Características clínico-epidemiológica-terapéuticas de las infecciones respiratorias agudas

Resumen

Se realizó una revisión de la
bibliografía sobre características de las
infecciones respiratorias agudas más frecuentes en
pediatría, detallando aspectos clínicos,
epidemiológicos y terapéuticos de: Catarro
Común o Rinofaringitis Aguda, Faringoamigdalitis,
Laringitis, Bronquiolitis y Neumonías.

Descriptores DeCS: Catarro
Común o Rinofaringitis Aguda, Faringoamigdalitis,
Laringitis, Bronquiolitis, Neumonías,
Infección respiratoria aguda.

Introducción

Las infecciones respiratorias agudas (IRA) ocupan un
papel predominante tanto en la morbilidad como en la mortalidad,
ocasionando, en pleno siglo XXI, gran número de muertes
que pudieran prevenirse.

Ya en la sexta década del siglo pasado, en 1966,
Jelliffe se refiere a la Diarrea, la Neumonía y la
Malnutrición Proteico Calórica como "las tres
grandes" entre las enfermedades exterminadoras de la
niñez. [1]

En 1980, Grant estima que el 12 % de los niños
que nacen cada año mueren durante sus cinco primeros
años de la vida y la mayoría de estas muertes
ocurren en los países más pobres, en algunos de los
cuales la probabilidad de que un niño celebre su primer
cumpleaños solo llega al 50 %.

En 1980 el número de niños por debajo de
cinco años fue de 554 millones y UNICEF (Fondo de Naciones
Unidas para la Infancia) estima que diez millones de ellos
fallecen en el primer año de la vida y otros 4 a 6
millones fallecen en las edades de 1 a 4 años, con una
tasa de 120 por mil nacidos vivos. En 1997, según
Mulholland la tasa disminuye a 88 por mil nacidos vivos en estas
edades, lo que aparentemente es un progreso. Sin embargo, la
población de 554 millones en el 80 pasa a ser de 610
millones en ese año 1997, por lo que el número
total de fallecidos se mantiene en cifras similares a las del
1980.

En 1990 la División de Población de las
Naciones Unidas estima en 12.9 millones las defunciones ocurridas
en el mundo en niños menores de 5 años. De ellos
4.3 millones, el 33 %, se producen por IRA, principalmente
neumonías.

Cada año mueren alrededor de 140 a 150 mil
niños menores de 5 años por Infecciones
Respiratorias Agudas en las Américas. De ellos 100 mil son
menores de un año y 40 a 50 mil de 1 a 4 años de
edad. [1,2]

En una publicación Internacional de 1998, se
señala que las Infecciones Respiratorias Agudas
constituyen una pandemia olvidada. La alta mortalidad no es
noticia. Sin embargo, esta es el equivalente a un avión
Jumbo Yet con 400 niños menores de 5 años
estrellándose cada hora, día tras día, todo
el año. Estos niños que fallecen constituyen una
verdadera desgracia internacional porque existen las medidas para
prevenir estas muertes: las inmunizaciones y el tratamiento con
antibióticos. [1-3]

A diferencia de las enfermedades diarreicas agudas, que
producen mayor morbilidad y afectación en los
países del tercer mundo, las IRA afectan por igual a todos
los países y a todas las edades.

Las Infecciones Respiratorias Agudas son un complejo y
heterogéneo grupo de enfermedades causadas por distintos
gérmenes que afectan cualquier punto del Aparato
Respiratorio, aunque en menor medida puede haber
afectación del resto del mismo, y se describen las
entidades de acuerdo al lugar donde predominan los
síntomas. [1]

Desde el refriado común hasta la influenza, la
infección respiratoria es una experiencia universal, y en
la mayoría de los casos una enfermedad menor, aunque a
veces molesta y autolimitada casi siempre. Sin embargo, un grupo
de pacientes puede adquirir neumonía y si no recibe el
tratamiento oportuno muere del 10 al 20 % de ellos.

Las IRA constituyen la causa más frecuente de
consulta en la edad pediátrica, presentes a lo largo de
todo el año y aumentando de manera muy importante durante
los meses de invierno. Corresponden a la principal causa de
ausentismo escolar y de hospitalización tanto en
países desarrollados como en los países en
vías de desarrollo. La presencia de IRA en menores de 5
años es independiente de las condiciones de vida y del
grado de desarrollo de un país. En la mayoría de
los países se estima que los niños menores de 5
años presentan de 4 a 8 episodios de IRA por año.
[1-5]

Se han realizado estudios en los que se observa la misma
escala de incidencia en ciudades de Costa Rica, Etiopia, India y
Estados Unidos. La diferencia entre los niños de
países desarrollados y los de en vías de desarrollo
no radica en el número de episodios, sino en su gravedad,
está en el mayor riesgo de adquirir neumonía y
morir en el curso de una IRA. [2]

