Embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar

De forma elocuente y explicita este artículo de revisión, pretende brindar una información actualizada, sobre la embolia pulmonar o tromboembolismopulmonar,que consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo), desde alguna parte del territorio venoso.

El valor científico esta dado por ser la principal causa de muerte súbita, que ocasiona estabilidad del seno familiar, laboral y social, de las personas que conviven con los fallecidos, lo que afecta a la economía y por ende al desarrollo de la sociedad que se pretende construir. La información que aquí se ofrece es de utilidad para estudiantes y profesionales de la salud pública, en las ramas de las Ciencias Médicas y Agropecuarias.

Síntesis o resumen

Introducción:la embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar (TEP) es un bloqueo súbito de una arteria pulmonar, la principal causa de muerte súbita, producida por un trombo que se desprenden de una vena, que migra como émbolo y se enclava en las arterias pulmonares, en su gran mayoría proceden de una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores.

Materiales y métodos:la estrategia metodológica y ética, del artículo se aborda mediante un enfoque claro y preciso, para mejorar su comprensión, además se efectuó una exhaustiva revisión bibliográfica sobre eltromboembolismo pulmonar, en las principales bases de datos, incluyéndose los criterios de expertos, excluyéndose los que no se relacionaban con ella, por correo electrónico. Otras técnicas empleadas fueron, la presentación en estudios de posgrado y eventos científicos.

Objetivos:brindar una información actualizada, así como identificar los factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar, precisando los síntomas premonitorios que constituyen la expresión de una descompensación aguda del corazón y analizar las causas de tromboembolismo pulmonar como complicación de una trombosis venosa profunda.

Resultados y discusión:la prevención de la tromboembolismopulmonar,como causa de muerte súbita como evento final, disminuye la estabilidad del seno familiar, laboral y social, de las personas que conviven con los fallecidos, lo que afecta a la economía y por ende al desarrollo de la sociedad que se pretende construir.

Conclusiones:al brindar una información actualizada, así como identificar los factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar, precisar los síntomas premonitorios como expresión de la descompensación aguda del corazón y analizar las causas de las complicaciones de las patologías asociadas, hay que tener en cuenta siempre que el estado de salud, llega a las distintas patologías por situaciones que ponen en peligro la vida del ser humano, de manera individual, en el ámbito natural y social en el que se desarrolla y vive, de acuerdo a las determinantes económicos de su propia realidad, con la protección que brinda nuestra justa sociedad.

Palabras clave:TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

Introducción

La embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar (TEP) es un bloqueo súbito de una arteria pulmonar, la principal causa de muerte súbita, producida por un trombo que se desprenden de una vena, que migra como émbolo y se enclava en las arterias pulmonares, en su gran mayoría proceden de una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores(Pérez de Corcho et al., 2007).

El tromboembolismo pulmonar produce

• 1. Un daño permanente en el pulmón afectado.

• 2. Bajos niveles de oxígeno en la sangre.

• 3. Lesiones en otros órganos del cuerpo por no recibir suficiente oxígeno.

La 50% de las personas que tiene embolia pulmonar no presenta síntomas(Pérez de Corcho et al., 2008).

Factores de riesgo cardiovascular

Hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, ateroesclerosis, diabetes mellitus, obesidad, hiperlipoproteinemias, hábito de fumar, dependencia del alcohol, consumo de grasa animal, sedentarismo y estrés(Pérez de Corcho et al., 2006).

Síntomas cardinales de afección cardiovascular

• 1. Disnea, con frecuencia respiratoria + de 36 por mts., ortopnea, disnea paroxística nocturna.

• 2. Dolor precordial o molestia torácica.

• 3. Palpitaciones.

• 4. Hemoptisis.

• 5. Edemas.

• 6. Cianosis.

• 7. Embolias sistémicas.

• 8. Dolor en las extremidades con el esfuerzo (claudicación).

• 9. Síncope, mareos.

• 10. Fatiga, debilidad.

• 11. Tos.

• 12. Sibilancias.

• Signos de alarma cardiovascular

• 1. Cianosis central, por falta de oxígeno (hipoxemia).

