Patologias neurológicas en la unidad de cuidados intensivos

Hemorragia
subaracnoidea

Este es uno de los accidentes cerebro-vasculares menos
frecuentes, pero que se asocia a una mayor morbilidad y
mortalidad .Presenta una incidencia de 10-15 casos por 100.000
personas y año. Un 50% de las personas fallece en las
primeras 24 horas de la hemorragia, normalmente por resangrados.
Y de los que sobreviven sólo el 15% se incorporan a su
vida normal sin secuelas.

Causas

Entre el 80 y 90% de las hemorragias subaracnoideas se
debe a ruptura de aneurismas saculares de la base del cerebro.
Estos aneurismas pueden ser congénitos o secundarios a la
debilidad de la pared vascular por múltiples causas
(enfermedades del tejido conectivo, aterosclerosis, vasculitis,
etcétera).También el embarazo predispone a la
formación de aneurismas así como al crecimiento de
los ya existentes, debiéndose tener en cuenta que pueden
disminuir de tamaño una vez terminado el mismo.

Un 15-20% de las hemorragias subaracnoideas no
atribuibles a aneurismas saculares, se deben a:

• Hipertensión arterial

• Alteraciones de la coagulación

• Uso de drogas simpaticomiméticas
  (anfetaminas, cocaína, otras)

• Hemorragia subaracnoidea
  perimesencefálica

• Disección arterial, trombosis venosa,
  malformaciones arteriovenosas, aneurismas micóticos,
  apoplejía pituitaria, etcétera

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de la hemorragia subaracnoidea se
clasifican como modificables y no modificables.

Dentro de los no modificables se encuentran los
genéticos, la aterosclerosis, la poliquistosis renal y
otras enfermedades del tejido conectivo.

Dentro de los modificables se encuentran:

• a) El consumo de alcohol: Un consumo superior a
  40 ó 60 gramos de alcohol al día aumenta el
  riesgo de hemorragia subaracnoidea

• b) Tabaquismo: El consumo de más de 20
  cigarrillos también aumenta el riesgo

• c) La Hipertensión arterial

• d) El consumo de drogas
  simpaticomiméticas.

Clínica

La clínica de la hemorragia subaracnoidea se
caracteriza, por la aparición súbita de cefalea,
descrita como el peor dolor de cabeza que el paciente ha tenido
en su vida. No obstante este síntoma muchas veces es
infravalorado dado que entre un 1 y un 2% del total de las
consultas en los departamentos de emergencias son debido a las
mismas, siendo casi siempre dolores tensionales o
migrañosos. Sólo unos pocos pacientes tienen causas
secundarias tratables que amenazan la visa o algún
órgano (TABLA1)

TABLA 1

ETIOLOGIAS DE LA CEFALEA QUE REQUIEREN TRATAMIENTO
ESPECÍFICO

Hay estudios que han demostrado que un 25% de los
pacientes que consultan por hemorragia subaracnoidea y tienen un
buen estado neurológico, no son diagnósticados la
primera vez que consultan. Esto se asocia a una elevada
morbimortalidad ya que entre un 20 y un 50% de los pacientes
presentan cefaleas premonitorias o centinelas en los días
o semanas antes del sangrado masivo.

Otros datos clínicos que ayudan al
diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea son:

• Los vómitos que ocurren en el 70% de los
  pacientes con aneurismas rotos, pero también aparecen
  en un 50% de los pacientes que consultan por cefaleas
  inocuas

• La rigidez de nuca aparece en la mayoría de
  los casos, aunque su desarrollo necesita de varias horas tras
  el sangrado y no suele aparecer en pacientes que se
  encuentran en coma profundo

• Las hemorragias subhialinas que aparecen en el 17%
  de los pacientes se diagnostican mediante
  oftalmoscopio

• La aparición de convulsiones en un paciente,
  previamente no epiléptico

• La focalidad neurológica y la
  afectación de pares craneales (afectación del
  III par con midriasis ipsilateral aneurisma de la arteria
  comunicante posterior)

• Las alteraciones del nivel de conciencia, cuya
  graduación además tiene valor
  pronóstico

Las alteraciones del nivel de conciencia y la focalidad
neurológica, en el contexto de la hemorragia subaracnoidea
se valora según la Escala de Hunt y Hess (TABLA 2) y la
Escala del Comité del World Federation of Neurological
Surgeons (WFNS) TABLA 3.

