Cáncer cérvicouterino, ectropión y vulvocervicovaginitis mixta por trichomona vaginalis y cándida albicans

3245 palabras 13 páginas
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

LABORATORIO IV

EQUIPO: 4

PROFESORES:
Norma Patricia Chen Escamilla
Jose Otilio Ramirez Rojas

NOMBRE DE ALUMNOS:
-Angiano Robles Claudia
-Garcia Onofre Juan Jose
-Lira Moreno Gonzalo
-Sanchez Rivera Ana Gabriela

GRUPO: 1403
Orgullosamente UNAM Fecha: 06/10/11

CÁNCER CÉRVICOUTERINO, ECTROPIÓN Y VULVOCERVICOVAGINITIS MIXTA POR TRICHOMONA VAGINALIS Y CÁNDIDA ALBICANS
AUTORES.
Anguiano R.C., García O.J.J., Lira M.G., Sánchez R.A.G.
RESUMEN.
El Cáncer Cérvicouterino es la causa más común de mortalidad en mujeres y dicha patología está altamente ligada por la presencia del virus del papiloma
…ver más…
Entre otros factores de riesgo se pueden mencionar además del inicio de vida sexual temprana,múltiples parejas sexuales (de él o ella), multípara, el haber padecido o padecer otras infecciones de transmisión sexual, un nivel socioeconómico bajo, ya que se considera que el padecimiento es más común en los países en vías de desarrollo, un estado de salud inmunocomprometido, tabaquismo, el uso de anticonceptivos hormonales, y se considera como un factor principal la presencia del Virus del Papiloma Humano (VPH).(5) En particular los tipos 16 y 18 ya que se ha encontrado en la mayoría de los frotis cervicales la presencia de DNA de estos que se consideran tipos virales oncogénicos, este virus es transmitido por vía sexual, al contraer la infección es común la presencia de coilocitos (tipo de célula hallada en lesiones precancerosascervicales) los cuales pueden involucionar, sin embargo si estos proliferan progresan hasta una neoplasia. El mecanismo por el que el VPH afecta al crecimiento y diferenciación celulares, es por la interacción de las proteínas virales E6 y E7 con los genes supresores tumorales p53 y Rb, respectivamente. La inhibición de p53 por E6 impide la detención del ciclo celular y la apoptosis cuando el ADN está dañado, como normalmente debería ser. Y la inhibición de Rb por la proteína E7 altera

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