Morfologia De Infarto Cardiaco

987 palabras 4 páginas
MORFOLOGIA DEL INFARTO CARDIACO
Hallazgos patológicos macroscópicos

El primer cambio que puede observarse macroscópicamente en la evolución del infarto agudo de miocardio es la palidez del miocardio, que se produce 12 horas o más tras el inicio de la isquemia irreversible. La detección macroscópica del infarto puede potenciarse con el uso de soluciones de sal de tetrazolio, que forman un precipitado coloreado en un corte macroscópico de tejido cardíaco fresco en presencia de actividad mediada por la deshidrogenasa. La necrosis miocárdica ya puede detectarse a las 2-3 horas en el perro y en el ser humano con este método. En un infarto no reperfundido, el área del infarto está bien definida a los 2-3 días, con un área central de
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3A). Se encuentra una infiltración de neutrófilos en 24 horas en las áreas limítrofes. A las 24-48 horas del infarto, la necrosis por coagulación está establecida, con varios grados de picnosis nuclear, cariorrexis y cariólisis precoz. Las estriaciones de los miocitos están conservadas, y los sarcómeros se hallan elongados. Las áreas limítrofes muestran una importante infiltración de neutrófilos a las 48 horas (fig. 3B).
A los 3-5 días, la porción central del infarto muestra una pérdida de núcleos y estriaciones de los miocitos; en los infartos más pequeños, los neutrófilos invaden el infarto y el fragmento, produciendo una cariorrexis más grave (polvo nuclear). Los marcadores de isquemia incluyen factor-1 inducible de hipoxia y ciclooxigenasa-2, que pueden detectarse por inmunohistoquímica [3]. La entrada de células inflamatorias, como mastocitos, induce una cascada de quimiocinas que suprime la inflamación y produce tejido cicatrizal [4,5]. Empiezan a aparecer macrófagos y fibroblastos en las áreas limítrofes (fig. 4A). Hacia la semana 1, los neutrófilos disminuyen y el tejido de granulación está establecido, con invasión de neocapilares e infiltración de linfocitos y células plasmáticas. Aunque pueden verse linfocitos ya a los 2-3 días, no son prominentes en ninguna fase de evolución del infarto. Pueden verse eosinófilos en el infiltrado inflamatorio, pero sólo se encuentran en el 24% de los infartos [6]. Se produce una eliminación fagocítica de los miocitos

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