Página anterior Voltar ao início do trabalhoPágina seguinte 


Toxemia da prenhez em pequenos ruminantes: como reconhece-la e evita-la (página 2)

Enrico Lippi Ortolani

No levantamento realizado em fêmeas com TP atendidas no Hospital de Ruminantes da FMVZUSP detectaram-se 36 % apresentando o tipo I e as demais (64 %) com o tipo II. A maioria das ovelhas e cabras apresentou TP a partir da 3a gestação, indicando que esta enfermidade é mais freqüente em animais mais velhos.

A TP tipo I esta ligada à subalimentação no decorrer na gestação. Experimentos demonstraram que caso ovelhas carreando duplos sejam alimentadas com quantidades de energia dietética idênticas ao requerimento de uma ovelha não-prenhe, ou seja, metade do que deveriam receber, já podem desenvolver a enfermidade ao redor do 127o dia de gestação. Em nossas condições de campo este tipo de TP é freqüente, em especial nas ovelhas de origem européia que são cobertas no mês fevereiro-março e se apresentam no final da gestação nos meses de julho e agosto, quando as pastagem se encontram em menor quantidade e com pior qualidade nutricional, por estarem muito fibrosas e com menor teor de energia e proteína. Também é muito comum encontrar em fêmeas prenhes que apresentam concomitantemente doenças caquetizantes, como verminose gastrintestinal, linfoadenite, pododermatite, perda de dentes e certas pneumonias, que aumentam a demanda de energia pelo conjunto fêmea-prole. No tipo I a condição corporal das fêmeas é crítico, quase sempre inferior a 2,5 (escala de 0 a 5: sendo 0 caquética; 1 magra; 2 regular; 3 bom; 4 gorda; 5 muito gorda) podendo atingir até grau 1. Recomenda-se que ao final da gestação as ovelhas atinjam a condição corporal entre 3 e 3,5. Esta condição é feita por meio de palpação da região lombar, avaliando-se o grau de preenchimento de tecidos tanto na processo espinhoso, como na região da processo transverso, segundo classificação descrita por RUSSEL (1984).

Já no tipo II as ovelhas são geralmente muito obesas, fruto de uma alimentação muito rica em energia oferecida no decorrer de toda a gestação. Um trabalho demonstrou que ovelhas que recebam uma dieta no decorrer dos primeiros 90 dias de gestação com quantidades superiores a 55% da energia recomendada podem ter grande risco de apresentar TP. As fêmeas com este tipo de TP apresentam condição corporal superior a 3,5.

No tipo I a hipoglicemia se estabelece gradualmente ao redor do 120o dia da gestação. Paralelamente a maior intensidade da hipoglicemia ocorre também uma diminuição no apetite, sendo também acompanhado por um aumento na produção de corpos cetônicos. Por sinal, quanto maior o grau da hipoglicemia mais severo é o desenvolvimento dos distúrbios nervosos. Postula-se que os sintomas clínicos constatados na TP são resultado de encefalopatia hipoglicêmica, semelhante ao que é descrito ao choque insulínico no homem.

Por outro lado, no tipo II a hipoglicemia se dá de maneira súbita, sendo o quadro muito mais drástico e imediato. Tudo acontece a partir de um fator que precipite uma intensa reação da adrenal, com marcante mobilização de gordura para o fígado, o que gera uma esteatose de tal grau que diminui acentuadamente a gliconeogênese, além de inibir por completo o apetite. As fêmeas prenhes obesas são muito mais predispostas ao estresse, e fatos simples como transporte, vacinação, tosquia etc pode precipitar a supracitada reação em cadeia. Foi relatado que 14 ovelhas, oito obesas e seis normais, com 135 dias de gestação, foram transferidas pela primeira vez do campo para um galpão. Três obesas tiveram persistente inapetência desenvolvendo hipoglicemia e acetonemia, enquanto isto não aconteceu com nenhuma ovelha bem condicionada.

