Resumen
Las enfermedades transmitidas por los animales al
hombre, denominadas zoonosis, cobran cada día mayor
importancia debido a la magnitud de sus impactos en la salud
pública, producción animal, ecosistema,
economía, turismo y en consecuencia, en las condiciones de
vida y posibilidades de desarrollo de la población. Es el
objetivo de esta revisión actualizar la información
existente acerca de los virus conocidos que afectan los cerdos y
que pueden ser transmitidos a los humanos por diversas
vías como son: virus de la estomatitis vesicular,
encefalomiocarditis porcina y encefalitis japonesa. Por otra
parte también se abordan algunos virus que son
considerados patógenos emergentes como el virus de la
Hepatitis E y otros que son capaces de saltar la barrera
interespecie como son la variante Ebola Reston, los virus
Influenza y el virus Nipah. Además, se destaca la
existencia de virus que presentan variantes genéticas
similares en animales y humanos lo que ha planteado la
posibilidad de que tengan un potencial zoonótico. En esta
categoría se encuentran los calicivirus (norovirus y
sapovirus) y los rotavirus.
Palabras clave:, virus zoonóticos, estomatitis
vesicular, encefalomiocarditis porcina, encefalitis japonesa,
Ebola Reston, influenza porcina, vírus Nipah, virus de la
hepatitis E, sapovirus, norovirus , rotavirus
ABSTRACT: The animal-borne diseases, called zoonoses,
charging ever-increasing importance due to the magnitude of their
impacts on public health, animal production , ecosystem, economy
, tourism and consequently, the living conditions and development
opportunities population . It is the aim of this review update
existing information about known viruses that affect pigs and can
be transmitted to humans by various means such as: vesicular
stomatitis virus , porcine encephalomyocarditis and Japanese
encephalitis. Moreover some viruses that are considered emerging
pathogens such as Hepatitis E virus and others that are able to
jump the barrier interspecies variation such as Ebola Reston, the
Influenza virus and Nipah virus are also addressed . Likewise,
the existence of viruses with similar genetic variants in animals
and humans which has raised the possibility of having zoonotic
potential is highlighted. In this category are the calicivirus (
norovirus and sapovirus ) and rotavirus.
Introducción
Las enfermedades transmitidas por los animales al
hombre, denominadas zoonosis (Acha y Szyfres, 2003), cobran cada
día mayor importancia debido a la magnitud de sus impactos
en la salud pública, producción animal, ecosistema,
economía, turismo y en consecuencia, en las condiciones de
vida y posibilidades de desarrollo de la población (Ludwig
et al., 2003). Numerosos factores intervienen en la
presentación, propagación e incremento de estas
enfermedades, siendo los más relevantes la
interrelación con diversas especies animales, la
disponibilidad y calidad de la infraestructura sanitaria, el
aumento de la población humana en zonas urbanas y
periurbanas, el nivel cultural y socioeconómico de la
población, el creciente tráfico internacional de
personas, animales, alimentos y mercancías, además
del efecto del cambio climático (Taylor et al.,
2001).
Los cerdos en particular, son potencialmente importantes
reservorios para las nuevas enfermedades humanas y han sido
implicados en la reciente aparición de la influenza
pandémica del virus H1N1 entre otros. Las
características de la industria moderna en la cría
del cerdo que incluye granjas de alta densidad animal y la
expansión mundial del comercio, es una combinación
que favorece la transmisión acrecentada y
propagación de muchos agentes infecciosos (Ziemer et al.,
2010; Christou, 2011; Davies, 2011).
Existe un gran número de enfermedades del cerdo
que pueden ser transmitidas a los humanos por diversas
vías y en los últimos años se han puesto en
evidencia que algunos virus son capaces de saltar la barrera
interespecie como ocurrió en el caso de la variante Ebola
Reston, los virus Influenza y el virus Nipah. Por otra parte, se
conoce la existencia de virus que presentan variantes
genéticas similares en animales y humanos lo que ha
planteado la posibilidad de que tengan un potencial
zoonótico. En esta categoría se encuentran los
calicivirus (norovirus y sapovirus) y los rotavirus.
Principales virus
zoonóticos
Estomatitis vesicular
(EV)
La estomatitis vesicular es una importante enfermedad
viral de declaración obligatoria que afecta a un gran
número de especies incluyendo al hombre. El virus de la
estomatitis vesicular (VEV) produce vesículas en la boca o
en las patas de los animales infectados. La enfermedad es
clínicamente idéntica a otras tres enfermedades
importantes: fiebre aftosa (FMD), enfermedad vesicular porcina
(EVP) y exantema vesicular porcino (EVP) (Schmitt,
2002).
Etiología
Es causada por un Vesiculovirus de la familia
Rhabdoviridae, formado por un ARN no segmentado de
polaridad negativa de 11 Kb que codifica la síntesis de
cuatro proteínas internas estructurales denominadas
proteína de nucleocápside (N), fosfoproteína
(P), proteína de la matriz (M) y la polimerasa (L). A
nivel externo está una glicoproteína de
transmembrana (G) que es la responsable de inducir la respuesta
inmune en los hospederos infectados (Rodríguez,
2002).
