Monografias.com > Salud
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Actualización diagnóstica de las trombosis venosas profundas



  1. Introducción
  2. Epidemiología
  3. Factores de riesgo
  4. Fisiopatología
  5. Clínica
  6. Diagnóstico
    diferencial
  7. Conclusiones
  8. Bibliografía

Introducción

La trombosis venosa profunda ( TVP ) es un
proceso patológico complejo que consiste en la
formación de un trombo en le interior de las
venas

( sobre todo a nivel de las válvulas
) , que si se fragmentan generan embolias venosas.

Por lo general ocurre en las venas de los
miembros inferiores , siendo las de la pierna las afectadas con
mayor frecuencia con posible extensión a las venas del
muslo y pelvis.

Forma parte de un complejo denominado "
enfermedad tromboembólica venosa " que abarca
también al tromboembolismo pulmonar agudo ( TEPA )- su
complicación más temida y letal – , el
síndrome postflebítico ( que produce incapacidad
laboral e importantes costes sanitarios ) y la
hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica.

Su diagnóstico clínico a
partir de la sintomatología y el exámen
físico es poco útil y práctico debido a su
escasa sensibilidad y especificidad. Por ello en la actualidad la
combinación de la sintomatología , la presencia de
factores de riesgo y la existencia o no de un diagnóstico
alternativo se emplea para estratificar el riesgo.

Ésta estratificiación inicial
junto a la determinación del dímero D ,
indicarán la necesidad o no de realizar un ecodoppler (
gold Standard ) , reservando la flebografía para ciertos
casos dudosos.

El diagnóstico y tratamiento precoz
de la TVP es importante debido a su frecuente asociación
con el TEPA el cual presenta una elevada tasa de
mortalidad.

Epidemiología

La incidencia anual estimada de TVP en la
población general es de 1-2/1000 habitantes
(1).

Otras series sitúan la incidencia
anual entre 70-113/100000 personas , incrementándose
exponencialmente con la edad a partir de los 40 años
(3,6).

Su incidencia es de un 30% en pacientes que
son intervenidos quirúrgica-

mente y hasta un 50% de los que son
operados de con prótesis de cadera o rodilla. Éstas
cifras disminuyen con la profilaxis antitrombótica
(2).

Con respecto al sexo , su asociación
con la TVP no es clara en la mayoría de las series ,
aunque la mayoría coincide en que no hay diferencias y
otros que su incidencia es ligeramente mayor en mujeres en etapa
fértil.

Factores de
riesgo

La prevalencia de factores de riesgo en los
pacientes con TVP y TEPA permite reconocer el riesgo de
desarrollar enfermedad tromboembólica venosa , cuyo paso
inicial es una TVP.

La identificación de factores de
riesgo es útil para el diagnóstico de TEP y para la
identificación que aquéllos pacientes con
indicación de profilaxis reduciendo así la
probabilidad de desarrollarla (3).

Los factores de riesgo para TVP/TEP se
pueden clasificar según su importancia en mayores ,
moderados y menores. ( Tabla 1 )

Tabla 1 . Factores de riesgo para
TVP

FACTORES DE RIESGO PARA
TROMBOSIS VENOSA

MAYORES ( Riesgo relativo
>10

  • Fractura de pelvis o
    miembros inferiores

  • Reemplazo de cadera o
    rodilla

  • Cirugía general
    mayor

  • Trauma
    mayor

  • Lesiones en la
    médula espinal o columna

MODERADOS ( Riesgo relativo
2-9 )

  • Artroscopia de
    rodilla

  • Patología venosa
    central

  • Insuficiencia
    Cardíaca Congestiva ( CF III-IV o derecha
    )