Los virus se reconocen como los agentes
etiológicos predominantes, tanto en países en
desarrollo como en aquellos industrializados [3-6]. El 80 a 90%
de los cuadros de IRA son de etiología viral. Los grupos
más importantes corresponden a rinovirus, coronavirus,
adenovirus, influenza, parainfluenza, virus sincicial
respiratorio (VRS) y algunos enterovirus (ECHO y coxsackie).
Dentro de cada uno de ellos existen, a su vez, numerosos
serotipos por lo que el número de posibles agentes
patógenos para la vía respiratoria asciende al
menos a 150, pudiendo incluso producir reinfección por
reexposición. A pesar que todos pueden afectar varios
niveles en la vía respiratoria, cada uno tiende a producir
un síndrome característico, lo que permite
diferenciarlos clínicamente. [7,8]

Se han reportado hasta 53,4% de etiología viral
en niños hospitalizados por IRA, con un franco predominio
del VSR seguido de otros como el Adenovirus. [9]

La etiología bacteriana, de mucha menor
frecuencia, está relacionada a algunos cuadros
específicos de IRA alta, como otitis media aguda,
sinusitis, adenoiditis y faringoamigdalitis. [7]

El período de incubación de las IRA es
corto, de 1 a 3 días. Esto se debe principalmente a que el
órgano blanco de la infección es la misma mucosa
respiratoria que sirvió como puerta de entrada. El
contagio se realiza por vía aérea, a través
de gotas de Pflugger o por vía directa a través de
objetos contaminados con secreciones. La infección se
propaga por vecindad en la vía respiratoria hacia las
regiones colindantes, sin necesidad de pasar a través de
la sangre. La replicación viral en una puerta de entrada
abierta hacia el exterior explicaría su alta
contagiosidad. [6]

La duración de cada episodio es de 2 a 7
días, resolviéndose por completo habitualmente en 2
semanas, lo que significa que el niño padece algún
síntoma respiratorio durante 60 a 100 días al
año. [10]

Aunque se conoce que no existe predilección de
las IRA por un sexo determinado, existe evidencia que los casos
más graves de IRA por virus ocurren con mayor frecuencia
en varones. [9,11]

Los episodios de IRA son más frecuentes en
aquellos niños que abandonaron la lactancia materna antes
de los primeros 6 meses de vida; esto se relaciona con los
componentes protectores de la leche materna, como el
lípido factor antiviral, que los resguardan contra
diferentes virus. Otros factores de riesgo como el bajo peso al
nacer y las enfermedades asociadas han sido identificados con la
aparición de IRA en menores de 1 año. Se ha
demostrado además que la inhalación pasiva de humo
de cigarro por los niños aumenta la incidencia y severidad
del cuadro clínico de las infecciones respiratorias, y
eleva así el número de complicaciones. [7, 9,
11,12]

En el feto no existe una desarrollada inmunidad, por no
tener contacto con gérmenes del medio externo, pero recibe
anticuerpos maternos, a través de la placenta, en las 10
últimas semanas de embarazo.  Los niños que
reciben lactancia materna al nacer son protegidos pasivamente de
los agentes causales de IRA, por la absorción de 
inmunoglobulinas [11].  En los primeros meses de vida, el
niño posee los anticuerpos maternos y se mantiene
protegido [13].  Los niños no contagian a los adultos
con catarros, porque los adultos poseen su autodefensa ante estas
infecciones ya padecidas, pero los pequeños pueden padecer
catarro con mayor facilidad y frecuencia. [14,15]  De las
muertes por IRA, el 90 % son por neumonías, el 80 %
ocurren en menores de 1 año, de ellos, el 30 % son menores
de 2 meses.  La no lactancia materna y otros trastornos
inmunitarios son los principales factores asociados
[12,16]. 

En todos los países del Continente Americano las
IRA constituyen la primera causa de consultas y
hospitalizaciones. El 30 al 50 % de las consultas
pediátricas y el 20 al 40 % de las hospitalizaciones son
debidas a estas afecciones, según datos
estadísticos de la Organización Panamericana de la
Salud (OPS). La OMS reporta que la tercera parte de los
fallecidos en menores de 5 años son por causa de IRA.
[13]

De ahí la importancia de conocer más
profundamente este grupo de enfermedades, sobre todo, las que con
mayor frecuencia se presentan en edades
pediátricas.

Catarro
común o rinofaringitis aguda

Una gripe o resfriado común ocurre cuando se
presenta una inflamación del tracto respiratorio alto a
causa de un virus. Aunque los virus de la gripe se encuentran en
cualquier ambiente, la exposición es más probable
en lugares cerrados en contacto con otras personas. Existen cerca
de 200 virus diferentes que pueden causar el catarro; entre los
más comunes se encuentran los rinovirus, virus sincitial
respiratorio, virus corona, parainfluenza e influenza.