Evidenciação clínica, necroscópica e laboratorial e da toxemia da prenhez

O histórico obtido na TP pode ter pequenas variâncias de acordo com o tipo clínico atendido. Geralmente, tanto no tipo I como II é relatado que fêmeas são encontradas isoladas do rebanho, ou quando movimentadas posicionam-se sempre em último lugar; quando se locomovem parecem caminhar sem objetivo, com um olhar vago. Os animais se apresentam acabrunhadas, deprimidas e muitas vezes com comportamentos anormais, tal como apoio continuado em moirões, ou falta de reação à presença do cão ou do homem. A sua manipulação é facilitada e sem resposta de resistência. Também é muitas vezes informado que o apetite dos animais esta diminuído ou caprichoso, deixando de comer inicialmente concentrados. Eventualmente, as ovelhas permanecem em decúbito esternal tendo dificuldade para se levantarem. Em grandes rebanhos esta enfermidade pode surgir em forma de surto, sendo citado em até 60 % das fêmeas gestantes que alberguem dois ou mais fetos. Geralmente as tentativas de tratamento do proprietário ou capataz não surtem quaisquer resultados práticos.

O manejo alimentar e higiênico na propriedade de criação de uma ovelha acometida pela TP tipo I de alguma forma é deficiente, com pastagens mal manejadas e muitas vezes "rapadas", às vezes com alta lotação e com poucas reservas de alimentos para o inverno. Também é detectado muitas vezes no histórico o não oferecimento de suplementos energéticos ou protéicos ou mesmo de sais minerais para o rebanho. É muitas vezes relatada a dificuldade de se controlar a verminose, em especial a causada pelo Haemonchus contortus, e em muitos casos se detecta o desenvolvimento de resistência dos vermes gastrintestinais aos principais anti-helmínticos encontrados no mercado. O manejo geral dos animais pode apresentar falhas como o não descarte de animais com falta de dentes incisivos, ou o adequado combate à linfoadenite ou à pododermatite. No tipo II, o manejo alimentar também mostra falhas. Ocorre na maioria dos casos em animais mantidos confinados, onde é detectado o oferecimento ad libitum de alimentos ricos em energia, tais como os à base de grãos, rações comerciais ou mesmo comida caseira composta de arroz e outros farináceos. Em muitos casos atendidos na FMVZUSP estes animais eram provenientes de pequenas propriedades. São ainda acometidas as fêmeas de elite que podem receber uma alimentação luxuriante. Em muitos casos do tipo II foi obtida informação no histórico clínico de situações que possam levar ao estresse, tal como vacinação, tosquia, apara de casco ou até mesmo deslocamento e participação numa feira agropecuária.

Exame clínico - O primeiro fato que chama a atenção é a presença de um abdômen aumentado de volume tanto no flanco ventral direito com no esquerdo, pelo fato de coexistir gestação em ambos cornos uterinos e dos fetos já estarem bastante crescidos. Das 50 fêmeas com TP examinadas na FMVZUSP, 29 (58 %) apresentavam dois fetos, 20 (40) três e uma gestante (2 %) quatro. Fêmeas com TP tipo I tinham o peso médio dos fetos menor (2,4 ± 0,3 kg) que as que tinham TP tipo II (3,3 ± 0,3 kg).

Como referido anteriormente, a condição corporal tende a ser insatisfatória em ambos os tipos, encontrando-se animais magros no tipo I e obesos no tipo II, fora do que se esperaria em fêmeas hígidas neste estágio de prenhez, ou seja entre o grau 3 e 3,5.