  • Insuficiencia
    Respiratoria

  • Quimioterapia

  • Terapia de reemplazo
    estrogénica

  • Stroke con
    parálisis

  • Neoplasias

  • Anticonceptivos
    orales

  • Embarazo/postparto

  • Tromboembolismo venoso
    previo

  • Trombofilia ( Sínd.
    Antifosfolipídico , hipereosinifílico ,
    factor V Leyden , altos niveles de factor VIII ,
    déficit de antitrombina III , proteína C
    y S )

MENORES ( Riesgo relativo <
2 )

  • Reposo en cama mayor a 3
    días

  • Inmovilidad sentado (
    viaje en avión o auto dentro de las 72 hs con
    más de 5 hs de duración
    )

  • Edad
    avanzada

  • Cirugía
    laparoscópica

  • Obesidad

  • Embarazo/preparto

  • Síndrome
    varicoso

Con respecto a las cirugías las de
mayor riesgo trombogénico son las que involucran a la
pelvis ( aumentan el riesgo hasta 5 veces ) y miembros inferiores
, además las oncológicas y las
neurocirugías. Para éstas y los traumatismos se
consideran positivos dentro del 1º mes.

La enfermedad tromboembólica venosa
se puede dar entre el 10 y el 22 % de los pacientes
oncológicos , siendo la 2º causa de muerte en
éstos pacientes.

En mujeres jóvenes la ingesta de
anticonceptivos orales es la causa más frecuente , con una
incidencia de 1-4 casos cada 10000 mujeres.

También se consideran de riesgo los
síndromes mieloproliferativos , la trombocitemia esencial
o la policitemia vera , que son trastornos que cursan con
hipercoagulabilidad.

Otros factores de riesgo que se pueden
mencionar son el tabaquismo y el síndrome
nefrótico.

Los factores de riesgo que se asocian a
trombosis venosa de miembros superiores se exponen la Tabla 2
(3).

FACTORES DE RIESGO PARA TVP DE
MIEMBROS SUPERIORES

.
Traumáticas

  • Catéteres

  • Irritantes venosos ( medios de
    contraste , quimioterápicos )

  • Fracturas claviculares o de la
    primera costilla

  • Postoperatorios ( cirugía
    ortopédica , pared torácoca o disección
    de ganglios linfáticos )

  • Trombosis de
    esfuerzo

. No
Traumáticas

– Cáncer

  • Insuficiencia Cardíaca
    Congestiva

  • Obstrucción mediastinal
    venosa

Fisiopatología

La interrelación de los factores de
riesgo o predisponentes para la TVP se pueden explicar por la
tríada etiopatogénica de Virchow , en la cual se
asocian los factores que producen éstasis venosa con los
estados hipercoagulables y el trauma o daño
endotelial.

Uno de los pilares de la tríada es
la éstasis venosa que se dá en las siguientes
circunstancias : inmovilización prolongada ( sentado o en
cama ) , obesidad , postoperatorios , enfermedades terminales e
inducción anestésica ( disminuye el gasto
cardíaco , produce venodilatación y desaparece la
bomba muscular de las piernas ) ( 2,6).

En los estados de hipercoagulabilidad o las
coagulopatías participan las neoplasias , embarazo y los
tratamientos de reemplazo hormonal (2,7) ,

produciéndose un aumento del
fibrinógeno y factores de la coagulación (
VII,

VIII,IX y X ) favoreciendo las
trombosis.

Por último los traumas o lesiones
directas endoteliales que activan las vías
intrínsecas y extrínsecas de la coagulación
, favoreciendo la agregación y adherencia plaquetaria con
liberación de sustancias que estimulan las trombosis ,
como se vé en los casos de marcapasos , vías
centrales y traumatismos.

Clínica

Una gran mayoría de los pacientes
son asintomáticos ( casi la mitad ) sobre todo en las
trombosis distales ( pantorrillas ) y en pacientes ancianos ,
postrados y con enfermedades terminales o consuntivas
crónicas.

Los síntomas y signos de la TVP
derivan de la obstrucción al flujo venoso y a la
inflamación perivascular asociada.