• 2. Taquicardia con frecuencia cardíaca + de 120 por mts.

• 3. Confusión y pérdida del conocimiento.

• 4. Abundantes estertores crepitantes.

• 5. Agotamiento físico.

• 6. Pulso paradójico.

• 7. Shock.

• 8. Hipertensión arterial con diastolica + de 120 mmHg M.S.D.

• 9. Gradiente térmico, con patelas frías, bajo gasto valor normal 5-6 litros por mts.

Hipoxemia

Inquietud, función motora, juicio perturbado, delirio, confusión, pérdida del conocimiento, hipotensión arterial, taquicardia más de 120 por minuto, cianosis central y extremidades calientes.

Hipercapnia

Cefalea, vértigo, confusión, pérdida del conocimiento, subsaltos musculares, miosis, edema de la papila, hipertensión arterial, pulso lleno saltón (pulso paradójico) y sudoración(Pérez de Corcho et al., 2011).

Objetivos

El objetivo fundamental de este artículo de revisión es brindar una información actualizada, así como identificar los factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar, precisando los síntomas premonitorios que constituyen la expresión de una descompensación aguda del corazón y analizar las causas de tromboembolismo pulmonar como complicación de una trombosis venosa profunda.

Novedad científica

La novedad científica, que constituye un aporte científico teórico-práctico, de este artículo de revisión, es la descripción de los signos premonitorios, los factores clínicos de riesgo y los problemas relacionados con eltromboembolismo pulmonar, lo que constituye el valor epistémico o de ciencia, el cual permite una instrumentación en la prevención, identificación, y control de los factores de riesgo, disminuyendo los pacientes fallecidos, y con ello este problema de salud(Pérez de Corcho et al., 2017).

DESARROLLO

Material y métodos

La estrategia metodológica y ética, del artículo se aborda mediante un enfoque claro y preciso, para mejorar su comprensión, además se efectuó una exhaustiva revisión bibliográfica sobre eltromboembolismo pulmonar, en las principales bases de datos, incluyéndose los criterios de expertos, excluyéndose los que no se relacionaban con ella, por correo electrónico MEDLINE, EMBASE, CurrentContents, Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados, registros de ensayos de McMaster CVD, Revistas "EuropeanHeartJournal", "Journal of the American College of Cardiology" y "Circulation", y Library of InformationServiceAbstracts, así como los artículos más pertinentes y los catálogos de libros y folletos de la Biblioteca Médica Nacional, Biblioteca Nacional de Ciencia y Técnica y la Biblioteca de la Oficina Regional de la UNESCO en Cuba. Otras técnicas empleadas fueron, la presentación en estudios de posgrado y eventos científicos.

Concepto

Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa (extremidades superiores, venas prostáticas, uterinas, renales y cavidades cardíacas derechas), en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. La tromboembolia pulmonar (TEP) no puede entenderse como una patología independiente de la TVP, sino como una complicación misma. Por esta razón, actualmente se prefiere emplear el término patología tromboembólica venosa (PTV) para resaltar que se trata de manifestaciones de la misma patología(Goldman et al., 2016).

Etiología

Los factores de riesgo (Pérez de Corcho et al., 2011), están en relación con la trombosis venosa profunda,que entre el 10-20% producen émbolos pulmonares, factores predisponentes, como;estasis, hipercoagulabilidad y lesión de la pared vascular. Los factores de mayor riesgo son la cirugía abdominal o pélvica por cáncer, cirugía ortopédica mayor (cadera, rodilla), fractura de cadera y la traumatología. Los factores clínicos como la embolia previa, cáncer, varices, obesidad, infarto de miocardio, trastorno cerebro vascular, parálisis de extremidades, ingesta de estrógenos(Olgin et al., 2015).

La incidencia es hasta el 70%,muchos episodios son asintomáticos entre el 25- 50%. Ocupa el 2,5% de las personas ingresadas y la tercera causa de fallecimiento en los hospitales(Tracy et al., 2008).

Fisiopatología

Entre 7-10 días, la trombosis venosa es friable y existe riesgo de desprendimiento de émbolos,posteriormente el trombo se resuelve por fibrinólisis o se organiza, se adhiere a la pared de la vena y el riesgo de embolia pulmonar disminuye.

