Mecanismos De Daño Renal

3856 palabras 16 páginas
MECANISMOS DE LESION TUBULOINTESTINAL EN EL RIÑON: VIAS FINALES COMUNES A FALLA RENAL TERMINAL
Masaomi NANGAKU

Abstract
Hay muchos desordenes diferentes de glomérulo, incluyendo glomerulonefritis, neuropatía diabética, y nefroesclerosis hipertensiva. Sin embargo, una vez que el daño glomerular llega a cierto umbral, la progresión de la patología renal es consistente e irreversible. Estudios recientes enfatizan el rol crucial de la lesión tubulointersticial como un mediador de la progresión de la patología de riñón. Un mecanismo común que lleva a la falla renal por medio de la lesión tubulointersticial es la protenuria masiva. Evidencia acumulativa sugiere efectos críticos de macromoléculas filtradas en celular tubulares, incluyendo
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Modelos animales con mucha proteinuria, un modelo BSA sobrecargado y nefrosis de adriamicina (?), muestran un gran número de células apoptósicas en las células tubulares que llevan a la formación de túbulos atróficos en el compartimiento tubulointersticial. Teóricamente la apoptosis de las células tubulares lleva a la formación de túbulos atróficos y eventualmente genera glomérulos atubulares. Esta especulación fue confirmada por análisis patológicos cuidadosos de modelos animales de falla renal progresiva con proteinuria masiva, 5/6 nefrectomía y nefritis de Heymann desnefrectomizados (?), mostrando que el daño tubulointestinal asociado con proteinuria resulta en la formación de glomérulos atubulares y fibrosis intersticial. Estudios recientes usando métodos estereológicos en muestras de biopsias humanas revelaron un incremento en el número de túbulos atróficos y el volumen fraccional de intersticio cortical en pacientes con nefropatía diabética proteinúrica. Una relación entre la proteinuria y daño tubulointestinal también fue demostrado en estudios examinando 78 muestras de biopsia de pacientes con nefropatía membranosa.
Análisis más detallados de modelos animales y muestras de biopsias humanas de riñón revelaron eventos intracelulares producidos por proteinuria. La proteinuria puede contribuir al daño tubulointersticial por medio de la activación de factores de transcripción (AP-1 y NF-kB) y regulación de varios genes

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