Actualmente, el mundo está
globalizado y las personas están en continuo movimiento,
lo que hace que a nuestro país o continente llegue gente
de países subdesarrollados o de otros continentes con
otros ecosistemas y, personas de nuestro país o continente
viajen a lugares subdesarrollados o con diferente ecosistema
volviendo con enfermedades propias del lugar visitado.
La fiebre prolongada en países
subdesarrollados es ocasionada frecuentemente por tuberculosis
que suele ser miliar, fiebre tifoidea, abscesos amebianos
hepáticos y SIDA. A veces y cada vez más
frecuentemente, los médicos se encuentran con enfermedades
que normalmente no se ven en nuestro medio como la malaria, la
brucelosis, la Kala-azar, la filariasis, la esquistosomiasis o la
fiebre de Lassa.
Las enfermedades contraídas en el
extranjero pueden tener períodos de incubación
prolongados, que se extienden durante meses y, algunas
infecciones permanecen latentes por años y pueden
presentarse por lo tanto como cuadro febril remoto varios
años después del viaje. Hay que tener en cuenta,
que la fiebre de origen desconocido es causada la mayoría
de las veces por una forma de presentación atípica
de una enfermedad común más que por una enfermedad
rara.
Malaria
Es causada por un parásito que se
transmite de un humano a otro por la picadura del mosquito
anofeles. Después de la infección, los
parásitos (llamados esporozoitos) migran a través
del torrente sanguíneo hasta el hígado, donde
maduran y producen otra forma: los merozoitos. Éstos pasan
al torrente sanguíneo e infectan los glóbulos
rojos.
Los parásitos se multiplican dentro
de los glóbulos rojos, los cuales se rompen al cabo de 48
a 72 horas, infectando a más glóbulos rojos. Los
primeros síntomas se presentan por lo general, entre los
10 días y 4 semanas de la infección; aunque pueden
aparecen incluso a los 8 días o hasta 1 año
después. Los síntomas ocurren en ciclos de 48-72
horas.
La mayoría de los síntomas
son causados por:
La liberación de merozoitos en
el torrente sanguíneo.La anemia resultante de la
destrucción de los glóbulos rojos.Las grandes cantidades de hemoglobobina
liberada por los glóbulos rojos.
La malaria se puede transmitir de madre a
hijo por vía placentaria y por transfusiones de
sangre.
Los síntomas consisten en fiebre,
escalofríos, anemia, coma, convulsiones, ictericia, dolor
muscular, síntomas digestivos.
Existen 4 tipos de parásitos
productores de malaria, de ellos el más peligroso es el
plasmodium falciforme, actualmente ha aparecido un 5º
parásito el plasmodium knowlesi en áreas del
sudeste asiático.
El diagnóstico se hace por la
clínica, la exploración que puede detectar
hepatomegalia y esplenomegalia y, se confirma con el frotis de
sangre, tomada a intervalos de seis a doce horas.
El tratamiento es con cloroquina, en
lugares donde no se ha hecho resistente el parásito, en
los demás se optará por las diferentes
recomendaciones:
Quinidina+ Quinina+ Doxicilina o
Tetraciclina o Clindamicina.Atovacuona+Proguanil.
Mefloquina.
Las posibles complicaciones de la malaria
son: Encefalitis, anemia hemolítica, insuficiencia renal,
insuficiencia hepática, edema agudo de pulmón y
ruptura del bazo.
Brucelosis
También conocida como fiebre Malta,
es una enfermedad infecciosa producida por bacterias del
género de la Brucella, que infectan a varios
mamíferos entre ellos el hombre. La incidencia y la
prevalencia de la Brucelosis son mayores en la región
Mediterránea, Asia Occidental, algunas zonas de
África y América, siendo la Brucella Melitensis la
especie más difundida, seguida de la Abortus y Suis. Los
animales infectados excretan grandes cantidades de bacterias por
heces, tejidos de aborto o leche, contaminando el suelo donde
puede vivir 80 días. Normalmente se transmite al hombre
por la ingesta de leche o productos lácteos no
pasteurizados, la transmisión de persona a persona es muy
rara y es por vía sexual.
El cuadro clínico consiste en un
período de incubación que dura entre 2 y 4 semanas.
Las manifestaciones iniciales consisten en fiebre,
sudoración nocturna, artralgias, mialgias. Si la entrada
del germen es por vía respiratoria, provocará
neumonía, si entra por la piel producirá celulitis
con linfadenopatía, si entra por tubo digestivo
producirá síntomas gastrointestinales. Los
microorganismos pueden diseminarse a otros órganos
provocando hepatomegalia, esplenomegalia y afectación del
sistema esquelético con espondilitis, sacroileítis
y artritis.