TABLA 2

ESCALA DE HUNT Y HESS

TABLA 3

ESCALA DEL COMITÉ DE WORLD FEDERATION OF
NEUROLOGICO (WFNS)

DIAGNOSTICO

• TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTERIZADA: Es la primera prueba
  que debe realizarse ante la sospecha de una hemorragia
  subaracnoidea. En las primeras 48 horas presenta una
  sensibilidad del 95-100%, posteriormente la sensibilidad va
  disminuyendo, pudiendo llegar a ser falsamente
  negativa.

El patrón tomográfico de la hemorragia
puede apuntar hacia la localización del aneurisma.
Así la existencia de sangre en cisterna interventricular
anterior orienta a aneurisma de la arteria comunicante anterior,
la existencia en cisternas perimesencefálicas orienta a
hemorragia cerebral posterior, la existencia de sangre en cisura
de Silvio orienta a aneurisma de la arteria cerebral media y, a
veces la aparición de hematoma subdural se asocia a
aneurisma de la arteria carótida interna.

Desde el punto de vista tomográfico la hemorragia
subaracnoidea se puede clasificar según la escala de
Fisher, que predice el riesgo de vasoespasmo y muerte (TABLA
4).

TABLA 4

ESCALA DE FISHER

Un grado III en la escala de Fisher se asocia a un
riesgo de vasoespasmo >90%.

La tomografía axial computerizada (TAC) puede dar
falsos negativos en aquellos casos en que han transcurridos
más de 72 horas desde el sangrado y cuando existe anemia,
sobre todo valores de hemoglobina por debajo 10 g/dl puede dar
imágenes isodensas o hipodensas en la hemorragia
subaracnoidea y, pasar por lo tanto desapercibida.

También la tomografía axial computerizada
puede dar falsos diagnósticos de hemorragia subaracnoidea,
en el contexto de procesos meníngeos, hipoxias cerebrales,
encefalopatía hepática, etcétera.

• RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM): Si bien
  no es la mejor prueba para el diagnóstico de la
  hemorragia subaracnoidea aguda, con la técnica FLAIR
  puede demostrar la hemorragia en su fase aguda tal como lo
  hace la TAC. Sin embargo, esta prueba supera altamente al TAC
  en pacientes con clínica de hemorragia subaracnoidea
  con TAC negativo y con punción lumbar positiva para
  detectar el sitio del sangrado.

• PUNCION LUMBAR: La punción lumbar se
  convierte en una prueba necesaria en aquellos pacientes en
  que la sospecha de hemorragia subaracnoidea es elevada y la
  TAC es negativa. Se debe tener en cuenta que debe esperarse
  por lo menos seis horas, y preferentemente 12, entre la
  aparición de los síntomas y la punción;
  este tiempo sirve para que los glóbulos rojos del LCR
  se lisen y transformen en bilirrubina y oxihemoglobina. Los
  pigmentos del LCR otorgan un tinte amarillento tras la
  centrifugación (xantocrómico),
  característica fundamental para discernir entre esta
  patología y una punción traumática. Otra
  prueba, aunque poco específica para hacer la
  distinción con la punción traumática es
  la prueba de los tres tubos, mediante la cual se busca un
  descenso del número de hematíes progresivo del
  1º al 3º tubo.

• ANGIOGRAFIA, ANGIOTAC O ANGIORESONANCIA: La
  angiografía digital completa de los 4 vasos es el gold
  standard para la detección de aneurisma. El
  índice de complicaciones de esta prueba es del 1,8% y
  el riesgo de re-ruptura aneurismática durante la
  realización de la misma es del 1-2%.

Modalidades no invasivas de la angiografía son el
angioTAC o la angioresonancia. La angiorresonancia tiene como
ventaja que no necesita contrastes iodados y, como desventaja que
requiere un tiempo para la captación de imágenes,
que puede causar claustrofia mal tolerada al paciente y, que no
puede ser realizada en pacientes portadores de material
ferromagnético (marcapasos, coils,
prótesis,etcétera). La angiorresonancia no es una
buena técnica en la fase urgente de la hemorragia
subaracnoidea, pero sí para el estudio de familias o
pacientes con riesgo de tener aneurismas cerebrales no rotos,
así como malformaciones tronculares, medulares y
malformaciones arteriovenosas tipo angioma venoso (causa de
angiografía negativa).

COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

Las complicaciones de la hemorragia subaracnoidea se
clasifican en neurológicas y sistémicas. Dentro de
las primeras destacan: Resangrado, Hidrocefalia,
Vasoespasmo.

Las complicaciones sistémicas debido a la gran
descarga de catecolamina afecta a prácticamente todos los
órganos.

