objetivo secundario : Analizar el impacto del trastorno
del sueño en la calidad de vida relacionada con la salud
(CVRS) del paciente y de su cuidador principal. Las conclusiones
del estudio fueron :

La escala Scopa-sueño, mostró
aceptabilidad satisfactoria y asunciones escalares. La subescala
sueño nocturno presentó leve efecto techo (22.1%) y
la subescala somnolencia diurna defectuosa validez convergente
del ítem 6, la consistencia interna de ambas
resultó satisfactoria ( alfa=0.84 y 0.75 respectivamente.
En síntesis, la escala Scopa-sueño es viable,
consistente y útil para evaluar el trastorno del
sueño en pacientes con EP.

5.2. Factores Genéticos
Involucrados en la Susceptibilidad para
Desarrollar

Enfermedad de Parkinson

Autores : Vidrio H, Alonso M,
López M.

Ed. : Revista del Instituto Nacional de
Neurología y Neurocirugía

México – 2007. (Salud
Mental Vol 30-2007).

Existe evidencia de la
participación de factores ambientales y genéticos
en la patógenesis de la EP. El estudio de los factores
genéticos se inició con las investigaciones de
agregación familiar que, en general, han demostrado
antecedentes familiares de EP en cerca de 15% de los familiares
de primer grado de los pacientes en comparación con 1% en
poblaciones controles. Los estudios de gemelos muestran una mayor
concordancia en gemelos monocigóticos (MZ) que en
dicigotos (DC), en casos de EP de inicio temprano ( antes de los
40 años)- Sin embargo en los estudios de neuroimagen
funcional en gemelos con tomografía por emisión de
positrones (PET), con L-Dopa se ha observado que la herencia
también cumple un papel importante en casos de EP con
inicio tardío. A la fecha se han identificado nueve loci y
clonado seis genes involucrados en la EP familiar con
patrón de herencia mendeliana.

El primero fue el gen de la sinucleína (park1)
que se hereda con un patrón autosómico dominante;
sin embargo las mutaciones de este gen son poco frecuentes. Las
mutaciones en el gen de la parkina (park2) producen EP con
patrón de herencia autosómica recesiva y se
encuentran con relativa frecuencia en pacientes con inicios del
mal a edad temprana. Actualmente se considera que en la
mayoría de los casos la susceptibilidad genética
para desarrollar EP es producto de variantes normales

Las conclusiones del estudio se acercan a señalar
que probablemente es el resultado de la interacción de
múltiples factores, que incluyen el envejecimiento normal,
la susceptibilidad genética y la exposición a
factores ambientales. Los factores genéticos
desempeñan un papel importante en la patogenia de la EP en
algunos subgrupos de pacientes con EP familiar. Sin embargo la
mayoría de los casos son esporádicos, por lo que se
deben diseñar estudios que investiguen nuevos
polimorfismos que puedan asociarse a su vez con mayor riesgo de
desarrollar EP, como los neurotransmisores ( por ej. Encefalina y
neuropéptidos) y otros genes relacionados con la dopamina
(por ej. Moléculas de señalización de
dopamina y factores de transcripción relacionados con la
dopamina.

En la actualidad, las pruebas genéticas para el
diagnóstico de EP deberán hacerse en pacientes que
tengan un cuadro clínico y antecedentes familiares que
sugieran que su enfermedad es de origen
genético.

5.3. Extracto del libro Guía para el
diagnóstico Neuropsicológico

Autores .- Ardila A, Ostrosky F.

Ed. .- Virtual – 2012.

En relación a las enfermedades degenerativas,
postulan a la EP como una de ellas y de origen subcortical, y que
tiene que ver también con pérdida de tejido
nervioso. Esta degeneración puede resultar en diversos
síntomas y signos, dependientes de las áreas
específicas afectadas. Si la degeneración se
produce a nivel de la corteza cerebral, se pueden encontrar
manifestaciones afásicas, apráxicas,
agnósicas, etc potencialmente conformando un cuadro de
demencia. La demencia implica una pérdida de las funciones
cognitivas ( lenguaje, memoria, razonamiento, etc)
suficientemente grave para interferir o imposibilitar la
actividad social y laboral del paciente.