El émbolo en el lecho arterial pulmonar desencadena el efecto mecánico de la oclusión vascular,donde ocurre la liberación plaquetaria de sustancias broncoactivas y vasoactivas,conalteraciones hemodinámicas que se manifiestan por vasoconstricción arteriolar que provoca incremento de la resistencia vascular, hipertensión arterial pulmonar,con fracaso del corazón derecho, aumento del espacio muerto alveolar y del cortocircuito fisiológico pulmonar, broncoconstricción y disminución de surfactante pulmonar, responsable de la formación de microatelectasias, con alteración del intercambio de gases por desigualdades regionales de las relaciones pulmonares de V.A/Q., apareciendo la hipoxemia arterial.

A las 48-72 horas existe la resolución del émbolo, que suele completarse en las 2- 4 semanas. En un 25-60% de personas persisten alteraciones de la perfusión pulmonar a los 6 meses del episodio,cuandolos émbolos no se resuelven provocan hipertensión arterial pulmonar crónica(Foundation/American HeartAssociation., 2012).

Cuando existen patologías previas como neumopatías crónicas o cardiopatías, el 10% evolucionan hacia el infarto pulmonar(Roca et al., 2002).

Cuadro clínico

Signos premonitorios de tromboembolismo pulmonar

• 1. Comienzo súbito.

• 2. Tos seca.

• 3. Cianosis.

Factores clínicos de riesgo detromboembolismo pulmonar

• 1. Trombosis venosa profunda 70%.

• 2. Signo de Homans, dolor al hacer dorsiflexión de la pierna.

• 3. Signos flogísticos de la inflamación de un coágulo de sangre, que incluyen calor, inflamación, dolor, sensibilidad y enrojecimiento de la pierna.

• 4. Sincope cardiovascular.

• 5. Fiebre de más de 38ºC.

Problemas relacionados con la embolia pulmonar

• 1. Shock cardiogénico 81%.

• 2. Muerte súbita, que es la muerte natural inesperada, puede ser cardíaca, no cardiaca, infantil, en el deporte muerte, por distrofia neurogénica, nocturna en adultos, en ataques de pánico, en asmáticos, durante situaciones de guerra, durante catástrofes, por temor a la hechicería y por estrés psíquico.

Signos inequívocos de embolia pulmonar

• 1. Disnea súbita con taquipnea 57-91%.

• 2. Dolor torácico, dolor torácico pleurítico y subesternal, con características del de la oclusión o la insuficiencia coronarias, que se debe a una insuficiencia coronaria por la hipotensión y la hipertensión pulmonar, en ocasiones se produce en personas con otros tipos de hipertensión pulmonar (corpulmonale, hipertensión pulmonar primaria, estenosis mitral y síndrome de Eisenmenger) y en la estenosis pulmonar grave 50-76%.

• 3. Hemoptisis 50%.

• 4. Roce pleural.

• 5. Hemorragia pulmonar.

• 6. Atelectasia congestiva.

• 7. Derrame pleural, que puede infectarse e incluso cavitarse 5%.

• 8. Síncope y el colapso 5%(Pérez de Corcho et al., 2011).

• Exploraciones complementarias(Martínez., 2012).

La leucocitosis es común. La gasometría arterial muestra hipoxemia con normocapnia o hipocapnia, que en general se correlaciona con la obstrucción vascular,pero la PaO2 puede ser normal hasta en el 30% de los casos. La determinación de dímeros D en plasma permite descartar la ETV cuando su concentración es inferior a 500 ng/mL. Una hipoxemia inexplicada debe sugerir el diagnóstico(Vicente et al., 2012).

La radiografía de tórax puede no ser evidente, o tener elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, escaso y serohemático. Otros signos menos comunes, son la joroba de Hampton (condensación parenquimatosa de base pleural; la oligohemia localizada secundaria a la oclusión vascular (signo de Westermark) y las atelectasias laminares(Ginestal et al., 1991).