Complicaciones neurológicas

Resangrado: El resangrado es una
complicación que se asocia a una elevada mortalidad. Un
15% de los pacientes que ingresan por hemorragia subaracnoidea
presnetan en las primeras horas un deterioro neurológico
por resangrado. Este riesgo es mayor en las primeras 24 horas,
posteriormente el riesgo es del 1% por día durante el
primer mes. El riesgo de resangrado es mayor en el sexo femenino,
cuando existe mal grado neurológico y cuando existe una
presión arterial sistólica >170 mmHg.
Clínicamente se puede evidenciar mayor deterioro
neurológico, cefaleas, convulsiones y coma. Se
deberá realizar una nueva TAC para evidenciar esta
complicación.

La prevención es el l tratamiento es el clipaje o
tratamiento endovasculares del aneurisma.

Hidrocefalia aguda: En la hidrocefalia aguda es
frecuente un deterioro del nivel de conciencia, acompañada
o no de alteraciones pupilares o de desviaciones oculares. Se
debe a la imposibilidad de reabsorción del líquido
cefalorraquídeo y, es más frecuente en los casos en
que existe vertido de sangre intraventricular o en las extensas
hemorragias en las cisternas perimesencefálicas. Es
necesario realizar una TAC para llegar al diagnóstico y
aunque a veces se resuelve sin ningún tipo de tratamiento,
en caso de que exista déficit severo del nivel de
conciencia será necesario realizar drenaje ventricular
externo.

Vasoespasmo: El vasoespasmo es la
complicación más frecuente y, a consecuencia de la
cuál pueden aparecer isquemias cerebrales. Esta
complicación se detecta a partir del 4º día
hasta el 14º día, aproximadamente. Su mejor
tratamiento es la prevención, mediante el clipaje del
aneurisma, para poder aplicar la triple terapia H"
hidratación, hipertensión, hipervolemia" y, nimotop
a dosis de 30-60 mg cada 4 horas, si las tensiones arteriales lo
permiten (evidencia científica tipo A1).

El diagnóstico del vasoespasmo suele hacerse con
Doppler trascraneal para detectar la velocidad del flujo cerebral
y, la arteria que se suele monitorizar es la arteria cerebral
media, siendo diagnóstico cuando es >120
cm2.

Las velocidades medias del flujo sanguíneo
diagnósticas de vasoespasmo en otras arterias cerebrales
son: Arteria cerebral anterior velocidades >90 cm2, arteria
cerebral posterior velocidades >80 cm2.

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Las complicaciones sistémicas pueden afectar a
todos los órganos debido a la gran descarga de
catecolaminas que produce la hemorragia subaracnoidea:

• A nivel pulmonar: Edema agudo de pulmón
  neurogénico, hemorragia intrapulmonar,
  etcétera

• A nivel cardíaco: HTA, arritmias de todo tipo
  tanto auriculares como ventriculares.

• A nivel del sistema digestivo: Hemorragias
  digestivas secundaria a úlceras por
  hipersecreción ácida

• A nivel hidroelectrolítico: Síndrome
  de secreción inadecuada de ADH, Síndrome de
  pérdida de sodio, etcétera.

TRATAMIENTO

La base del tratamiento en aquellas hemorragias
secundarias a aneurisma es el clipaje o tratamiento endovascular
del mismo lo más precozmente posible sobre todo en
aquellos casos menos graves (Hunt-Hess I, II y III). En casos con
deterioro neurológico más severo se suele posponer
la intervención así como en aquellos casos en que
existen hematomas y que requieren tratamiento
quirúrgico.

Actualmente el tratamiento endovascular se considera de
elección, excepto en aquellos casos en que esta
técnica está contraindicada:

• a) Existencia de hematoma

• b) Cuello ancho

• c) Salida de vasos eferentes del fondo del
  aneurisma

• d) Dificultades a la realización de la
  misma como no acceso arterial, etcétera.

Los aneurismas de la arteria cerebral media a veces, son
de difícil acceso para el tratamiento endovascular y, se
suele preferir, en muchas ocasiones, el clipaje
quirúrgico. Sin embargo el tratamiento endovascular es de
elección en los anerurismas de la arteria cerebral
posterior.

Antagonistas cálcicos

Los calcioantagonistas son el tratamiento preventivo de
la isquemia cerebral. Una revisión de Cochrane
evidenció que el uso de nimotop a dosis de 60 mg cada 4
horas durante 21 días en pacientes con hemorragia
subaracnoidea reducía la isquemia cerebral secundaria
(evidencia 1A).

