Caso clinico coma hepatico

3921 palabras 16 páginas
INTRODUCCIÓN:

En la mayoría de los casos el diagnóstico exacto de una enfermedad hepática se puede establecer mediante historia clínica cuidadosa, exploración física (comprenden asterixis y temblor alterante en el cuerpo y la lengua; así como el hedor hepático que hace referencia a un olor ligeramente dulce y amoniacal que es frecuente en los pacientes con insuficiencia hepática, en especial si existe un cortocircuito portal-venoso o sangre alrededor del hígado) y unas cuantas pruebas de laboratorio. En algunas circunstancias, los estudios radiológicos son útiles o incluso diagnósticos. La biopsia hepática sigue siendo la norma en el estudio de la enfermedad hepática, pero ahora es menos necesaria para el diagnóstico que para la
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Al mismo tiempo la concentración de amoniaco también aumento hasta un valor de 800μg/dl. Se añadió Alfa-cetoglutarato a la solución en un esfuerzo para reducir la concentración plasmática de amoniaco, pero a pesar de la percusión, pero el enfermo expiró.

GUÍA DE DISCUSIÓN:
1. ¿Liste los problemas que tiene el paciente?
El paciente con Cirrosis Terminal Avanzada la cual fue deteriorando su estado progresivamente y en su última visita fue ingresado: * Por estado de confusión mental. * A las 48 horas entro en coma a pesar del tratamiento. * El nitrógeno de urea en plasma y la Creatinina aumentaron, hasta alcanzar valores de N. de U de 120mg/dl y Creatinina de 4.5mg/dl al quinto día. * La concentración plasmática de amoniaco (hiperamonemia) aumento hasta 800 μg/dl
2. Relacione los problemas con la posible causa del trastorno metabólico Se han sugerido muchos posibles agentes tóxicos o deficiencias como causas potenciales del coma hepático, pero ninguna explica adecuadamente todos los casos de esta enfermedad, sin duda es multifactorial; incluye la combinación de la capacidad disminuida del hígado para depurar toxinas endógenas, los corto circuitos portosistémicos y acumulación de sustancias que pasan la barrera hematoencefálica y alteran la función cerebral al aumentar la inhibición neuronal y causar daño a estructuras nerviosas como los astrocitos. Dichas sustancias incluyen: glutamina, manganeso, opioides endógenos, complejo

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