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Disentería hemorrágica porcina



  1. Generalidades
  2. Agente
    etiológico, patogenicidad y
    desempeño
  3. Vía de
    transmisión
  4. Mecanismo del patógeno y
    lesiones
  5. Tratamiento
  6. Diagnóstico
  7. Referencias
    Bibliográficas

Generalidades

La Disentería hemorrágica porcina se
describió por primera vez en la segunda década del
pasado siglo exactamente en el año 1921 en
Norteamérica por Whiting, Doyle y Spray en Indiana, pero
su etiología no se aclaró bien hasta el 1969 donde
se observó que ciertas espiroquetas estaban relacionadas
con los síntomas y signos de esta enfermedad. En 1971
Taylor y Alexander aislaron por primera vez espiroquetas
betahemolíticas anaerobias del contenido intestinal de
animales enfermos y lograron reproducir la enfermedad. Durante el
mismo año otros investigadores, Harris y sus
colaboradores, llegaron a la misma conclusión en Estados
Unidos denominando al agente Treponema hyodysenteriae.
Durante 20 años no mostraron cambios significativos
investigaciones realizadas hasta que en el año 1991
Staunton y su equipo realizando pruebas con el genoma del agente
demostraron características similares de la espiroqueta
con el género Serpulina, cambiándole el
nombre a Serpulina hyodysenteriae y seis años
después Ochiay incorporó nuevos elementos que
hicieron agregarlo al género Brachyspira
hyodysenteriae
; denominación con la que cuenta
actualmente [1,2,3,4,5].

El agente causal de la Disentería
hemorrágica porcina es responsable de pérdidas
económicas importantes en granjas con infecciones
endémicas. El riesgo más significativo de
introducir el agente es por cerdos infectados en la forma
subclínica cuando son ingresados al hato porcino, aunque
los roedores (ratas y ratones) y los perros pueden transmitirla
[6].

Cuando una granja se infecta por primera vez, si no se
efectúa un tratamiento inmediato, la morbilidad se eleva
alrededor del 90 % y la mortalidad puede superar el 50%. La
disentería se hace enzoótica en las granjas
infectadas. En esta forma enzoótica el cuadro
clínico es menos evidente pero las pérdidas
indirectas son elevadas y constantes [1,4].

La Disentería hemorrágica porcina es una
enfermedad que afecta exclusivamente al intestino grueso del
cerdo y que causa una colitis mucohemorrágica que se
manifiesta por la eliminación de heces fecales blandas que
pueden contener mucus, material necrótico o sangre en los
casos más graves y por ende un retraso del crecimiento y
aumento notable del índice de conversión en los
cerdos afectados [7,8,9].

De forma general se describe que la enfermedad
clínica cursa entre 10 y 14 días, pero el rango
descrito es de 90 días. Datos referidos en las
investigaciones de Rubio [9] describe que se puede hacer un
diagnóstico provisional a partir de la presentación
de los signos clínicos como: sangre, mucus y exudado
mucofibrinoso en las heces fecales y/o mediante el estudio
epizootiológico, macropatológico y
micropatológico; de este último se examina
particularmente los frotis por impresión. La
confirmación del diagnóstico requiere la
detección del agente por cultivo. No existe prueba
serológica específica frente a la B.
hyodysenteriae
[2,10].

En Cuba la enfermedad es muy común en las
categorías de preceba y ceba, al analizar las causas y los
porcentajes que representan del total de muertes ocurridas en los
últimos años observamos una tendencia al
incremento. Los porcentajes de muertes más altos se
producen en cerdos jóvenes con un 3% de mortalidad
[6].

Agente
etiológico, patogenicidad y
desempeño.

León [11] refiere que el agente etiológico
Brachyspira hyodysenteriae es una bacteria gram
negativa, anaerobia y de morfología espiral, es
móvil en medios viscosos, como el mucus intestinal, lo que
le permite alcanzar la mucosa intestinal y lesionarla,
independientemente de ser anaerobia no se destruye por
exposición al oxígeno, lo que le facilita el
mantenerse viable en el ambiente. Los cerdos enfermos pueden
eliminar de 107 a 109 bacterias por gramo de heces fecales
[12,13].

Para el aislamiento es necesario utilizar medios
enriquecidos con sangre, atmósfera anaerobia y
antibióticos que inhiban el crecimiento de otra flora
[13,14].