El diagnóstico clínico
presenta escasa sensibilidad (68%) y especificidad (58%) incluso
en las trombosis proximales (5,8).

Las trombosis recurrentes son las
más difíciles de diagnosticar.

Ante la sospecha clínica de
trombosis se debe relacionar la clínica con ,os factores
de riesgo como en el modelo predictivo de Wells ( Tabla 3 ) para
desarrollar una estrategia diagnóstica y
terapéutica (9,10).

Los síntomas cuando se presentan
consisten en dolor local , hipersensibilidad en las pantorrilas ,
pesadez y rara vez impotencia funcional.

Los signos consisten en aumento de volumen
del muslo o la pantorrilla , edema , eritema o rubicundez ,
diferencia de temperatura en los miembros , dilatación de
venas superficiales , trombosis palpable y signo de Homans
positivo.

El TEPA se produce cuando se desprende un
trombo del sistema venoso e impacta y se aloja en el árbol
arterial pulmonar produciendo un infarto del parénquima
pulmonar donde hay áreas ventiladas y mal perfundidas ,
con broncoconstricción e hipoxemia , dependiendo la
gravedad de su extensión (2).

Incluso aún cuando se tratan
correctamente entre el 1-8% de los pacientes desarrollan TEPA ,
frecuentemente mortal , mientras que hasta un 40%
desarrollarán un síndrome postflebítico o
posttrombótico y un 4% Hipertensión Pulmonar
tromboembólica crónica (11,12).

El 40-50% de los pacientes con TVP
sintomáticas proximales sin evidencia clínica de
TEPA presentan centellogramas pulmonares de
ventilación/perfusión de alta probabilidad para
embolia de pulmón. Dado que la especificidad de
éste no es óptima para TEP y que en el estudio
PIOPED sólo una minoría de los pacientes con este
diagnóstico tendrán imágenes de alta
probabilidad puede asumirse que la incidenciade TEP debe ser
mayor que la estimada a partir de las imágenes de alta
probabilidad (3,13).

Tabla 3 – Modelo predictivo clínico
de Wells para TVP

Puntos

Cáncer activo 1

Parálisis , paresia o
inmovilización reciente MMII 1

Encamamiento reciente > 3 días o
cirugía mayor (<4 semanas) 1

Hipersensibilidad localizada en las venas
profundas 1

Edema en toda la extremidad 1

Hinchazón en la pantorrilla >3 cm
comparada con pierna sana 1

Edema con fóvea en la pierna
sintomática 1

Venas superficiales colaterales ( no
varicosas ) 1

Diagnóstico alternativo
verosímil 1

Alta probabilidad (75%) : > 3 ; Moderada
probabilidad (17%) : 1-2 ; Baja probabilidad (3%) : 0

Éste modelo no sirve para
embarazadas , pacientes anticoagulados , con TVP previa o
síntomas mayores a 60 días , ante la sospecha de
TEPA y en pacientes con amputación del miembro.

Diagnóstico
diferencial

Se realiza con las patologías a
continuación :

  • Tromboflebitis superficial

  • Síndrome
    postflebítico

  • Quiste de Baker

  • Linfedema

  • Hematoma en la pantorrilla (
    sínd.de la pedrada )

  • Edemas sistémicos ( ICC ,
    nefropàtías , hipoproteinemias )

  • Edemas locales ( traumáticos ,
    infecciosos , alérgicos )

  • Síndrome
    compartimental

  • Linfangitis y erisipela

  • Compresión venosa
    extrínseca ( tumores , exostosis ósea , etc.
    )

  • Fístulas AV

  • Simulación

  • Neurosis trombótica

Rol del dímero " D "

El dímero D es un producto de
degradación de la fibrina polimerizada , que se determina
en la sangre mediante técnicas inmunológicas
cualitativas ( látex ) o cuantitativas ( ELISA )(1). No es
específico de TVP pero se ha demostrado que su normalidad
sí es de utilidad.

