Anticoagulación en Hemodiálisis

Anticoagulación en Hemodiálisis
Sub HEPARINA NO FRACCIONADA
Y HBPM

Dr. José Luis Rodríguez. Nefrólogo.
CURSO PARA RESIDENTES
SERVICIO NEFROLOGIA HEG
2017

Introducion:
Para impedir la coagulación de la sangre en el circuito extracorporeo se hace necesario
anticoagular la sangre del paciente sin excesivos riesgo de sangramiento por una parte, y por otra ello garantiza que durante el proceder se mantengan los aclaramientos y se minimice la perdida hemáticas al final del mismo.

HEMOSTASIA
Tres mecanismos separados, pero relacionados entre sí son los que permiten la hemostasia o
detención del flujo de sangre:
· Aglutinación de plaquetas
· Vasoconstricción
· Formación del coágulo de fibrina
· Fase I : Formación del activador protrombina
· Fase II : Conversión de protrombina en trombina
· Fase III : Paso de fibrinógeno a fibrina

Activación de la coagulación.
Las vías intrínseca.
La vía extrínseca de la coagulación.
2.2 Activación plaquetar
3. Activación de las células endoteliales y del sistema fibrinolítico.

Activación Plaquetaria y vías intrínseca, extrínseca de la coagulación y del sistema fibrinolítico.

Como actúa la heparina??
– Se opone a la Aglutinación de las plaquetas.
– Es Antagónica a la tromboplastina
– Dificulta la formación de la tromboplastina
-Dificulta la formación de la trombina
-Inactiva los factores de la coagulación fundamentalmente el Xa.

Característica de la Heparina
Acción inmediata- 3 a 5 mts.
Efecto anticoagulante potente
Rápida metabolización (acción intensa termina a los 30 mts y la acción total entre las 2- 4 horas siguientes.
Peso Molecular: 3000 a 40,000 , con una media de 12,000 a 15,000 Da HNF.
Entre 4000 a 6000 con una media dde 4300-5600 Da HBPM
Menos de 4000 Da Heparinas de ultrabajo peso molecular.

Factores que predisponen la coagulación en HD:
Reducciones o interrupciones del flujo de sangre
Excesiva ultrafiltración.
Flujo Sanguíneo Bajos
Hematocrito muy elevado.
La administración de sangre a través del circuito de diálisis y un pH excesivamente bajo del líquido de diálisis.
Recirculación del acceso vascular
Estados de hipercoagulabilidad:
Utilización de la EPO
Anticuerpos anti plaquetarios inducidos por la heparina

ESTADO DE COAGULACIÓN DEL PACIENTE EN DIÁLISIS
Defectos cualitativos en función plaquetaria (adhesividad, agregación y reacciones de liberación).
Prolongación del T protrombina y disminución factores XII, IX y II.
Disminución del recuento plaquetario.
Toxinas urémicas.
Enfermedad vascular.
Liberación durante la diálisis de material de los depósitos endoteliales.
Déficit de proteína C, Ac antiplaquetarios inducidos por la heparina, utilización de EPO, Ac antifosfolípidos
Diátesis hemorrágica.
Hipercoagulabilidad.

EPISODIOS DE TROMBOSIS

EPISODIOS DE SANGRADO

(Gp:) Zonas de venipunción, sitios de inserción de CVC.

(Gp:) Órganos internos afectados por la patología urémica, o por comorbilidad asociada.

(Gp:) HEPARINA.

(Gp:) Trombosis de FAV

(Gp:) Trombosis de PTFE

(Gp:)
Oclusión de CVC

Evitar anticoagulación si riesgo de sangrado!!!!

TIPOS DE HEPARINA
Heparina No Fraccionada
o Convencional
Heparina Fraccionada.
HBPM: – Fraxiparina (Nadroparina)
– Enoxaparina(Clexane)
– Dalteparina
– Tinzaparina
– Bemiparina

Heparina de ultra bajo peso molecular (HUBPM):
1.-Semuloparina
2.-Hidraparinux sódico

HEPARINA
25.000UI en 5ml
Peso molecular variable.
Descubierta por McLean en 1916, utilizada en la clínica desde 1920.
Obtenida del pulmón de la vaca, cerdo, cordero.
De AR 3-5 mi.
Rápido metab
Toxic. baja.
Incom. con: (PG Sódica, Estrept.,tiopenta
Más utilizado en HD (Aguda, crónica como en terapias lentas cont.)

HEPARINA
La heparina es una mezcla heterogénea de ácido glucosaminoglicano con un peso molecular entre 3.000- 40.000 D.

Mecanismos de acción.
Su principal acción consiste en unirse a la antitrombina III activada, por lo que inhibe distintas proteasas del sistema intrínseco de la coagulación, particularmente los factores: IXa, factor Xa y trombina.

La inhibición de la trombina es máxima con HNF.

La vida media de la heparina en el paciente urémico oscila entre 40-120 minutos. La HBPM se elimina más lentamente en diálisis y su dosificación es más predecible.

La heparina puede causar activación plaquetaria y favorecer el atrapamiento plaquetario a nivel de las membranas de diálisis.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LA HNF.
Riesgo de sangramiento
Prurito
Trombocitopenia
Reacciones alérgicas, urticaria y alopecia
Osteoporosis
Hiperlipidemia (Hipertrigliceridemia)
Hiperpotasemia
Necrosis cutánea
Priapismo
Elevación de transaminasas

El antídoto es la Protamina.

Tests de monitorización de anticoagulación
La anticoagulación con HNF se monitoriza:
Tiempo de coagulación total (TCT)
Tiempo activado de coagulación (TAC)
Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)
Tiempo de coagulación de Lee-White (TCLW)
La anticoagulación con HBPM: anti-Factor Xa activado.

ANTICOAGULACIÓN
CON HEPARINA

1.-Heparina No Fraccionada
Heparinización estándar
Heparinización continua
Bolos a repetición
Heparinización mínima
Heparinización regional
2.-Heparina Bajo Peso Molecular o fraccionada