El Resfrío Común, también conocido
como Rinofaringitis Aguda, es la infección más
frecuente en los niños.

Se caracteriza principalmente por rinorrea,
obstrucción nasal y estornudos. La infección
usualmente comienza con estornudos, dolor de garganta y tos no
productiva. Lo que diferencia la gripe de otras infecciones
virales es la ausencia de fiebre alta. El período de
incubación es corto, pudiendo ser incluso de pocas horas,
y el cuadro dura generalmente de 3 a 7 días.

En los lactantes el cuadro tiene un inicio repentino,
caracterizado por leve compromiso del estado general,
obstrucción nasal, coriza, estornudos, tos seca y escasa,
y fiebre ausente o baja (hasta 38,5°C). En los menores de un
año se puede acompañar de trastornos de la
alimentación y del sueño [1, 2, 9,16]

Faringoamigdalitis

Se define como la inflamación de la mucosa que
reviste la faringe y/o las amígdalas palatinas
[17-19]

Alrededor del 40% las faringitis-amigdalitis son debidas
a infecciones virales. La infección por estreptococo
betahemolítico del grupo A (EBHGA) (Streptococcus
pyogenes) oscila en las series entre el 10 y el 20%; esta
etiología es más frecuente en niños que en
adultos. [13]

Lo más importante ante un paciente con
faringoamigdalitis es determinar si se trata de una
infección por EBHGA, ya que fuera de esta
etiología, la necesidad de tratamiento antimicrobiano es
excepcional.

Los criterios de Centor (exudado amigdalino,
adenopatía cervical anterior dolorosa o linfadenitis,
ausencia de tos y/o fiebre) son los criterios predictivos
clínicos más usados.

En comparación con los cultivos faríngeos,
estos criterios clínicos tienen un 75% de sensibilidad y
especificidad. Sin embargo, su aplicación puede llevar a
un 50% de tratamientos antibióticos
inapropiados.

El cultivo de exudado faringoamigdalino es el
método de referencia para documentar la presencia del
EBHGA (sensibilidad del 90-95%). Las técnicas de
detección rápida de antígenos de EBHGA
(TDRAE) permiten conocer su resultado en menos de una hora.
Disponen de una especificidad superior al 95% y de una
sensibilidad del 60-90%, y ésta es su mayor
limitación

El diagnóstico de la faringitis por EBHGA debe
basarse en datos epidemiológicos y clínicos, y
apoyarse en la realización de cultivo y/o TDRAE. En
niños y adolescentes, Un TDRAE negativo obliga a realizar
un cultivo para confirmar el resultado. [20]

FARINGOAMIGDALITIS CON ULCERACIONES O
VESÍCULAS

La etiología es viral y pueden ser causadas
por:

-Cocxaquie A: herpangina y faringoamigdalitis
linfonodular

–Herpes simple: gingivoestomatitis herpética.
[9]

Se caracteriza por fiebre, vómitos e
imposibilidad de alimentarse

HERPANGINA: es una enfermedad vírica aguda de
curso limitado caracterizada por comienzo repentino, fiebre,
dolor de garganta y pequeñas lesiones faríngeas
circunscritas (de 1 a 2 mm), papulovesiculosas y
grisáceas, sobre una base eritematosa, que gradualmente se
transforman en úlceras un poco mayores. Estas lesiones
suelen localizarse en los pilares amigdalinos anteriores, el
paladar blando, la úvula y las amígdalas y pueden
persistir entre 4 a 6 días después del inicio del
cuadro [21,22]

FARINGOAMIGDALITIS LINFONODULAR: se aprecian
pequeños nódulos firmes, prominentes,
circunscritos, de color blanquecino o amarillento, rodeados por
una zona de eritema de 3 a 6 mm. Se localizan predominantemente
en la úvula, los pilares amigdalinos anteriores y la
retrofaringe, sin exantema. [21,22]

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA: es típica la
gingivoestomatitis con vesículas en labios, encías,
mucosa bucal con saliveo, halitosis y rechazo al alimento.
[9]

Todas pueden tener adenopatías cervicales
dolorosas. Los síntomas duran alrededor de 7 días,
son raras las complicaciones y es la meningoencefalitis la
más descrita. El diagnóstico es fundamentalmente
clínico. [9]

FARINGOAMIGDALITIS CON EXUDADOS O MEMBRANAS [1,2,
9]

De etiología variada, puede ser:

Bacteriana: producida por: bacilo
diftérico, estreptococo B hemolítico, neumococo y
meningococo.