Otros aspectos en el manejo de la hemorragia
subaracnoidea

• 1. Nutrición: Preferentemente por
  vía oral, cuando el paciente no tiene los reflejos
  deglutorios y tusígenos conservados, se
  colocará sonda nasogástrica. Durante la
  administración de la misma el paciente estará
  en posición de Fowler. Para evitar el esfuerzo de la
  defecación, se administrarán
  laxantes.

• 2. Control de la presión arterial: Si
  bien se evitará tensiones arteriales elevadas, se
  evitará la hipotensión porque puede alterar la
  presión de perfusión cerebral y provocar
  isquemia. Los antihipertensivos más utilizados son el
  labetalol y los inhibidores de la angiotensina.

• 3. Fluidoterapia para cubrir las necesidades
  diarias (2000-3000 cc) de soluciones no glucosadas. Se
  considera que niveles elevados de glucemia se asocian a mal
  pronóstico, por lo cual se realiza un control de la
  hiperglucemia con pautas de insulina, si es
  necesario.

• 4. Dolor: Se prescribirán
  analgésicos pautados o en perfusión continua
  para prevenir el dolor. Se evitará la
  administración de aspirina

• 5. Protección de la trombosis venosa
  profunda: mediante medias de compresión hasta que se
  trate quirúrgica o endovascularmente el aneurisma. Una
  vez éste ha sido excluido se comenzará con
  pauta de heparina de bajo peso molecular

• 6. Prevención de la isquemia cerebral
  mediante nimotop a dosis de 60 mg cada 4 horas durante 3
  semanas. Cuando ya se ha excluido el aneurisma cerebral en
  caso de vasoespasmo se puede aplicar la terapia de la triple
  H (hiperhidratación, hemodilución e
  hipertensión).

• 7. Prevención de las convulsiones:
  Aunque no existe acuerdo, en cuanto al uso o no de
  antiepilépticos preventivos, se suele prescribir
  durante al menos los primeros días (cuando más
  riesgo de resangrado existe). Los fármacos más
  utilizados son la fenitoína con una dosis de carga de
  18 mg/kg y luego una dosis de mantenimiento de 5
  mg/Kg/día. Otra de las medicaciones de uso habitual es
  el ácido valproico a dosis de 15
  mg/Kg/día.

Hemorragia
subaracnoidea no aneurismática

En un porcentaje que oscila entre el 15 y el 20% de los
casos de hemorragia subaracnoidea no se consigue detectar
aneurisma en al menos dos arteriografías cerebrales,
separadas por 7-10 días. Un 10-15% de este porcentaje
corresponde a las conocidas como hemorragias subaracnoideas
perimesencefálicas, también denominadas benignas o
idiopáticas. El resto corresponde a múltiples
causas (disección arterial, malformaciones arteriovenosas,
aneurismas sépticos, apoplejía pituitaria, abuso de
drogas simpaticomiticas como cocaína y anfetaminas,
trauma, etcétera) y tienen un patrón
tomográfico similar a la de rotura de un aneurisma
sacular.

Hemorragia
perimesencefálica no aneurismática

Este tipo de hemorragia corresponde al 10% de todas las
hemorragias subaracnoideas con angiografías normales. La
sangre extravasada se localiza pretroncal,
premesencefálica, puede incluso afectar a la parte
anterior de las cisternas ambiens, pero se trata de sangrados
pequeños muy limitados. Ocurre generalmente en la sexta
década de la vida, predomina en el sexo femenino y no se
ha demostrado que en ellos exista más incidencia de
hipertensión arterial. Van Gijn, señala a una
posible fisiopatología relacionada con rupturas venosas en
el espacio subaracnoideo.

Clínicamente, la forma de debut es difícil
de distinguir de otros tipos de hemorragia subaracnoidea.
Comienza con cefalea de forma brusca, siendo los síntomas
neurológicos focales o la pérdida de conciencia
inicial, excepcional. La evolución es buena, estos
pacientes no presentan descensos del nivel de conciencia;
encontrándose en un grado de la escala de Hunt y Hess I
ó II.

Este tipo de hemorragia sólo muy excepcionalmente
se acompaña de complicaciones como vasoespasmo,
hidrocefalia o resangrado.

Es necesario hacer una primera arteriografía,
dado que un 5% de los casos que se presentan con un patrón
de sangrado perimesencefálico tienen un aneurisma de la
arteria comunicante posterior. Existen discrepancias entre la
necesidad, en los casos típicos, de realizar una segunda
arteriografía. Algunos autores aconsejan sustituir esta
segunda prueba por una angioresonancia y, otros consideran que
tras la primera prueba negativa con una clínica y un
patrón tomográfico claro de este tipo de sangrado,
sólo se debe hacer un seguimiento clínico del
paciente durante.

figura 1

PATRON DE HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA NO
ANEURISMÁTICA

Un 5% aproximadamente de los casos en los que no se
detecta aneurisma, se asocian a un 20% de complicaciones.
Porcentaje por otro lado, inferior a aquellos casos en que
sí se detecta aneurisma. Dentro de este grupo se incluyen
las malformaciones arteriovenosas, las disecciones vasculares,
las trombosis venosas, el consumo de drogas (cocaína y
anfetaminas), el tratamiento anticoagulante, sangrados espinales,
etcétera.

