Apuntes sobre Alcoholismo: un problema de salud

Resumen

El alcohol (Alcohol etílico o etanol) deprime el Sistema Nervioso Central, potencialmente, al punto del estupor, coma y muerte. En pacientes con enfermedades severas del hígado, el metabolismo del alcohol puede perjudicarse llegando a un incremento en el curso y de severidad de las intoxicaciones, A bajas dosis, el alcohol tiene efectos excitantes y estimulantes inhibiendo las depresiones, a altas dosis el alcohol tiene efectos depresivos, siendo esta la más obvia. El abuso y dependencia del alcohol es llamado "alcoholismo". Esto constituye uno de los mayores problemas en nuestra sociedad y contribuye a muchos accidentes, incluyendo colisión de automóviles, quemaduras, traumas, sobredosis de drogas y ahogamiento incompleto.

Introducción

El consumo, lamentablemente muchas veces abusivo, de bebidas alcohólicas es una realidad social en la mayoría de los países. A ningún observador se escapa que los problemas planteados por el consumo de alcohol, van mucho más allá, de las lesiones que el etanol pueda, provocar en el hígado y en otros órganos. El alcoholismo está relacionado, como anteriormente se ha expuesto con: accidentes laborales, accidentes de la circulación, actos delictivos, ausentismo laboral etc. , por lo cual representa un problema sanitario de primera magnitud en todos los países del mundo.

Ha sido habitual que el médico prescriba alcohol (whisky, ron, coñac, vodka) como tratamiento favorecedor de la circulación y claro, a los que le gusta "empinarse el codo7; procuran curarse en el alcohol. Existen trabajos relacionados con el empleo del alcohol, para reducir el colesterol, cuando se ingieren cantidades moderadas, pero nadie tiene dudas de que el alcohol en exceso es malo para el sistema cardiovascular, además de dañar otros sistemas orgánicos.

El alcohol actúa sobre el sistema circulatorio favoreciendo las trombosis al aumentar la aglutinación de los glóbulos rojos, disminuyendo la fuerza contráctil del corazón, al parece por efecto sobre el consumo de oxígeno, favoreciendo la hipertensión arterial y los trastornos del ritmo cardíaco. Puede provocar miocardiopatías tanto por su efecto directo sobre el miocardio, como indirectamente por interferencia en el metabolismo de la vitamina B, produciendo berí-beri. Actúa directamente sobre las mitocondrias y su producción metabólica, inhibiendo la acción de las enzimas. Los borrachos padecen más frecuentemente de obstrucción coronaria que los abstemios o los que ingieren bebidas moderadamente. El alcohol retarda y dificulta los procesos mentales; acelera y después retarda los procesos motrices; por eso, el que toma y maneja, corre más; y tiene al mismo tiempo, menos control sobre el timón.

Aunque el vino y la cerveza contienen menos alcohol que el ron, el vodka, el coñac y el whisky, la ingestión de dos o tres vasos de vino aumenta a la hora de haberlo ingerido, en diez veces, la cantidad de alcohol en sangre. Se señala que un trago de "ron a la roca" o "mojito", que contienen de 20 a 25 mL de ron, con alcohol a 40 ° tiene de 8 a 10 mL de alcohol puro. Por su parte, el que ingiere dos cervezas, con el estómago vacío, el alcohol aumenta en la sangre a 0,05 %; al doble, si toma 4, y llega a 0,20 % con 8 cervezas. Con esa cantidad se puede perder, por efecto sobre el cerebro, el control sensorial. Con 0,3 % puede llegar a un estado de inconsciencia (estupor), y por encima de 0,5 % al coma o la muerte,

Concepto

* La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el alcoholismo como "un trastorno de conducta crónico, manifestado por repetidas ingestas de alcohol excesivas respecto a las normas sociales y dietéticas de la comunidad y que acaban interfiriendo en la salud y en las Junciones económicas del bebedor".

» El concepto anterior se complementa con los criterios deterministasplanteados por Jellinek que se relaciona con la pérdida de la libertad ante 'élalcohol, es decir, la incapacidad del individuo para tomar decisiones de nobeber, y si lo hace, su ineptitud para decidir, hasta cuando tornar [16].

CLASIFICACIÓN DEL ALCOHOLISMO

» 1.-Bebedor social.

* 2.-Bebedor riesgo.

* 3.-Consumo perjudicial

* 4.- Dependencia alcohólica

Aunque se pueden encontrar otras clasificaciones como la de Jellinek,, la de Alonso Fernández la de Bügani , la de Marconi [20].

Epidemiología

La asociación entre el consumo abusivo de alcohol y la aparición de otras enfermedades aparece recogida en antiguos manuscritos indios. Posteriormente grandes maestros de la medicina como Heberden, Adisson, y otros autores, coincidieron en la misma relación. A partir de 1950 se extendió la idea de otros factores aparte del alcohol y muy especialmente la malnutrición asociada. Estudios epidemiológicos recientes han demostrado que el alcohol per se tiene efectos lesivos directos sobre el hígado.