El dímero D es un marcador sensible
(95-98%) pero no específico de TVP y su importancia reside
en que un resultado negativo sugiere baja probabilidad de TVP (
valor predictivo negativo > 90-95% )(4,14,15).

Existen otras situaciones clínicas
en las cuáles aumenta el dímero D como las
cirugías mayores , traumatismos , embarazo , ancianos >
70 años , en trombosis distales y evolutivas , en
infecciones y neoplasias (16).

La asociación de baja probalidad de
la puntuación de Wells y dímero D negativo se
acompaña de una predicción del 100% (17) y en este
escenario no se requieren más pruebas complementarias ,
excluyendo la TVP en pacientes asintomáticos .
Además disminuye el número de examinaciones con
eco-Doppler por paciente (5,18).

En conclusión es un test
idóneo para descartar TVP pero en ningún caso para
confirmar el diagnóstico.

Algoritmo diagnóstico en las
TVP

Ecografía Doppler

El eco-Doppler dúplex ( mediante
ultrasonografía de compresión venosa ) es el
exámen complementario de 1º elección. Es una
prueba no invasiva , rápida y que permite exploraciones
seriadas.

El eco-Doppler venoso utiliza 3 criterios
diagnósticos importantes para determinar la presencia de
TVP aguda (3,19) :

  • visualización directa del trombo
    ( estructura hipoecogénica visible dentro de la vena
    )

  • cambios producidos por la presencia del
    coágulo dentro del lumen venoso ( signos indirectos :
    distensión pasiva de la vena y ausencia de
    compresividad local y distal

  • cambios en la dinámica del flujo
    venoso

Además es capaz de diagnosticar la
existencia de una TVP y su extensión , también
trombos no oclusivos ; diferencia defectos intraluminales no
oclusivos y defectos intraluminales de compresiones
extrínsecas (20).

El diagnóstico de TVP con
ultrasonido permite identificar las características del
trombo como su homogeneidad , su baja ecogenicidad y
además se observa el sitio de adherencia ( en los no
obstructivos ).

Con respecto a la apariencia de la vena se
observa su distensión , la ausencia de flujo ( o flujo
mínimo en las TVP parciales o no resueltas ) , la ausencia
de compresividad local y distal así como la ausencia de
colateralidad (3).

La sensibilidad del eco-Doppler venoso para
el diagnóstico de TVP proximal

( suprapoplíteas ) es mayor al 95%
con una especificidad del 97% , y un valor predicativo del
95-97%. La sensibilidad cae al 70-80% en las TVP agudas
infrapoplíteas.

La escasa sensibilidad del eco-Doppler en
las TVP distales y las posibilidades de progresión o
extensión del trombo a territorios proximales con la
posibilidad de fragmentación y TEPA hace recomendable la
práctica de estudios seriados con la finalidad de
identificar dicha progresión.

Teniendo en cuenta del grupo de pacientes
asintomáticos solo un 20-30% se extenderá a
territorios proximales y que sólo el 1-2% de los pacientes
con ecografía negativa presentan trombosis tras un estudio
seriado , no se hace aconsejable ni es costo-efectiva la
realización de ecografías seriadas (21)
.

Flebografía

La flebografía convencional ,
antaño el " patrón oro " en el diagnóstico
de la entidad , consiste en la inyección de contraste
iodado en el sistema venoso para la visualización de
defectos de repleción y la extensión de la
trombosis .

Posee alta sensibilidad y especificidad ,
siendo del 96% para las TVP proximales y del 80% para las
distales.

Sus desventajas consisten en que es cruenta
e invasiva , costosa , de escasa disponibilidad ( requiere
infraestructura ) e implica el uso de contraste iodado con la
posibilidad de complicaciones alérgicas y
renales.

En actualidad está en desuso y
siendo reemplazada por la ecografía Doppler.