Viral: adenovirus, virus Ebstein Barr

Micótica: cándidas

La difteria está eliminada en muchos
países, incluyendo Cuba. Desde el punto de vista
etiológico el agente más importante es el
estreptococo B hemolítico del grupo A, debido a las
complicaciones que puede ocasionar.

Las causadas por estreptococo beta hemolítico del
grupo A se caracterizan por fiebre elevada, odinofagia, grandes
adenopatías cervicales, vómitos, imposibilidad de
alimentarse, uvulitis y amígdalas muy aumentadas con
presencia de exudado pultáceo.

En los exámenes complementarios se encuentra:
Leucocitosis con desviación a la izquierda,
Proteína C reactiva positiva, TASO elevado y cultivo
faríngeo positivo. [1,2,9,12, 20]

Crup infeccioso
agudo

Procesos inflamatorios que afectan a la laringe,
tráquea y bronquios. Constituyen un síndrome
caracterizado por una tos áspera, ronca, como el ladrido
de un perro (perruna), a menudo acompañada de
respiraciones ruidosas de tono grave, generalmente durante la
inspiración (estridor) y que indica una obstrucción
de las vías aéreas bajas extratorácicas y
afonía o ronquera, que indica una inflamación de
las cuerdas vocales. Aunque los crups pueden ser de causas no
infecciosas, como los producidos por un cuerpo extraño,
una compresión o tumoración de la laringe o
tráquea, lo más frecuente es que sean infecciosos.
[1]

LARINGITIS ESPASMÓDICA AGUDA O SEUDO-CRUP
NOCTURNO

Aunque no se debe a una infección directa de la
laringe, se ha incluido en la clasificación pues, por lo
general, está precedida de un cuadro infeccioso viral que
parece influir en su desencadenamiento. Su causa no está
claramente demostrada. Se plantea que existe:

– Una hiperreactividad laríngea
(¿alérgica?).

– Una infección viral respiratoria que produce un
espasmo laríngeo.

– Alteraciones anatómicas o funcionales en la
laringe de estos niños que desencadenan el espasmo
laríngeo cuando hay una infección viral.

– Un laringoespasmo como resultado de una
hipersensibilidad al virus parainfluenza 1 en niños que
previamente han sido infectados por un virus parainfluenza 3.
[1]

Son más frecuentes en niños entre 1 y 4
años, en el sexo masculino, tiende a repetir en los meses
que siguen, y a veces se encuentra una predisposición
familiar. Con frecuencia está precedida en horas o pocos
días de un cuadro catarral alto no específico o de
coriza y se manifiesta bruscamente en la noche con tos perruna
(crupal), ronquera o afonía, estridor inspiratorio y a
veces tiraje alto, supraesternal o supraclavicular e
infraclavicular. El niño se despierta por la noche
ansioso, pálido, sudoroso. La orofaringe está
enrojecida sin secreciones y al examen físico del
tórax no hay estertores, el murmullo vesicular es normal
habitualmente y se ausculta el estridor laríngeo. No hay
estado toxiinfeccioso.

No hay fiebre o si acaso, hay febrícula. El
cuadro clínico mejora después de la madrugada y
durante el día está asintomático o presenta
ligera tos perruna o ronquera. Con frecuencia el cuadro se repite
en las noches siguientes aunque algo más
atenuado.

A la endoscopia, se observa una mucosa subglótica
pálida, edematosa, abotagada que pudiera ser la causa de
la obstrucción. En otros pacientes hay un espasmo de la
glotis con cierre casi total de las regiones ventriculares y con
los repliegues aritenoepiglóticos tensos. [1,
2,9]

El diagnóstico se basará en el cuadro
clínico de aparición súbita en la noche, la
ausencia evidente de la infección y en su
evolución. También influye la historia de cuadros
anteriores similares en el niño, pero siempre se
tendrá en cuenta la posibilidad de otros tipos de crups,
aunque se tengan antecedentes de laringitis espasmódica
aguda. [1,2]

Laringitis (L),
laringotraqueítis (LT) y laringotraqueobronquitis
(LTB)

También se denominan crups subglóticos o
crups virales, pues son producidos por diversos virus. Un mismo
agente puede causar una laringitis, una laringotraqueítis,
o una laringotraqueobronquitis. Estos crups pueden presentar
muchas manifestaciones clínicas comunes.

Los virus que más frecuentemente las producen son
los parainfluenza 1, 2 y 3, aunque se han descrito estos cuadros
en infecciones por virus influenza, adenovirus, VSR, o
metaneumovirus humanos.