Se dice por algunos autores que como abuso se estima el consumo de forma regular de más de 60 gramos de alcohol por día en los varones y más de 40 gramos en las mujeres [18].

Farmacología

-Absorción, distribución y eliminación del Etanol.

El Etanol se absorbe con rapidez y por completo en el estómago y el tubo digestivo y se detecta en la sangre, aproximadamente, entre 30 y 120 minutos, después de haber sido ingerido [3]. También se absorbe el alcohol vaporizado a través de los pulmones. Casi el 25 % del alcohol entra en el torrente sanguíneo desde el estómago y el 75 % desde el intestino, pero muchos factores modifican la absorción gastrointestinal, entre los que se incluyen alimentación, ritmo de ingestión del alcohol, concentración, cantidad y tipo de bebida alcohólica, así como la variación de la motilidad gastrointestinal, entre otros. En el estómago-, la mayor parte de los alimentos demoran la absorción gástrica, y las concentraciones alcohólicas elevadas en dicho órgano pueden causar píloroespasmo, que reduce la velocidad del vaciamiento gástrico y retarda la absorción intestinal. El vaciamiento gástrico rápido o una gastrectomía aumentan los índices de absorción del alcohol en el intestino delgado. El Etanol atraviesa con facilidad las membranas biológicas y se equilibra con rapidez en el agua corporal total. El 90 % se elimina por el metabolismo hepático y el resto se excreta por rinones, pulmones y piel. La eliminación sigue cinéticas de orden cero y es independiente de la concentración (por ejemplo: un varón de 70 kgs puede metabolizar de 3 a 10 gramos de Etanol por hora). Como una bebida contiene como promedio, de 12 a 15 g de Etanol, las concentraciones sanguíneas de alcohol continúan aumentando cuando la persona bebe en un ritmo mayor que el metabolismo, pero sí se suprime la ingestión, los valores sanguíneos disminuyen alrededor de 10 a 25 mg /100 mL/hora [6].

Una vez absorbido el alcohol se distribuye en todos los tejidos y fluidos del cuerpo. Las concentraciones de alcohol en el cerebro se aproximan rápidamente a los niveles de alcohol en sangre [3].

En el estómago es metabolizado por la presencia de una alcohol-deshidrogenasa gástrica y como se explica anteriormente, el alcohol ingerido tiene que ser metabolizado por el hígado a través de dos oxidaciones sucesivas, primero a acetaldehído y después a acetato [18].

-Alteraciones metabólicas en el alcohólico.

La ingestión sostenida de alcohol genera a nivel intermediario cambios metabólicos que favorecen la aparición del daño hepático grave y disfunción del transporte axonal que decursa hacia una neuropatía axonal periférica. La malnutrición primaria o secundaria vinculada al alcoholismo tiene manifestaciones clínicas similares, sin embargo, la ingestión crónica del alcohol produce alteraciones del sistema de oxidación-reducción, así corno modificaciones bioquímicas y morfológicas del transporte neuro-axonal que difieren de los que se presentan en la malnutrición e ingestión sostenida del Etanol; cuando se asocian, resulta entonces difícil dilucidar un mecanismo causal común..

El aumento de volumen del hepatocito se produce por la acumulación de grasa, colágeno y otras proteínas, aminoácidos, agua y electrolitos, sin que aumente paralelamente el número de células. La acumulación de proteínas se produce a nivel citológico. A pesar de estas contradicciones la ingestión de etanol lleva la pérdida de nitrógeno por la orina y los requerimientos de proteínas dietéticas. El Etanol aumenta además el metabolismo basal y la producción de calor en el organismo, producto del desvío de su oxidación del sistema de Alcohol Deshidrogenasa, al de las oxidasas del sistema de oxidación microsomal del etanol CSOME). El desacoplamiento de la oxidación mitocondrial del NADH contribuye a la elevación de la producción de calor.

El consumo crónico de alcohol produce alteraciones en la respuesta inmune que se manifiesta» por una susceptibilidad incrementada en las infecciones. La inmunosupresión de los alcohólicos, corregible con Vitamina E, se debe a la influencia directa del alcohol sobre las células del sistema inmunológico, a deficiencias nutricionales secundarias, al estrés oxidativo o a la disfunción de los neutrófilos.

Las alteraciones metabólicas en el alcoholismo se traducen en un aumento del riesgo de cancerogénesis y de la incidencia del bajo peso al nacer, así como de las complicaciones postoperatorias [12],

Especial interés tienen las alteraciones en el metabolismo de los lípidos y en el metabolismo del colágeno. Las primeras, con frecuencia conducen a esteatosis por depósito de triglicéridos de patogenia compleja. En cuanto a las alteraciones en el metabolismo del colágeno, se ha demostrado un aumento de los depósitos de prolina y de la actividad de la prolil-hidroxilasa con inhibición de la lisil-oxidasa y aumento de la síntesis de colágeno, con tendencias evolutivas a la cirrosis.

– Alcoholismo y nutrición.