El diagnóstico se hace por la
detección de anticuerpos específicos (prueba del
Rosa de Bengala). También se puede hacer por PCR,
actualmente.
El tratamiento aconsejado por la OMS
consiste en Rifampicina 600-800 mg/día y Doxiciclina 200
mg/día, durante 6 semanas.
Kala-Azar
Es una enfermedad parasitaria producida por
Leishmania, que es un protozoo, cuyos reservorios son animales
silvestres como la liebre y, por medio del flebótomo se
transmite a perros y hombre. En Europa la Leishmania predominante
es la infantium y en países subdesarrollados la
donovani.
Existen formas cutáneas y
muco-cutáneas que suelen ser menos graves, la
expresión más grave de la enfermedad es el
Kala-azar o leishmaniosis visceral, que produce hepatomegalia,
esplenomegalia, pérdida de peso, distensión
abdominal severa y anemia, pudiendo llegar a producir la muerte.
El Kala-azar se da en Bangladesh, India, Sudán, Brasil y
Nepal en el 90% de los casos.
El diagnóstico se hace mediante la
visualización del parásito en improntas
cutáneas o biopsias de órganos. También se
puede hacer por inmunofluorescencia, ELISA y PCR. La prueba de
Montenegro es la más usada a nivel mundial y consiste en
la inoculación de extractos de parásitos en la
piel, lo que crea una reacción de hipersensibilidad tipo
IV en los pacientes positivos a este protozoo. El tratamiento
consiste en antimonio y de segunda línea Anfotericina
B.
Filariasis
Son un grupo de enfermedades parasitarias
infecciosas diferentes, pero que tienen como común
denominador que están producidas por neumátodos
(gusanos en forma de hilo) que se transmiten de persona a persona
por la picadura de insectos. Son endémicos de algunos
países tropicales y subtropicales, Asía,
África, América Central y del Sur y en las islas
del Pacífico. Afectan a la población adulta entre
los 25 y los 40 años y son especialmente propensos a
malformaciones linfáticas. Su incidencia aumenta
según el tipo de clima y desastres naturales.
Básicamente hay tres tipos de filariasis: la
linfática o elefantiasis, la loasis y la
oncocercosis.
La filariasis linfática o
elefantiosis está causada por Filaria Wuchereia ,
Bancrofti y Brugia malayi. Las larvas del parásito
denominadas microfilarias se encuentran en la sangre de los
individuos infectados, son ingeridas por insectos
hematófagos y tras sufrir su ciclo vital, se transmiten a
otra persona. Las microfilarias se alojan en los vasos
linfáticos de brazos, piernas e inglés, donde tras
varios meses alcanzan su madurez sexual. Una vez adultas las
filarias hembras (macrofilarias) pueden vivir de 5 a 10
años y se reproducen produciendo muchas microfilarias que
pasan a la sangre. La presencia de microfilarias en la sangre
diagnostica la enfermedad, esta sangre deberá extraerse
por la noche.
El cuadro clínico consiste en una
respuesta inflamatoria a la parasitación por el gusano
adulto o las microfilarias. La fase aguda cursa con fiebre y
escalofríos a intervalos irregulares y durante varios
días, con inflamación de vasos linfáticos y,
según progresa la infección se obstruyen los vasos
linfáticos provocando elefantiasis.
LOASIS: También conocido como"
gusano africano del ojo". Las microfilarias circulan por la
sangre periférica con periodicidad diurna, momento en que
son ingeridas por el tábano y luego transmitida a otra
persona, mediante una picadura muy dolorosa, instaurándose
en el tejido subcutáneo. Aproximadamente a los 6-12 meses
comienzan a reproducirse y producir síntomas (al
año de la picadura). La loa-loa macho mide de 2 a 3,5 cm,
mientras que las hembras los 7 cm, con un diámetro de 0,5
mm. El gusano se mueve libremente por el tejido subcutáneo
produciendo hinchazones transitorias de unos 30 mm de
diámetro que permanecen de 2 a 3 días, llamadas
tumefacciones de Calabar. Son zonas pruriginosas que cursan con
dolor y reacciones alérgicas. La migración del
gusano bajo la conjuntiva produce irritación,
congestión, edema de párpados y trastornos de la
visión.