Dentro de la especie B. hyodysenteriae y en
función de la composición del
lipopolisacárido de la membrana externa, Talavera [15] y
Rubio [9] concuerdan en que se distinguen 11 serogrupos
denominados con letras de la A hasta la K cada uno de los cuales
puede contener diferentes serovares, la prevalencia de los
serovares varía con cada país y en cada serovar
puede haber cepas de distinta virulencia.

Talavera [15] en su publicación aborda, que desde
un punto de vista práctico, la característica
más importante de B. hyodysenteriae es su
resistencia en el medio ambiente. A temperatura de 10°C y en
presencia de materia orgánica puede mantenerse viable
más de 70 días. Se mantiene viable mucho menos
tiempo si la temperatura es más elevada: en heces fecales
mantiene la viabilidad 7 días a 25°C y solo 24 horas a
37°C. También es muy sensible a la desecación y
a la acción de la mayor parte de los desinfectantes,
principalmente a los fenólicos y a los compuestos de
cloro.

La B. hyodysenteriae tiene una serie de
factores de patogenicidad que le permiten colonizar la mucosa del
intestino grueso y lesionarla. Los principales detalles son su
motilidad mediante los endoflagelos, su capacidad de adherirse a
los enterocitos e invadirlos, la producción de una
hemolisina citotóxica y la capacidad de sobrevivir en
presencia de cierta cantidad de oxígeno. El
lipopolisacárido de su membrana externa actúa como
una endotoxina que activa la producción de citoquinas, que
desencadenan una respuesta inflamatoria en la mucosa, y del
factor de necrosis tumoral que induce trombosis vasculares y
causa necrosis en los tejidos. Además produce proteasas
que contribuyen a la virulencia disociando la capa de mucus y
provocando alteraciones de la barrera formada por los
enterocitos, de las membranas celulares y de la matriz
extracelular [13,16].

B. hyodysenteriae infecta principalmente al
cerdo, pero puede infectar a otras especies de forma transitoria
y sin cuadro clínico por esta condición se dice que
el cerdo es la única especie susceptible [17,18,19], como
los ratones, las ratas, los perros y aves [9]. También
Skirrow [14], Jones [1] y Rubio [9] concuerdan en que el
ratón juega un papel importante como portador del agente
porque puede infectarse con dosis bajas de bacterias y
excretarlas en las heces fecales durante 6 meses. Los otros
portadores tienen un papel epidemiológico menos
importante; el perro es portador durante 13 días, la rata
durante 2 días y algunas aves durante solo 8
horas.

Vía de
transmisión.

La principal fuente de infección son los cerdos
portadores que pueden tener cuadro clínico o ser
asintomáticos. Los cerdos curados de la enfermedad pueden
continuar eliminando la bacteria en las heces fecales durante
más de 70 días sin signos clínicos, aunque
generalmente esta excreción es mucho más corta, de
forma que solo un 20 % de los cerdos continúan eliminando
bacterias a los 20 días. Una vez infectada una granja, la
infección se hace enzoótica [9,20].

Las cerdas madres contaminan a sus camadas durante la
lactación aunque el cuadro clínico no se suele
observar hasta la fase de preceba y ceba [21].

La transmisibilidad del agente a través de los
fómites también es muy fácil debido a su
alta resistencia en el medio ambiente; así como en la
ropa, el calzado y los utensilios contaminados con heces fecales
de animales afectados y de esta forma el agente puede ir de una
granja afectada a una libre o de un área a otra de la
misma unidad [22].

La infección es siempre fecal – oral [23].
La espiroqueta B. hyodysenteriae resiste el pH
ácido del estómago y alcanza el intestino grueso.
Su capacidad de movimiento le permite atravesar la capa de mucus
y alcanzar las criptas del colon donde se multiplica dando lugar
a cuadro clínico y lesional cuando la concentración
supera las 106 bacterias por cm2 de mucosa. En los cerdos
infectados hay un cambio en la flora bacteriana del intestino
grueso, que pasa de ser una flora compuesta principalmente por
bacterias gram positivas no móviles a otra formada
principalmente por gram negativas. En los cerdos infectados se
observan espiroquetas en la capa de mucus que cubre el epitelio y
en las criptas, en las células caliciformes, en los
espacios intercelulares, en el citoplasma de las células
epiteliales degeneradas y a veces, en la lámina propia en
cavidades alrededor de los vasos sanguíneos
[9].