Generalmente se atribuye a las secuelas metabólicas del alcoholismo, un origen nutricional puro. Cada gramo de Etanol aporta 71 Kcal; 12 onzas de una bebida con 86 ° de alcohol contiene, aproximadamente, 1200 Kcal, que representan la mitad de la ingesta diaria recomendada, de energía alimentaria. El alcohol es capaz de cubrir, parcialmente, las necesidades de energía del organismo desplegado a los restantes nutrientes de la dieta. Las bebidas alcohólicas no contienen, generalmente, proteínas, vitaminas, minerales ni otros-nutrientes, por lo tanto, la ingestión de estas puede conllevar a un estado carencial (Tabla), las deficiencias nutricionales pueden desempeñar una función contribuyente adicional. Desde hace mucho tiempo se reconoce que la deficiencia dietaria de nutrición puede potenciar y su suplementación dietaria puede aliviar la transformación grasa del hígado inducida por el alcohol, finalmente se pensaba que la causa radicaba en el efecto preservado1 de la metionina sobre la colina, pero con un mecanismo más apropiado parece ser el agotamiento de los niveles de Glutatión. De forma similar la corrección de la deficiencia dietaría de la Vitamina Á puede incrementar la potenciación del daño hepático.

La fibrosis y la cirrosis hepática son frecuentemente, complicaciones del alcoholismo que aparecen aunque las dietas sean hiperproteicas, elevadas en grasas y suplementadas vitaminas y minerales, por lo tanto, desde el punto de vista terapéutico, no es totalmente exitoso para la prevención de la cirrosis hepática de los alcohólicos. El consumo crónico del alcohol genera una malnutrición secundaria por la afectación de la digestión y la absorción de nutrientes.

Los niveles hepáticos de Vitamina A se reducen con el consumo de alcohol. Esta reducción no puede ser explicada solamente por una alteración de la ingestión, la absorción o cambios en los niveles séricos del retinol o de su proteína sérica transportadora. Se ha sugerido como posible mecanismo: una movilización o un catabolismo aumentado de la Vitamina A hepática. La eliminación del ácido retinoico del organismo se inicia por el sistema de oxidación: microsomal del etanol, dependiente del citocromo P-450. En el alcoholismo, este sistema se encuentra inducido, por lo que aumenta el catabolismo del ácido retinoico, disminuye la concentración hepática de Vitamina A y se incrementa la susceptibilidad de las alteraciones morfológicas en las células hepáticas y en la cancerogériesis.

El consumo de alcohol afecta además los niveles de ingestión o el metabolismo de Riboflavina, Piridoxina, Ácido Ascórbico, Vitamina D y K,Tiamina, Acido Fólico y NaCl

FACTORES GENÉTICOS.

Si bien las condiciones ambientales influyen en los hábitos de beber, muchas personas tienen el riesgo de alcoholismo por factores genéticos. El alcoholismo tiende a presentarse en familias, y las historias de alcoholismo en gemelos idénticos, padres y niños alcohólicos, así como en los descendientes de padres alcohólicos adoptados por familias que no beben, sugieren una susceptibilidad para el alcoholismo que se trasmite por los genes. Ello es obvio en particular, en el alcoholismo limitado a varones, en padres e hijos con conducta anti social impulsivos, que en busca de novedades, se tornan alcohólicos en su adolescencia y que por lo general no pueden abstenerse de beber durante el resto de su vida. Estudios de adopción indican, que este tipo de alcoholismo en el padre biológico es un indicador mucho mayor de alcoholismo en el hijo que en el ambiente en el cual se cría el niño. Ello se constata con otros tipos de alcoholismo familiar y no familiar en los que las personas pueden comenzar a beber en la adolescencia, pero se tornan alcohólicos en años posteriores de su vida, sin una predisposición genética aparente. Estos pacientes parecen tener menos dificultades pasa abstenerse del alcohol [6]. Sobre la influencia de los factores genéticos, el Departamento de Neurofarmacología, de la Universidad de California, San Diego USA, realizó un estudio que consistió en:

Antecedentes: una historia positiva familiar de alcoholismo, en uno de los progenitores es factor de riesgo de una persona a desarrollar este desorden. Esta, búsqueda ha estimulado más investigaciones en factores y mecanismos etiológicos vulnerables en que los niños de padres alcohólicos tienen alto riesgo de desarrollar problemas relacionados con el alcohol ejemplo: en euro americano, el alcoholismo de padres ha sido asociado con una variedad de resultados negativos para niños y adolescentes incluyendo problemas de comportamiento. Los niños y adolescentes americanos nativos (indios), en relación con altos riesgos de alcoholismo y mortalidad por el alcohol, tienen prevalencia más alta de alcoholismo familiar, entre todos los grupos étnicos en los Estados Unidos.

– Efectos fisiológicos.