Las infecciones bacterianas que producen estos crups son
muy discutidas e inclusive la mayoría de los autores las
niegan. [1]

Se pueden producir a cualquier edad, pero son más
frecuentes entre los 2 y 5 años y disminuyen marcadamente
después de los 6. Su intensidad varía desde ligera
a severa. Por lo habitual el cuadro, precedido durante 12 a 72 h
por un cuadro catarral inespecífico, con febrícula
o no, aparece con una tos perruna y ronquera ligeras que pueden
aumentar después, fiebre de intensidad variable, anorexia,
decaimiento y estridor inspiratorio, que junto con otros
síntomas y signos dependen de la severidad y
extensión de la infección y obstrucción de
las vías aéreas afectadas.

Las laringitis subglóticas presentan tos perruna
o ruda, ronquera o afonía y estridor inspiratorio sin
tiraje o con este, al principio alto y ligero, que puede ser alto
y bajo después, con aumento de la frecuencia respiratoria
en relación con el grado de obstrucción. La
orofaringe aparece enrojecida sin secreciones purulentas y el
murmullo vesicular está normal, sin estertores, y puede
auscultarse el estridor inspiratorio en reposo o solo cuando el
niño llora o se mueve.

En las laringotraqueítis además de la tos
típica, la ronquera y el estridor inspiratorio con el
tiraje alto (o alto y bajo), a la auscultación se
podrán escuchar estertores roncos y/o subcrepitantes
gruesos o medianos con murmullo vesicular normal (buen
intercambio aéreo) o disminuido de intensidad variable, en
relación con el grado de obstrucción.

En las laringotraqueobronquitis además del cuadro
laringotraqueal anteriormente descrito, aparece a la
percusión hipersonoridad bilateral y a la
auscultación estertores subcrepitantes (medianos o finos).
También pueden auscultarse sibilancias. Para algunos
autores, la aparición de estertores crepitantes forma
parte del cuadro y para otros indica una neumonía que
complica la LTB, pero lo cierto es que los subcrepitantes finos
y/ o los crepitantes indican una mayor extensión y
gravedad del cuadro.

El tiraje generalizado, el estridor que aumenta, la
frecuencia respiratoria y cardíaca en ascenso, la
intranquilidad progresiva y sobre todo la depresión
sensorial o depresión con irritabilidad, indican una
obstrucción severa y la necesidad de crear una vía
aérea artificial (sobre todo por
intubación).

En un mismo niño el cuadro se puede manifestar al
inicio como una laringitis subglótica, en pocas horas como
una laringotraqueítis y posteriormente, en más o
menos tiempo, como una laringotraqueobronquitis. [1]

El diagnóstico positivo se hace sobre la base del
cuadro clínico y el causal por los estudios
microbiológicos.

El diagnóstico diferencial se hace con otros
tipos de crups infecciosos o no.

Crup ligeros: Estridor que se presenta al
excitarse el niño o estridor en reposo, sin signos de
dificultad respiratoria.

Crup moderados: Estridor en reposo con tiraje
alto aislado o alto y bajo.

Crup severos: Dificultad respiratoria más
o menos severa, disminución del intercambio gaseoso
(murmullo vesicular disminuido) o alteraciones de la
conciencia.

La mayoría de las L, LT y LTB evolucionan
satisfactoriamente entre 1 a 2 semanas (o más en las
LTB).

A veces pueden durar algo más la ronquera y el
estridor al llanto, pero con mejoría
progresiva.

Bronquiolitis

Es una infección respiratoria aguda baja, de
causa generalmente viral, que tiene como característica
fundamental la obstrucción generalizada de las vías
aéreas terminales con atrapamiento de aire de inicio
súbito, en pocas horas, que ocasiona respiración
rápida e hiperinsuflación pulmonar. Aparece en los
2 primeros años de vida, sobre todo en los primeros 6
meses, y es un episodio aislado con nula o escasa evidencia de
broncoespasmo anterior. [1,12, 23,24]

El virus sincicial respiratorio (VSR) es el agente
más común causante de bronquiolitis. Se calcula que
entre el 70 y el 90 % de los casos de bronquiolitis son
producidos por este germen.

El VSR tiene dos grupos (A y B), cada uno de los cuales
tiene seis subgrupos. El segundo lugar en importancia causal, lo
ocupan los virus de la parainfluenza 1 y 3. Los virus de la
influenza A, rinovirus, coronavirus y adenovirus son causantes
menos frecuentes de esta entidad. Los adenovirus producen, en
algunos pacientes, bronquiolitis severa con alta mortalidad y
secuelas respiratorias importantes. El Mycoplasma pneumoniae ha
sido también reportado como causante de bronquiolitis,
pero más raramente. Hasta el momento no se ha demostrado
ninguna bacteria como causante de esta enfermedad.
[1,25-28]

El VSR es el principal virus que produce IRA severa
durante los 2 primeros años de vida. En las epidemias, la
mitad de los lactantes son infestados por el virus, pero solo el
35 % de estos infestados desarrollan bronquiolitis, y el resto
solo tiene IRA alta. Estas epidemias ocurren una vez por
año o cada dos años, y afectan a lactantes entre 2
y 6 meses, preferentemente.