El principal riesgo de introducción de la
infección lo constituyen los cerdos infectados de forma
subclínica, los camiones de cerdos infectados y las botas
contaminadas que llevan los visitantes. Cuando se introduce por
primera vez en una granja susceptibles, pueden verse afectados
los cerdos de todas las edades, desde 6 semanas de edad en
adelante, incluso los adultos. En las granjas con la
infección endémica la enfermedad se observa
principalmente en cerdos de crecimiento y ceba entre 2 y 5 meses
de edad. Las explotaciones clasificadas como exentas de
patógenos específicos o con enfermedad
mínima (solo presencias de síntomas clínicos
en pocos animales; menos del 3% de la población afectada)
están exentas de Disentería hemorrágica
porcina [22,23].

Mecanismo del
patógeno y lesiones .

Carvajal et al. [24] determinaron que el microorganismo
actúa en toda la mucosa del intestino grueso, se
multiplica en las criptas, invade las células copa y las
células epiteliales, provocando en ellos lesiones y
alteraciones como descamación del epitelio y secreciones
muco-sanguinolentas.

La necrosis y la eliminación de las
células epiteliales alteradas, expone los pequeños
vasos sanguíneos y origina hemorragias variables [25]. La
mucosa lesionada también se hace susceptible a la
invasión por otros componentes de la microflora como el
protozoo Balantidium coli y la exposición a
material antigénico de la luz intestinal puede causar
potencialmente otras lesiones mediatizadas por reacciones
inmunológicas [24,26,27].

La función intestinal se mantiene sin cambios en
los cerdos infectados, pero en el intestino grueso hay una
pérdida masiva de Na+, Cl-, HCO3- y agua como resultado
del fallo en la absorción. Este fallo es especialmente
importante en el cerdo, puesto que en esta especie el intestino
grueso es el lugar principal para la reabsorción de agua y
electrolitos. Hay una disminución en el flujo de sodio y
cloro desde la luz al torrente circulatorio, pero el flujo desde
la sangre a la luz intestinal y la permeabilidad de la mucosa no
sufren alteraciones esenciales [28].

Los signos clínicos de la Disentería
hemorrágica porcina pueden ser muy variables. El cuadro
más típico comienza por una ligera apatía y
anorexia y una diarrea oscura que al principio puede ser
difícil de observar en un grupo de cerdos alojados en
pisos de rejilla. Más tarde, la mayoría de los
cerdos tienen una diarrea de consistencia similar a cemento,
más o menos líquida que mancha la zona perineal y
los flancos y que puede verse en el suelo de los corrales. El
color de las heces fecales varía del gris aun
marrón oscuro y progresivamente van apareciendo
estrías de sangre fresca, mucus brillante y material
necrótico [29]. En algunos cerdos se ve una diarrea
francamente sanguinolenta con eliminación de sangre fresca
que mancha la zona perineal. Los cerdos van quedando
progresivamente retrasados, con el lomo arqueado y los flancos
hundidos y algunos tienen una grave deshidratación que
frecuentemente es de desenlace fatal. La mortalidad sin
tratamiento puede superar el 50 % y las muertes comienzan unos
cinco días después de verse los primeros signos
clínicos [17,22, 30].

Los cerdos afectados tienen emaciación y
deshidratación, el pelo es largo y con mal aspecto y el
periné está manchado de heces fecales. En la
necropsia las lesiones quedan restringidas al intestino grueso.
Externamente se aprecia que la pared intestinal no tiene el
brillo normal, sino que tiene un aspecto mate y hay edema,
hiperemia de los vasos mesentéricos e inflamación
de los ganglios linfáticos correspondientes. Las
glándulas de la submucosa del colon son más
prominentes de lo normal y se observan a través de la
serosa como focos blanquecinos de 1 a 3 mm de diámetro
distribuidos uniformemente y más visibles en las
infecciones crónicas. Al abrir el intestino grueso, el
contenido es más blando y mucoso de lo normal y a veces se
observan estrías de sangre y material necrótico. La
mucosa está engrosada, ha perdido su apariencia rugosa y
está cubierta de mucus, fibrina y estrías de
sangre. En los casos más avanzados, hay pseudomembranas
mucofibrinosas con sangre que cubren áreas de la mucosa
más o menos amplias o zonas necróticas amplias [9,
14, 20].