El alcohol puede ser considerado como un depresor del sistema nervioso central, aunque provoque el incremento inicial de la actividad, a bajas dosis de alcohol Adicionalmente, el alcohol causa un efecto vasodilatador periférico sobre el sistema cardiovascular, resultando una regulación y sintiendo calor. Entonces en condiciones frías externas el alcohol puede causar dilatación de vasos sanguíneos resultando un incremento de ia pérdida de calor del cuerpo. El efecto diurético visto cuando se ingiere gran cantidad de alcohol se debe a la inhibición que causa este, a la vasopresina (hormona antidiurética.), pues en ausencia de la misma se incrementa la producción de orina. El síndrome de reseques bucal, experimentado después del consumo del alcohol se debe a la deshidratación celular inducida por el alcohol [3] (Figura 1).

Complicaciones corporales determinadas por el alcohol y otras drogas

– Sistema nervioso,

El paciente padece de pesadillas, insomnios, dolores de cabeza, temblores, convulsiones (aún en personas sin predisposición a la epilepsia), depresión con ideas y conductas suicidas (un alto porcentaje de alcohólicos se suicidan), celos y persecución, cambios importantes en la manera de ser, en la memoria y la capacidad. En casos avanzados se evidencia degeneración de cerebro, médula espinal y nervios periféricos con las consecuentes faltas de fuerza muscular, calambres y dolores en piernas y brazos, cuadro típico de polineuritis alcohólica. También conduce a la pérdida de la visión, el consumo simultáneo y excesivo de tabaco y alcohol por neuritis óptica retro-bulbar. Igual pérdida, pero de aparición súbita puede verse cuando por desconocimiento se consume alcohol de manera indistinguible por el olor y sabor del alcohol etílico.

– Aparato digestivo y glándulas anexas,

El exceso de drogas produce inflamación de la lengua., del esófago, del estómago; diarreas; úlceras gástricas, duodenales; várices esofágicas; cáncer gástrico, de la boca o del estómago. Tanto el efecto tóxico del alcohol como trastornos de la nutrición provocan sobre:

Hígado: Hepatitis.

Respecto a la hepatitis específicamente el Tipo C. se realizó un estudio en pacientes alcohólicos crónicos que presentan Hepatitis C y las consecuencias que trae esto. Esta investigación tuvo lugar por el Departamento de Medicina de la Universidad de M'iami, Florida, la cual mostraba el siguiente resumen:

El alcoholismo crónico en pacientes con Hepatitis C crónica, acelera la enfermedad y se desarrolla la cirrosis y carcinoma hepatocelular; aproximadamente el 30% de los pacientes alcohólicos con enfermedades hepáticas son infectados por el virus de la Hepatitis C (HcV); el factor primario de riesgo ha sido por inyección. El patrón histológico de alcohólicos es típicamente indistinguible de pacientes no alcohólicos, similarmente infectados por la Hepatitis C. El/los mecanismo(s) involucrados en el agravamiento de la hepatitis C crónica, inducida por alcohol no han sido totalmente establecidos hasta la fecha, pero los estudios apuntan a la importancia de diversos factores, tales como: la replicación del propio virus, la sobrecarga de hierro y la inmunosupresión. Sin embargo la Hepatitis C crónica en pacientes con tratamientos a base de interferón debe abstenerse de tomar alcohol porque la eficacia de la terapia de interferón es significativamente baja en aquellos que continúan bebiendo. Esfuerzos futuros de investigación son necesarios para determinar la epidemiología y patología de alcohólico con Hepatitis C [14].

Como otras complicaciones corporales determinadas por el alcohol y otras drogas, específicamente a nivel del hepático, tenernos la esteatosis hepática o hígado graso. En el caso de esta, se reporta un estudio realizado en Italia para determinar los factores de riesgo de la enfermedad, incluyendo al alcohol como uno de ellos. Se llevó a cabo tomando en primera instancia como antecedentes, que aunque la esteatosis hepática se ha visto incrementada en la práctica clínica, su prevalencia y factores de riesgo son desconocidos.

La esteatosis se encuentra frecuentemente en personas sanas y casi siempre está presente en personas obesas que toman más de 60 g de alcohol diariamente. La esteatosis está más frecuentemente asociada, con la obesidad que con el alcoholismo, siguiendo el papel decisivo de la obesidad sobre el consumo del alcohol en la acumulación de grasa en el hígado [2]. (Tablas 4 y 5).

En el páncreas se puede presentar: Pancreatitis aguda hernorrágica y crónica.

– Aparato cardiovascular,

Aparece arterioesclerosis muy temprana, hipertensión arterial e infarto del miocardio agudo (causa más frecuente en los últimos años en. los alcohólicos).

Existe también una enfermedad llamada "corazón de día de fiesta", un trastorno muy grave del ritmo cardiaco que a veces conduce al paro. Produce también gangrena, flebitis, así como endocarditis.

Además de estas afecciones se encuentra la cardiopatía alcohólica, lo cual fue recientemente comparado con la cardiopatía idiopática, mostrando a continuación dicha investigación realizada por los servicios de cardiología de Francia.

El resultado de cardiomiopatía alcohólica es mejor que la cardiopatía idiopática dilatada si los pacientes se abstienen del alcohol. El objetivo de este estudio fue comparar los resultados clínicos de largos periodos de tiempos de alcohólicos y la cardiomiopatía idiopática dilatada.