ONCOCERCOSIS: También llamada
ceguera de los ríos es consecuencia de la
transmisión de las larvas onchocerca volvulus. Las
microfilaria habita en la piel del paciente y se mueve hacia el
tejido subcutáneo donde produce nódulos duros y,
van madurando. Una vez madura la hembra puede producir 2000
microfilarias diarias que migran a otros órganos. El
período de incubación dura años y luego
debuta con fiebre, eosinofilia y nódulos
subcutáneos. El diagnóstico se hace mediante
tinción Giemsa en muestras de sangre periférica por
la noche, en la loasis la toma de sangre periférica se
hará diurna. También existen pruebas
serológicas, anticuerpos monoclonales o por PCR. El
tratamiento consiste en ivernectina, dietilcarbamazina y
albendazol.
ESQUISTOSOMIASIS: Es una enfermedad
parasitaria provocada por gusanos platelmintos del género
Schistosoma. Es más frecuente en países en
vías de desarrollo, especialmente África, aunque su
tasa de mortalidad es baja, es muy incapacitante debido a las
fiebres con que se manifiesta. Puede afectar a:
La piel: Al atravesar las
cercarías la piel causan daño mecánico y
traumático localizado, con hipersensibilidad,
urticaria y dermatitis.Granulomas: En cualquier parte del
cuerpo. S. mansoni y japonicum producen la fiebre de Katayama
con fibrosis periportal, hipertensión portal y
embolias producidas por granulomas cerebrales o espinales. La
fibrosis alrededor de los vasos porta intrahepáticos
produce la fibrosis de Symmer.Vejiga: S. Haematobium incluye
hematuria, calcificaciones y carcinoma de células
escamosas. La mortalidad por cáncer de vejiga en las
zonas endémicas es elevada.Cardiopulmonar: Neumonitis,
síndrome de Loeffer. Las lesiones granulomatosas en el
pulmón, producen sobrecarga del ventrículo
derecho con hipertrofia del mismo e hipertensión
pulmonar.Glomerulonefritis
El tratamiento se hace con
praziquantel
Tuberculosis
Es una enfermedad infecciosa
crónica, localizada en cualquier parte del organismo, si
bien su localización más frecuente, al menos en
nuestro medio, es la pulmonar. Esta causada por diferentes
especies de Mycobacterium, denominados de forma colectiva bacilos
tuberculosos (Mycobacterium tuberculosis, bovis, africanum,
microti y avium), con presentación clínica
diferente y amplia distribución mundial. En el ser humano
el patógeno más habitual es el Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de Koch, seguido del Mycobacterium bovis.
El Mycobacterium microti no produce patología en el ser
humano, el Mycobacterium avium afecta a pacientes
inmunodeprimidos y el Mycobacterium africanum solo se localiza en
África.
La Organización Mundial de la Salud
estima que aproximadamente unos 2000 millones de personas
están infectadas por Mycobacterium tuberculosis en el
mundo, lo que supone un 1/3 de la población total. La
incidencia de la infección es más frecuente en
Asia, África, China, India y Latino América,
países en los cuales la pobreza y la malnutrición
están más extendidas, así como en
hacinamiento de la población. En las últimas
décadas la aparición y extensión del SIDA ha
hecho que su presencia se haya hecho más notoria. En
términos globales el 95% de los individuos infectados por
el bacilo de Koch no adquieren la enfermedad; sin embargo en
enfermos con SIDA los riesgos de adquirir la enfermedad para toda
la vida son superiores al 10% y la mortalidad más
elevada.
MICOBACTERIAS
Las micobacterias pertenecen a la familia
mycobacterias y orden actinomycetae. Son bacilos
débilmente gram-positivos, aerobios estrictos obligados,
no encapsulados, no formadores de esporas, no móviles.
Crecen en medios de cultivos sintéticos que contengan
glicerol como fuente de carbono, lípidos y agentes
inhibitorios y sales de amoniaco como forma de nitrógeno.
Obtienen su energía mediante la oxidación de
compuestos de carbono. Sintetizan catalasas, producen urea,
niacina y reducen nitratos. La temperatura ideal para su
crecimiento oscila entre los 32 y los 37ºC y su pH
óptimo está entre los 6,5 y los 6.8. El aumento de
la presión parcial de dióxido de carbono estimula
su crecimiento. El hierro es esencial para su crecimiento, por lo
que cuenta con un mecanismo único de transporte, el
mycobactin, que es un quelador liposoluble con gran afinidad por
el hierro. Sobreviven intracelularmente. Son resistentes a
agentes químicos y a la desecación, pero son
altamente sensibles a las radiaciones ultravioletas. Las
micobacterias tienen una velocidad de crecimiento mucho
más lento que otras bacterias, con un tiempo de
duplicación celular de 14 a 20 horas, aunque en cultivos
se puede acortar este tiempo; no obstante, se requieren unas seis
semanas para observar los primeros indicios de colonias. No
tiñen con facilidad pero resisten la decoloración
por alcohol o ácido una vez teñidos, por lo que se
conocen como bacilos ácido alcohol resistente.