Lo más sugestivo de la electrocardiografía (ECG), es la inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas, hipertrofia y sobrecarga de cavidades derechas y el clásico patrón S1Q3T3, que es raro e indicativo de hipertensión pulmonar, que adquieren valor cuando se presentan como cambios transitorios del ECG basal(Olgin et al., 2015).

Diagnóstico diferencial

• 1. Infarto de miocardio.

• 2. Neumonía.

• 3. Neumotórax.

• 4. Pericarditis.

Formas especiales de tromboembolismo pulmonar

La oclusión de los vasos pulmonares no es exclusiva de los coágulos venosos, cualquier sustancia o material tisular que pase a la circulación venosa puede quedar atrapada en el lecho capilar pulmonar(Ginestal et al., 1991).

• 1. La embolia pulmonar séptica múltiple.

• 2. La embolia grasa en las personas con politraumatismos.

• 3. Embolización pulmonar del líquido amniótico (complicación del parto), células tumorales, aire (embolia aérea), parásitos (hidatidosis, esquistosomiasis) y materiales extraños (catéteres).

Se hace necesario recordar las vasculitis pulmonares, que son factores predisponentes al tromboembolismo pulmonar(Farreras., 2000).

Vasculitis pulmonares

Las vasculitis o angitis constituyen un grupo heterogéneo de patologías caracterizadas por la inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos. Las manifestaciones clínicas dependen del grado de inflamación, del calibre de los vasos afectados y de su localización, como la granulomatosis de Wegener y el síndrome de Churg-Strauss, otras vasculitis obedecen a infecciones, sarcoidosis, neumonía eosinófila o conectivopatías, como un fenómeno asociado a la patología de base. La etiología de las vasculitis es desconocida y en su mecanismo patogénico juegan un papel primordial las reacciones inmunológicas. En general, responden bien al tratamiento con glucocorticoides, si bien en algunos casos hay que añadir fármacos inmunodepresores como la ciclofosfamida(Beers et al., 2007).

Granulomatosis de Wegener

En su forma clásica se manifiesta como una patología multisistémica, caracterizada histológicamente por una inflamación granulomatosa necrotizante del tracto respiratorio superior e inferior y del pulmón asociada a glomerulonefritis necrotizante. Pero cualquier órgano puede verse afecto. En la forma localizada la patología se encuentra limitada al sistema respiratorio y no se produce afectación renal o visceral. De todas formas en muchas personas con patología aparentemente localizada la autopsia o la biopsia demuestra evidencias de afectación renal. Por ello se considera que se trata de una variante de la misma entidad nosológica(Goldman et al., 2012).

Síndrome de Churg-Strauss

La granulomatosis alérgica o síndrome de Churg-Strauss es una entidad poco frecuente y controvertida cuya existencia real se ha cuestionado. Para algunos autores se trata de una variante de la granulomatosis de Wegener en personas asmáticas o de una panarteritis nudosa que incide en personas asmáticas. Leavitt y Fauci han propuesto el término de síndrome de superposición para los casos que presentan manifestaciones comunes a las entidades citadas. Sin embargo, parece que en la mayor parte de los casos la observación estricta de las manifestaciones clínico-patológicas permite establecer la distinción y, por tanto, se considera a la granulomatosis alérgica como una entidad nosológica independiente. Es una vasculitis sistémica con una predilección por los pulmones, la piel y el sistema nervioso, que se asocia a eosinofilia periférica elevada y que incide en pacientes con asma. Afecta por igual a ambos sexos y se presenta en la edad media de la vida. La etiopatogenia es desconocida pero se cree que las manifestaciones son secundarias a una reacción de hipersensibilidad a un agente, o agentes, no identificado. En ocasiones se ha asociado a historia previa de vacunación o de inmunoterapia desensibilizante(Dennis et al., 2006).

