Isquemia Crónica de Miembros Inferiores

Introducción

La enfermedad arterial periférica de
los miembros inferiores constituye una de las presentaciones
más frecuentes de la enfermedad arterioesclerótica
.

La ateroesclerosis es la principal causa de
isquemia en miembros inferiores en la mayoría de los
pacientes (95%) , lo que conlleva un mayor riesgo de
complicaciones cardiovasculares y muerte (1) .

La arterioesclerosis precoz ( edad inferior
a los 50 años ) es considerada un factor de mal
pronóstico , con tendencia a la progresión de la
enfermedad , fracaso de los procedimientos de
revascularización arterial y aumento del riesgo de
complicaciones cardiovasculares (2) .

Los factores de riesgo más
importantes para la progresión de la enfermedad en
miembros inferiores son : el tabaquismo , la diabetes y el
índice tobillo-brazo menor a 0,5 .

La mayoría de los autores
recomiendan un tratamiento conservador y el seguimiento
clínico exhaustivo de los pacientes con arterioesclerosis
de inicio precoz y con menos grados de isquemia crónica de
las extremidades inferiores (2) .

El tratamiento conservador ( no
intervencionista ) se aplica , sobre todo en la
claudicación intermitente , ya que tanto la isquemia aguda
como en la isquemia crítica , se opta , en la
mayoría de los casos por un abordaje quirúrgico ,
ya sea clásico o endovascular (3) .

En algunos casos ésta enfermedad
genera , a causa del dolor isquémico , una gran
limitación en los individuos afectados , con riesgo de
pérdida de la extremidad afectada (4) .

Debido a esto se produce un enorme impacto
socio-laboral , con una alto costo económico por
incapacidad laboral temporal o permanente.

Epidemiología , etiología y
factores de riesgo

La causa más frecuente de
arteriopatía periférica de miembros inferiores es
la ateroesclerosis , constituyéndose en la responsable del
95 % de los casos .

El resto de las etiologías
están compuestas por la tromboangeítis obliterante
(enfermedad de Leo Buerger ) , vasculitis como la enfermedad de
Takayasu y de Horton ( arteritis de la temporal ) y raramente
traumatismos con atrapamiento poplíteo , la
degeneración quística de la media , la displasia
fibromuscular o las arteritis específicas ( salmonella ,
lúes ) (1) .

La ateroesclerosis presenta una
etiología multifactorial , aunque no aclarada
definitivamente .

Entre los factores de riesgo que favorecen
su aparición tenemos los factores no modificables ( sexo ,
edad , herencia ) y los factores modificables ( HTA, diabetes ,
tabaquismo , dislipidemias , obesidad , sedentarismo y stress )
.

Los factores de riesgo más
importantes para el desarrollo de enfermedad vascular
periférica son la edad , el tabaquismo y la diabetes
más que la HTA .

De todos los factores de riesgo se
reconocen con suficiente peso específico sobre la
progresión de la enfermedad a nivel de las extremidades al
tabaquismo , diabetes y a la cuantificación del grado de
isquemia mediante el índice tobillo/brazo ( ITB
)(3).

La enfermedad vascular en miembros
inferiores es 20 veces más frecuente en diabéticos
y está presente por término medio en el 13% de
todos ellos .En el momento del diagnóstico el 8% de los
diabéticos tiene evidencia clínica de isquemia en
miembros inferiores , 10 años después del
diagnóstico el porcentaje se incrementa hasta el 15% y a
los 20 años de seguimiento llega al 45% .La diabetes es
responsable del 50-70% de todas las amputaciones no
traumáticas (8) .

La diabetes afecta con mayor frecuencia al
sector fémoropoplíteo ( 26,3%) y tibial (63,6%) .
Cuando existe afectación aortoilíaca hay mayor
frecuencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular asociada (1,
6 ) .

El tabaquismo es otro de los factores de
riesgo más importantes. Los fumadores de 20 o más
cigarrillos diarios tienen 3 veces más posibilidades de
presentar claudicación intermitente que los no
fumadores.

El 90% de los pacientes con enfermedad
aortoilíaca y el 91% de los que tienen afección
fémoropoplítea son fumadores (1,7) .

Además se estima que el 11% de los
fumadores sufre una amputación ( 3 , 8 ) y en los
fumadores ( > de 40 cigarrillos por día ) se triplica
la necesidad de cirugía arterial directa (3 ,
9).