O quadro sintomatológico da TP desenvolve-se em três fases clínicas distintas. Enquanto que no tipo I estas fases evoluem no decorrer de 10 a 20 dias, no tipo II pode durar de quatro a nove dias. A fase 1 é a mais inicial e branda, e é caracterizada pela manutenção do apetite, embora diminuído, a ausência de alteração na visão ou mesmo na audição. Quadros atendidos nesta fase quase sempre têm um bom prognóstico. No tipo I o quadro clínico surge de maneira insidiosa, o apetite aos poucos vai diminuindo, o animal se isola do rebanho e começa a mostrar as primeiras evidências dos sintomas nervosos, em especial depressão do estado geral, apatia, andar sem objetivo e apoio em obstáculos. A não ser que esteja ocorrendo concomitantemente uma outra doença intercorrente, não se detectam alterações nos valores apurados nas funções vitais. No tipo II esta fase se apresenta mais abreviada e pode durar de um a dois Na maioria dos casos o veterinário é chamado a intervir durante a fase 2. No levantamento uspiniano 94% dos animais quando do atendimento se apresentavam na fase 2 (60 %) ou 3 (34 %).

A fase 2 é caracterizada pela ausência de apetite e a permanência do animal ainda em estação. O prognóstico clínico nesta fase é reservado. Como tem dificuldade de manter de pé é comum a abertura das pernas para aumentar a base de apoio. Já foram citados casos em que as fêmeas se apresentam em posição de cão sentado. Nessa fase o animal se locomove com certa dificuldade e procura se manter atáxico. A fêmea se mostra muito indiferente e apática, não respondendo a certos estímulos como a entrada num ambiente estranho, por exemplo, no interior de um Hospital ou de uma baia. Seu olhar é vago e distante e exibe uma expressão de descaso ou tristeza. As funções vitais podem se apresentar alteradas, com aumento discreto na freqüência cardíaca e respiratória e diminuição tanto no número de movimentos como na tonicidade ruminal; a temperatura retal se mantém dentro dos valores de normalidade. Em praticamente 100 % dos casos atendidos apresentam a chamada surdez cortical, de origem central, em que o animal não manifesta reação ao barulho. Embora esteja sem apetite pode exibir a chamada mímica de mastigação, quando simula que esta comendo ou ruminando, porém caso se examine a boca não se encontra alimento ou digesta ruminal. Ranger de dentes e constipação são descritos em cerca de 80 % dos casos. Sialorréia tem sido citada em alguns casos. Devido a menor ingestão de água, pode ser detecto um moderado grau de desidratação. Fêmeas lanadas apresentam vastas áreas do dorso e ventre alopécicas, podendo-se retirar tufos de lã com grande facilidade. Tal condição tem sido atribuída ao excesso de produção de cortisol. Em cerca de 30% dos casos é detectado amaurose, assim se o animal tem que se locomover pode colidir com obstáculos. Este quadro pode ou não ser acompanhada de midríase e falta de resposta. Alguns animais podem apresentar tremores musculares finos na musculatura da cabeça e pescoço, andar em círculos, assumir posição de mirar estrelas. Em ovelhas pode ocorrer concomitantemente um quadro de hipocalcemia, fazendo surgir sintomas mais evidentes de tremores musculares na região da cabeça, tronco e membros. Estes tremores surgem subitamente e tem a duração de um a quatro minutos, podendo ser repetidos várias vezes no decorrer de 24 horas. A TP pode predispor ao surgimento de problemas pneumônicos que se desenvolve em cerca de 10 % dos casos. Aos poucos os animais se mantém atáxicos passando logo para a fase derradeira.

A fase III é caracterizada pela manutenção do decúbito e impossibilidade do animal se levantar e permanecer em estação, assim como o aprofundamento do estado de depressão da consciência, tendo invariavelmente um prognóstico mau. Inicialmente o decúbito é esternal evoluindo para o lateral. A musculatura abdominal se torna flácida e sem tônus. A freqüência cardíaca que até então na maioria dos casos se encontra dentro dos limites de normalidade tende a se elevar, podendo atingir até 140 a 180 batimentos por minuto. A temperatura corpórea só diminui nas horas que precedem a morte. A freqüência respiratória pode estar elevada se o animal permanecer no decorrer da TP no campo, em especial sob o sol escaldante. Devido a menor perfusão renal pode-se desenvolver quadro de uremia, acompanhada por oligúria e desidratação. As reações aos estímulos sonoros e luminosos vão se tornando cada vez menores e o estado de coma pode surgir quando o animal passa a permanecer em decúbito lateral. Movimentos de pedalagem compulsivos antecedem a morte.