De 134 pacientes con cardiopatía dilatada y de normal angiografía coronaria 50 tenían cardiopatía alcohólica, ellas fueron comparados seriamente en 84 pacientes con cardiomiopatía dilatada. El diámetro izquierdo ventricular termina diastólico, tracción ventricular izquierda e índice cardiaco, severidad de arritmias ventriculares, variabilidad del ritmo cardiaco y resultado del EKG fueron similares en ambos grupos. Sin embargo la retirada del alcohol fue observada en solo el 70% de los pacientes con cardiopatía alcohólica, ambos grupos tenían resultados similares en término de muerte cardíaca después del seguimiento del tratamiento de 47 +/- 40 meses. Análisis multivariable en el corte demostraron que se incrementó la presión pulmonar (p=O.OG3X el alcoholismo y la falta de abstinencia durante el seguimiento (p=0s002) fueron indicadores de muerte cardíaca.

En contraste con estudios anteriores, los pacientes con cardiopatías alcohólicas no han tomado mejores resultados que los pacientes con cardiopatía idiopática dilatada. El alcoholismo sin abstinencia fue un fuerte indicador de muerte cardiaca. Esto sugiere que es necesario dejar el alcohol por parte de estos pacientes [7],

– Aparato genitourinario,

Los pacientes presentan trastornos serios de las funciones sexuales, que en los casos de alcoholismo requieren tratamientos prolongados, por sumarse en ellos varios factores como:

1. Reducción de hormonas masculinas por la acción del alcohol sobre el testículo y la hipófisis,

2. Reducción de la entrada, de sangre en los cuerpos cavernosos debido a ateroesclerosis temprana.

3. Disminución de la actividad de los centros medulares de la erección por la acción inhibidora del alcohol.

También en la mujer se producen serias dificultades en la respuesta sexual aunque lo más peligroso, sin dudas, es la acción perjudicial sobre el feto en las gestantes que abusan del alcohol y esto es llamado síndrome embriofetal alcohólico y consiste en importante deformidad congénita y grave trastorno de la inteligencia o la conducta en los casos menos severos.

Con una ingesta excesiva, de alcohol durante el embarazo se puede alterar tanto el desarrollo embrión como el feto. Se ha descrito un cuadro específico de malformaciones identificado como síndrome de alcoholismo fetal y los componentes mayores y menores del síndrome aparecen en 1 a 2 niños por cada 1000 nacidos vivos.

El síndrome de alcoholismo fetal incluye las siguientes características: 1- inicio prenatal y postnatal y presencia de retraso en peso, talla, y perímetro cefálico; 2-anomaÍía facial, incluyendo, hipoplasia de maxilar superior y labio superior fino y otras anomalías; 3-alteraciones cardiaca, principalmente defectos septales; 4- anomalía menores de las articulaciones y amplitud de las miembros, 5- retraso de desarrollo y déficit mental [22]. Es difícil encontrar en nuestro medio niños que sean dependientes del alcohol, sin embargo de aparecer, creernos que podría estar relacionado, con una influencia negativa del medio, en particular, el seno familiar. Es bastante frecuente en la infancia la ingestión por la multitud de ocasiones en que se dejan al alcance de los niños las bebidas alcohólicas, que por el sabor, ejercen muchas veces un poderoso incentivo para el pequeño. Serán más peligrosas, naturalmente, cuando mayor sea el contenido en alcohol. Las manifestaciones clínicas aparecen muy precozmente con una fase de euforia y excitación, que suele ser fugaz a menos que el proceso tóxico se detenga en esta etapa, lo que constituye el grado mínimo de intoxicación. Generalmente a los pocos minutos se inicia la segunda etapa o de depresión, apareciendo rápidamente dislalia, marcha atáxica, incoordinación de movimientos y somnolencia progresiva. En este estadio son frecuentes los vómitos y los síntomas de la clásica borrachera, acabando por dormir durante unas horas. Hay palidez, taquicardia, sudoración profusa, hipotonía, hiperreflexia, irritabilidad. Finalmente, el enfermo despierta, aunque queda algo obnubilado, atáxico y con signo de gastritis. Si la ingesta ha sido muy importante, predomina la depresión neurológica generalizada, alcanzando el grado de coma, incluso con alteraciones cardiorrespiratorias. El cuadro es similar al producido por la intoxicación aguda de barbitúricos u otros tipos de sedantes.

Otras manifestaciones de interés son: Deshidratación con tendencia a la acidosis, hipoglucemia, a veces importante. Poliuria con densidad urinaria baja por efectos diuréticos. En algunas ocasiones aparecen cuadros convulsivos o extrapiramídales, variando mucho la sintomatología, según el paciente, la dosis ingerida, el tipo de bebida, replesión o vacio gastrico,etc. Los raros casos mortal.es lo son por parálisis bulbar y siempre con cantidades capaces de provocar una alcoholemia superior a 250 rng/100ml.