Malformaciones arteriovenosas de la dura del
tentorio: Dan imagen tomográfica similar a la rotura
aneurismática. Afecta a todos los grupos etarios y puede
resangrar.

Malformaciones arteriovenosas de la espina
cervical: Aproximadamente un 10% de las malformaciones
arteriovenosas de la espina cervical se manifiestan con
hemorragia subaracnoidea en las cisternas basales. Más de
la mitad de los que no fallecen con el primer episodio resangran.
Suelen manifestarse en la segunda década de la vida. La
angiografía vertebral puede demostrar la
lesión.

Aneurisma micótico: Los más
frecuentes son los secundarios a endocarditis y aspergilosis. La
mayoría se localizan en la porción distal de la
arteria cerebral media.resangran con relativa
frecuencia.

Abuso de cocaína: Un alto porcentaje se
asocian con malformaciones arteriovenosas o aneurismas (70-80%).
En el resto de los casos no hay ningún hallazgo
angiográfico, pero pueden resangrar a pesar de ello, sin
saber cuál es la causa (alteraciones hemodinámicas,
vasculitis, etcétera)

Desordenes de la coagulación: Pueden
aparecer en el contexto de alteraciones de la
coagulación

Apoplejia hipofisaria: Supone una causa poco
frecuente de hemorragia subaracnoidea. La forma de debut se
manifiesta con náuseas, vómitos, rigidez de nuca y
depresión del nivel de conciencia.

Trombosis venosa cerebral: Se puede manifestar
como una hemorragia subaracnoidea, si bien el inicio de la
clínica es más gradual.

Hemorragias
intraparenquimatosas

DEFINICIÓN

Es la colección de sangre dentro del
parénquima cerebral secundario a la ruptura
espontánea de un vaso cerebral. La sangre se localiza
limitada al tejido cerebral o puede vertirse también al
sistema ventricular o espacio subaracnoideo. Cuando se localiza
exclusivamente en el interior de los ventrículos
cerebrales (sin afectación intraventricular), se denomina
hemorragia intraventricular primaria.

La hemorragia intraparenquimatosa se divide en primaria
o secundaria. Siendo las primarias las más frecuentes
(75-80%). Las secundarias se deben a otros procesos subyacentes
que favorecen la ruptura de vasos previamente
anormales.

La hemorragia intraparenquimatosa es el ictus que se
asocia a mayor mortalidad (40-50%) y morbilidad.

El principal factor de riesgo para el desarrollo de la
misma es la HTA crónica mal controlada (60-70%). Otros
factores de riesgo son el tabaquismo, la hipercolesterolemia, el
alcoholismo y la edad avanzada.

ETIOLOGIA

La hipertensión arterial es la causa más
frecuente de hemorragia intracraneal. Provoca cambios
degenerativos en vasos de pequeño
tamaño.

La angiopatía amiloide es la segunda causa
más frecuente de esta patología. Afecta a arterias
y arteriolas localizadas en la corteza cerebral y leptomeninges.
La angiopatía amiloide produce hemorragias de
localización córtico-subcortical, que en muchas
ocasiones son múltiples y recidivantes.

Otras etiologías relativamente frecuentes son el
uso de anticoagulantes orales y fibrinolíticos y
antiagregantes plaquetarios; así como el consumo de drogas
simpaticomiméticas (anfetaminas, cocaína y crack,
fenilpropanolamina, efedrina y descongestionantes nasales). La
cocaína se asocia a la existencia de malformaciones
arteriovenosas en un 50% de los casos. Las vasculitis, las
coagulopatías congénitas o adquiridas , los tumores
y las infecciones son otras causas menos frecuentes.

CLÍNICA

Se manifiesta con un déficit neurológico
focal de inicio súbito, en la mayoría de los casos.
Acompañado de cefalea en un 40%, náuseas,
vómitos, disminución del nivel de conciencia y, de
forma reactiva puede aparecer hipertensión
intraarterial.