Sarcoidosis

La sarcoidosis es una patología de etiología desconocida que se caracteriza por la acumulación en los tejidos afectos de linfocitos CD4 positivos y monocitos, así como por la presencia de granulomas no caseificantes y la alteración de la estructura normal en los tejidos afectos. Predomina en el adulto joven y tiene carácter multisistémico. Los órganos afectos con mayor frecuencia son los ganglios, pulmón, piel, ojos, hígado y bazo. El diagnóstico se establece, ante un cuadro clinicorradiológico compatible, por la demostración de granulomas epitelioides no caseificantes y/o por una prueba de Kveim-Siltzbach positiva. En la mayoría de los casos la patología remite espontáneamente, aunque en ocasiones evoluciona hacia la cronicidad(Farreras., 2000).

Diagnóstico presuntivo

Lo asevera el cuadro clínico y los factores de riesgo.

Las pruebas diagnósticas se orientan en dos direcciones: La demostración de la oclusión de la red arterial pulmonar y la detección de la trombosis vascular periferica(Ginestal et al., 1991).

El diagnóstico de la oclusión arterial pulmonar se realiza habitualmente mediante la gammagrafía pulmonar y la angiografía digital o convencional. La gammagrafía pulmonar de perfusión con microesferas de gelatina o macroagregados de albúmina marcados con 99Tc es la primera exploración que debe practicarse. La gammagrafía de ventilación con 133Xe. La gammagrafía de V.A/Q. de alta

probabilidad (dos o más defectos segmentarios de perfusión con ventilación y radiografía normal o alteraciones de la perfusión mayores que las opacidades radiológicas) en más del 90% de los casos coincide con la positividad de la arteriografía pulmonar, lo que ofrece suficientes garantías para establecer el diagnóstico.

La arteriografía es la prueba más definitiva y de referencia para las demás, pero es una técnica cruenta que entraña morbimortalidad y que requiere una infraestructura compleja

La angiografía digital arterial, por su menor morbilidad, es una buena alternativa para la arteriografía convencional.

La tomografía computarizada espiral de tórax, ha demostrado una elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias centrales y segmentarias.

La ecocardiografía también puede contribuir al diagnóstico.

El diagnóstico de la trombosis venosa profunda puede realizarse mediante técnicas vasculares no invasivas y flebografía de contraste, las más utilizadas son la pletismografía de impedancia y la ultrasonografía de compresión (ecoflebografía),que puede combinarse con Doppler y color. La ecoflebografía es actualmente la más rentable para el diagnóstico.

El diagnóstico es complejo y solo el 30% de los episodios son detectados en vida de las personas, los riesgos que entraña la anticoagulación obligan la confirmación del diagnóstico.la conducta debe ajustarse a cada caso individual, valorando en todo momento el riesgo-beneficio al tomar decisiones. En las personas hemodinámicamente inestables la angiografía pulmonar o la TC espiral deben realizarse de entrada.

• Tratamiento(Alonso et al., 2006)

La administración de heparina es el tratamiento de elección.

Heparina sódica por vía intravenosa, a dosis de 5.000 U cada 4 h (1 mg equivale a 100 U) durante los 5-10 primeros días.

En las personas con elevado riesgo de hemorragia puede emplearse la heparina sódica en perfusión continua mediante bomba de infusión (24.000 U/24 h).

Se aconseja disponer siempre de pruebas de coagulación antes del inicio del tratamiento y realizar luego un control una hora antes de la segunda dosis para ajustar la posología, de forma que se mantenga el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) en 1,5-2,5 veces respecto al control.

En las personas con dificultades en la vía intravenosa, la heparina cálcica, a dosis de 0,1 mL/10 kg por vía subcutánea cada 12 h, o bien la heparina de bajo peso molecular (HBPM) es una alternativa aceptable. La ventaja de éstas es que se administran en dosis fijas ajustadas al peso una o dos veces al día por vía subcutánea y no requieren controles hematológicos. Las dosis a administrar dependen del tipo de HBPM que se utilice.

Al cabo de 5-10 días de la heparinización, se inicia el tratamiento con anticoagulantes orales (dicumarínicos), que se prolonga durante 3-6 meses, debiendo mantener el índice normalizado internacional (INR) entre 2 y 3. Se recomienda un mínimo de 6 meses y 3 meses en los que sólo presentan trmbosis venosa profunda. En algunos casos de recidiva de y/o neoplasias, es aconsejable alargar la anticoagulación 1 año o más. La complicación principal del tratamiento con heparina es la hemorragia (10% de los casos). Sus localizaciones más frecuentes son el tubo digestivo, las vías urinarias, el tejido subcutáneo, el retroperitoneo y el SNC. En caso de hemorragia debe suspenderse la heparina y administrar su antídoto, el sulfato de protamina (1 mg de protamina neutraliza 1 mg de heparina). Otra complicación frecuente es la trombocitopenia.