Alguns animais que apresentam o quadro mórbido podem apresentar melhora gradativa após morte fetal seguido de abortamento natural. Numa indução experimental de TP em 16 ovelhas com múltiplos fetos, verificou-se que sete (44 %) tiveram o quadro característico e que 10 (66 %) foram resistentes a este quadro mórbido, sendo que três destas últimas (19 %) sobreviveram, pois albergavam fetos mortos.

Os achados necroscópicos são muitas vezes confirmatórios da suspeita clínica. Animais com TP podem tanto apresentar-se magros ou muito gordos, dependendo do tipo acometido. O útero deverá conter mais de um feto, que geralmente é encontrado bem desenvolvido e relativamente bem conservado. Os fetos geralmente se apresentam sem o recobrimento piloso. Nas fêmeas com TP tipo I geralmente se encontra a substituição da gordura perirenal, da base do coração etc substituída por edema gelatinoso; nos animais com tipo II a quantidade de gordura encontrada será exuberante. O fígado se acha aumentado de tamanho de coloração amarelo empalidecido, friável e muito gorduroso. Os teores de gordura nesse órgão ultrapassarão os 3% a 5% da matéria seca, considerada normais. As adrenais estarão bem aumentadas de tamanho com cortical hemorrágica.

Fêmeas com TP apresentarão baixos teores de glicose durante as duas primeiras fases (menor que 1,5 mM/ L), apresentando uma elevada hiperglicema ( até 5 mM/ L na última fase). Os teores de séricos de b -hidroxibutirato ultrapassarão os 4 mM/ L e a cetonúria será marcante. As atividade das enzimas hepáticas aspartato amino transferase e gama glutamiltransferase estarão elevadas e superiores a 600 e 80 U/ L, respectivamente. Os teores de cálcio sérico poderão ser inferiores 1,6 mM/ L. Devido a intensa acidose metabólica encontrar-se-á diminuição no pH sangüíneo e na sua concentração de bicarbonato (valores inferiores a 7,2 e 15 mM/ L, respectivamente) e no pH urinário ( inferior 5,5). Nas fases terminais o hematócrito se elevará acima de 40 %, contudo, uma anemia preexistente, principalmente em fêmeas com TP I associado a quadro de haemonchose, poderá confundir a interpretação do hematócrito. O leucograma revelará uma leucocitose ( mais que 8000 leucócitos por mm3 ) por neutrofilia (maior que 55%). Teores séricos altos de uréia e creatinina poderão indicar um quadro de insuficiência renal terminal.

Como antever o quadro por meio do perfil metabólico

Estudos acompanhando o quadro metabólico de ovelhas prenhes hígidas albergando mais de um feto, indicaram que no decorrer da gestação existe um ligeiro aumento na produção de corpos cetônicos, em especial de b -hidroxibutirato elevando a concentração sérica deste metabólito de 0,5 mM/ L até 0,8 mM/ L. Valores entre 0,8 mM/ L e 1,6 mM/ L sugerem uma moderada desnutrição, entre 1,7 mM/ L e 3,0 mM/ L indicam uma preocupante carência de energia dietética. Nos casos clínicos de TP são detectados teores de b -hidroxibutirato superiores a 3,0 mM /L. Para acompanhar o status energético das fêmeas prenhes recomenda-se que num rebanho sejam obtidas amostras de soro de cerca de 15% das ovelhas no início do terço médio de gestação para a análise de corpos cetônicos. A vantagem da dosagem de b -hidroxibutirato é que a análise laboratorial não precisa ser feita logo em seguida a coleta da amostra, podendo ser utilizado o soro, o que facilita a sua obtenção no campo. O grande problema deste exame é o alto custo e a não realização deste exame na rotina da maioria dos laboratórios.