El 90 % de los niños ya ha sido infestado, al
cumplir los 2 años de edad. La infección primaria
no induce inmunidad prolongada y completa, y pueden ocurrir
reinfecciones, aunque las ulteriores tienden a ser más
ligeras que la precedente. La clara naturaleza epidémica
del virus es mundial.

En Europa y América del Norte causa grandes
epidemias de noviembre a febrero. En Cuba, las epidemias se
presentan de septiembre a febrero, con escasa mortalidad. En el
mundo subdesarrollado se calcula que de los 3,5 millones de
niños menores de 5 años que fallecen por IRA
anualmente, el 5 % de las muertes son por bronquiolitis. La
infección se presenta con más frecuencia en los
varones, en los primeros meses de vida, en niños que
duermen junto a otros niños. El bajo peso al nacer y la
desnutrición son los dos factores de riesgo de gravedad o
muerte más importantes. También se señalan
la ausencia de lactancia materna, polución ambiental, humo
del cigarro, malas condiciones socioculturales con hacinamiento,
bajo nivel educacional y factores económicos, así
como la permanencia de los niños en guarderías
infantiles y círculos.

La disminución de la función pulmonar al
nacimiento en niños con bajo peso y madre fumadora en el
embarazo son factores importantes en la presencia de
bronquiolitis. La displasia broncopulmonar o enfermedad pulmonar
crónica del prematuro, así como la fibrosis
quística, malformaciones congénitas pulmonares y
cardiovasculares, afecciones neuromusculares e inmunodeficiencias
también son factores de riesgo de morir que deben tenerse
en cuenta. [1, 25, 29-32]

El período de incubación es de 2 a 8
días, como promedio 5 días. La presencia de una
epidemia, casi siempre por VSR es un elemento importante del
diagnóstico.

El niño comienza con secreción nasal
mucosa y tos, a veces paroxística en las primeras 24 a 48
h, acompañada de fiebre no muy elevada en el 50 % de los
casos, así como cierta dificultad para tomar los alimentos
e irritabilidad y vómitos en ocasiones. Se presenta
dificultad respiratoria con desarrollo gradual de polipnea y
tiraje en 24 h, la frecuencia respiratoria puede alcanzar entre
60 y 80 respiraciones/min, asociada a aleteo nasal, para luego
mantenerse con esa frecuencia 2 ó 3 días con
ligeras variaciones en distintas horas, que aumenta ligeramente
con la ingestión de alimentos.

El tórax presenta hiperinsuflación
pulmonar con hiperresonancia por el atrapamiento de aire con
tiraje subcostal e intercostal que va a acompañar en
intensidad la evolución de la polipnea. Hay presencia de
estertores sibilantes y, en ocasiones, también crepitantes
o subcrepitantes, con disminución del murmullo vesicular
en los casos severos. El hígado y el bazo se palpan debido
al descenso de los diafragmas. Hay taquicardia y algunos
pacientes pueden presentar hipoxia moderada o severa con
presencia de cianosis. La apnea puede aparecer en el menor de 6
meses, sobre todo en prematuros con bajo peso, en los primeros 3
días de la enfermedad.

Al cabo de 48 a 72 h en la mayoría de los
pacientes la frecuencia respiratoria comienza a disminuir para
regresar a los valores normales en 2 ó 3
días.

La mayor parte de los pacientes van a presentar cuadros
ligeros. Menos del 30 % de los niños menores de 1
año requieren hospitalización. [1, 2,
33-35]

Habitualmente no se necesitan exámenes
complementarios para realizar el diagnóstico.
[29,30]

La enfermedad es más severa en los niños
menores de 6 meses, en los primeros 3 días de la
enfermedad y sobre todo en pacientes con factores de riesgo
importantes.

El ingreso hospitalario varía entre el 15 y el 30
% de los casos y la mortalidad es de alrededor del 1 % de los
ingresados.

La gran mayoría de los niños evolucionan
hacia la curación en menos de una semana, sin recurrencias
posteriores.

Otro pequeño grupo presenta cuadros similares de
menor intensidad en los próximos meses o el próximo
año, y un tercer grupo, atópicos,
presentarán asma posteriormente. Hay evidencias que
sostienen que hay una relación directa entre estas dos
afecciones, dependiendo esta posibilidad de predisposición
genética, factores ambientales e intensidad del
proceso.