Complicaciones posibles son: Aspiraciones en el curso de los vómitos, con cuadros neumónicos, hipoglucemias graves con convulsiones y coma, que exige una terapéutica enérgica y rápida; crisis epilépticas desencadenadas y mantenidas por el alcohol; procesos infecciosos: la intoxicación etílica produce depresión de las defensas generales del organismo, pudiendo aparecer, sobre todo, infecciones respiratorias; lesiones hepáticas y sobre todo renales (tubulares) [21].

La acción irritante sobre las vías urinarias (el alcohol, se elimina en forma pura por la orina), determina trastornos vesicales que a veces degeneran en enfermedades más graves como el cáncer de la vejiga. Resultado que el alcohol por ser disolvente de la sustancia pre disponente al cáncer facilita la aparición de este [10].

De manera general el daño hepático generado por el alcoholismo se acompaña frecuentemente de una nefropatía secundaria similar a la producida por1 la inmunoglobulina A. Las miopatías de músculos esqueléticos y las neuropatías periféricas son. sin embargo, secuelas más frecuentes del alcoholismo que la cirrosis o las cardiopatías [12].

* Consecuencias del alcoholismo crónico.

El abuso adverso del alcohol afecta el cuerpo en muchas formas (Figura 1). Algunos de los efectos más comunes incluyen:

*Pobre nutrición

*Hepatitis alcohólica

^Cirrosis hepática con subsecuentes varices esofágicas

^Pérdida de la sensación en manos y pies

^Perdida de la función cerebral, (balance y coordinación)

^Pancreatitis

^Hemorragia gastrointestinal, (que puede ser fatal)

*Hipoglucemia

TRASTORNOS DEL ALCOHOL EN MUJERES COMPARADO CON EL HOMBRE:

En cuanto a esto la Universidad de Washington, escuela de Medicina, departamento de Cirugía, Estados Unidos, plantea que:

Antecedentes: Los pacientes masculinos constituyen una gran proporción de los pacientes traumáticos que más se estudian. Los problemas del alcoholismo han sido tratados con dietas clínicas. Es incorrecto asumir que la naturaleza del alcohol en las mujeres y en hombres es idéntica, o que el tipo de problema en las mujeres es poco, eliminando la necesidad a estudios específicos en pacientes femeninos. El objetivo de este estudio era ejecutar 'una comparación según el sexo.

Paciente que padeció de daño rutinario, incluyendo una concentración de alcohol en sangre, suero ganrna- glutamol transpectidasa y una pequeña prueba de alcohol Una prueba de proteínas tanto en hombres corno en mujeres sufrieron un uso comprensivo del alcohol y e! resultado fue comparado por sexo.

Resultados: El tipo de protección segura fue más alta para los hombres con 51% contra 34% (P menor a 0,001). Sin embargo el tipo de protección en hombres y mujeres, tuvieron problemas similares corno la concentración de alcohol en sangre 162rng/ di contra 142 mg / di, (P= 0,ló) y la prueba de Michigan anotó 4,6 contra 5,0, (P= G?32). La prueba del uso del alcohol desordenado NIMH- DIS y la severidad de los datos de dependencia de! alcohol mostró que los pacientes femeninos con problemas alcohólicos tienen la misma severidad de síntomas de dependencia que los hombres; sin embargo, las mujeres eran más propensas a disfunción hepática., depresión y afección psicológica, abuso físico, emocional o sexual.

Conclusiones: Los problemas del alcoholismo son más comunes en los hombres, pero las mujeres con problemas alcohólicos empeoran seriamente y presentan como mínimo las mismas consecuencias del uso del alcohol, respecto a los hombres con independencia de perjuicios físicos y psicológicos [ 9].

OTRAS ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL ALCOHOLISMO.

A manera de información y como muestra, de una de las tantas enfermedades asociadas al alcoholismo crónico, hemos decidido hacer énfasis esta patología que se plasma en la investigación realizada por el departamento de psiquiatría de la Universidad de Pensilvania, Filadelfia, Estados Unidos, planteando que Marchifara -Bignami está asociada con un marcado empeoramiento en el funcionamiento del cerebro con afectación cognoscitiva y neuroimaginacion.

Antecedentes: (MED) es considerada como una complicación severa del alcoholismo crónico. Se caracteriza por la necrosis y atrofia posterior del Corpus calloso, que es la estructura mayor del cerebro, correspondiendo a áreas de los hemisferios.

Se revisaron la literatura existente sobre MED respecto a la contextualización, teorías patogénicas, formas de enfermedad y neuroirnaginación y búsqueda neuropsicológica. Después presentaron el caso de un hombre de mediana edad con MED al que le realizaran estudios clínicos, neurofisiológicos y neuroimágenes.

Resultados: La evaluación neurofisiológica reveló un patrón de severa demencia, La resonancia magnética mostró una marcada atrofia de la región anterior callosa y severa atrofia de la región cortical y subcortical.

Conclusiones: Un informe de la historia clínica y los resultados de la resonancia magnética diagnosticaron a este paciente, (MBA), crónico [13].