La demencia cortical más frecuente es la demencia
de tipo Alzheimer (DA) que representa aproximadamente el 60% de
todas las demencias. Los estudios histopatológicos de los
pacientes con Alzheimer muestran una pérdida significativa
de neuronas colinérgicas particularmente en el
núcleo basal de Meynert. Igualmente, se encuentra una
degeneración de las células de la corteza cerebral
y el hipocampo, con un aumento significativo de placas seniles.
Se asocia con atrofia cerebral y dilatación de los
ventrículos cerebrales ( Berchtold y Cotman 1998). Ver
figura neurocerebral.

Figura 2.10. Atrofia cerebral
asociada con demencia

Cuadro.- Prevalencia aproximada de
demencia a diferentes edades

Otra de las enfermedades degenerativas y relacionadas
con la demencia es la enfermedad de Parkinson, quienes presentan
una pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas,
debido a una degeneración de la sustancia negra. La
enfermedad de Huntington y la de Parkinson representan los dos
principales modelos de demencia subcortical (ver cuadro 2
comparativo) (Feldman A, 1974). En las demencias
subcorticales es usual hallar defectos motores importantes y
defectos intelectuales que pueden manifestarse luego de
años de evolución de la enfermedad; los cambios
intelectuales incluyen lentificación intelectual general,
dificultades en la evocación de información y
trastornos en las funciones ejecutivas.

Cuadro 2. Principales diferencias entre
las demencias corticales y subcorticales

5.4. Documento de consenso sobre
estimulación cerebral profunda en la EP.

Revista de Neurología –
España 2009

La estimulación cerebral profunda es
una técnica quirúrquica basada en la
implantación de un electrodo programable en el sistema
nervioso central mediante técnicas estereotáxicas.
En los últimos años se tiende a intervenir a
pacientes con la EP en un grupo no tan avanzado como en los
primeros años del uso de esta técnica.

5.5. Prevalencia de la EP – Un estudio puerta a
puerta en cinco distritos de Ulcumayo –

Junín, Perú.

Autores: Luis Torres Ramírez, Nicanor Mori
Quispe, Mariano Cuentas Jara, José Dominguez
Calderón, Marleni Mendoza Cabanillas, Jorge Montoya
Henríquez, David Pérez Díaz y Carlos
Cosentino Esquerre.

Ed. Instittuto Nacional de Ciencias
Neurológicas (Lima, 2009).

Objetivos: Investigar la prevalencia de la
Enfermedad de Parkinson (EP) en cinco distritos de Ulcumayo –
Junín, Perú y determinar las características
clínicas de los pacientes. Diseño: Estudio puerta a
puerta en dos fases. Población y métodos: En el
2003, estudiamos 1340 personas (edad = 40 años) en la
primera fase de nuestro estudio, usando un instrumento con alta
sensibilidad. En la segunda fase, aquellos pacientes
diagnosticados de probable EP fueron evaluados por un
especialista y se usó los criterios del Banco de Cerebros
del Reino Unido.

Resultados: La tasa de participación fue
77% (N=1340) entre los 1740 individuos inicialmente contactados.
En la población estudiada, 60 (4.4%) fueron positivos para
Parkinsonismo en la primera fase y examinados por un
neurólogo en la segunda fase del estudio. De las 60
personas examinadas, 9 personas (5 hombres, 4 mujeres) fueron
diagnosticadas de EP. La prevalencia cruda de la EP fue 6.71
(Intervalo de confianza del 95%) por 1000 habitantes mayores de
40 años. La prevalencia para los varones fue 8.27 y de
5.43 por 1000 habitantes para las mujeres. Ningún hombre
entre los 40 a 59 años y ninguna mujer menor de 70
años fueron diagnosticados de EP. La prevalencia de la EP
se incrementó con la edad. Para ambos sexos, la edad de
inicio fue 71.8 años con una duración media de la
enfermedad de 4.2 años. 7 pacientes fueron diagnosticados
de EP por primera vez.