Hay dos tipos inmunológicos principales: New
Jersey (NJ) e Indiana (IND) los cuales son clasificados en base a
los anticuerpos neutralizantes de la glicoproteina viral (G)
(Martínez et al., 2003). Dentro del serotipo Indiana se
han encontrado tres subtipos con características
antigénicas diferentes, lND1 o Clásica, IND2 o
Cocal e IND3 o Alagoas. Las cepas de los virus IND2 e IND3 son
menos patogénicas para bovinos, equinos, porcinos, ovinos
y caprinos que las del subtipo IND1 (Letchworth et al.,
1999).
Significado para la Salud
pública
En humanos que están en contacto con animales
afectados o tejidos contaminados de EV o que manejan el virus
infeccioso de la EV, se han observado síntomas semejantes
a los de la gripe, normalmente sin vesículas. Todas las
manipulaciones que impliquen el virus de la EV, incluyendo el
material infeccioso de los animales, deben llevarse a cabo con
las adecuadas medidas de bioseguridad (Hole et al.,
2010).
En ausencia de una vacuna efectiva, el incremento
continuo de los viajes intercontinentales, el aumento en
número y concentración de animales susceptibles, la
plasticidad del genoma viral y la subestimación de los
vesiculovirus como patógenos zoonóticos
veterinarios por los reguladores e investigadores
biomédicos, estos virus pudieran tener consecuencias
potencialmente explosivas para la salud animal y humana
(Letchworth et al., 1999).
Encefalomiocarditis
Enfermedad de origen viral que afecta a un gran de
especies animales y puede afectar al hombre. Es una causa
importante de miocarditis aguda en cerditos y de abortos y
muertes fetal en cerdas (Maurice, 2008; Joo et al.,
1999).
La EMC es producida por un virus ARN miembro del
género Cardiovirus de la familia
Picornaviridae, desnudo, de cadena sencilla y de
polaridad positiva (Murnane et al., 1960).
El virus tiene numerosos hospederos animales, y se ha
aislado desde mangostas, mapaches, caballos, bovinos, cerdos,
elefantes, así como de varias especies de aves silvestres.
Las altas seroprevalencias encontradas en varios países
indican una amplia difusión de la infección. Brotes
de la enfermedad han sido descritos en animales de
zoológico en varios países (Billinis,
2009; Canelli et al., 2010).
Los casos documentados de infección EMCV en los
seres humanos se han asociado con fiebre, rigidez de nuca,
letargo, delirio, dolores de cabeza y vómitos (Oberste,
2009). En Alemania, cepas del virus han sido aislados de
niños que sufren de meningitis y encefalitis, aunque una
relación causal entre EMCV y los síntomas no se ha
demostrado. En Australia, los casos de infección humana
por EMCV se han reportado en Nueva Gales del Sur, una zona con
una alta incidencia de la enfermedad (Kirkland et al, 1989). Sin
embargo, un brote EMCV en un zoológico de los Estados
Unidos con la participación de múltiples especies
animales no dio lugar a la enfermedad a los seres humanos, solo
un asistente de zoológico mostró título de
anticuerpos antivirales de 1:1,280. En Perú fueron
aisladas cepas de dos casos con síndrome febril las cuales
estaban estrechamente relacionadas con cepas porcinas
(Oberste et al, 2009; Czechowicz et al, 2011).
La vía de transmisión propuesta para los
humanos es a través de la contaminación de heridas
y contacto con animales domésticos infectados por medio de
roedores pero debido a los pocos casos reportados en la
literatura y las dificultades con el aislamiento y
caracterización de los cardiovirus no hay una certeza de
ello (Oberste et al, 2009).
Debido a los pocos casos documentados y las dificultades
de los laboratorios de salud en la identificación de los
cardiovirus, el impacto en la salud humana es desconocido. El
descubrimiento en los últimos años de nuevos
cardiovirus y sus posibilidades de atravesar la barrera
interespecie, hace de estos un peligro potencial.
Encefalitis japonesa.
La encefalitis japonesa (EJ) es una enfermedad
transmitida mediante la picadura de mosquitos de los
géneros Culex (principalmente C.
tritaeniorhynchus, C. annulus, C. fuscocephala y C.
gelidus), que produce encefalitis grave en equinos y
humanos, y causa en el porcino camadas reducidas con
momificación y mortinatalidad y a menudo encefalitis
congénita (Erlange et al., 2009). Es la encefalitis
vírica más importante en Asia (Solomon et al.,
2008).
El virus de la EJ pertenece al Género
Flavivirus, de la familia Flaviviridae. Aunque
solamente existe un serotipo, los análisis
filogenéticos del gen E del virus han permitido
identificar 5 genotipos (Solomon, 2006; Nitatpatana et al.,
2008). Los virus del Nilo Occidental y de la encefalitis de San
Luis, están genéticamente relacionadas con el virus
de la encefalitis japonesa y tienen características
ecológicas y clínicas similares (Solomon,
2000).
Se calcula que el virus de la EJ ocasiona al menos 50
000 casos de la forma clínica de la enfermedad al
año, principalmente en niños menores de 10
años y produce alrededor de 10 000 fallecimientos y 15 000
casos que sufren secuelas neuropsiquiátricas a largo
plazo. Están especialmente expuestos los criadores de
cerdo y sus vecinos, en áreas endémicas en un radio
de 2 km (Solomon, 2006).