Tolerancia aguda y crónica del alcohol

La tolerancia se caracteriza por baja respuesta al mismo. Varias horas
después de un episodio de bebida, cuando las concentraciones sanguíneas
de alcohol ya no aumentan más varias horas después de un episodio
de ingestión, las personas normales pueden parecer sobrias con concentraciones
de alcohol incluso más altas que los que causaron intoxicaciones horas
antes. De igual manera, los alcohólicos crónicos tienen mayor
resistencia a los efectos intoxicantes del etanol y pueden parecer incluso sobrios
con concentraciones sanguíneas de alcohol de 400 a 500mg/100ml,que se
sabe que produce estupor, coma o muerte (Tabla 2), en individuos que son alcohólicos.
Este hecho se conoce como tolerancia crónica.. La concentración
más altas registrada es de 15Orng/100ml y se observó en un alcohólico
crónico ambulatorio que había dejado de beber tres días
antes [10].

Ff Fórmula para calcular los gramos de alcohol aportados por la bebida consumida.

Grado x 0.8 x mililitros de bebida [18]. 100

CRITERIOS PARA SABER EN QUE MODALIDAD DE CONSUMO SE

ENCUENTRA UNA PERSONA,

1. Criterio de cantidad y frecuencia anteriormente establecidas al señalar los días de consumo y frecuencia de embriaguez ligera tolerable.

2. Criterio de nocividad, también llamado criterio tóxico, se cumple cuando el consumo de alcohol determina algún tipo de daño que puede ser biológico corno la gastritis, la polineuropatia, la cirrosis y otras; psicológicos como la depresión, ansiedad, culpa e inseguridad; o social como la degradación en el trabajo, pérdida del empleo y de pareja, escándalos públicos, limitaciones escénicas y otras.

3. Criterios de pérdida de la libertad, que igual podíamos llamar de esclavitud, pues se refiere a que el sujeto progresivamente deja de ser capaz de decidir, si toma o no y en el caso de iniciar el consumo saber cuándo detenerlo.

Criterio complementario o etiquetado se relaciona con los que popularmente se conoce como "poner el cartelito" El etiquetado no es más que la valoración por parte del individuo o persona que lo rodea de que es alcohólico [10], (Tabla 6),

Mecanismo de dependencia del alcohol

Recientes avances en neurociencia han permitido investigar la dependencia alcohólica a niveles celular y molecular. El alcohol ejerce efectos biológicos por interacción con receptores de las membranas celulares y modifican la función de las proteínas, las cuales regulan la transducción insigne, espacio intercelular y expresión genética. La adaptación a los efectos agudos del alcohol, constituye el mejor determinante del desarrollo del aumento de la tolerancia, el síndrome de retiro y la dependencia. Importante blanco para el alcohol incluyen canales del ion transmisor –regulador de receptores unidos, de guanosina trifosfato mensajero secundario y factores de transcripción de genes. Estudios en ratones el alcohol han descubierto moléculas de importancia para el desarrollo de la dependencia alcohólica y han sido identificador de gene sensibles al Etanol [ 1 ].

SÍNDROME DE RETIRADA

Los alcohólicos pueden sufrir reacciones de retirada junto a la ingestión de discontinua y abruptas, después del uso prolongado o de una rápida caída de los niveles de alcohol en sangre después de la intoxicación aguda. Los síntomas de retirada pueden ocurrir muchos horas después de abstinencia repentina y pasados 5 a 7 días. El secuestro (epilepsia) de retirada de alcohol, algunas veces llamado convulsiones alcohólicas, puede ocurrir dentro de las primeras 24-36 horas de abstinencia, (Tabla 3).

Los signos y síntomas de la retirada de alcohol incluyen:

'"Temblores bruscos de la manos, lengua y palpebral

*Náuseas y vómitos

*Debilidad general

* Incremento del tono simpático

Taquicardia

^Hipertensión

* Hipotensión

*Ansiedad

* Irritabilidad

* Alucinaciones

* Insomnio ^Delirios exagerados

Este último puede ocurrir al segundo o tercer día de la retirada del alcohol. El delirio es caracterizado por una disminución de los niveles de conciencia, alucinaciones y eventos de mala interpretación. El secuestro y el delirio son signo fatales, siendo significativamente la mortalidad por delirios, El control médico puede indicar diazepam en casos severos [3J.

Algunos de estos signos o síntomas están desglosados de acuerdo con la hora en que aparecen en la tabla 3. Sobre este síndrome de retada del alcohol en el departamento de estadística de la Universidad de Milán , Italia, llegaron a ía conclusión de que la duración de abstinencia antes de la retirada está significativamente asociada con el riesgo de la primera y con cada interrupción del tratamiento. Esta primera aplicación de técnicas de supresión al estudio combinado del comportamiento alcohólico y la adherencia al tratamiento puede perfecciona!' nuestros conocimientos de la evaluación del tratamiento. Sus resultados sugieren que la condescendencia al tratamiento es un objetivo y medición del resultado. Estudio de largo períodos dilucidaron que los determinantes de la retirada debían ser perfeccionados [5].