Existe una relación establecida de
peso variable entre las dislipidemias y la enfermedad vascular
periférica ; un patrón característico para
el desarrollo de ésta enfermedad es el de
triglicéridos elevados con colesterol HDL bajo , siendo la
tasa col.total/HDL la que mejor valor predictivo posee. La
lipoproteína (a) constituye un factor de riesgo
independiente para enfermedad arterial periférica
(5).

El índice tobillo/brazo es
posiblemente el factor pronóstico más importante.
Los pacientes con índice tobillo/brazo mayor a 0.5 o
presión de perfusión mayor a 70 mmHg no suelen
evolucionar a formas graves de la enfermedad ni se ven abocados a
la amputación (3,10).

La prevalencia de la enfermedad vascular
periférica en miembros inferiores en la población
entre los 25 y 65 años de edad es del 0.7% en mujeres y
del 1.3% en hombres. En España alrededor de 1.600.000 de
personas laboralmente activas presentan algún grado de
isquemia crónica de miembros inferiores , afectando 1 de
cada 5 trabajadores mayores de 55 años (1).

La prevalencia se incrementa con la edad ,
ya que se sitúa entre el 3-6% de la población de
más de 60 años de edad .

En el estudio CAPRIE la incidencia de
enfermedad vascular periférica fue del 19.2% , pero hay
que tener en cuenta que éste estudio incluyó a
pacientes con ateroesclerosis ya manifiesta .

Historia natural.
Asociación con la cardiopatía isquémica y la
enfermedad cerebrovascular

La isquemia crónica de miembros
inferiores , la enfermedad coronaria y la enfermedad
cerebrovascular son diferentes manifestaciones de la misma
enfermedad o sea de arterioesclerosis .

Se considera que el 68% de los pacientes
mayores de 60 años con arteriopatía
periférica padecen un trastorno significativo de los
territorios cardíaco y cerebral y el 40% de los pacientes
con enfermedad coronaria o cerebrovascular significativa
contraerán una isquemia en miembros inferiores , lo cual
fue corroborado por le estudio CAPRIE en 19185 pacientes
(11,12).

La evolución natural de la
cardiopatía isquémica es sorprendentemente benigna
ya que el 75% de los pacientes permanecerán estables o
mejorarán aún la sintomatología
isquémica. La causa de ésta evolución son :
el desarrollo adecuado de redes colaterales efectivas para suplir
el sector arterial afectado , la adaptación
metabólica a la isquemia muscular y la modificación
de los hábitos de la marcha por parte del paciente ,
más que por un incremento del flujo arterial o una
regresión de la afectación
arterioesclerótica (16).

Hace un tiempo Bloor estimó que el
25% de los pacientes claudicantes no inválidos se
deteriorará en forma definitiva necesitando un tratamiento
agresivo (cirugía arterial directa , tratamiento
endovascular o amputación ) (14). Y dentro de éste
grupo un tercio (7-9%) lo hace antes del primer año de la
aparición de los síntomas quedando posteriormente
una tasa anual de empeoramiento del 2-3% , menos del 5%
necesitarán una intervención quirúrgica
vascular para tratar su isquemia crónica y solamente entre
el 1-2% del total sufrirán una amputación de la
extremidad (14,15,16).

En general la tasa de amputación
está situada entre el 2 y 3% ( teniendo en cuenta las
tasas de Framingham y Basilea ) .

Los pacientes con claudicación
intermitente tienen un riesgo 3 veces mayor de muerte ,
comparados con controles de la misma edad .

En el estudio de Basilea se objetivó
la progresión arteriográfica del 63% de los
partipantes a los 5 años del reclutamiento y el 66% de los
sobrevivientes no presentaban claudicación invalidante
(3,13) .

Como ya se mencionó previamente ,
los factores más relevantes asociados al incremento del
riesgo de progresión son : el tabaquismo , la diabetes y
el índice tobillo/brazo menor a 0.5 en el momento del
diagnóstico (2) .

Si bien la posibilidad de pérdida
del miembro es baja , éste grupo de pacientes presenta un
riesgo muy incrementado de complicaciones cardiovasculares o
muerte por causa cardiovascular. La incidencia anual de IAM no
mortal es del 1 al 3 %.

La mortalidad a los 5,10 y 15 años
es del 30%, 50% y 70% respectivamente.