El hombre se puede infectar por el contacto directo del
material infeccioso con lesiones de la piel o membranas mucosas,
por la inoculación parenteral accidental o por aerosoles.
Se dispone de una vacuna humana y se recomienda vacunar los
trabajadores de laboratorio y los veterinarios de campo con
riesgo de contagio (CDC, 2010; OIE, 2010c), así como los
que viajan a áreas endémicas.
La mayoría de los infectados cursan de modo leve
o asintomático, pero algunos presentan un cuadro de tipo
gripal, con fiebre, escalofríos, agotamiento, cefalalgias,
náuseas y vómitos. Tras ello suelen aparecer
confusión y agitación, y posteriormente
convulsiones, coma y muerte en el 30% de los casos. Las
parálisis y trastornos psiquiátricos son secuelas
en el 30% de los supervivientes (Solomon et al.,
2008).
Hepatitis E (VHE)
Etiología
El virus de la hepatitis E (VHE) es el único
miembro del género Hepevirus de la familia
Hepeviridae. Es un virus ARN, de alrededor de 32 a 34 nm
de diámetro de cadena sencilla y sentido positivo sin
envoltura con un genoma de 7,2 kb y se pueden agrupar en por lo
menos cuatro genotipos: genotipo 1 (cepas epidémicas de
Asia y África), genotipo 2 (una única cepa
epidémica de México) y que ha sido también
recientemente identificada en África, genotipo 3 (cepas
humanas y porcinas de países industrializados y genotipo 4
(cepas humanas y porcinas de casos esporádicos en Asia)
(Emerson and Purcell, 2003; Goens et al., 2004).
Una nueva cepa de VHE fue aislada de conejos en China
que mostró una homología de 82% con el genotipo 3
sugiriendo que esta cepa pudiera ser una variante de este
genotipo (Zhao et al., 2009, Geng et al, 2011). Posteriormente
fue detectada en Estados Unidos y Francia (Cossaboom et al, 2011;
Izopet et al, 2012)
La transmisión del virus en las regiones
endémicas con pobres condiciones sanitarias ocurre
principalmente por vía feco-oral a través del agua
contaminada y grandes brotes han sido documentados (Emerson and
Purcell, 2003). Aunque la tasa de casos fatales es generalmente
baja, menor de uno por ciento, puede llegar a alcanzar el 25% en
mujeres gestantes (Hussaini et al, 1997).
Papel del cerdo
La existencia de casos esporádicos de
infección por el VHE en individuos de países
industrializados sin historial de haber viajado a áreas
endémicas, sugirió la posibilidad de que exista un
animal como reservorio (Clemente- Casares et al, 2003; Dalton et
al, 2008). Tras la primera descripción del VHE porcino en
EEUU, el análisis de la secuencia mostró una
elevada identidad de nucleótidos entre los aislados
porcinos y humanos en la misma área geográfica
(Meng et al., 1997).
Varios estudios descriptivos acerca de la prevalencia
del VHE en cerdos han sido llevados a cabo en diferentes
países y todos coinciden en que existe una alta
distribución de anticuerpos al VHE en el mundo (Pavio et
al., 2010). La transmisión por contacto del VHE ha sido
demostrada experimentalmente, lo que puede explicar la alta
prevalencia encontrada (Bouwknegt et al., 2008; Casas et al.,
2009).
En América del Sur el primer aislado del VHE de
origen porcino del genotipo 3 se obtuvo en Argentina y se
encontró una estrecha relación con variantes
previamente identificadas en el país de casos
esporádicos agudos de hepatitis humana no A no C. Las
cepas humanas y porcinas encontradas estuvieron estrechamente
relacionadas con cepas austriacas sugiriendo un origen europeo de
la infección (Munné et al., 2006). Investigaciones
realizadas en el suroeste y centro de Brasil mostraron que el VHE
circula entre varias especies animales, especialmente cerdos
(Vitral et al., 2005; Guimarães et al., 2005).
La transmisión por los alimentos a través
del consumo de carne cruda o poco cocida se ha documentado, pero
no está claro cuán importante es este modo de
transmisión es en la epidemiología (Robesyn et al.,
2009). Por otro lado, aún no se conocen exactamente los
mecanismos de infección del virus de la hepatitis E (VHE)
en personas y animales.
El hecho de que casos clínicos en personas con
hepatitis E se haya asociado con el consumo de productos
cárnicos poco cocinados y que las cepas de VHE del cerdo
puedan infectar a primates no humanos, proveen más
evidencias de que el VHE debería ser considerado como un
agente con potencial zoonótico (Meng et al., 2002; Tei et
al., 2004).
Existen un número sustancial de datos que indican
que la infección por VHE es una zoonosis porcina y que los
cerdos y los jabalíes son comúnmente infectados
(Tamada et al., 2004). Por otra parte, la caza y la
exposición ocupacional a los cerdos se han relacionado con
altas tasas de seroprevalencia del VHE y casos de hepatitis E
aguda en humanos (Matsuda et al., 2003).