Como alternativa pode-se realizar a prova de Rothera, a base de nitroprussiato de sódio, por meio de fitas reativas de urina, para se detectar teores de acetoacetato e acetona. O exame não deve ser feito com o animal em jejum, pois poderá produzir resultados falso-positivos. Recomenda- se que a urina seja coletada cerca de 3 h após a alimentação e os corpos cetônicos analisados por meio de fitas reativas. Teores superiores ou iguais a 2,8 mM/ L (50 mg/ dl correspondente a uma cruz de positividade) em pelo menos um terço das fêmeas examinadas podem ser indicativas de menor oferecimento de energia na dieta.

Tem sido sugerida também na análise do perfil metabólico a determinação da atividade de gama glutamiltrasferase sérica (g GT), que indica o status da função hepática. Caso haja tendência de TP ocorrerá acúmulo de gordura no fígado o que interferira com sua função, aumentando os teores de (g GT) acima de 30 U/ L ( 30O C). O momento de coleta de sangue não interfere nos resultados.

Além destes testes pode ser ainda realizada a glicemia. Esta variável apresenta uma grande variação nos seus teores no decorrer do dia, o que a torna menos adequada para avaliar o status energético. Mesmo assim, amostras de sangue devem-se ser coletados na 3a hora após o oferecimento da primeira alimentação diária em tubos contendo fluoreto de sódio. A análise pode ser feita em até 24 h em amostras refrigeradas. No decorrer da gestação, com ênfase nas suas últimas semanas, os teores de glicose diminuem normalmente atingindo valores tão baixos como de 1,8 mM/ L. Valores inferiores a este, principalmente para fêmeas albergando duplos ou triplos são sinais amarelos indicativos de má nutrição energética.

Como evitar o surgimento de tp

Como o prognóstico dessa enfermidade é na maioria dos casos é mau deve-se centrar esforços para prevenir o aparecimento de TP nos rebanhos. O fulcro da atenção deve ser a alimentação correta nos diferentes estágios da gestação, levando-se em consideração o custo-benefício. Em rebanhos gerais de ovinos e caprinos de corte recomenda-se que as fêmeas recebam suplementação com ração rica em grãos em duas oportunidades. Na primeira delas é no período chamado "flushing" que antecede a cobertura (um mês antes da cobertura), favorecendo a múltipla ovulação em cerca de 10 a 20 % das fêmeas. A segunda suplementação deve ocorre no final de gestação, com destaque para as suas últimas seis semanas, quando os fetos estão crescendo exponencialmente (neste período os fetos aumentam seu peso em cerca de 65 %) e no primeiro mês e meio de lactação, exigindo da fêmea um maior requerimento de nutrientes, em especial de energia. No final da gestação a quantidade de energia oferecida varia com o número de fetos em gestação. Comparada com uma fêmea com único feto a demanda energética aumenta em 20% e 30 % com cabras e ovelhas albergando dois e três fetos, respectivamente. Além disto com o crescimento dos fetos e líquidos fetais vai ocorrer no decorrer da gestação um aumento no peso vivo da fêmea.

Feita estas colocações, fica evidente que o veterinário tem quatro ferramentas importantes para programar e avaliar a eficiência do manejo dietético da fêmea prenhe no decorrer da gestação: realizar o perfil metabólico, já comentado acima, detecção do número de fetos gestantes, da condição corporal e do peso vivo da fêmea.

A confirmação da prenhez e a verificação do número de fetos podem ser feitas ao redor do 60o dia após o período de cobertura, com o uso de ultrasonografia. De acordo com número de fetos o veterinário pode calcular a quantidade de ração concentrada ofertada para as fêmeas nas últimas seis semanas do parto. Esse manejo permite a distribuição das fêmeas de acordo com o número de fetos, separando aquelas que têm um das demais que necessitam um manejo nutricional especial.