Las posibles indicaciones actuales de la
flebografía son :

  • Casos dudosos

  • Necesidad de confirmación
    diagnóstica

  • Evaluación de
    trombolisis

  • Inserción de filtros en vena
    cava

  • Anomalías venosas
    congénitas

  • Investigación
    clínica

La flebografía radioisotópica
detecta las TVP de venas del muslo y piernas , no siendo muy
sensible para procesos que afectan a las venas distales de las
pantorrillas y no detecta trombosis oclusivas ni compresiones
extrínsecas.

Es de uso restringido a centros de mayor
complejidad que generalmente la asocian con el centellograma V/Q
para el diagnóstico del TEPA.

Otros métodos
diagnósticos

La pletismografía consiste en un
método que detecta cambios de volumen de la extremidad al
impedir el retorno venoso , mediante un manguito de
tensión aplicado en el muslo, y la velocidad de vaciado
del sistema venoso al retirar bruscamente la oclusión del
manguito.

Existen de 2 tipos : por impedancia y por
aire. Es un método económico , fiable , repetible
con sensibilidad entre 70-100% y se utiliza para situaciones
crónicas. Como desventaja presenta que no detecta
trombosis no oclusivas que son las riesgosas para una embolia de
pulmón. Actualmente está relegada a un 2º
plano por las nuevas alternativas diagnósticas.

En fase de validación clínica
se encuentran la TAC helicoidal o multislice para detectar TVP y
en combinación con venografía y escáner
pulmonar para TEPA asociado a TVP.

La visualización directa del trombo
venoso es posible con la RNM. Es no invasiva y bien tolerada
además de exacta por debajo de la rodilla ( hasta
compatible con la flebografía ). Tanto la TAC multislice
como la RNM son métodos alternativos para el
diagnóstico de TVP con limitaciones por costo y
operatividad pero útiles sobre todo en trombosis pelvianas
e infrapatelares.

Conclusiones

El diagnóstico clínico de las
TVP no es sencillo debido a su pobre sensibilidad y
especificidad.

Con la sospecha clínica comienza el
diagnóstico y luego continúa con la estrategia
diagnóstica que incluye el modelo predictivo de Wells y el
dopaje del dímero D. Sus resultados indicarán o no
la necesidad de realizar las exploraciones complementarias
pertinentes ( ecografía Doppler o flebografiá si
corresponde ) que confirmarán el
diagnóstico.

El método de elección para el
diagnóstico de TVP es el eco-Doppler venoso dado que tiene
muy buena sensibilidad y especificidad para TVP proximales y es
un método disponible , accesible y de costo
razonable.

La flebografía antiguamente el
patrón oro , se reserva para situaciones
especiales.

El avance de métodos
diagnósticos por imagen como la TAC multislice , la RNM
asociada a venografía y el uso de técnicas
radioisotópicas son alternativas diagnósticas que
están avanzando y cobrando mucha utilidad en el
presente.

Bibliografía

  • 1. Páramo JA, Ruiz de Gaona
    E, García R, Lecumberr R. Diagnóstico y
    tratamiento de la trombosis venosa profunda . Rev Med Univ
    Navarra Vol 51,Nº1, 2007,13-17.

  • 2. Benítez Collante CI,
    Benítz Collante LM, Arigossi CR, Benítez
    Collante AE. Trombosis Venosa Profunda : etiopatogenia,
    factores de riesgo , diagnóstico y tratamiento. Rev
    Postgrado VI Cát Med Nº140.Dic 2004 ;
    6-9.

  • 3. Consenso sobre
    diagnóstico, tratamiento y prevención de la
    tromboembolia venosa ( TEV 2006) Fed Arg Cardiol Coord: Dr.
    Carlos Becker.

  • 4. Gabriel Botella F,
    Labiós Gómez M. Nuevos criterios para el
    diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa
    profunda de los miembros inferiores. An Med Interna (Madrid)
    Vol.21,pp. 400-407,2004.