La enfermedad coronaria es la causa de
muerte más frecuente (40-60%) y la cerebrovascular
sería la responsable de un 10-20% de todos los
fallecimientos , mientras que la ruptura de un aneurisma
aórtico sería responsable de un 10% y las causas no
vasculares del resto de la muertes (16,17).

La obtención del índice
tobillo/brazo constituye una excelente herramienta
diagnóstica y pronóstica : si es menor a 0.90 la
mortalidad a los 2 años es del 6.9% y si es mayor a 0.90 ,
la mortalidad es del 1.7% . Como es sabido un valor menor a 0.50
incrementa considerablemente el riesgo de muerte y enfermedad
coronaria .

Diagnóstico

A ) – Clínico

Una buena anamnesis y un exámen
físico minucioso suelen ser suficientes para realizar el
diagnóstico en la mayoría de los casos , así
como para determinar la gravedad y hasta la localización
de la isquemia.

La claudicación intermitente de
miembros inferiores es el síntoma guión de la
arteriopatía periférica que se caracteriza por la
aparición de dolor en pantorrillas, glúteos o
muslos ( dependiendo del sitio de la obstrucción arterial
) , desencadenado al iniciar la marcha , alcanzando tal
intensidad que obliga a detener la misma y por consiguiente el
dolor cede , aliviando con el reposo.

Existen cuestionarios para la
identificación de los pacientes con arteriopatía
periférica en base a la presencia de la
claudicación intermitente ej: el de la OMS y el de
Edimburgo que son útiles para descartar la presencia de
enfermedad en el individuo sano pero son moderadamente sensibles
para confirmar el diagnóstico en pacientes con
sintomatología ( 32.5% de falsos negativos , sensibilidad
del 67.5% y especificidad del 99.8% ) (18,19).

En algunos casos el diagnóstico por
medio de éstos interrogatorios puede ser muy dificultoso
ya que el paciente puede percibir diferentes sensaciones o
dolores que no son isquémicos y confundir al
médico.

La enfermedad arterial periférica se
clasifica en 4 grados o estadíos según Fontaine (
cuadro 1).

Cuadro 1 : Clasificación de
Fontaine

Con respecto al exámen físico
, a la inspección podemos encontrar : palidez , eritema ,
cianosis , edemas , ulceraciones , necrosis , pérdida del
trofismo , sequedad , onicomicosis ,etc.

La palpación aporta datos sobre la
temperatura del pié que por lo general está
disminuída y se examinan por éste método los
pulsos periféricos : femorales , poplíteos , pedios
y tibiales posteriores.

Finalmente se pueden auscultar soplos ,
sobre todo a nivel inguinal ( arteria femoral superficial ) y en
el rombo poplíteo ( arteria poplítea ).

No existiría una muy buena
correlación entre la sintomatología , la
palpación de pulsos distales y el índice
tobillo/brazo (20).

La enfermedad arterial periférica se
puede presentar de diversas formas ( gráfico 1
)

La obstrucción aortoilíaca se
presenta como claudicación alta , es decir de
glúteos o muslos y es bilateral ej. Síndrome de
Leriche .

En cambio la claudicación por
obstrucción fémoropoplítea es gemelar y
unilateral , y la tibioperonea se manifiesta por dolor en el
antepié o en la planta del pié.

B ) – Estudios vasculares no
invasivos

Éstos permiten el diagnóstico
de las lesiones y sus características como
localización ,

extensión y repercusión
hemodinámica .

El eco-Doppler dúplex color vascular
nos aportará información sobre la
localización de la obstrucción , la
morfología de las lesiones ( calcificación de la
pared arterial , placas de ateroma , ulceraciones , trombos
intraluminales ) e información hemodinámica sobre
la presencia o ausencia de flujo , características del
mismo ( laminar , turbulento , velocidades pico distales )
.

Ésta estupenda herramienta
diagnóstica , es favorable en su relación
costo-efectiva y presenta una sensibilidad del 80-85% y una
especificidad del 90-100% en la detección de obstrucciones
a nivel de la arteria femoral común superficial o
poplítea , en comparación con la angiografía
, pero es mucho menos sensible en las arterias tibiales y
peroneas.