El hematoma puede aumentar de tamaño en las
primeras horas, siendo máximo a las 3 horas. Son factores
predisponentes al crecimiento del mismo: el alcoholismo, la
hipertensión arterial, la hepatopatía, la
hipofibrinogenemia, la forma irregular, el tamaño inicial
y la toma de fármacos anticoagulantes o antiagregantes
plaquetarios.

Las lesiones secundarias al hematoma intracraneal son:
la isquemia perihemorrágica, el edema perilesional, el
vertido de sangre al sistema intraventricular con la
aparición de hidrocefalia, la aparición de
convulsiones y fiebre de origen central.

DIAGNÓSTICO

La TAC constituye la prueba ideal para identificar la
localización de la hemorragia, su extensión, la
existencia o no vertido de sangre intraventricular, el edema y el
efecto masa. La imagen típica es una zona hiperdensa,
correspondiendo ésta a la extravasación de sangre.
En los días posteriores al sangrado aparece un halo
hipodenso perilesional, que corresponde al edema y, con el
transcurso de unos 60 días se toma un aspecto isodenso.
Finalmente quedará una cavidad residual.

Según su localización se puede intuir su
etiología. Así las hemorragias profundas
localizadas en tálamo y ganglios de la base son
secundarias, en la mayoría de los casos, a
hipertensión arterial. Las hemorragias lobares se
corresponden a angiopatía amiloide, fármacos
anticoagulantes, tumores, coagulopatías y malformaciones
arteriovenosas. Con la TAC y mediante la fórmula de la
parábola se puede medir el volumen de la misma; siendo
éste un dato con valor pronóstico (Las hemorragias
>60 cc suelen cursar con niveles en la escala de Glasgow <9
puntos y se asocian a una mortalidad cercana al 90% a los 30
días).

La RM también es útil en el estudio del
estadio evolutivo de la hemorragia y permite orientar al
diagnóstico etiológico. Con esta prueba la
secuencia de eco gradiente tiene alta especificidad para el
diangóstico de hemorragia aguda y, para la
detección de microhemorragias crónicas.

La angioresonancia es de utilidad para la
identificación de lesiones vasculares (malformaciones
arteriovenosas, cavernomas, aneurismas, etcétera). Se
recomienda su realización en pacientes con edades por
debajo de los 45 años, en los que se debe sospechar la
existencia de vasculitis o malformación.

TRATAMIENTO

• Reposo en cama

• Estabilización hemodinámica y
  cardiorrespiratoria. Ante Glasgow bajo o riesgo de
  broncoaspiración se protegerá la vía
  aérea.

• Control de las constantes vitales: tensión
  arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria,
  temperatura, saturación de oxígeno,
  glucemias

• Confirmar mediante TAC la naturaleza
  hemorrágica del ictus

• Protección ocular y del riesgo de
  úlceras, síndromes compartimentales,
  rabdomiolisis, anquilosis y, otros problemas derivados de la
  inmovilización

• Monitorización neurológica: Se
  valorará de forma continúa el nivel de
  conciencia mediante la escala de coma de Glasgow y el
  tamaño pupilar

• Se prescribirá tratamiento para tensiones
  arteriales superiores a 180/ 105, por debajo de estas cifras
  no se prescribirá tratamiento para no alterar la
  presión de perfusión cerebral. Los
  fármacos más utilizados son el labetalol, el
  urapidil y el enalapril.

• Es importante el control estricto de las glucemias,
  manteniendo valores por debajo a 180 mg/dl, pues la
  hiperglucemia aumenta el daño cerebral
  producido por la hemorragia. Del mismo modo, se
  evitará la hipoglucemia.

• La fiebre es otro factor que se asocia a un mal
  pronóstico, debiéndose tratar con
  antipiréticos (paracetamol o metamizol) y medidas
  físicas.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO

En el ictus isquémico, la obstrucción al
flujo sanguíneo cerebral es secundaria a un proceso
obstructivo por arterioesclerosis, lipohialinosis o necrosis
fibrinoide. En otras ocasiones se debe a procesos
embólicos de origen cardíaco o no cardíaco,
disección arterial, displasia fibromuscular, arteritis
infecciosa o granulomatosa, alteraciones hematológicas,
tóxico-metabólicas o traumáticas.

En casos límite en que los vasos cerebrales
presentan avanzados procesos arterioscleróticos, los
cambios en la tensión arterial pueden alterar el flujo
sanguíneo cerebral y producir síntomas; en estos
casos, de forma característica suelen afectarse al
áreas limítrofes ( arteria cerebral anterior y
arteria cerebral media; dando como clínica el
síndrome del hombre barril, o, el área limitada por
el territorio irrigado por la arteria cerebral media y la arteria
cerebral posterior; dando como clínica el síndrome
de Balin).