La expresión clínica de la
disentería se ve influenciada por diversos factores que
pueden hacer que el cuadro clínico varíe desde uno
con signos clínicos leves y difíciles de observar,
hasta uno mortal. La microflora digestiva es de capital
importancia. La dieta es otro de los factores que modulan el
cuadro clínico y que influyen también en la
composición de esta microflora. Las manifestaciones
clínicas de la enfermedad son tanto más leves
cuanto más digestible sea la dieta y menos material sin
digerir alcance el intestino grueso. En este sentido, las dietas
suplementadas con enzimas, con ácidos o con
probióticos tienen un efecto protector. Los factores
estresantes favorecen que el cuadro clínico sea más
grave. Se ha comprobado que el frío, la
superpoblación, el transporte y la mezcla de cerdos son
factores predisponentes. El estrés del parto
también puede hacer que una cerda no eliminadora comience
a excretar la bacteria en las heces fecales y contamine a sus
lechones. Otro factor importante es la virulencia de la cepa. Se
han encontrado cepas en cerdos sanos que son completamente
avirulentas en condiciones experimentales y otras que tienen una
gran capacidad patógena. Las condiciones de alojamiento de
los cerdos también pueden hacer que el cuadro sea
más o menos grave. Si existe un gran contacto con heces
fecales, las dosis infectantes son mucho más elevadas y,
en consecuencia, el cuadro clínico es más grave [9
12,31].

Tratamiento.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son
tanto más leves cuanto más digestible sea la dieta
y menos material sin digerir alcance el intestino delgado. En
este sentido, las dietas suplementadas con enzimas, con
ácidos o con probióticos tienen un efecto protector
[17].

En Estados Unidos, donde aún se puede emplear el
Carbadox, la disentería es un problema mucho menor que en
Europa, donde no se puede emplear este producto que tiene una
eficacia muy elevada contra B. hyodysenteriae [14].

Los primeros productos utilizados en el control de la
enfermedad fueron los derivados arsenicales, tal es el caso del
arsenilato de sodio y los antibióticos del grupo de los
macrólidos, como la tilosina y la espiramicina.
[31].

Con el transcurso de los años, B. hyodysenteriae
ha desarrollado una resistencia total al arsenilato de sodio, y
parcial, en el caso de la tilosina [13,31]. Esta resistencia es
tal en el primero, que en los últimos años se
observa que los animales, al consumirlo, aumentan la
eliminación del agente en vez de disminuirla, aun
así se sigue utilizando para el control de la
enfermedad.

García y Uruburo [13] describen que a partir de
la década del 70 se comenzó a utilizar la
lincomicina, tanto en la profilaxis como en la terapéutica
de la enfermedad. Se aplicó con buena efectividad en el
agua de bebida en dosis de 250 ppm, [32,33], también por
vía intramuscular en dosis de 4.4-11 mg/kg de peso
[34,35,36], pero la mayoría de los autores lo utilizan
mezclado con el alimento en dosis que varían entre 44-110
ppm [34,37]. La lincomicina se ha empleado asimismo, con buenos
resultados, en combinación con la espectomicina
[38,39].

Burrows et al. [40] y Harvey [41] señalan la
efectividad de un producto llamado valnemulina para la
prevención y control de la Disentería
hemorrágica porcina. Este producto es un derivado de la
tiamulina, con una potencia entre 4 y 32 veces superior a esta
[42].

Otro grupo de medicamentos que se utiliza en el control
de la Disentería hemorrágica porcina es el de los
nitroimidazoles, del mismo se ha empleado el dimetridazol, y en
Cuba con mayor intensidad el Metronidazol [15]

El Metronidazol pertenece al grupo de los
nitroimidazoles [43], penetra al interior celular por
difusión celular y es convertido en los organismos
anaeróbicos por las enzimas redox piruvato-ferredoxina
oxidorreductasa. El grupo nitrilo del metronidazol es reducido
químicamente por la ferredoxina (o por un mecanismo
análogo) y los productos de la reacción son los
responsables de desestabilizar la estructura helicoidal del ADN,
inhibiendo así la síntesis de ácidos
nucléicos. El metronidazol es captado por bacterias
anaeróbicas y protozoos sensibles por razón de la
habilidad de estos microorganismos de reducir intracelularmente
al metronidazol a su forma activa, las bacterias aeróbicas
tienen escaso poder reductor lo que explica la inactividad del
fármaco frente a las mismas. Su nombre sistemático
es 2-(2-metil-5-nitro-1H-imidazol-1-il) etanol, con
fórmula C6H9N3O3, peso molecular de 171.15 g/mol,
disponibilidad oral del 100%, unión proteica del 99%,
metabolismo hepático del 60 al 80% y en las bilis del 6 al
15%. Su vida media es de 6 a 7 horas y su excreción es
renal [44,45].