En cuanto al riesgo de zoonosis transmitidas por los
alimentos, la transmisión del VHE a los seres humanos de
los ciervos y de jabalíes se ha documentado mediante
ensayos moleculares y secuenciación del virus. Han sido
reportados varios casos de hepatitis E, sobre todo en
Japón, después del consumo de carne de cerdo o de
jabalí cruda o poco cocida. De igual forma ARN del VHE ha
sido encontrado en materias primas piezas hígado de cerdo
que se venden en los supermercados como alimento y en productos
elaborados a base de hígado de cerdos en Japón
(Yasaki et al.,2003); EUA. (Huang et al., 2002; Feagins et al.,
2007), India (Kulkarni and Arankalle, 2008) y Holanda (Bouwknegt
et al., 2007).
No hay datos acerca de la inactivación del virus
en productos del cerdo ya elaborados tales como salchichas,
embutidos entre otros, aunque se conoce que determinados procesos
no son capaces de inactivarlo (Colson et al, 2010). Sin embargo
el virus presente en hígados de cerdos puede inactivarse
si se cocina adecuadamente (Feagins et al, 2008)
El impacto de los reservorios animales del VHE en las
infecciones humanas debe ser estudiado, para evaluar las
transmisiones zoonóticas y cómo deberían ser
controladas. Una atención especial sobre la variabilidad
genética y la recombinación del VHE en animales se
debe evaluar para evitar la posible aparición de cepas
más patogénicas del VHE (Zhao et al.,
2009).
Influenza porcina
El virus de la influenza porcina (IP) fue aislado por
primera vez en cerdos en 1930 (Shope, 1931) y fue identificado
como virus de IP del subtipo antigénico H1N1. El virus
causa una infección viral muy contagiosa que puede tener
un significativo impacto económico en las piaras afectadas
(Myers, 2007; Olsen et al., 2005). Los signos clínicos de
la influenza en cerdos son similares a los observados en los
humanos, los cerdos manifiestan una enfermedad respiratoria
aguda, caracterizada por fiebre, inactividad, disminuye el
consumo de alimentos, presentan dificultad respiratoria,
estornudos, conjuntivitis y descarga nasal (Brown et al., 1998;
Reid and Taubenberger, 2003).
Etiología
El virus de la IP es un Orthomixovirus tipo A
con un genoma ARN segmentado. Los virus de la influenza porcina
tipo A están subdivididos en base a sus proteínas
Hemaglutinina (H) y Neuroaminidasa (N). Los subtipos más
frecuentemente identificados en los cerdos incluyen la
clásica y la aviar H1N1, la recombinante (r) H3N2 y rH1N2.
Otros subtipos han sido identificados en los cerdos e incluye
rH1N7, rH3N1, aviar (av) H4N6, avH3N3 y avH9N2. Los subtipos
H1N1, H1N2 y H3N2 encontrados en Europa son antigénica y
genéticamente diferentes a aquellos encontrados en
América.
En el año 2009 emergió un nuevo virus de
influenza en humanos que se corresponde con el subtipo H1N1 (CDC,
2009; Sinha et al., 2009). El análisis genético
reveló que el nuevo virus contiene segmentos de genes de
virus de influenza porcina, humana y aviar. Los genes de la
hemoaglutinina están relacionados con los virus de
influenza porcina de América del Norte, los genes de la
neuroaminidasa con los virus de la influenza porcina de Eurasia.
Además presenta algunos segmentos de genes de virus de
influenza humana de América del Norte y virus aviares de
Eurasia (Sinha et al., 2009).
Los cerdos tienen receptores en su tracto respiratorio
para estos virus y también para virus de influenza humanos
y aviares. Por esta razón, el cerdo ha sido llamado la
"batidora-mezcladora" por el desarrollo de nuevos virus influenza
cuando virus porcinos, aviares y/o humanos coinfectan al cerdo y
pueden realizar recombinación genética. Los virus
de influenza humana pueden ser trasmitidos a los cerdos por
personas que estén en contacto directo con ellos,
también de las aves al cerdo y viceversa.
Significado para la Salud
Pública
La transmisión de algunas cepas de virus de
influenza porcina a humanos ha sido documentada. En 1918 durante
la pandemia de H1N1 en humanos frecuentemente se observaron
brotes de influenza en crianzas de cerdos familiares.
Similarmente brotes de influenza en cerdos han provocado
enfermedad entre los trabajadores de las granjas (Hinshaw VS y
col, 1984). Las infecciones con virus de influenza porcina han
sido reportada esporádicamente en humanos en Estados
Unidos, Europa, Asia, Nueva (Heinen, 2003; Myers et al., 2003;
CDC, 2009). A modo de ejemplo podemos citar en Wisconsin varios
casos de mujeres embarazadas cuidadoras de cerdos que han
desarrollado síntomas de influenza por el contacto con
cerdos enfermos (Myers et al., 2003). Estudios serológicos
recientes evidencian que las infecciones con influenza porcina
ocurren de manera regular en las personas que tienen contacto
directo con credos (Hinshaw et al., 1984; Myers et al., 2003;
Olsen et al., 2005). Por lo tanto, los virus de la influenza se
pueden transmitir directamente de los cerdos a las personas y de
las personas a los cerdos. Las infecciones en seres humanos por
los virus de la influenza provenientes de los cerdos tienen
más probabilidad de ocurrir en las personas que
están en contacto cercano con cerdos infectados, como las
que trabajan en criaderos de cerdos y las que participan en las
casetas de cerdos en las ferias de exhibiciones de animales de
cría.