La cubierta de las micobacterias consiste
en dos partes, la membrana plasmática y la pared celular,
estructuras que dan protección osmótica y permiten
el transporte iónico y molecular para el mantenimiento
celular. La pared celular rica en lípidos es responsable
de la resistencia a la acción bactericida de los
anticuerpos y complemento del huésped. Hay otros factores
intrínsecos del bacilo de Koch que le confieren virulencia
y que le permiten sobrevivir dentro del macrófago, entre
los cuales se encuentran:
1.- El factor formador de cordones:
Es un glucopéptido de superficie que hace que el M.
tuberculosis crezca formando hileras o cordones
microscópicos ordenando a las micobacterias en cadenas
paralelas. Este factor está asociado a la
inhibición de la migración de leucocitos, la
formación de granulomas crónicos y actúa
como coadyuvante inmunitario.
2.- Sulfátidos
glicolipídicos de alto peso molecular: Son
glucopéptidos de superficie que contienen azufre.
Sólo están presentes en cepas virulentas. Previenen
la fusión de los fagosomas en los macrófagos que
contienen M. tuberculosis con los lisosomas, permitiéndole
escapar de la respuesta del huésped por enzimas
intracelulares.
3.- LAM: Heteropolisacárido
de estructura similar a endotoxinas de bacterias gram- negativas.
Inhiben la activación de los macrófagos por
interferón gamma. Inducen la producción de factor
de necrosis tumoral gamma por los macrófagos, lo que da
origen a la fiebre, a la pérdida de peso y lesión
tisular, y de interleukina 10, que suprime la
proliferación de células T inducidas por
micobacterias.
4.- Proteínas de Shock
Térmico: Son proteínas de 65 Kd, altamente
inmunógenas, similar a la proteína del shock
térmico humana y puede desempeñar un papel en la
reacción autoinmune inducida por M
tuberculosis.
5.-Bombeo de amonio.
¿CÓMO SE ESTRUCTURAN LAS
COLONIAS DE BACILOS KOCH?
Hay cuatro poblaciones que se diferencian
entre ellas por su localización, tamaño de la
colonia, actividad y virulencia.
Población A: Son colonias
metabólicamente activas, extracelulares y de
crecimiento rápido y continuo. Se sitúan en las
paredes de las cavernas activas y en zonas pulmonares
oxigenadas.Población B: Gérmenes
extracelulares, de crecimiento lento o intermitente. Es una
población poco numerosa a diferencia de la anterior,
con crecimiento inhibido por el pH ácido dentro de los
fagolisosomas de los macrófagos, en áreas con
necrosis caseosa o en paredes cavitarias pobremente
oxigenadas. Su actividad no puede ser eliminada por los
fármacos. Es la población responsable de las
recidivas. El fármaco más activo frente a esta
población es la pirazinamida.Población C: Bacilos
intracelulares en fase de multiplicación
esporádica y de crecimiento muy lento. Se hallan en el
caseum sólido, dentro de los macrófagos,
manteniéndose en un medio con pH neutro o
ácido. Permanecen inactivos durante largos periodos de
tiempo. Son responsables de las recaídas. La
rifampicina es el fármaco de elección para
iniciar la destrucción bacteriana de esta
población.Población D: Es la
población persistente, latente o completamente
durmiente. Sin multiplicación o con mínima
capacidad reproductiva, permaneciendo en focos previamente
"controlados" durante años. No hay capacidad
destructiva por parte de fármacos. Sólo pueden
ser eliminados por el sistema inmunológico del
paciente. Causan recidivas endógenas.
FISIOPATOLOGÍA DE LA
TUBERCULOSIS.
La tuberculosis clásica está
provocada por el Mycobacterium tuberculosis y en menor medida por
el Mycobacterium bovis en el ser humano. La vía de entrada
es la respiratoria, pero puede ser también la digestiva en
caso de ingestión de leche no pasteurizada de vacas
infectadas por el Mycobacterium bovis.
Por vía respiratoria el bacilo se
introduce en el pulmón por la inhalación de
pequeñas gotitas mucosas de 2 a 10 micromilímetros
de diámetro, que salen en forma de aerosol, de personas
infectadas al hablar, toser, cantar o estornudar, permitiendo la
entrada de 1 o 2 microbacterias. Gotas de más de 10
micromilímetros quedan atrapadas en las vías
respiratorias superiores y son eliminadas. Una vez que el bacilo,
en cantidad suficiente y virulencia adecuada, penetra en el
sistema respiratoria, el sistema inmunológico del paciente
reacciona intentando antagonizarlo, si no lo consigue se
desarrolla la enfermedad. El bacilo es reconocido por los
macrófagos alveolares que destruyen el germen. El germen
dentro del macrófago produce interleukina 1 conduciendo
una inflamación local inicial inespecífica y con el
avance del proceso los linfocitos se convierten en un componente
celular predominante al final de la primera semana.