La evaluación no invasiva cuenta
también con el valioso índice tobillo/brazo , que
tiene peso pronóstico. Es una prueba rápida ,
indolora y fácil de realizar. Un índice
tobillo/brazo de 0.90 o mayor tiene una sensibilidad del 95% y
una especificidad del 100% para descartar enfermedad arterial. En
el caso de arteriopatía diabética o insuficiencia
renal o causas que produzcan calcificación importante de
la pared arterial , se pueden obtener índices por encima
de 1.3 , por lo tanto no es diagnóstico.

La prueba de ejercicio proporciona una
medida objetiva sobre la distancia a la cual el individuo
claudica. Se puede realizar con ergometría ( en banda
sinfín a velocidad de 3,5 km y pendiente 12º ) y
también se puede medir el índice tobillo/brazo
durante el ejercicio. Es un buen método para la
confirmación del diagnóstico y para la
valoración de la incapacidad funcional. Sólo
aquéllos pacientes con una historia confiable de
claudicación y un índice tobillo/brazo normal en
reposo requerirían la prueba.

C ) – Estudios invasivos

La arteriografía (
angiografía por sustracción digital ) es el
patrón "oro" para el diagnóstico anatómico
final de la afección. Permite conocer la extensión
, topografía de las lesiones y desarrollo de vasos
colaterales en la oclusión arterial.

Es útil para realizar
diagnóstico diferencial con otros procesos que cursan con
isquemia aguda , especialmente los embolismos arteriales y sobre
todo para planificar la estrategia quirúrgica.

La angiografía sólo
debería emplearse para planificar la mejor opción
de revascularización arterial , ya sea quirúrgica o
endovasacular en el paciente isquémico , por el riesgo
asociado de complicaciones graves – 0.1% – (que obliguen a
efectuar algún tipo de intervención) o menos graves
(0.7%). La mortalidad de del 0.15%.

La angiorresonancia magnética con
gadolinio podría emplearse como alternativa a la
angiografía para la selección de pacientes
tributarios de tratamiento quirúrgico o endovascular.
(2,16,17).

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son : la
remisión de la sintomatología o reducción de
la misma , mejoría y mantenimiento de la capacidad
funcional y calidad de vida , la prevención de la
recurrencia y las complicaciones coronarias y cerebrovasculares y
la prevención de la trombosis.

El tratamiento puede ser médico o
conservador o intervencionista , ya sea quirúgico o
endovascular ( angioplastia con balón o stent ). En
ocasiones ante el fracaso del tratamiento se puede requerir la
amputación del miembro.

La decisión de considerar a un
paciente con claudicación intermitente tributario de un
tratamiento intervencionista debe tener en cuenta : una respuesta
inadecuada al tratamiento conservador , una incapacidad
física grave con limitación importante de la
actividad laboral o deterioro grave de otras actividades
cotidianas del paciente , morfología de la lesión
arterial que augure el éxito inicial y a largo plazo de la
lesión, y ausencia de una enfermedad asociada que limite
la actividad física , independientemente de la
claudicación y del pronóstico de vida del paciente
(2,16).

A continuación se abordarán
las diferentes estrategias del tratamiento médico
conservador.

Tratamiento Médico o
conservador

Consta de 3 pilares que son : el control de
los factores de riesgo , el ejercicio físico supervisado y
el tratamiento farmacológico específico del
síntoma isquémico.

A ) – Control de los factores de
riesgo

El objeto del tratamiento es evitar la
progresión de la enfermedad arterioesclerótica
local de miembros inferiores y la arterioesclerosis
sistémica .

Tabaquismo

El primer paso lo constituye la
abstención del tabaco. Como ya es conocido , el tabaquismo
aumenta 2-3 veces el riesgo de contraer enfermedad vascular. La
abstención de fumar reduce la progresión de la
isquemia crónica de miembros inferiores y disminuye el
riesgo de complicaciones o fallecimiento por causas
cardiovasculares , aunque no incrementa la distancia de
claudicación (16).

Diabetes Mellitus

Un control estricto de los niveles de
glucemia no disminuye el riesgo de muerte o amputación
relacionada con la enfermedad arterial periférica ni
influye en la progresión de la enfermedad.

No obstante el control glucémico
previene las complicaciones microvasculares y reduce
significativamente el riesgo de IAM y otros eventos
cardiovasculares.

Por ello la recomendación 23 del
TASC sugiere un control agresivo de la diabetes con
normalización de los niveles de azúcar en sangre.
La glucemia en ayunas debe estar entre 80-120 mg/dl , el nivel
postprandial debe ser menor a 180 mg/dl y la hemoglobina
glicosilada debe ser menor a 7.0% (21).