Para que ocurra la transmisión entre especies se
requiere de nuevos cambios en la proteína hemaglutinina
y/o neuroaminidasa que evada la respuesta inmune, junto con
proteínas virales adaptadas para multiplicarse en las
nuevas células hospederas (Reid and Taubenberger, 2003).
En 2009, la transmisión del nuevo virus H1N1 con genes de
origen porcino ha sido reportada en poblaciones de humanos (CDC,
2009). Aunque eventos similares no habían sido reportados
previamente para virus de influenza porcina en humanos, existen
importantes evidencias de que los virus de influenza se pueden
adaptar a nuevas especies.
La transmisión de la influenza porcina de persona
a persona también ocurre. Esta transmisión es igual
a la de la influenza estacional en las personas, es decir
principalmente de persona a persona cuando las personas enfermas
por el virus de la influenza, al toser o estornudar, libera
gotitas de saliva que, al tener contacto con mucosas (ojos, nariz
y boca) provocan el contagio. Las personas pueden infectarse al
tocar algo que tenga el virus de la influenza y luego llevarse
las manos a la boca o la nariz.
Encefalomielitis por el virus Nipah
La infección por el virus Nipah (VNi) es una
nueva zoonosis emergente que causa cuadros graves tanto en
animales como en el ser humano. Los hospederos naturales del
virus son los murciélagos frugívoros de la familia
Pteropodidae, género Pteropus (Wacharapluesadee et al.,
2005).
Etiología
El virus Nipah pertenece al orden
Mononegavirales, familia Paramyxoviridae,
subfamilia Paramyxovirinae y género
Henipavirus (Eaton et al., 2006) y está
estrechamente relacionado con el virus Hendra, el cual fue
responsable de una severa enfermedad respiratoria que
afectó a equinos y humanos en Queensland, Australia, in
1994 (Murria et al., 1995). Son virus envueltos, su genoma es de
ARN no segmentado, de una sola cadena, con polaridad negativa
(AbuBakar et al., 2004).
El virus Nipah fue descubierto en 1998 en un pueblo de
Malasia, en el que está instalada una de las mayores
granjas de cerdos del país desde donde se propagó
de los cerdos a las personas, provocando un brote importante de
encefalitis (Chua et al., 1999). Estos casos fueron inicialmente
diagnosticados como encefalitis japonesa. Un brote asociado en
trabajadores de un matadero de Singapur durante marzo de 1999
causó 11 casos, uno de los cuales falleció (CDC,
1999). Todos los casos reportados en Singapur habían
manipulado cerdos importados de áreas afectadas de Malasia
(Chew et al., 2000). En total se reportaron 246 casos de los
cuales fallecieron 105. El virus ha sido aislado de secreciones
respiratorias y la orina de enfermos (Chua et al.,
2001)
Para controlar el brote se sacrificaron más de un
millón de cerdos (Chua et al., 2000). La mayor parte de
los casos de infección fueron criadores o trabajadores de
mataderos (Parashar et al., 2000). Los epidemiólogos
dedujeron posteriormente que la enfermedad se había
originado en los murciélagos, propagándose a los
cerdos y de ahí a los humanos (Chua, 2003).
Los científicos sospecharon que los incendios
forestales de Borneo y Sumatra, favorecidos por El Niño en
1997, obligaron a miles de murciélagos frugívoros a
buscar alimento en Malasia. Muchos de ellos se posarían en
árboles de las grandes granjas de cerdos recientemente
construidas. En los árboles los murciélagos se
alimentarían de fruta, cayendo su saliva y frutos a medio
comer en las naves, donde los cerdos al consumirlo
contraían la enfermedad (Chua et al., 2002).
Sin embargo, estudios retrospectivos de muestras
histológicas de archivo indican que el VNi ha causado una
baja mortalidad entre los cerdos de Malasia desde 1996. Debido a
que la enfermedad respiratoria provocada por el VNi en cerdos fue
a menudo subclínica y muy contagiosa, se produjo la
diseminación rápida del virus entre la
población porcina de Malasia. Por otra parte, en el
momento del brote en los cerdos y los seres humanos, se
encontraron anticuerpos al VNi en colonias de murciélagos
dentro de la península de Malasia (Johara et al., 2001),
lo que sugiere que el brote no fue el resultado de una
introducción reciente del virus.
A partir de las medidas tomadas, el virus Nipah no
volvió a aparecer en Malasia y Singapur (Chua, 2010), pero
en Bangladesh se reportan casos casi todos los años con un
comportamiento estacional entre los meses de diciembre a mayo
(Hsu et al., 2004, Luby et al., 2006). Un brote de la enfermedad
se reportó en la India en 2001 cerca de la frontera con
Bangladesh (Chadha et al., 2006; Epstein et al, 2008).
Significado para la salud
pública
Los cerdos actúan como huéspedes
amplificadores, lo que permite la infección de los seres
humanos a través de la transmisión. Sin embargo,
otras fuentes de contagio, como perros o gatos no pueden ser
excluidas ya que además de los cerdos, el virus Nipah
parece capaz de infectar otros animales domésticos o
silvestres, cuyo rol en la transmisión a humanos no ha
sido completamente elucidado (Mohd et al., 2000).