A avaliação da condição corporal deve ser realizada no 60o, no 90o, 120o e 135o dias de gestação. Um fêmea prenhe bem manejada deve ter nesses quatro períodos escore 3,0, entre 2,5 a 3,0, 3,0 e entre 3,0 a 3,5, respectivamente. Caso a evolução da condição corporal esteja fora destas metas em algum destes períodos deve-se realizar as devidas correções nutricionais. Com esta avaliação as fêmeas podem ser divididas em três grupos: as magras, gordas e normais. Os dois primeiros grupos devem receber um cuidado especial que será comentado as seguir.

O peso vivo também deve ser acompanhado principalmente nas últimas seis semanas de gestação. Fêmeas com um feto devem aumentar nas últimas seis semanas 10% do peso vivo e as mais prolíficas 18%; exemplificando, caso o animal pese aos 3,5 meses de gestação 60 kg deve chegar ao parto com 66 e 71 kg, respectivamente.

Em fêmeas prolíficas os cornos uterinos aumentam mais rapidamente seus volumes no terço final de gestação ocupando maior espaço no interior do abdômen, pressionando assim o rúmen. Muitos autores argumentam que isto poderia ser a causa na queda do apetite nas últimas quatro semanas de gestação, exatamente quando devemos aumentar o consumo de energia. Assim, a estratégia é compensar a menor ingestão de matéria seca dos alimentos aumentando-se a densidade energética dos mesmos. Em outras palavras, deve-se diminuir a quantidade de volumoso oferecido e aumentar gradativamente a de concentrados energéticos. Este processo deve ser acompanhado de oferecimento de volumoso de melhor qualidade e com menor teor de fibra bruta, utilizando-se feno obtido no verão ou mesmo quantidades restritas de silagem de milho, ou mesmo pastagens de capins tenros, como o quicuiu, coast-cross ou aveia. A quantidade de silagem oferecida não deve superar os 40 % do total de volumoso, pois a silagem estimula a formação de gordura dentro abdômen, aumentando a compressão sobre o rúmen. Deve-se fornecer uma dieta com no mínimo 8 % de proteína bruta, não devendo ultrapassar os 15 %.

A dieta suplementar de concentrados ou ração comercial rica em grãos (milho, sorgo, trigo, polpa-de-laranja, arroz etc) deve ser em ofertada gradualmente a partir da 6a semana pré-parto. Deve-se oferecer na 1a semana 200 g/ cabeça/ dia e 300 g para fêmeas com um ou mais fetos, respectivamente. Esta suplementação vai aumentando gradativamente 500 e 680 g na 2a semana pré-parto para fêmeas com um ou mais fetos, respectivamente. Quando as fêmeas são suplementadas com ração concentrada pode-se constatar um consumo muito maior por certas fêmeas dominadoras, que se tornam obesas, sobre as submissas, que emagrecem. Para evitar isto pode-se controlar o consumo individual por meio de oferecimento de sal proteinado, por meio da quantidade de sal comum na mistura. Para promover o aumento gradativo de consumo ao término da gestação vai-se diminuindo a quantidade de sal comum nesta suplementação.

Uma excelente alternativa para evitar a TP é o uso de ionóforos, antibióticos que modulam a produção que ácidos graxos ruminais, que podem ser adicionados em conjunto com a ração concentrada para um consumo de 40 mg por fêmea/ dia (monensina ou lasalocida). Como os ionóforos aumentam a produção ruminal de ácido propiônico, o principal substrato precursor de glicose em ruminantes, a suplementação com este aditivo aumenta a produção de glicose e reduz a quantidade de corpos cetônicos gerados pelo organismo.