CLINICA

Las manifestaciones clínicas dependen del
tamaño de la lesión y de su localización y
etiología. A grandes rasgos se pueden clasificar los
signos según su localización en:

• Signos de ictus isquémico
  hemisférico

• Signos de ictus del tronco cerebral o
  cerebelo

1.-SIGNOS DE ICTUS ISQUÉMICO
HEMISFÉRICO:

1.1-Hemisferio izquierdo anterior (afectación de
arteria cerebral anterior, media y interna), cursa
con:

Hemiparesia o hemiplejia contralateral

Hemihipoalgesia también contralateral

Hemianopsia homónima contralateral

Afasia, alexia, agrafia y acalculia

1.2-Hemisferio posterior cursa con:

Hemianopsia homónima contralateral

Hemihipoestesia contralateral

Agnosia visual

Alexia sin agrafia

2.-SIGNOS DE ICTUS DEL TRONCO CEREBRAL O
CEREBELO:

En estos casos suele manifestarse con:

Alteración del nivel de conciencia en grado
variable desde la alerta al coma.

Deterioro motor variable: tetraparesia, paresia
contralateral de las extremidades, paresia cruzada con debilidad
ipsilateral de cara, orofaringe y contralateral de miembros,
hiperreflexia uni o bilateral, Babinski uni o
bilateral

Disartria. Ronquera. Disfagia. Reflejo nauseoso o
corneal disminuido o ausente

Ataxia e inestabilidad de la marcha

Hipoestesia unilateral o bilateral en la cara y alterna
en extremidades superiores e inferiores.

Diplopia, parálisis de la mirada conjugada,
oftalmoplejia internuclear, nistagmus ( vertical, horizontal o
rotatorio), parálisis aislada de un par craneal

DIAGNOSTICO

El diagnóstico del accidente cerebrovascular
isquémico ( que representa el 80% de los accidente
cerebrovasculares) se realiza por la historia clínica y la
exploración clínica, siendo imprescindible la
realización de alguna de las siguientes pruebas
diagnósticas:

• La tomografía axial computerizada craneal: Se
  realiza para confirmar la etiología isquémica o
  para descartar la hemorrágica. Si existe sospecha de
  trombosis de senos venosos se realizará
  tomografía con contraste.

• El angioTAC de troncos supraaórticos y
  polígono de Willis para detectar zonas de
  obstrucción, vasculitis, malformaciones,
  etcétera.

• La resonancia nuclear magnética cerebral con
  secuencia de difusión y perfusión permite
  detectar el tejido cerebral isquémico en penumbra.
  Además permite un diagnóstico más
  temprano que la tomografía del accidente
  isquémico (que en ocasiones necesita 48 horas para ser
  diagnóstico).

• El Doppler carotídeo y transcraneal, permite
  detectar turbulencias al flujo por obstrucciones

• La arteriografía cerebral, su
  realización está indicada en casos de
  vasculitis, displasia arterial, disección arterial,
  trombosis de senos o confirmación de estenosis
  arteriales.

• La punción lumbar, puede estar indicada en
  casos en que se sospeche vasculitis o hemorragia
  subaracnoidea con TAC normal (para realizar el
  diagnóstico diferencial).

• La valoración etiológica se
  realizará mediante ecocardiograma (para descartar
  cardiopatía embolígena), estudios
  bioquímicos, como determinación de
  homocisteína (para descartar hipercoagulabilidad),
  estudios inmunológicos, estudios hormonales, estudios
  serológicos o estudios
  bacteriológicos.

TRATAMIENTO

Los pacientes con sospecha de sufrir un accidente
cerebral deben ser trasladados al hospital para su
valoración neurológica inmediata, siendo
recomendable su ingreso en una unidad de ictus. El tratamiento
hospitalario en un pequeño porcentaje de casos pasa por la
fibrinólisis, como trataremos a lo largo de este
capítulo.

MEDIDAS GENERALES:

• Reposo absoluto en cama con la cabecera elevada
  30"

• Profilaxis de las úlceras de
  estrés.

• Profilaxis de la trombosis venosa
  profunda.

• Estabilización hemodinámica y
  cardiorrespiratoria.

• Control de las constantes vitales: tensión
  arterial, saturación de oxígeno, temperatura,
  valoración neurológica, valoración
  respiratoria y valoración de las glucemias
  capilares.

• Fluidoterapia para conseguir normovolemia usando
  sueros no glucosados ni hipotónicos.