  • 5. Lozano F. Actualización
    en trombosis venosa profunda que afecta a las extremidades
    inferiores:diagnóstico. Angiologiía
    2003;55(5).476-487.

  • 6. White R. The Epidemiology of
    Venous Thromboembolism. Circulation
    2003;107:I-9-I-16.

  • 7. Cushman M, Kuller LH, Prentice
    R, Rodabough RJ, Psaty BM, Stafford R, Sidney S, Rosendaal
    FR. Estrogen plus progestin and risk of venous thrombosis.
    JAMA.2004 Oct6;292(13):1573-80.

  • 8. Wheeler HB, Anderson Jr FA.
    Diagnostic fot deep vein thrombosis. Haemostais
    1995;25:6-26.

  • 9. Kahn S. The clinical diagnosis
    of deep venous thrombosis. Arch Intern Med
    1998,158:2315-2323.

10. Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, Guy
F, Mitchell M, Gray L, et al.

Value of assessment of pretest probability
of deep vein thrombosis in

Clinical management. Lancet
1997,350:1795-8.

11. White RH. The epidemiology of venous
thromboembolism. Circulation 2003;107(Suppl
1)2003:4-18.

12. Pengo V. Lensing AW, Marchiori A,
Dvidson BL, Tiozzo F et al for the

Thromboembolic Pulmonary Hypertension Study
Group. Incidence of

Chronic thromboembolic pulmonary
hypertension after pulmonary

Embolism . N Engl J Med
2004;350:2557-2264.

  • 13. Walsh K, Kelaher N, Long K,
    Cervi P, An algoritm for the investigation and

Management of patients with suspected deep
venous thrombosis at a district general hospital. Postgrad Med J
2002;78:742-5.

  • 14. Aguilar-Franco C,
    Martínez-Benedicto A, Martínez-Santabarbar A,
    Del Río

Mayor C, Villar-Sordo V,
Vázquez-Salvado M, et al. Diagnostic value of D-dimer in
patients with a moderate pretest probability of deep venous
trombosis. Br J Haematol 2002;118:275-7.

  • 15. Schutgens RE, Essenboom EU,
    Hass FJ, Nieuwenhuis HK, Biesma DH.

Uselfulness of a semicuantitative D-dimer
test for the exclusion of deep venous thrombosis in outpatients.
Am J Med 2002;112:617-21.

  • 16. Wells PS, Anderson DR, Rodger
    M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J et al.

Evaluation of D-dimer in the diagnosis of
suspected deep-vein-thrombosis

N Engl J Med 2003:349:1127-1235.

17. Schutgens RE, Ackermark P, Hass FJ,
Nieuwenhuis HK, Peltenberg HG,

Pijlman AH et al. Combination of a normal
D-dimer concentration and non

high pretest probability score is a safe
strategy to exclude deep venous

thrpmbosis. Circulation
2003;107:593-7.

  • 18.  Bernardi E, Prandoni P,
    Lensing AW, Agnelli G, Guazzaloca G, Scanna-

pieco G, et al. D-dimers testing as an
adjunct to ultrasonography in patients with clinically suspected
deep thrombosis: prospective cohort study. BMJ
1998;317:1037-40.

19. Lozano F. Algoritmo diagnóstico
de la trombosis venosa profunda. In Veiga

F, Sociedad Española de
Geriatría y Gerontología, eds. La opinión de
los

expertos :tromboembolismo venoso.
Barcelona: Glosa;2002.p 8-10.

  • 20.  Polak JK. Peripheral Vascular
    Sonography, W&W, 1992.

  • 21.  Perone N, Bounameaux H,
    Perrier A, Comparision of four strategies for

Diagnosing deep vein thrombosis. Am J Med
2000;110:33-40.

 

 

Autor:

Dr. Gastón Mosso

MONOGRAFÍA Nº3

CURSO DE ACTUALIZACIÓN SUPERIOR EN
MEDICINA VASCULAR

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

Categorias
Newsletter