Las propiedades biológicas del virus Nipah,
especialmente su habilidad para infectar un gran número
huésped animales, y de transmitirse a partir de ellos a
los humanos produciendo una enfermedad que causa una mortalidad
significativa, han hecho de estas infecciones virales emergentes
un importante problema de salud pública.
El síndrome respiratorio se caracteriza por una
tos perruna fuerte, lo que hizo suponer que la transmisión
del virus de Nipah entre los cerdos y de cerdos a humanos se
producía a través de gotitas de aerosol que
contienen el virus infeccioso de la descamación de
células epiteliales infectadas de las vías
respiratorias (Hyatt et al. 2001 ).
Aproximadamente un millón de cerdos fueron
sacrificados para controlar el brote, y se estima que este virus
causó la pérdida de 36.000 puestos de trabajo y. $
120 millones en exportaciones (Nor et al., 2000).
Evidencias de contagio interhumano han sido documentadas
(Gurley et al., 2007; Hossain et al., 2008; Blum et al., 2009;
Luby et al., 2009). Durante los brotes en Bangladesh y la India,
el virus se diseminó directamente entre las personas por
contacto con secreciones y excreciones y en Siliguri, India, el
75 por ciento de los casos ocurrieron entre el personal del
hospital o visitantes (Chadha et al., 2006).
La transmisión sin inoculación
percutánea es teóricamente posible, y podría
ocurrir por ejemplo a través de mínimas abrasiones
de la piel en contacto con secreciones respiratorias en las que
se ha demostrado la presencia del virus. Por este motivo, el
virus Nipah ha sido catalogado como un agente de riesgo
biológico que debe ser manejado en un laboratorio de
bioseguridad de alto nivel. Se recomienda evitar el contacto
estrecho con fluidos corporales y tejidos si se sospecha la
infección por Nipah.
La infección con el virus Nipah es un ejemplo de
la influencia de los métodos modernos de crianza de
animales en la aparición y diseminación de
enfermedades zoonóticas y de virosis emergentes que se
pueden considerar como zoonosis virales que marcan hitos en la
salud pública.
Rotavirus
Rotavirus (RV) es un género de virus
perteneciente a la familia Reoviridae y son virus no
envueltos. Los RV (del latin rota: rueda) tienen una
apariencia característica parecido a una rueda, cuando es
visualizado mediante microscopio electrónico. El virus es
estable en el medio ambiente (Estes and Cohen, 1989).
Su genoma está compuesto de 11 segmentos de ARN
de doble-cadena, que codifican seis proteínas
estructurales (VP1- VP4, VP6 y VP7) y seis no estructurales
(NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 y NSP6). Basados en la
especificidad de la VP6 localizada en la cápside interna
del virus, los RV pueden ser clasificados dentro de siete
serogrupos distintos, denominados A, B, C, D, E, F y G y
subgrupos (SG) I, II, no I y no II, detectándose con mayor
frecuencia los grupos de la A-C, con subgrupo II en los humanos y
el I en los animales (Matthijnssens et al., 2009). Las dos
proteínas de superficie externa, VP4 y VP7, son
responsables para activar anticuerpos neutralizantes contra el
virus.
RV del grupo A (RVA) es el más común y se
asocia con la gastroenteritis en diversas especies de
mamíferos y aves, causando el 90% de las infecciones
(Glass, 2006); el Grupo B (RVB) ha sido asociado con brotes en
adultos en Asia (Sanekata et al., 2003; Moon et al., 2011) y el
Grupo C (RVC) es responsable de casos esporádicos de
diarrea en niños alrededor del mundo. En los
últimos años, RVB y RVC han sido reportados
causando episodios de diarrea en cerdos y humanos en Brasil y
otros países de Europa (Martella et al., 2007; Vito et
al., 2007; Médici et al., 2010 y 2011) lo que dio lugar a
que fuera propuesta su inclusión en el algoritmo
diagnóstico de este síndrome.
Un sistema binario es usado para clasificar los RVA
basados en la VP4 (P-tipos) y VP7 (G-tipos)
específicamente. Dentro del serogrupo A según las
características de la cápside externa se distinguen
35 serotipos: 15 antígenos VP7 denominados G1-G15 y 20
antígenos VP4 denominados P1-P20. Los que circulan con
mayor frecuencia en animales y humanos son G1-G4, P1A y P1B
(Matthijnssens et al., 2008).
En los lechones la infección por RV está
ampliamente distribuida en rebaños de cerdos en todo el
mundo. La enfermedad se observa más frecuentemente en
cerdos de 1 a 4 semanas de edad y el virus está presente
en las heces hasta tres semanas después de la
infección (Polanco et al., 2004).
Significado para la salud
pública
Aunque los RV fueron descubiertos en 1973 y son
responsables de más del 50% de los ingresos hospitalarios
de niños con diarrea severa (Glass, 2006), siguen siendo
subestimados por la comunidad médica, sobre todo en los
países en vías de desarrollo.
Su genoma, compuesto por 11 segmentos de ARN de doble
cadena, se caracteriza por la variabilidad genética dadas
por mutaciones puntuales, redistribución genómica y
reordenamientos del genoma, lo que conduce a una gran diversidad
de genogrupos.
Los RV animales constituyen una reserva potencial para
el intercambio genético con RV humanos. Hay pruebas de que
los RV de los animales pueden infectar a los humanos, ya sea por
transmisión directa del virus o por contribuir con uno o
varios segmentos de ARN de recombinantes con cepas humanas
(Steyer et al., 2008).