Neumonías
agudas infecciosas

En los países en desarrollo la neumonía
mata tres millones de niños cada año. La
neumonía es una infección común y
potencialmente grave que afecta a los pacientes infantiles de
todo el globo; es una entidad de elevada prevalencia, cuyo
tratamiento inicial ha de ser empírico. [36]

La neumonía aguda infecciosa se define como la
inflamación del parénquima pulmonar
(alvéolos y tejido intersticial) debido a un agente
infeccioso que estimula la respuesta inflamatoria resultando en
lesión pulmonar. La neumonía es un episodio
caracterizado por fiebre, síntomas respiratorios agudos o
ambos, más la evidencia de infiltrados parenquimatosos en
la radiografía de tórax. [36-38]

Las neumonías infecciosas agudas en los
niños pueden ser clasificadas desde varios puntos de
vista, pero debe partirse en primer lugar de dónde el
niño adquiere la infección:

• Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Es
  una infección del parénquima pulmonar
  común y potencialmente grave que afecta a los
  niños y adolescentes que no han estado hospitalizados
  en los últimos 7-10 días.

• Neumonía nosocomial o asociada a procederes
  médicos: Es la que presenta un paciente
  pediátrico en medio hospitalario o egresado de
  éste en un período menor de 7 a 10 días.
  Los agentes causales de estos procesos son más
  virulentos y los cuadros clínicos más graves
  con peor pronóstico y diferente enfoque
  terapéutico específico. [36]

La neumonía es la principal causa de mortalidad
entre los menores de cinco años. Se estima que la
incidencia en ese grupo de edad es de 0,29 episodios por
niño y año en los países en desarrollo y de
0,05 episodios por niño y año en los países
desarrollados. Ello se traduce en unos 156 millones de episodios
nuevos cada año en todo el mundo, de los cuales 151
millones se registran en el mundo en desarrollo. La
mayoría de los casos se dan en la India (43 millones),
China (21 millones), el Pakistán (10 millones), y
también presentan cifras altas Bangladesh, Indonesia y
Nigeria (6 millones cada uno). De todos los casos comunitarios,
un 7%-13% son lo bastante graves para poner en peligro la vida y
requerir hospitalización. Numerosos datos demuestran que
los principales factores de riesgo de la incidencia de
neumonía son la falta de lactancia materna exclusiva, la
desnutrición, la contaminación del aire en locales
cerrados, el bajo peso al nacer, el hacinamiento y la falta de
inmunización contra el sarampión. La
neumonía provoca aproximadamente un 19% de todas las
defunciones entre los niños menores de cinco años,
y más del 70% de esas muertes se producen en el
África subsahariana y en Asia sudoriental. Aunque la
evidencia disponible es aún limitada, estudios recientes
señalan a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
y el virus sincitial respiratorio como los principales agentes
patógenos asociados a la neumonía en la
niñez. [39]

ETIOLOGÍA BACTERIANA MÁS FRECUENTE COMO
CAUSA DE NEUMONÍAS EN LAS DISTINTAS EDADES

• Edad neonatal (hasta 28 días): Estreptococos
  del grupo B, Gérmenes gram negativos: Eschericha coli,
  Klebsiella pneumoniae, proteus, Listeria
  monocytogenes

• Lactante pequeño (28 días a 2 meses):
  Chlamydia Trachomatis, Estreptococos del grupo B,
  Estafilococos coagulasa positivo, Gérmenes gram
  negativos, Neumococos.

• Niños de 3 meses a 5 años: Neumococos,
  Mycoplasma pneumoniae, Estafilococos aureus, Chlamydia
  pneumoniae, Haemophillus influenzae.

• Niños mayores de 5 años: Neumococos,
  Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Estafilococos
  aureus, Gram negativos, Moraxella Catarrhalis, Legionella
  pneumophila.

ETIOLOGÍA DE LAS NEUMONÍAS SEGÚN
GRUPO ETAREO:

• Niños de 2 semanas a 4
  años:

VIRUS: Primer lugar

BACTERIAS: Infección secundaria ó
coinfección.

• Niños mayores de 5 años:

BACTERIAS: Primer lugar

VIRUS: Segundo lugar.