La heparina actúa como antitrombínico, evitando la progresión de la trombosis, sin incidir directamente sobre los coágulos ya formados. Por consiguiente, su indicación se establece para prevenir nuevos episodios.

Para incidir directamente sobre el coágulo se han introducido los fármacos fibrinolíticos de primera generación (estreptocinasa y urocinasa) con la heparina han demostrado que la disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en las personas tratadas con fibrinolíticos, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.

Deben corregirse las alteraciones hemodinámicas (fármacos vasodilatadores e inotrópicos como la dopamina) y respiratorias (oxigenoterapia, broncodilatadores). Un aspecto no desdeñable que se ha de tener en cuenta en el tratamiento son las recidivas embólicas sintomáticas, que se producen hasta en el 5% de los casos a pesar de la correcta anticoagulación. En estos casos debe procederse a la implantación de un filtro en la vena cava, por debajo de las venas renales, para interrumpir el flujo sanguíneo(Álvarez et al., 2006).

Profilaxis

La prevención de la tromboembolismo pulmonar consiste en identificar y tratar a las personas con predisposición a la trombosis venosa profunda para reducir el riesgo y la mortalidad,principalmente en las personas que sufren patologíasquirúrgicas. Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa y no entrañan riesgo de sangrado. Las medidas farmacológicas consisten en heparina cálcica a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos, que actúan impidiendo la activación de la anticoagulación.

Resultado y discusión

La prevención de la tromboembolismopulmonar,comocausa de muerte súbita como evento final, disminuye la estabilidad del seno familiar, laboral y social, de las personas que conviven con los fallecidos, lo que afecta a la economía y por ende al desarrollo de la sociedad que se pretende construir (Pérez de Corcho et al, 2011).

En el diagnóstico de la embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar, antes del paro cardíaco, hay que tener en cuenta el método clínico(Olgin et al., 2015).

Hay que tener en cuenta que el tromboembolismo pulmonar, es causa dearritmias, que a su vezpueden provocarun paro cardíaco y su corrección adecuada es con un electrocardiógrafo o un desfibrilador con un monitor incorporado, además de la vía venosa para administrar la medicación necesaria, corregir la acidosis y colocar un tubo endotraqueal para asegurar una ventilación correcta, con una Unidad de Cuidados Intensivos disponible (Tracy et al., 2008).

En la persona que se ha recuperado del paro cardiorrespiratorio cerebral, hay que evitar la recurrencia (Foundation/American HeartAssociation., 2012).

Conclusiones

*Al brindar una información actualizada, así como identificar los factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar, precisar los síntomas premonitorios como expresión de la descompensación aguda del corazón y analizar las causas de las complicaciones de las patologías asociadas, hay que tener en cuenta siempre que el estado de salud, llega a las distintas patologías por situaciones que ponen en peligro la vida del ser humano, de manera individual, en el ámbito natural y social en el que se desarrolla y vive, de acuerdo a las determinantes económicos de su propia realidad, con la protección que brinda nuestra justa sociedad.

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• 18. GINESTAL GÓMEZ RJ, BLANCO CORONADO JL, BORASTEROS MARTÍNEZ C, FERNÁNDEZ DE AGUILAR CAPARRÓS C, CATARLA DUCH J, GARCÍA PARDO J.: Libro de Texto de Cuidados Intensivos, Madrid: Libro del Año; SL, 1991.

• 19. FARRERAS ROZMAN: Tratado de Medicina Interna. 14th ed., Madrid, Ediciones Harcourt, 2000.

• 20. BEERS MH, PORTER RS, JONES TV, KAPLAN JL, BERKWITS M.: El Manual Merck. 11th ed., Madrid: Elsevier; 2007.