Conclusiones: Considerando que es el primer
estudio sobre EP realizado en el país y que la prevalencia
encontrada, comparada con otros estudios que utilizan la misma
metodología, es alta; se recomienda la ejecución de
más trabajos para determinar la prevalencia de esta
enfermedad en otras zonas del país.

5.6. Electrofisiología de las funciones
ejecutivas

Autores .- Periañez Morales J.A. y
Barceló Galindo F.

Ed. Universidad de Illes Balears – España.
2007.

Los autores, presentan un detallado análisis de
lo que significan las funciones ejecutivas en la
neuropsicología, referidas específicamente a todas
aquellas funciones ejecutivas del cerebro que coordinan el
procesamiento de la información. Aspecto esencial que ha
experimentado un importante avance con el desarrollo de las
técnicas de diagnóstico por neuroimagen funcional.
Especialmente con el avance del potencial evocado cerebral y
determinados procesos de control y monitorización
descritos en modelos teóricos sobre el funcionamiento
ejecutivo propuesto por Norman y Shallice.

El término "funciones ejecutivas" es
relativamente nuevo en neuropsicología y se usa para
describir un amplio rango de procesos vagamente definidos que
están relacionados con actividades como la
resolución de problemas, la planificación,
iniciación de conductas, estimación cognitiva,
inhibición o memoria prospectiva. Burgess, señala
que hasta hace poco, las funciones ejecutivas han sido "la
cenicienta" de la neuropsicología cognitiva. En este
sentido, indica que textos ya clásicos de esta disciplina,
bien pasan por alto estas funciones, o las nombran de forma
cautelosa refiriéndose a ellas con conceptos muy generales
como el de "solución de problemas".

Sin embargo, durante la última década ha
habido un renovado interés entre psicólogos y
neurocientíficos hacia dichas funciones. Desde los
ámbitos de investigación básica, las
funciones ejecutivas serían las que coordinarían el
funcionamiento de otros procesos cognitivos, implicando a los
niveles más elevados de la monitorización y el
control del procesamiento de la información. Desde las
ramas más aplicadas, el término de "funciones
ejecutivas" permite aunar conceptos como el de volición,
planificación, conducta intencionada y ejecución
eficaz, siendo todas ellas capacidades que permiten a la persona
comportarse de manera apropiada, socialmente adaptada y
autosuficiente. Históricamente, tales procesos han ido
ligados a los lóbulos frontales, cuya lesión
produce un conjunto de síntomas agrupados bajo los
epígrafes "síndrome del lóbulo frontal" o
"síndrome disejecutivo" y que en la EP se ven dificultades
a este mismo nivel.

Quizá uno de los modelos teóricos
más aludido en referencia al estudio de las funciones
ejecutivas sea el propuesto por Norman y Shallice. En él,
los autores tratan dar cuenta de la conducta dirigida a metas, el
control de la acción y el afrontamiento de situaciones
novedosas. En el corazón del modelo se sitúa la
noción de unidad de control de esquema o unidades que
controlan acciones sobreaprendidas específicas. Estas
pueden corresponder con movimientos explícitos o con la
activación de representaciones a largo plazo que
guíen la conducta voluntaria. Los estímulos
externos serían capaces de poner en marcha tales esquemas,
y existiría un mecanismo de control para aquellas
ocasiones en las que varios de ellos se activaran de forma
simultánea. Norman y Shallice postularon dos tipos de
procesos de selección de esquemas, o de control para estas
situaciones. Un tipo de proceso de selección, que
actuaría de un modo bastante pasivo (planificador de
competición, del inglés "contention scheduling"),
cumpliría la función de seleccionar del conjunto de
esquemas aquellos que resolvieran de modo más eficaz las
demandas de tareas familiares o sencillas. Un segundo mecanismo
de selección vendría de la mano del Sistema
Atencional Supervisor (SAS) y estaría encargado de
responder ante situaciones nuevas o altamente complejas donde la
selección de esquemas no es suficiente para satisfacer las
demandas de la tarea. Este segundo proceso de selección
requeriría, además, la presencia de un mecanismo de
retroalimentación encargado de proporcionar
información al sistema sobre la adecuación de los
esquemas a las demandas de la tarea, y que garantizara la
realización de ajustes en caso necesario (procesos de
monitorización y compensación de errores). De este
modo, y pese a que las versiones iniciales del modelo planteaban
el SAS como una entidad única, los autores han indicado
recientemente que dicho sistema supervisor participaría en
al menos ocho procesos diferentes entre los que estarían
incluidos la memoria operativa, la monitorización, rechazo
de esquemas inapropiados, generación espontánea de
esquemas, adopción de modos de procesamiento alternativos,
establecimiento de metas, recuperación de
información de la memoria episódica, y marcador de
la realización de intenciones demoradas.