• La tensión arterial se mantendrán en
  los valores adecuados para no alterar la presión de
  perfusión cerebral. Si se mantiene en niveles de
  TAS>220 y/o TAD>120, se iniciará tratamiento con
  labetalol, urapidilo, enalapril intravenoso. Por debajo de
  estos valores no se instaura tratamiento antihipertensivo. No
  obstante, existen situaciones especiales como son la
  administración de tratamiento trombolítico
  exige un control estricto de la tensión arterial, qaue
  debe mantenerse por debajo de valores de 185/105.

• Se impedirá la hiperglucemia, dado que se
  asocia a un mal pronóstico, manteniéndose los
  valores entre 80-140 mg/dl; del mismo modo también se
  evitará valores de glucemia por debajo de 70
  mg/dl.

• La hipertermia es otro de los factores que complican
  el pronóstico de los accidentes cerebrovasculares,
  siendo necesario el uso de AINES en caso de aparición
  (metamizol 2 g/ 6-8 horas o paracetamol 1 gramo / 6-8
  horas).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Se recomienda el uso el
aspirina a dosis de 300 mg/día o triflusal a dosis de 600
mg/día, en la fase aguda del ictus isquémico, en
los pacientes que no reciben fibrinólisis ni heparina
intravenosa. En caso de alergia, intolerancia a la aspirina,
antecedentes de hemorragia digestiva alta se iniciará
tratamiento con clopidogrel a dosis de 75
mg/día.

Este tratamiento se mantendrá en el tiempo, en
caso de accidentes isquémicos de origen no
cardioembólico

ANTICOAGULANTES: Existen determinadas situaciones
clínicas en las que se requiere tratamiento anticoagulante
a dosis plenas desde el inicio del cuadro. No debe administrarse
un bolo de heparina al inicio del tratamiento:

• Ictus progresivo en el territorio de la arteria
  vertebrobasilar

• Trombosis arterial intraluminal

• Estados de hipercoagulabilidad

• Infarto cerebral no extenso con fuente
  cardíaca embólica

• Infarto cerebral extenso con fuente cardíaca
  emnólica a partir del 4º ó 7
  día

• Infartos cerebrales incompletos asociados a
  estenosis de la arteria intracraneal

• Infartos cerebrales incompletos en pacientes con
  estenosis carotídea severa

• Infartos cerebrales por trombosis de senos venosos
  cerebrales

Las contraindicaciones para el tratamiento
anticoagulante son: Historia previa de aneurisma cerebral o
hemorragia cerebral, transformación hemorrágica de
un infarto isquémico, hipertensión no controlada,
condiciones que predispongan al sangrado (ulcus, cirugía
reciente, punción lumbar reciente, pericarditis,
endocarditis bacteriana, diatésis hemorrágica,
retinopatía hemorrágica,
etcétera).

TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO

En el momento actual el único tratamiento
aprobado por la FDA para el accidente isquémico es el
rTPA, pudiéndose administrar de dos formas: intravenosa o
intraarterial.

Fibrinolisis intravenosa: Los criterios de
selección para la administración de
fibrinólisis intravenosa son muy estrictos, sólo se
deben administrar cuando el diagnóstico clínico de
ictus isquémico se hace en las 3 primeras horas de
evolución y, en el TAC o RNM practicado dentro de este
corto lapso de tiempo, pone el evidencia la ausencia de
hemorragia.

Del mismo modo, los criterios de exclusión de la
fibrinólisis también son muy estrictos. No se
administrará fibrinolisis en los siguientes
casos:

• Cuando el tiempo de inicio de los síntomas
  sea desconocido

• Exista antecedentes de ictus o trauma craneal en los
  3 meses anteriores

• Existan antecedentes de cirugía mayor en los
  14 días anteriores

• Existan antecedentes de hemorragia intracraneal,
  subaracnoidea

• La TAS>/185 y la diastólica >/105 antes
  de la infusión o sean necesarias altas dosis de
  medicación antihipertensiva para su control

• Exista una mejora rápida y notoria de los
  síntomas previo al tratamiento

• Antecedentes de hemorragia digestiva o
  urológica en las 3 semanas previas

• Punciones arteriales en lugares no susceptibles de
  compresión en los 7 días anteriores

• Convulsiones al inicio del cuadro ( salvo que la RNM
  de perfusión-difusión confirme el
  diagnostico)

• INR superior a 1,5 veces sin el uso de
  anticoagulantes orales, o, estos parámetros con el uso
  de anticoagulantes

• TTPa alargado si el paciente ha recibido heparina
  sódica en las 48 horas anteriores

• Cifras de plaquetas inferiores a
  100.000/mm3

Partes: 1, 2