Los macrófagos alveolares le
presentan los antígenos a los linfocitos T por
aposición de membranas, mediado por antígenos de
histocompatibilidad produciendo interleukinas 2 o factor
activador de macrófagos. Los linfocitos a su vez estimulan
a los macrófagos. La activación mutua de ambos,
induce la acumulación de células en el sitio de
entrada del bacilo y la formación del tubérculo,
lesión característica de la enfermedad.
Histológicamente este tubérculo es un granuloma que
se forma entre la tercera y la sexta semana desde el ingreso del
germen y que coincide con la positivización de la prueba
de tuberculina y la aparición de la capacidad celular para
limitar la multiplicación y destruir el bacilo. La lisis
celular conduce a las enzimas lisosomales a producir necrosis
tisular o caseosa. Posteriormente si la infección no logra
controlarse por diseminación linfática y
hematógena alcanza órganos linforreticulares y
puede afectar a cualquier órgano. No obstante el complejo
primario o de Gohn que es la acumulación de
macrófagos y linfocitos con necrosis caseosa en el punto
de entrada del germen con compromiso ganglionar regional, suele
controlar la infección y evitar el desarrollo de
tuberculosis, salvo en personas con inmunodeficiencias,
malnutrición o predispuestas como suelen ser los
niños y los ancianos. Un 95% de los casos no desarrollan
la enfermedad, pero permanecen positivos a la prueba de la
tuberculina. El 5% restante desarrollará la
enfermedad.
La tuberculosis diseminada y la
meníngea suelen aparecer entre la 2ª y la
6ªsemana de la infección. La tuberculosis pulmonar
suele aparecer entre la 3ª y la 9ª semana de la
infección. Las lesiones óseas y articulares tardan
años en manifestarse y las lesiones renales tardan
decenios en hacerse evidentes.
CLÍNICA
Los datos más característicos
de la tuberculosis pulmonar son la fiebre que no suele ser muy
elevada incluso a veces es sólo febrícula y aparece
por la noche y los sudores que también suelen ser
nocturnos, otros datos a destacar son la tos que al principio es
productiva con secreciones amarillentas y luego si hay
destrucción pulmonar puede convertirse en
hemáticos, produciéndose a veces hemoptisis que
amenazan la vida del paciente. Algunos enfermos presentan derrame
pulmonar.
Cuando la tuberculosis es extra-pulmonar la
temperatura suele ser más elevada, existe más
cansancio o debilidad y pérdida de peso, si se produce
diseminación sanguínea aparecen formaciones
miliares difíciles de erradicar y que pueden afectar a
cualquier órgano:
La tuberculosis miliar: Es una
diseminación linfohemática masiva del bacilo
tuberculoso, con compromiso de dos o más
órganos, es frecuente en lactantes, niños
pequeños y adultos o adolescentes mal nutridos o
inmunodeprimidos. Se manifiesta de forma más
rápida, en el tiempo, que las otras formas de
tuberculosis. Suele cursar con fiebre elevada e intermitente,
malestar, pérdida de peso, sudoración profusa,
tos seca, disnea, dolor torácico, cefalea, dolor
abdominal y anorexia. Al examen físico el paciente se
encuentra febril, con taquipnea, con adenopatías,
hepatomegalia y/o esplenomegalia, con linfadenitis y, a
veces, tubercúlides pápulo-necróticas
cutáneas. Puede haber derrame pleural, peritonitis,
meningitis, hepatitis y coagulación intravascular
diseminada. En la tuberculosis miliar la afectación
pulmonar precoz es leve, pero después de varias
semanas los pulmones se llenan de tubérculos, con lo
que el paciente presenta disnea, tos, estertores y estridor.