Estudios realizados en diferentes partes del mundo, en
los cuales se analizaron los genes de la VP4 y VP7 de cepas de RV
aislados de niños con diarrea infecciosa aguda severa,
demostraron que dichas cepas tienen una homología mayor
del 90% con cepas provenientes de cerdos, gatos, perros y bovinos
(Okada et al., 2000). Por otra parte investigaciones efectuadas
en animales con diarrea infecciosa aguda, han reportado cepas de
RV G1 y G3, con una homología del 85% con cepas de humanos
(Nagesha and Holmes, 1998).
La presencia de cepas de RV en animales
asintomáticos, con características
antigénicas frecuentemente a las reportadas en humanos,
sugiere, que estos podrían actuar como reservorios de la
infección por RV, manteniendo la circulación de
este virus entre los brotes anuales (Polanco et al.,
2000).
La secuenciación completa del genoma de
diferentes cepas de RV del grupo A de origen humano y animal ha
revelado una sorprendente heterogeneidad genética en los
11 segmentos de ARN de doble cadena y ha proporcionado evidencia
de las intersecciones frecuentes en la evolución de los RV
humanos y animales, como resultado de múltiples eventos
repetidos de transmisión entre especies y la
adaptación posterior ((Martella et al., 2006;
Matthijnssens et al., 2008). Variabilidad genética
también ha sido observada en RVB y RVC ( Médici et
al., 2010; Martella et al., 2010).
Como las infecciones mixtas son un requisito previo para
los eventos de recombinación, la covigilancia de las cepas
de rotavirus de los animales y humanos será vital para
lograr una mejor comprensión de las relaciones entre los
virus circulantes, así como la evaluación de los
programas de vacunación correspondiente.
Calicivirus porcino
Caliciviridae (del latín
calix, "cáliz") es una familia de virus
infectivos para animales y causantes de gastroenteritis en
humanos. Los calicivirus han sido encontrados en la
mayoría de los animales domésticos y muchos
silvestres, como cerdos, conejos, gallinas y anfibios (Meslin et
al., 2000). Son virus no envueltos y de cadena sencilla, 30-45nm
en tamaño y contienen un genoma ARN monocatenario de
polaridad positiva (Jiang et al., 1993; Wang et al., 2005).
Presentan una morfología redondeada con una
simetría icosaédrica y una cápside de una
sola proteína. La superficie viral tiene 32 depresiones en
forma de copa ("calici"= cáliz).
La familia Caliciviridae comprende 4 géneros de
interés para humanos y animales (Atmar et al., 2001):
Género Vesivirus; especie
tipo: Virus del Exantema Vesicular
Porcino.Género Lagovirus; especie tipo:
Virus de la Enfermedad Hemorrágica del
Conejo.Género Norovirus; especie tipo:
Virus de Norwalk (gastroenteritis en
humanos).Género Sapovirus; especie tipo:
Virus de Sapporo (gastroenteritis en
humanos).
El agente Norwalk fue el primer virus que se
identificó como causa de gastroenteritis en los seres
humanos (Jiang et al., 1993), pero el reconocimiento de su
importancia como patógeno ha sido limitado debido a la
falta de métodos de diagnóstico rutinarios. En la
actualidad, el mayor conocimiento de la biología molecular
de los norovirus, junto con las aplicaciones de las nuevas
técnicas de diagnóstico, modificaron radicalmente
el concepto que se tenía de su impacto (Radford et al.,
2004). Actualmente los calicivirus son causa importante de
gastroenteritis en humanos y animales: Los análisis
moleculares de los genes de la cápside y la polimerasa
tanto de sapovirus como calicivirus han demostrado un amplio
grado de diversidad genética (L"Homme et al.,
2009).
Norovirus (NoV)
Las cepas de NoV están clasificadas actualmente
de acuerdo a la alineación de la secuencia de
aminoácidos para la proteína de la cápside
mayor. Este sistema de clasificación divide a los NoV
conocidos en 5 genogrupos. Dentro de estos genogrupos, 31 grupos
genéticos se han definido. Los GI, GII y GIV infectan a
los humanos; GIII infectan los bovinos, y GV, ratones. Los NoV
detectados en los cerdos infectados naturalmente, pertenecen a la
GII. Los norovirus humanos y porcinos pertenecen a diferentes
grupos dentro del GII, los virus porcinos se identifican como
GII.11, GII.18 y GII.19, y los virus humanos en los restantes 16
clusters. Los GI y GII están divididos en muchos
genotipos, y esta clasificación está en constante
evolución con el descubrimiento de nuevas cepas (Green et
al., 2000; Zheng et al., 2006).
Las infecciones por Norovirus (NoV) ocurren durante todo
el año, y causan enfermedades en las personas de todas las
edades. La enfermedad en general es relativamente leve, pero la
forma más grave y la muerte se producen en grupos de
riesgo como los ancianos o personas con enfermedad de base. Los
NoV son actualmente reconocidos como causa importante de
enfermedad y su incidencia e impacto parecen haber cambiado en
los últimos años (Koopmans, 2008).