Conclusiones

• 1. El mal de Parkinson es una
  enfermedad degenerativa de origen subcortical y que sus
  principales síntomas son temblores, rigidez, y
  deterioro progresivo de las funciones cognitivas y ejecutivas
  que se inicia a partir de los 50 años de edad en
  promedio, existiendo casos antes de los 40
  años.

• 2.  Resulta saludable concluir
  este trabajo señalando algunos consejos para
  todos:

Autoevaluar los estados emocionales de uno
mismo y de los demás

Acudir al especialista
periódicamente

Dialogar con los miembros de la familiar si
uno de ellos está con la EP

Ser concientes tanto los familiares como el
paciente de la enfermedad y hablar sobre

ello.

Saber ayudar y dejarse ayudar

Saber que se puede mejorar la calidad de
vida para el paciente y su entorno.

• 3. Sea que Ud acepte que el factor
  genético es determinante en el desarrollo de la EP, es
  importante trabajar el aspecto preventivo promocional en todo
  lo que externamente o lo referido al factor ambiental se
  puede realizar en programas de educación y calidad de
  vida ( A través de políticas macro educativas y
  de salud).

• 4. Si el tratamiento médico
  no es pautado o coordinado con programas de tratamiento
  psicosocial y familiar el deterioro progresivo de la EP
  continuará su curso de modo más acelerado. A la
  inversa el afrontamiento psicoterapéutico ayuda a
  mantener no solamente un paliativo mental si no
  también un proceso adaptativo del paciente y su
  entorno al deterioro de la enfermedad.

Referencias
bibliográficas

1. A history of neurological surgery. Earl Walker Ed.
The Williams and Wilkins

Company. Baltimore.1951

2. A History of Neurosurgery. In Its Scientific and
professional contex. Samuel H.

Greeblatt Ed.The American Association of neurological
Surgeons. Illinois. USA.

1997.

3. Ardila A, Ostrosky F. (2012) .- Guía para el
Diagnóstico Neuropsicológico.

4. Bermejo F, Pondal M, Del ser T. Demencia y deterioro
cognitivo en la enfermedad

de Parkinson. Análisis de una serie evolutiva (
Revista Clínica Española – 1990

5. Baltes, P.(1983) Psicología Evolutiva del
ciclo vital ( En Marchesi y Carretero)

6. Bronfenbrenner, U.(1979-1987) Ecología del
Desarrollo Humano – Barcelona –

Paidos.