La meningitis por tuberculosis se da en la fase tardía
de la enfermedad y está caracterizada por cefalea
crónica o recurrente y afectación de pares
craneales, principalmente el nervio oculomotor. Al examen del
fondo de ojo, se observan lesiones blancas nacaradas
(tubérculos coroideos) que son específicos para
el diagnóstico de tuberculosis miliar. Posteriormente
las radiografías de tórax mostrarán
nódulos de 0,5-1,5 mm de diámetro, ampliamente
diseminados, simétricos en ambos campos pulmonares,
así como derrame pleural. El diagnóstico
absoluto de tuberculosis miliar puede hacerse con
broncoscopia con lavado y con cultivo en medios apropiados,
biopsia hepática o, medula ósea, muestras de
líquido pleural, de pericardio, ascítico o
líquido cefalorraquídeo. Se deben tomar en
cuenta para sospechar el diagnóstico el hallazgo de
coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia
y/o leucopenia de orígenes no claros.La tuberculosis crónica
hematógena: Se origina a través de la
diseminación de focos extra-pulmonares en pacientes de
edad avanzada, que presentan fiebres intermitentes de origen
desconocido y que presentan trastornos hematológicos
como anemia refractaria al tratamiento, leucopenia,
trombocitopenia y agrandamiento del bazo.La tuberculosis ganglionar:
Involucra sobre todo a las cadenas ganglionares cervicales y
supraclaviculares, que a veces fistulizan y se forma una
escrofulodermia, que consiste en la reactivación de la
tuberculosis en el tejido subcutáneo con
extensión local de fístulas drenantes o
ulceraciones de color rojo oscuro, induradas y
fibróticas. Es junto a la tuberculosis pulmonar la
forma más común de tuberculosis o tisis. Hay
compromiso ganglionar y fiebre.La tuberculosis de pericardio y
peritoneal: Se manifiesta con la clínica
correspondiente a estas localizaciones junto con fiebre. El
absceso hepático es infrecuente pero debe tenerse en
cuenta.La tuberculosis osteoarticular:
Cursa con afectación de tejidos óseos y
articulaciones (grandes e intervertebrales). La espondilitis
tuberculosa o mal de Pott es más frecuente en
niños, compromete a dos o más vértebras
continuas con destrucción ósea y de disco
intervertebral. Tiene predilección por la zona dorsal
baja o lumbar. Este tipo de afectación se da por
diseminación hematógena, en menor medida
linfática o por extensión directa. El paciente
aqueja fiebre, sudoración, impotencia funcional y
dolor local. En los estudios radiológicos aparece un
ensanchamiento del huso de los tejidos paravertebrales y
destrucción de una o dos vértebras continuas,
principalmente en su parte anterior, provocando colapso
anterior de la columna. Esta destrucción de la
vértebra hacia el espacio anterior da lugar a
diseminación de líquido caseoso infectado por
los planos musculares, provocando infección hacia la
ingle o los glúteos, pudiendo aparecer abscesos del
psoas, de difícil diagnóstico.
Este tipo de afectación tuberculosa
representa sólo el 5% de los casos de tisis o
tuberculosis.
Meningitis tuberculosa: Suele
ser secundaria a una tuberculosis miliar, originándose
por rotura de un granuloma subependimal, o, a través
de diseminación hematógena. La infección
en niños entre los 6 meses y los 4 años se
localiza en la base del cráneo, propagándose
como un exudado viscoso que cubre los nervios craneales,
arterias periféricas y cerebral media, provocando
también obstrucción de las cisternas de la base
y forámenes ventriculares. Cuando se trata de
tubérculos múltiples dentro del
parénquima con edema, se comportan como lesiones
expansivas. Los síntomas más frecuentes son la
cefalea progresiva e intensa y las alteraciones del nivel de
conciencia, junto con fiebre y afectación de pares
craneales, principalmente el oculomotor, suele haber
también signos meníngeos.
El diagnóstico se hace mediante la
prueba de la tuberculina que es positiva en el 50% de los casos,
la radiografía de tórax que puede ser normal entre
el 20 y el 50% de los casos y la punción lumbar en la que
se realizará un cultivo buscando micobacterias. El
líquido cefalorraquídeo mostrará de 100 a
500 células/mm3 con predominio de mononucleares, con
niveles de glucosa menores de 40 mg/dl, y ADA positivo. El TAC o
la RMN mostrarán tuberculomas que con mayor frecuencia
serán supratentoriales en adultos e infratentoriales en
niños.