Muitas das fêmeas acometidas por TP tipo II tem um histórico de receber uma dieta alta em energia no decorrer de toda a gestação, principalmente durante a o terço médio da gestação, quando as fêmeas tendem a transformar a energia extra em gordura abdominal. Outra informação obtida é que estas fêmeas são glutonas e que são submetidas a poucos exercícios físicos, permanecendo muito tempo estabuladas. Quando se detecta um caso de obesidade deve-se diminuir o oferecimento de nutrientes de forma lenta e gradativa, evitando-se o máximo o estresse para não precipitar o quadro mórbido. Assim, deve-se diminuir em cerca de 20 % a 30 % a oferta de nutrientes ricos em energia, associado a um programa gradativo de exercícios físicos para redirecionar o metabolismo do animal e queimar calorias. Uma forma prática de promover o exercício é colocar essas fêmeas num piquete mais longo e dispor o cocho de sal mineral ou de ração suplementar num outro extremo da fonte de água, obrigando os animais a se locomoverem pelo menos 2 km por dia. Experimento realizado com ovelhas que tinham ou não que realizar exercício físico (andar em esteira rolante programada por 60 minutos, 2,5 km/ h a 10% de inclinação) verificou que as condicionadas aumentaram significativamente a gliconeogênese em 83%, repassando glicose para o feto, diminuíram a produção de corpos cetônicos em 16 %, utilizando o b -hidroxibutirato para a produção de energia.

Quando se detecta fêmeas magras deve-se inicialmente verificar a origem deste mau condiconamento. Deve-se avaliar a presença dos dentes incisivos, pois uma ovelha que perdeu o par de pinças pode ingerir até 35 % a menos de matéria seca quando mantido em pastagem. Exame coproparasitológico fezes e das mucosas aparentes, para verificar a presença de verminose gastrintestinal, em especial haemoncose, também deve ser realizado. Presença de linfoadenite e de outras doenças caquetizantes devem ser pesquisadas. Se o problema principal for alimentar deve-se, independente do estágio de gestação, suplementar essas fêmeas com dieta rica em energia, lembrando que pode existir o ganho compensatório com rápida resposta. b -hidroxibutirato.

Finalmente, deve-se adotar uma política de evitar o estresse ambiental e de manejo nas fêmeas prenhes, em especial as obesas, evitando-se vacinações, tosquias, cortes de casco, envio de animais para exposições agropecuárias etc.

Referências bibiográficas básicas

Andrews, A. Pregnancy toxaemia in the ewe. In Practice, v. 19, p. 306-312, 1997.

Austin, A.R.; Wilde, R.W. The effect of sodium monensin on the pregnant ewe. British Veterinary Journal, v. 141, p. 628- 634, 1985.

Chandler, K.D.; Leury, B.J.; Bird, A.R.; Bell, A.W. Effects of undernutrition and exercise during late pregnancy on uterine, fetal and uteroplacental metabolism in the ewe. British Journal Nutrition, v. 53, p 625-635, 1985.

Ortolani, E. L.; Benesi, F.J. Ocorrência de toxemia da prenhez em cabras e ovelhas criados no Estado de São Paulo, Brasil. Revista da Faculdade Medicina Veterinária e Zootecnia USP, v. 26, p. 229-234, 1989.

Reid, R. L. The phisiopathology of undernourishment in pregant ewe, with reference to pregnancy toxemia. Advances Veterinary Science, v. 12, p. 163-238, 1968.

Rook, J.S. Pregnancy toxemia of ewes, does and beef cows. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, v. 16, p. 293-317, 2000.

Russel, A. Body condition scoring of sheep. In Practice, v. 6, p. 91-93, 1984.

Enrico Lippi Ortolani - ortolani[arroba]usp.br



 Página anterior Voltar ao início do trabalhoPágina seguinte 



As opiniões expressas em todos os documentos publicados aqui neste site são de responsabilidade exclusiva dos autores e não de Monografias.com. O objetivo de Monografias.com é disponibilizar o conhecimento para toda a sua comunidade. É de responsabilidade de cada leitor o eventual uso que venha a fazer desta informação. Em qualquer caso é obrigatória a citação bibliográfica completa, incluindo o autor e o site Monografias.com.