POSIBLE TERAPIA CON BACLOFEN.

Respecto a este tema se hizo una investigación en la Universidad de Aglicri, Italia, tomando como antecedente las similitud entre los efectos farmacológicos del ácido gammu-amino butírico y del baclofen como agentes que sustituyen el alcohol; ambas sustancias fueron fármacos eficaces en la reducción de los síntomas de la retirada del Etanol, en ratas que eran dependientes y tomaban Etanol voluntariamente.

Resultados: En el experimento realizado la dosis de baclofen redujo los signos de retirada del etanol; además 20 mg/kg de baclofen, protegió del ataque audíogéníco en las ratas tratadas en el estudio.

Conclusiones: Estos resultados están estrechamente ligados a los estudios clínicos y sugieren que el baclofen puede constituir un agente terapéutico nuevo para el alcoholismo [ 4].

Papel que desempeña el alcohol en la problemática de las drogas

Pues bien el frecuente subestimado de problemas del consumo de alcohol irresponsable considera entre los tres grupos enemigos de la salud, junto a las enfermedades cardiovasculares y el cáncer y se valora por su repercusión humana en general, la existencia de unos 16 millones de alcohólicos lo convierten en el primer problema de salud en los Estados Unidos y en muchos otros países, como aclaramos antes. Un indicador de su magnitud económica es que sus efectos negativos representan igual cifra que los determinados por todas las demás drogas conocidas cuando se suman, es decir unos cien, mil millones de dólares, más el doble de la repercusión negativa de la más conocida enfermedades psiquiátrica, (la esquizofrenia).

A muy grandes rasgos podemos plantear, que si excluimos la cultura islámica o hindú, aproximadamente el 70% de la población del mundo consume alcohol en alguna cantidad y de ella aproximadamente el 10% se convierte en alcohólicos en el curso de sus vidas. Las posibilidades de que un niño nacido en la mayoría de los países desarrollados se convierta en alcohólico alcanza la cifra de 1 por cada 7 y el consumo global de alcohol en algunos países como Holanda ha crecido en las últimas tres décadas hasta un 80%.

Según estudios regionales efectuados en Cuba las cifras de dependientes alcohólicos en población de mayores de 15 años sonda un 2%; pero nuestro Ministerio de salud pública con sus tradicionales proyecciones preventivas para combate los patrones de consumo no recomendables que pueden conducir a dicha toxicomanía. Estudios con pequeñas muestras en nuestro municipio de Caibarién han reportado una prevalencia de hasta un 20 %.

La abstinencia por su parte es sencillamente no consumir el producto y esta puede expresarse indistintamente durante toda su vida o a partir de 'una decisión en los consumidores. El consumo social de alcohol incluye tanto al bebedor de excepciones, corno al bebedor ligero y moderado, cuyo límite de normalidad seria el consumo de dos veces en la semana de un cuarto de botella de ron, coñac, whisky o su equivalencia en vino(una botella), o seis media botellas de cerveza en cada día considerado.

EL USO DEL ALCOHOL CONCOMITANTE CON OTRAS DROGAS EN NIÑOS EN ESTADOS UNIDOS.

Basados en una investigación realizada por la Universidad de Indiana, Estados Unidos, encontramos que se tomaron 79 niños de una escuela rural, de estos el 90%de los niños habían usado drogas y alcohol 33%de los niños agradecieron tener amigos que utilizaban esas sustancias. Niños de la ciudad reportaron más uso de alcohol y la marihuana, mientras los niños rurales reportaron más el uso de aspiradores(drogas que se aspiran por la nariz). Las respuestas de ambos grupos de niños indicaron que había problemas en la sustancia utilizada y violencia en los hogares. La autoestima y afiliación con drogas usándolas por pares fueron significativamente correlacionadas [8].

PROGRAMA PARA ENFERMOS CARDIOVASCULARES.

Basado en el estudio de la Universidad de Michigan, Estados Unidos, el cual consistió en dirigir la cuestión de la prevención del abuso del alcohol, las hipótesis incluyen:

1. Los programas de riesgo de la enfermedad cardiovascular proveen el exceso electivo para cambios de comportamiento del alcohol

2. El seguimiento ha tenido más impacto en los cambios de comportamiento de la salud que en las clases de educación para la salud.

3. Los consejos producen más cambios de comportamiento

4. Protegerse solo produce pequeños cambios. El estudio poblacional incluyó 200 empleados, restablecidos de la enfermedad cardiovascular quienes fueron asignados a las clases. Cambios en la organización del trabajo requirieron investigaciones que produjeran demandas para servicios, al aconsejarse estos empleados que no estaban en el grupo. Después de tres años los resultados defendieron las hipótesis 1 y 2. Los efectos del aconsejar produjeron mejoramiento por lo que las hipótesis 3 y 4 no fueron confirmadas. Esto demuestra una investigación altamente visible, provee una estrategia para la enfermedad cardiovascular y la prevención del alcohol [11].