In 1998, ARN de NoV fue detectado por primera vez en
muestras de ciego de cerdos adultos en Japón,
posteriormente en Europa y EU y más tarde en otros
países (Sugieda et al., 1998, Van Der Poel et al., 2000;
Wang et al., 2005). El primer informe de detección NoVPo
en América Latina se realizó en Brasil (Cunha et
al., 2010) y es compatible con la hipótesis de que NoVsPo
presentan una distribución en todo el mundo. Los NoV
animales presentan algún tipo de relación
antigénica y genética con NoV humanos, aunque su
potencial zoonótico no ha sido bien establecida. Entre los
NoV animales, los NoV porcino (Po) son los más
relacionados genéticamente con los NoVs humanos (Wang et
al., 2005). Se ha señalado que la transferencia de virus
animales a los humanos pudiera producir una infección
más grave que la que se asocia tradicionalmente con el NoV
(Meslin et al., 2000)
NoVPo estrechamente relacionado con NoV humanos se han
detectado en Japón, Holanda y los Estados Unidos (Sugieda
et al., 1998; Van der Poel et al, 2000; Wang et al.,
2005).
Cepas de NoV porcino (GII.18) y bovino (GIII) han sido
detectadas en muestras fecales de cerdos y bovinos,
respectivamente. También se identificaron secuencias de
NoV GII.4 (humanos) en ambos tipos de muestra de animales.
Además, se encontró una cepa semejante a NoV GII.4
en una muestra de carne de cerdo cruda (Mattison et al.,
2007).
Estos datos sugieren un posible mecanismo de
transmisión zoonótica de NoV al ser humano a
través de muestras de carne, productos lácteos, o
de la granja de cerdos y bovinos infectados. Estos resultados
también ponen de relieve la posibilidad de que un NoV
recombinante cerdo /humano o bovina / humana pueda surgir con
alteraciones de tropismos o incremento de su de
virulencia.
Sapovirus (SaV)
Los SaV son importantes patógenos
entéricos que pueden causar diarrea en humanos, cerdos y
visones. Sobre la base de cluster filogenético del gen de
la cápside (ORF1) y las secuencias de proteínas,
los SaV han sido clasificados en cinco genogrupos distintos (GI a
GV). Los SaV humanos pertenecen a GI, GII, GIV y GV, mientras que
los SaV porcinos pertenecen a GIII. Cada genogrupo a su vez
está dividido en varios genotipos. Recientemente, nuevos
genogrupos de SaV porcino (GVI, GVII, GVIII) fueron propuestos
(Barry et al., 2008).
El primer SaV porcino, la cepa Cowden, fue identificado
en los Estados Unidos mediante el microscopio electrónico
en 1980 a partir de muestras fecales de cerditos con diarreas
junto con partículas de rotavirus y astrovirus (Saif et
al., 1980) y genéticamente caracterizado como un SaV en
1999 (Green et al., 2000). A partir de esa fecha, SaVPo
emergió como un importante patógeno asociado con
diarrea e infecciones subclínicas. SaVPo se han reportado
en varios países como: Holanda, Venezuela (Martínez
et al., 2006), Hungría y recientemente en Japón
(Nakamura et al., 2010, Europa (Reuter et al, 2010); Brasil
(Cunha et al., 2010), Canadá (L"Homme et al., 2009),
España (Halaihel et al., 2010) y Eslovenia (Zimšek
Mijovski et al., 2010).
Algunas cepas porcinas de sapovirus han mostrado
relación genética con SaVs humano (Martella et al.,
2007; L"Homme et al, 2009) y recombinación entre cepas de
SaV humanos y porcinos se ha descrito (Bragazzi et al., 2010).
Esto sugiere la posibilidad de circulación de SaV entre
humanos y cerdos. La circulación de SAV en animales
asintomáticos podría ser un mecanismo de
persistencia del virus en poblaciones porcinas y se debe
considerar con respecto a la comprensión de la
epidemiología de estos virus en los rebaños
porcinos (Collins et al., 2009).
En un estudio realizado por Reuter y colaboradores
(2010) en varios países europeos (Dinamarca, Finlandia,
Hungría, Italia, Eslovenia y España) entre 2004 y
2007, SaV fueron detectados en el 7.6% de las muestras
colectadas. La más alta prevalencia se encontró en
cerditos entre 2 a 8 semanas de edad sin diferencias
significativas entre animales con diarreas y saludables en
España y Dinamarca. En base a la secuencia de la
región ARN polimerasa, fue identificada una
población heterogénea de virus de 6 genogrupos
diferentes (III, VI, VII, y VIII, y los nuevos genogrupos
potenciales IX y X) con una predominancia del genogrupo GIII
(50.6%). El Genogrupo VIII, encontrado en 5 de los 6
países, tuvo el más alto grado de homología
con las cepas de sapovirus humanos. Este estudio, permitió
conocer que los SaV circulan y son endémicos a
través de Europa.
Significado para la salud pública de los
norovirus y sapovirus
La estrecha relación genética de los NoV y
SaV que se encuentran en los animales y los seres humanos ha
planteado la cuestión de si estos virus tienen un
potencial zoonótico (Guo et al., 2001). La
transmisión del animal al hombre y viceversa
tendría consecuencias de largo alcance para la
epidemiología y la inocuidad de los alimentos (Bank-Wolf
et al., 2010).
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