Hipertensión Arterial

La HTA es uno de los principales factores
de riesgo relacionados con la enfermedad arterial
periférica.

El tratamiento de la HTA no ha demostrado
mejorar la progresión de las lesiones ni modificar la
distancia máxima de claudicación. Pero sí
reduce el riesgo de IAM , ACV y muerte cardiovascular.

Para su control se recomienda seguir los
lineamientos del JNC , pero teniendo en cuenta que una
reducción muy agresiva de la presión arterial puede
ocasionar claudicación a distancias menores , por lo cual
se debe balancear el tratamiento.

Se pueden emplear los diuréticos
tiazídicos como monoterapia o asociados a otros
fármacos , a dosis usual entre 12.5-25 mg/día por
ej. de hidroclorotiazida.

Debe tenerse en cuenta que en los pacientes
diabéticos insulino-dependientes con claudicación
intermitente los diuréticos pueden empeorar la
secreción de insulina.

Los betabloqueantes se consideran
contraindicados en la claudicación intermitente grave ,
aunque no afectaría en forma desfavorable las formas leves
y moderadas.

Los antagonistas del calcio como las
dihidropiridinas ( nifedipina , amlodipina ,

etc.) , el verapamil y el diltiazem , son
opciones útiles sobre todo cuando se contraindican los
betabloqueantes por EPOC o claudicación severa.

Los IECA en pacientes con enfermedad
vascular periférica , reducen los eventos
isquémicos en este tipo de pacientes , por encima de lo
esperado de la reducción de las cifras de presión
arterial. Hay que tener en cuenta que los IECA pueden originar un
fracaso renal agudo reversible en pacientes con
riñón único funcionante y estenosis de la
arteria renal , estenosis bilateral o estenosis de la arteria
renal con grave nefroangioesclerosis (21).

Dislipidemia

El control y tratamiento de los
lípidos es fundamental para los pacientes con
arteriopatía periférica , ya que no sólo
mejora las cifras plasmáticas de colesterol , sino que
mejora la función endotelial , reduce la progresión
de la enfermedad o la estabiliza y aún regresa la placa de
ateroma de la arteria femoral ( corroborado por
angiografía ). Además la modificación del
metabolismo lipídico se asocia a una estabilización
de la placa de ateroma de las arterias coronarias y femoral que
reduciría el riesgo de amputación
(2,16).

Si el tratamiento dietético fracasa
se recurre a la farmacoterapia. Las estatinas son los
fármacos más ampliamente usados y están
avalados por el peso de la evidencia de diferentes ensayos
clínicos ( REGRESS , WOSCOPS , CARE , PLAC I y II ,
etc.).

El TASC en su recomendación 25
sugiere comenzar a tratar cuando el LDL está por encima de
los 125 mg/dl ya que a partir de éstos niveles aumentan
los eventos coronarios. Aunque la meta actual es reducir a menos
de 100 mg/dl el LDL y a menos de 150 mg/dl los
triglicéridos (16) .

B ) – Ejercicio Físico y
Rehabilitación

Un programa de ejercicio físico
puede producir una mejoría importante en el rendimiento
físico y la capacidad para la marcha.

En un metaanálisis de 10 estudios
que evalúo el efecto del ejercicio sobre la distancia
recorrida en 291 pacientes con claudicación intermitente ,
se objetivó una mejoría en cuanto al tiempo
caminado o la distancia recorrida entre el 25% y 210% , lo que
concluyó en que debería alentarse a los pacientes
con claudicación intermitente a realizar ejercicio durante
al menos 30 minutos , 3 veces por semana y con una
duración del programa no menor a 6 meses (22).

El metaanálisis de Gardner
observó un incremento del 179% en la distancia recorrida
hasta el comienzo del dolor y del 112% hasta la máxima
claudicación a los 6 meses del tratamiento
(24).

Existen varios mecanismos para explicar
esta mejoría : incremento del flujo sanguíneo en el
miembro isquémico a partir de la red colateral , mayor
redistribución del flujo sanguíneo , mayor
utilización periférica de oxígeno , aumento
de los niveles de enzimas oxidativas en el músculo
comprometido , aumento del número de mitocondrias ,
mejoría en la reología de la sangre con
disminución de la viscosidad , decrecimiento del
metabolismo anaeróbico y mejoría de la eficiencia
de la marcha (1,4,23).