La tuberculosis del aparato
urogenital: Ocurre por diseminación
hematógena, casi siempre aparece en la corteza renal y
posteriormente invade la médula. La salida de material
infeccioso en la orina causa la infección de la orina
y los uréteres y la vejiga, provocando obstrucciones e
hidronefrosis e infecciones de repetición junto con
fiebre. Los urocultivos son positivos entre el 80 y el 90% de
los casos. La afectación de las suprarrenales,
ubicadas encima de los riñones produce fiebre,
pigmentación progresiva, hipotensión,
hipoglucemia, dolor abdominal, vómitos, hiponatremia e
hiperkaliemia.La tuberculosis cutánea:
Produce lesiones variadas con nódulos, gomas y
úlceras así como placas verrugosas y
vegetantes. Se relaciona con bajo nivel
socioeconómico, afectando más a mujeres que a
hombres, su aparición en la piel depende de las
propiedades del microorganismo (virulencia y carga), del
estado general del paciente y su reactividad y del mecanismo
utilizado para introducirse en la piel (contacto a
través de heridas, linfático o
hemático). La escrofulodermia es la forma de
presentación más frecuente.La tuberculosis de las vías
respiratorias altas o laríngea: Se manifiesta por
ronquera, disfagia, fiebre y úlceras en la
mucosa.La tuberculosis
congénita: En estos casos la madre ha reactivado
un proceso infeccioso propio o se ha contagiado antes o
durante el embarazo. Los bacilos tuberculosos alcanzan la
placenta y forman el foco primario en el hígado del
feto con afectación de los ganglios linfáticos
periportales, atraviesan el hígado hasta la
circulación fetal principal, invadiendo otros
órganos. El pulmón al permanecer inactivo no se
infecta hasta después del nacimiento cuando hay un
aumento de la perfusión y de la
oxigenación.
Absceso amebiano del
hígado
En España los casos detectados
corresponden a personas que han viajado a zonas endémicas
o procedentes de estas zonas. Tras estar en contacto con la ameba
los turistas que regresan de estas zonas endémicas,
comienzan entre la 8 y la 20 semanas, media 12 semanas, y dentro
de cinco meses de su regreso en el 95% de los pacientes, con
clínica aguda de fiebre de evolución de una o dos
semanas y que oscila entre los 38,5ºC y los 39,5ºC,
así como dolor en hipocondrio derecho. La
participación de la cara diafragmática del
hígado se asocia con dolor en el hemitórax derecho
o referido al hombro. El dolor abdominal constante en el
cuadrante superior derecho o epigastrio se asocia con más
frecuencia a absceso en el lóbulo izquierdo. Algunos
pacientes refieren haber tenido diarreas en los meses anteriores.
Ocasionalmente, los pacientes tienen una presentación
más crónica con meses de fiebre, pérdida de
peso y dolor abdominal. En la exploración clínica,
se detecta hepatomegalia en aproximadamente el 50% de los casos.
La ictericia clínica se produce en un 10% de los
pacientes. En ocasiones, el absceso se rompe al peritoneo,
causando peritonitis (2-7%). La trombosis de la vena
hepática y de la vena cava inferior secundaria a la
formación de abscesos hepáticos también ha
sido documentada. De hecho, en todo paciente con cuadro
clínico de absceso amebiano y hallazgo de masa ileocecal a
la exploración física, se debe sospechar
ameboma.
Los pacientes con absceso amebiano
hepático generalmente presentan leucocitosis moderada en
el 90% de los casos, reacción leucemoide en el 5%, anemia
en el 30%. Un 80% de los pacientes presentan elevación de
la fosfatasa alcalina y las transaminasas hepáticas
también pueden estar elevadas, en una tercera parte de los
casos. Las bilirrubinas están elevadas en el 30%. La
microscopia fecal es positiva para E. histolytica en el 18% de
los pacientes, el cultivo (aunque solo suele estar disponible en
el campo de la investigación), es positivo en el
75%.
Otros hallazgos destacables son
radiografía de tórax con elevación del
diafragma y/o derrame pleural derecho.
Los abscesos se detectan por
ecografía hepática (imagen hipo-ecoica al
diagnóstico y anecoica, calcificada al ser tratadas,
aunque la resolución radiológica completa puede
tardar hasta dos años). Otra forma de detectarlos es el
TAC y la gammagrafía con galio (los abscesos amebianos son
fríos y los piógenos calientes). Sin embargo,
ninguna de estas pruebas sirve para diferenciar de manera
definitiva un absceso piógeno, un absceso amebiano o
enfermedad maligna.
Los anticuerpos séricos se detectan
en el 92-97%, dato importante en un país como
España en el que la existencia de amebiasis
endémica o esporádica y contraída en
España es una auténtica extrañeza. En
pacientes que vienen de zonas endémicas los anticuerpos
séricos anti-amebianos se detectan en un 25% de las
personas no infectadas pero que han tenido contactos o
infecciones previas por E. Histolytica. Se han desarrollado otras
pruebas serológicas basadas en antígenos
recombinantes de E. Histolytica. Éstas pueden ofrecer
mejor diagnóstico de amebiasis invasiva en curso, ya que
al parecer diferencian infección activa de
exposición previa al parásito.