7. Caine DB. What triggers the "shalking palsy"?
Cerebrum: The Dana Forum of Brain

Science . Disponible en: www.dana.org. 2002

8. Court J, Kase JC, Palacios E, Mena I. Tratamiento del
parkinson con L-Dopa. Rev

Med Chile. 99:399-401. 1971

9. Court J. Neurotoxicidad por manganeso. En Parkinson y
otras alteraciones del

movimiento. Una puesta al día. Fernando
Díaz Ed. Publicación de la Sociedad de

Neurología, Psiquiatría y
Neurocirugía. Tomo II. Santiago de Chile. 1999

10. Crónica de la Medicina. Plaza y Janes
Ed.1995

11. Charcot J.,Vulpian A, De la Paralysie agitante
– Paris – 1861)

12. Charcot J. Lecons sur les maladies du sisteme
nerveux – Paris – 1875

13. Dole VP. George Constantin Cotzias. Biographical
Memoirs. 68: 63-82. 1995

14. El extraño caso del Dr. Parkinson.Rafael
González Maldonado.2002

15. Harshaw WA. History, Progress, and Current treatment
of Parkinson"s disease.

1817-2002. Disponible en:
http://www.rafink.com/downloads/parktalk.doc

16. Historia: La enfermedad. Asociación Parkinson
Madrid. Disponible en: http://www.

parkinsonmadrid.org/historia.asp75

17. Macías, Y. Ansiedad, Ira y
Tristeza – Depresión en la Enfermedad de Parkinson
–

2008

18. Mena I, Court J, Cotzias GC. Levodopa,
involuntary movements and Fusaric

acid.Carta al editor. JAMA, 218: 1829-1830.
1971

19. Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS,
Cotzias GC. L-Dopa en el control

del manganeso crónico. Rev Med Chile. 97:343-351.
1969

20. Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS,
Cotzias GC. Modification of

chronic manganeso poisoning. New Eng J Med. 282:5-10.
1990

21. Montenegro E. (2007) El desarrollo humano vitalicio
– Paradigma integrador de

Paul Baltes – Universidad Peruana Cayetano Heredia
– Revista Psicológica

Herediana – Vol 2-n°2- 2007.

22. Mulheam RJ. "The shaking palsy". The history of Dr.
James Parkinson. Disponible

en: http://www.parkinsons.ca/Week12.htm

23. Origins of neuroscience. A history of explorations
into brain function. Stanley

Finger Ed. Oxford University Press. New York. USA.
1994

24. Parkinson"s disease. Disponible en :http://sulcus.
berkeley.edu/mcb /165

25. Parkinson J. An enssay on the shaking palsy –
London: Sherwood, Neely and

Jones 1817

26. Pearce JMS. The Lewy body. Historical note. J Neurol
Neurosurg Psychiatry.

71:214. 2001

27. Revista de Neurología – 2007 –
Madrid – España.

28. Some historical notes. Science week. Disponible en:
http://www.scienceweek.com

29. Tulipa "Doctor James Parkinson". Disponible en:
http://www.epda.eu.com/ world

PD Day-tulip.shtmuscripts/_572.html.

30. Sarason, Irwing G., Sarason, Barbara
R.(2006):

Psicopatología, psicología anormal: El
problema de la conducta inadaptada. Ed

Pearson Educación, 2006.

31. American Association of Neurological
Surgeonswebsite. Disponible en:

http://www.aans.org/.

32. Conn's Current Therapy 2002. 54th edition.
WB Saunders Company; 2002.

33. Harrison's Principles of Internal Medicine.
16th ed. McGraw-Hill; 2005.

34. National Institute of Neurological Disorders and
Strokewebsite. Disponible en:

http://www.ninds.nih.gov/.

35. Parkinson's Disease Foundationwebsite. Disponible
en: http://www.pdf.org.

36. Rowland LP. Merritt's Neurology.
Books@Ovid, Lippincott Williams & Wilkins;

2000.

37. Trujillo S, Tovar C, Lozano M, ( 2007),
Formulación de un Modelo Teórico de

Calidad de Vida desde la Psicología –
Universidad Javeriana – Bogotá- Colombia

38.Ursua Morales Alfonso, Jarne Esparcia
Adolfo: Estilos de Afrontamiento y Calidad

de Vida en España y Chile –
Univ Católica del Norte – Antofagasta Chile –
2008.

Ed. SIP – 2012 –
Brasil.

Anexos

Personajes que sufrieron el Mal de
Parkinson:

Postales de J. Parkinson y la casa donde
vivió

Areas del SNC comprometidos en el Mal de
Parkinson

Figura del test de Rey –
Osterreith.

MODELO DE CALIDAD DE VIDA DESDE LA
PSICOLOGIA CONDUCTUAL COGNITIVA

Autor:

Psic. Mgt. Jorge Elías Cuarto Silva
Sifuentes

DIRECTOR DEL CODE – PASTDECANO DE LA
ORDEN

CENTRO DE ORIENTACION Y DESARROLLO DE LA
AUTOESTIMA –CODE

Una publicación exclusiva para
Monografías.com y el
CODEPSICOLOGIA4.BLOGSPOT.COM