• 21. GOLDMAN L, SCHAFER AI, AREND WP, ARMITAGE JO,CLEMMONS DR, JEFREY M. DRAZEN JM.: Goldman"s Cecil Medicine, 24th ed., EEUU: Saunders, anElsevier, 2012.

• 22. Dennis, L.; Kasper, E.; Braunwald Anthony, S.; Faucini Stephen, L.; Hauser Dan, L.; Longo, J., Larry Jamenson, K. Y Isselbacher, J.: Principios de Medicina Interna, 16 ed. EEUU: The McGraw-Hill Companies, 2006.

• 23. Alonso Orta I, Alonso López C, Alonso Carbonell L.; Calvo Barbado D.M.; Cires Pujol, M.; Cruz Barrios M.A.: Formulario Nacional de Medicamentos. 2nd ed Ciencias Médicas, La Habana,2006.

• 24. Álvarez Álvarez, G.; Martínez Delgado, J.F.; Cuadrado Machado, R.; Rodríguez Álvarez, G.; García Puente, R.; Santos Pérez, L.A.: Temas de guardia médica. Ciencias Médicas, La Habana, 2006.

Síntesis del Currículum Vitae de Manuel Agustín Pérez de Corcho Rodríguez

Graduado de Doctor en Medicina. Especialista de Primer y Segundo Grado en Medicina Interna. Máster en Urgencias Médicas en Atención Primaria de Salud. Máster en Enfermedades Infecciosas. Médico Emergencista, Acreditado en Emergencia. Diplomado en Terapia Intensiva del Adulto. Diplomado en Educación Médica Superior. Profesor Auxiliar y Profesor Consultante. Universidad de Ciencias Médicas Facultad de Ciencias Médicas "José Assef Yara" Ciego de Ávila. Miembro Adjunto de la Sociedad Cubana de Medicina Interna. Tiene publicados 37 trabajos científicos publicados en revistas Nacionales e Internacionales. Ha participado en 47 Eventos Científicos. 3 Internacional, 5 Nacional, 18 Provincial,

21 Municipal, con 204 trabajos científicos presentados. 2 premios. 3 relevante. 2 destacado. 3 menciones. 4 reconocimientos. 3 participación destacada, aporta la mayor cantidad de trabajos en eventos científicos. Premio anual "Dr. Antonio LuacesIraola", viernes 27 de febrero del 2015, forma de presentación ponencia, trabajo, Estrategia con enfoque comunitario para prevenir el consumo excesivo de alcohol en población adolescente de Ciego de Ávila.Tiene 6 libros en proceso de edición. Miembro de la Sociedad Avileña de Terapia Intensiva del Adulto. Investigador Auxiliar. Dirige desde el 15 de noviembre del 2010, el proyecto institucionalpara la obtención del Grado Científico "Estrategia con enfoque comunitario para prevenir los efectos nocivos del alcohol en población adolescente de Ciego de Ávila", del Programa Científico-Técnico: 2. Calidad de vida. Prevención y control de la conducta alcohólica, cuyo ejecutor principal es el Hospital Provincial General Docente "Dr. Antonio LuacesIraola" de Ciego de Ávila. Aprobado el 8 de abril del 2013, por el Ministerio de Ciencia, Tecnología y Medio Ambiente, Dirección de Ciencia, Tecnología e Innovación, el AVAL sobre el tema de aspirantura "Prevención de los problemas relacionados con el alcohol en adolescentes", para la obtención del grado científico de Doctor en Ciencias. Criterio de Expertos. Experto en ITS/VIH/SIDA. Experto en Antimicrobianos. Miembro del Grupo de Apoyo Nutricional Provincial. Miembro del Comité Académico de la Maestría en Longevidad Satisfactoria. Representante de Medicina Interna en Medicina Natural y Tradicional. Árbitro revisor de la Carrera de Medicina para la Revista Universidad&Ciencia.

Autor:

Manuel Agustín Pérez de Corcho Rodríguez,

Manuel Pérez de Corcho Iriarte,

Ángel Enrique Batista Díaz

Omelio Gervasio Cepero Rodríguez,

Jorge Orlay Serrano Torres.