Si en cuanto a la inmunidad se refiere, no todos los
cerdos recuperados de la enfermedad tienen una inmunidad total
[46]. En estudios experimentales se ha comprobado que una
proporción variable de ellos vuelven a padecerla tras una
segunda infección. Esto explica porque a veces un grupo de
cerdos padece varios brotes de la enfermedad. La inmunidad
natural se cree que es específica del serotipo determinado
por el lipopolisacárido de la membrana externa, aunque hay
una protección heteróloga limitada entre unos
serotipos y otros [46].

Se intentó obtener una vacuna atenuada a partir
de una cepa de B. hyodysenteriae aislada de un cerdo
disentérico, la cual atenuaron por 80 subcultivos in vitro
y no produjo protección de los animales [47]. Al utilizar
inyecciones intravenosas repetidas de una suspensión en
formalina del organismo virulento se reduce la severidad de la
enfermedad y disminuye el porcentaje de enfermos al
desafío, en comparación con los controles; sin
embargo, no se brinda una protección completa a los
animales [48].

El uso de antibióticos y la correcta
desinfección de las instalaciones como lucha y control han
permitido la eliminación de la Disentería
hemorrágica porcina sin necesidad de una
despoblación total. La prevención requiere de un
programa estricto para no permitir la entrada del microorganismo
al hato [41], ya que hay portadores asintomáticos del
agente, la confiabilidad de una fuente libre de abastecimiento de
los reemplazos y sementales de Disentería
hemorrágica porcina es fundamental para mantener el hato
sano, los programas de desratización son necesarios ya que
los roedores son reservorios de la enfermedad. Aun así no
existe ningún programa de erradicación
estándar que se pueda aplicar a todas las granjas, por
ello, antes de abordarla es preciso estudiar detenidamente las
características de la granja en la que se va a
aplicar.

Diagnóstico.

En nuestro país el diagnóstico se
realizó determinando la capacidad de adherencia "in vitro"
a enterocitos por microscopía óptica y
electrónica. Se determinó la sensibilidad a
diferentes agentes antibacterianos (concentración
mínima inhibitoria, CMI) resultando el Metronidazol, un
derivado imidazólico, el de menor CMI (0.6 a 20
µg/ml). [15].

Para el diagnóstico de casos clínicos y
fundamentalmente de cerdos portadores se obtuvieron anticuerpos
monoclonales (AcMc), uno de los cuales (C84T) resultó
estable, IgG1 y específico para la especie, él que
luego de conjugado isotiocianato de fluoresceína para
inmunofluorescencia directa (IFD) se empleó en el
diagnóstico de cerdos portadores en 10 centros porcinos,
el estudio comparativo con otros métodos de
diagnóstico reportó una tasa de examinados
positivos para IFD del 41.4 %, por Tinción de Ziehl del
9.3 % y por ELISA (serología) del 16.8 %. La sensibilidad
relativa de la IFD fue del 94.3 % y tanto el ELISA como la IFD
detectaron el 100 % de los centros con cerdos portadores. La
aplicación de la IFD, empleando el AcMc obtenido, en el
estudio de cerdos en diferentes categorías reportó
que las categorías de mayor por ciento de casos positivos
fueron las cerdas adultas (44.6%) y los cerdos lactantes(40.7%),
estos últimos incluso desde los tres días de
nacidos, seguidas por verracos (37.5%) y precebas (22.6%), lo que
habla a favor de la transmisión vertical madre-hijo;
aunque las categorías más afectadas
clínicamente son las precebas y las cebas (principalmente
en las primeras 5 semanas de ceba) [15]; sin embargo Rubio [9]
propone que hoy día el sistema de identificación
más exacto es la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) que permite diferenciar entre B. hyodysenteriae,
B. pilosicoli y otras espiroquetas apatógenas.
También cita que no se dispone de técnicas de
diagnóstico indirecto (serológico) que sean
suficientemente específicos. La estructura
antigénica de B. hyodysenteriae es similar a la de otras
espiroquetas y las pruebas serológicas dan reacciones
cruzadas entre los anticuerpos inducidos por unas u
otras.

Los trabajos sobre la Disentería
hemorrágica porcina permitieron la inscripción del
anticuerpo monoclonal obtenido en el catálogo nacional de
anticuerpos monoclonales, el registro sanitario del sistema de
diagnóstico por inmunofluorescencia Directa y su
extensión a la red de diagnóstico nacional
[15].

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Autor:

DMV Nelson Izquierdo Pérez PhD

Profesor de Anatomía
Patológica.

Departamento de Morfofisiología de la Facultad de
Ciencias Agropecuarias, Universidad de Camagüey,
CUBA.

DMV Nelson Gómez Mantilla MSc

Centro Porcino Comercial del MINAZ, Ciego de Avila,
CUBA

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