Por otra parte el ejercicio también
contribuye al modificar los factores de riesgo por ej: mejora el
metabolismo de la glucosa , reduce la concentración
plasmática de colesterol y triglicéridos , y ayuda
al abandono del hábito tabáquico.

Previo al inicio del programa de
rehabilitación es necesario realizar una ergometría
en cinta deslizante para conocer el umbral del dolor
isquémico en las extremidades

y la respuesta hemodinámica
periférica al ejercicio (25).

La cuantificación de la
claudicación , así como su evolución
está determinada por la distancia y el índice
tobillo/brazo desde el punto de vista objetivo. La funcionalidad
ambulatoria percibida por le paciente se puede medir a
través de cuestionarios específicos
(4,26).

En comparación con la angioplastia ,
el ejercicio físico es más eficaz en la
mejoría de la capacidad funcional del claudicante , no
difiere significativamente de la cirugía de
revascularización arterial y no parece tener consecuencias
graves para la salud del paciente (16).

La rehabilitación mediante ejercicio
es un método no invasivo , barato, inocuo y efectivo en el
tratamiento de los síntomas de la arteriopatía
periférica.

Para los pacientes con claudicación
intermitente se recomienda un programa de ejercicio con caminata
en cinta , de 30 minutos de duración mínima y una
frecuencia de 3 sesiones a la semana. Éste programa debe
tener una duración no menor a los 6 meses.

C ) – Tratamiento farmacológico de
la claudicación

Una de las primeras medidas es prevenir la
aterotrombosis y esto se consigue en gran medida con el empleo de
antiagregantes plaquetarios. En el contexto de la
cardiopatía isquémica éstos disminuyen la
aterotrombosis de miembros inferiores y así reducen los
eventos cardiovasculares ( IAM , ACV , muerte vascular
).

Los principales agentes antiagregantes
plaquetarios empleados en la arteriopatía
periférica fueron : ácido acetil salicílico
( AAS ) , dipiridamol , clopidogrel y trifusal.

El estudio ATC ( Antiplatelet Trialist
Collaboration ) que analizó diversas publicaciones en
referencia a la prevención 2º de los eventos
cardiovasculares en más de 100.000 pacientes con
arterioesclerosis , objetivó una reducción del 25%
en el IAM fatal y no fatal , ACV y muerte cardiovascular , en
pacientes tratados con antiagregantes plaquetarios , mayormente
AAS. Además en un subgrupo de 3295 pacientes con isquemia
en miembros inferiores se observó una reducción del
15% en el número de eventos cardiovasculares en los
pacientes que recibían AAS , y una reducción del
54% en el riesgo de cirugía de revascularización
arterial vs. placebo , con una dosis baja de AAS ( 75-350
mg/día ) (27).

El TASC II aconseja que todos los pacientes
con enfermedad arterial periférica , tanto
sintomáticos como asintomáticos , deben ser
considerados para tratamiento con AAS a bajas dosis ( 1º
elección ) u otros antiagregantes plaquetarios acreditados
para reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular
(29).

En los últimos años , la
aparición del clopidogrel demostró superioridad vs.
AAS en pacientes con enfermedad arterial periférica tal
como quedó demostrado en el estudio CAPRIE ; en
éste se objetivó que en un subgrupo de 6452
pacientes con enfermedad arterial periférica , se redujo
en un 23.8% el riesgo relativo de ACV isquémico , IAM o
muerte cardiovascular en pacientes tratados con 75 mg/día
de clopidogrel vs. AAS ( 3.7% vs. 4.9% diferencia no
significativa ).

Esto motivó su aprobación por
la FDA para su uso como antiagregante plaquetario en pacientes
con arterioesclerosis ( incluyendo arteriopatía
periférica ) en el contexto de la prevención
2º de complicaciones cardiovasculares , constituyendo una
alternativa incluso superior a AAS (29).

En lo concerniente al empleo de la
anticoagulación , las heparinas en sus diversas formas (
sódica , cálcica , bajo peso molecular )
están prácticamente limitadas a las formas agudas o
críticas de la isquemia. Aunque existen pocos estudios
sobre los anticoagulantes orales en la enfermedad arterial
periférica con pacientes claudicantes severos , el TASC
recomienda el uso de dicumarínicos para casos particulares
de especial trombogenicidad o hipercoagulabilidad.