Las pruebas serológicas se deben
realizar para confirmar el diagnóstico de absceso
hepático amebiano en todo paciente con imagen sugestiva de
absceso por ultrasonido o tomografía, no son útiles
las pruebas serológicas en caso de reinfección ni
para vigilar la evolución por la memoria
inmunológica que se desarrolla. Los falsos negativos
pueden resultar al realizar los exámenes dentro de los
primeros 7 días del inicio de la enfermedad, los falsos
positivos se presentan en zonas endémicas por contacto
previo con el agente patógeno.
El tratamiento más utilizado para
tratar el absceso hepático amebiano es el metronidazol 500
a 750mg por vía oral o intravenosa tres veces al
día durante 7 a 10 días (30 a 50 mg/kg/día
vía oral, o, 7,5 mg/kg/dosis intravenosa). La vía
intravenosa no ofrece ninguna ventaja adicional, siempre y cuando
el paciente sea capaz de tomar los medicamentos por vía
oral y no tenga deficiencias de la absorción del intestino
delgado. Las tasas de curación son del 95% con
desaparición de la fiebre, el dolor y la anorexia entre
las 72 y 96 horas del inicio del tratamiento. Posteriormente al
tratamiento con metronidazol debe administrarse un fármaco
luminal para erradicar el estado de portador asintomático.
En presencia de intolerancia digestiva al metronidazol, se
deberá utilizar tinidazol y ornidazol a dosis de 60
mg/kg/día, máximo 2 gramos por diez días. Se
aconseja ingesta de alimentos ricos en hierro en conjunto al
tratamiento con imidazoles. Se pueden utilizar nitazoxanida
cuando existe intolerancia a los imidazoles.
La aspiración terapéutica
además del metronidazol para acelerar la resolución
clínica y radiológica de los abscesos amebianos no
complicados no se recomienda, de entrada. Los pacientes que no
responden adecuadamente al metronidazol o recidivan,
deberán ser puncionados percutáneamente e
identificada la ameba. Si se confirma se deberá prolongar
el tratamiento con metronidazol. El líquido
extraído es estéril, parduzco o achocolatado y sin
olor fétido a diferencia del líquido purulento y
pútrido de los abscesos piógenos.
La punción y aspiración del
absceso sólo se realizara si:
Persisten los datos clínicos de
dolor y fiebre.Datos de rotura inminente del
absceso.Absceso del lóbulo
hepático derecho.Mujeres embarazadas y contraindicado el
uso del metronidazol.Complicaciones
pleuropulmonares.Pacientes sin mejoría
después de 72 horas de haber iniciado el
tratamiento.
El drenaje laparoscópico combinado
con antibioterapia es una alternativa quirúrgica en
pacientes seleccionados, o, posterior a fracaso de drenaje
percutáneo. Dejando la laparotomía solo para casos
en los que se sospeche ruptura del absceso a la cavidad
peritoneal.
Los factores de riesgo para sufrir abscesos
amebianos son dentro de las zonas endémicas aquellos
individuos que cumplen las siguientes
características:
Sexo masculino.
Tercera a quinta década de la
vida.Hábito
enólico.Enfermos oncológicos.
Prácticas
homosexuales.Inmunodeprimidos.
Tomadores de corticoterapia.
El pronóstico de un absceso
hepático amebiano no complicado y tratado es bueno, con
una tasa de mortalidad inferior al 1%. Sin embargo, para la
enfermedad complicada, las tasas de mortalidad pueden ser tan
altas como del 20%. Son factores de mal
pronóstico:
Abscesos múltiples.
Volumen de la cavidad del absceso
>500 cc.Elevación del diafragma derecho
o derrame pleural en la radiografía de
tórax.Encefalopatía.
Bilirrubina >3,5 mg/dl.
Hemoglobina< 8 g/dl.
Albúmina < 2 g/dl.
Diabetes mellitus
Bibliografía
1.- Harrison´s. Principles of
Internal Medicina 16 th Edition, The McGraw-Hill companies. ISBN
0-07-140235-7.
2.- Mick NW. Pediatric fever. In: Marx J.A
ed. Rosen´s Emergency Medicine: Concepts and Clinical
Practice 7 th ed. Philadelphia, Pa. Mosby Elsevier, 2009, Chap
165.
3.- Meller J, Atenvoer de G, Munzel V,
Jauho A, Behe M, Gratz S, Luig H, Becker W. Fever of unknow
origin: prospective comparision of 18 (F)FDG imaging with a
double-head coincidence camera and gallium-67 citrate
SPECT.
Autor:
Dra. María Isabel Ostabal
Artigas