Otros agentes productores de neumonías son
infrecuentes en la NAC [36,40]

FORMAS CLÍNICAS

Clásicamente se han descrito dos formas
clínicas de neumonía: la típica (fiebre,
escalofríos, dolor costal y tos productiva) referida
principalmente a la etiología neumocóccica y la
atípica (comienzo gradual, tos no productiva, cefalea,
malestar general, etc.) causada preferentemente por virus o
agentes bacterianos intracelulares (Mycoplasmas y
Chlamydophilas). Esta distinción es aplicable a
niños mayores y adolescentes, pero en neonatos y lactantes
se hace más difícil la diferenciación.
[36]

NEUMONÍA TÍPICA: (CONDENSANTE)

Síndrome de condensación inflamatorio:
Comienzo abrupto, generalmente precedida de un cuadro catarral.
Habitualmente en niños mayores de dos años, con
polipnea (Frecuencia respiratoria más de 50 respiraciones
por minuto en niños menores un año de edad y
más de 40 en niños mayores), tiraje,
disminución de la expansibilidad torácica, aumento
de las vibraciones vocales al llanto ó la voz cuchicheada
en la zona afectada, matidez en esa zona y disminución del
murmullo vesicular con la presencia de estertores húmedos,
broncofonía, respiración soplante ó soplo
tubárico.

Síndrome de Infección Respiratoria aguda
baja: En niños pequeños donde la
condensación puede presentarse a focos diseminados
(bronconeumonía): Polipnea, tiraje, estertores
húmedos finos diseminados en ambos campos
pulmonares.

NEUMONÍA ATÍPICA:
(INTERSTICIAL)

Es de comienzo gradual, fiebre, tos no productiva,
cefalea, malestar general. Cursa con un Síndrome de
Obstrucción Bronquial Difuso, con polipnea, tiraje,
espiración prolongada, hipersonoridad pulmonar,
disminución del murmullo vesicular con estertores
húmedos finos y sibilancias. [36]

El diagnóstico se realiza con el cuadro
clínico y se confirma con la radiología. La
Organización Mundial de la Salud recomienda la
evaluación de la frecuencia respiratoria ya que en el 85%
de los niños con neumonía se presenta como un
indicador temprano y fácil de observar. La presencia de
tiraje subcostal, cianosis, dificultad para alimentarse y
somnolencia son indicadores de severidad del cuadro.

La radiología confirma el diagnóstico, su
localización y forma anatomoclínica, detecta
complicaciones, pero no se relaciona directamente con la
etiología del cuadro. En niños con evolución
satisfactoria, sin complicaciones iniciales, no es imprescindible
repetirla para darle el alta.

Los estudios de laboratorio no son indispensables en
niños grandes, con neumonías no complicadas que
pueden manejarse ambulatoriamente, pero están indicados en
el resto de los casos. Las neumonías bacterianas
típicas suelen presentar leucocitosis de 15 a 45 x
106/&µl con aumento en la población leucocitaria
de polimorfonucleares mayor del 60% y desviación a la
izquierda (más de tres stabs) con presencia de
granulaciones tóxicas. Las neumonías
atípicas suelen cursar con linfocitosis y, en ocasiones,
con recuentos leucocitarios de 4 a 7 x 106/&µl. La
velocidad de sedimentación (eritrosedimentación) se
eleva generalmente en las neumonías bacterianas, al igual
que la proteína C reactiva que suele estar superior a 50
mg/l en las neumonías típicas y en las
atípicas virales y bacterianas inferior a 50
mg/l.

Los exámenes microbiológicos tienen muy
poca positividad y no se usan en la Atención Primaria de
Salud. A nivel hospitalario se debe indicar hemocultivo en
niños con apariencia tóxica, neumonías
extensas ó complicadas.

Las complicaciones serán más frecuentes en
niños de riesgo. Se sospecharán cuando la
evolución es tórpida, persiste la fiebre y aparecen
signos y síntomas nuevos que indican la
complicación. [36,41]

La OMS y la OPS han indicado una serie de
manifestaciones que mostrarán al médico que se
está en presencia de una NEUMONÍA GRAVE O UNA
SEPSIS, que implican el ingreso urgente del paciente.
[42-44]

Estas son:

• Convulsiones.

• Vómitos.

• Alteraciones en la conciencia (depresión o
mucho menos frecuente, excitabilidad).

• Incapacidad para ingerir líquidos (no por
anorexia).

• Disminución de la diuresis (que se puede
poner de manifiesto en niños pequeños por una
disminución mayor del 50 % en la utilización de
pañales en las últimas 24 h).

• Dolor en tórax o abdominal.

• Fiebre con aumento de la temperatura del tronco y
frialdad periférica o peor: hipotermia
generalizada.

• Llene capilar lento (mayor de 2 segundos); signo
de bajo flujo sanguíneo periférico.

• Taquicardia relativa o peor, una bradicardia
relativa.

Ninguna de las manifestaciones anteriores solas vale
para diagnosticar un cuadro grave pero varias de ellas
harán sospechar una neumonía grave.

Lo ideal sería un estudio microbiológico
completo y una concentración inhibitoria mínima
(CIM en español o MIC, siglas en inglés) de la
bacteria aislada, pero no es posible en todos los pacientes con
NAC en los países desarrollados y es una utopía
actual en los países subdesarrollados. [44-47]

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Partes: 1, 2