En la práctica no existe
ningún medicamento que por sí solo haya demostrado
eficacia clínica importante para eliminar completamente
los síntomas y menos aún para sustituir el
ejercicio.

La Pentoxifilina es un fármaco que
modifica la hemorreología sanguínea , aumentando el
flujo tisular mediante la reducción de la viscosidad
sanguínea , aumentando la deformidad del hematíe ,
disminuyendo los niveles plasmáticos de fibrinógeno
, y disminuyendo la agregación plaquetaria. Además
disminuye la resistencia periférica y favorece el
desarrollo de circulación colateral. Éste
fármaco ha demostrado ( en forma no significativa )
mejorar la distancia de claudicación en pacientes con
claudicación intermitente ( entre un 12-21% ) , sobre todo
en pacientes con síntomas de 1 año de
duración y un índice tobillo/brazo menor a 0.80 que
puedan caminar desde los 50 hasta los 300 metros.

La dosis es de 80-1200 mg/día VO
.

El naftidrofurilo y el buflomedil
también han demostrado incrementar la distancia de la
claudicación al compararse con placebo , pero las
diferencias no fueron significativas.

El cilostazol , un inhibidor de la
fosfodiesterasa III ( aumenta el AMP cíclico ) , tiene una
acción inhibidora de la agregación plaquetaria , de
la trombosis arterial y de la proliferación celular ;
produce además vasodilatación y tiene un modesto
efecto inotrópico positivo ( tipo milrinona ).

En un ensayo doble ciego el cilostazol en
dosis de 100 mg 2 veces al día demostró un
incremento del 47% en la distancia de claudicación , en
comparación con un aumento del 13% en el grupo placebo ;
el beneficio se produjo en todos los subgrupos del estudio y fue
dosis-dependiente. Los pacientes que recibieron cilostazol
mejoraron la capacidad física , incrementando el
índice tobillo/brazo y elevando el HDL. El efecto adverso
más frecuente fue cefalea en el 34% de los casos , diarrea
, palpitaciones y acúfenos. No hubo un incremento de
muerte o complicaciones cardiovasculares en relación al
tratamiento (30,31).

Otros fármacos han fracasado o no
han demostrado beneficios en la mejora de la
claudicación.

Conclusiones

La importancia de la identificación
del paciente con arteriopatía periférica severa ,
manifestada por claudicación intermitente , radica en dos
puntos : primero , el diagnóstico de la enfermedad local ,
el grado de afección o compromiso del miembro y la
posibilidad del tratamiento más adecuado sea conservador o
intervencionista ( quirúrgico o endovascular ) ; y en
segundo lugar el hallazgo de la enfermedad supone un compromiso
sistémico importante ( arterioesclerosis sistémica
) con mayor progresión a los eventos o complicaciones
cardiovasculares ( IAM , ACV, accidentes coronarios , aneurisma
de aorta abdominal ) o muerte de origen cardiovascular. Es decir
es un paciente de alto riesgo.

Así se espera que el 30% de los
pacientes con claudicación intermitente que consultan ,
fallezcan antes de los 5 años , la mayoría por
accidentes coronarios y cerebrovasculares. En cambio la
posibilidad de intervención quirúrgica y
amputación es baja.

La asociación de ésta
evolución relativamente benigna a nivel local pero
más peligrosa a nivel sistémico ha modificado la
forma del enfoque de ésta patología , por ello se
hace hincapié sobre el control de los factores de riesgo ,
modificación del estilo de vida y realización de
prevención 2º coronaria , cerebrovascular y
vascular.

Se debe así estratificar al paciente
y conforme a ello establecer un abordaje conservador o más
agresivo.

En los pacientes sintomáticos con
claudicación intermitente se debe realizar inicialmente un
abordaje conservador que incluya control de factores de
riesgo

( abstención tabáquica ,
control glucémico , control de presión arterial ,
tratamiento de la dislipidemia ) , asociado al tratamiento
farmacológico específico para la
claudicación ( AAS o clopidogrel , cilostazol ) y en forma
concomitante instaurar un programa de actividad
física/rehabilitación para mejorar la distancia de
la marcha e intentar mejorar o revertir la
claudicación.

El tratamiento invasivo ( cirugía o
tratamiento endovascular ) se reserva a pacientes con clara
amenaza de pérdida de la extremidad o con lesiones severas
y refractarias al tratamiento médico que invaliden al
paciente en su vida diaria.

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Autor:

Dr. Gastón Mosso