Resumen
Se reporta un caso de disección de
la carótida interna (DACI) traumática en mujer
joven de 38 años de edad y a propósito
en su discusión se abordan aspectos
epidemiológicos, clínicos, etiopatogénicos,
el diagnóstico imagenológico y conducta
terapéutica.
Introducción
La estenosis u oclusión
carotídea causan alrededor del 30% de las isquemias
cerebrovasculares siendo la disección intimal de la
arteria carótida extracraneal traumática o
espontánea una causa relativamente poco frecuente. La
disección intimal puede provocar oclusión
carotídea desencadenando complejos mecanismos
hemodinámicos que pueden dar como resultado infartos
incompletos del territorio carotídeo en áreas
limítrofes, graves infartos del territorio
carotídeo o llene compensatorio a través de los
sistemas anastomóticos sin infarto cerebral o ser de tipo
embólico por desprendimiento de émbolos de la zona
trombosada. El perfeccionamiento en las técnicas de
imágenes ha contribuido a su precoz diagnóstico,
incluso en aquellas de origen espontáneo, permitiendo en
el caso de éstas un mejor conocimiento de las formas de
presentación clínica, sus complicaciones y la
elección terapéutica más
adecuada.
Caso
clínico
Paciente femenina de 38 años de edad
raza negra con antecedentes de salud anterior sin factores de
riesgo de ateromatosis que después de un esfuerzo
físico intenso comienza con dolor cervical en el lado
izquierdo con irradiación a la región retroocular y
hemicraneo , horas después comienza con pérdida de
la fuerza muscular del brazo y pierna derecha a predominio
braquial, signos vitales normales. Al examen físico, se
constata una hemiparesia total directa izquierda a predominio
faciobraquial con hemianopsia homónima derecha , afasia
motora, pupilas isocóricas, no toma de la conciencia, sin
signo de horner, ni meningismo ,se constata dolor a la
palpación del cuello con soplo carotídeo izquierdo.
Exámenes de laboratorio. Los estudios de trombofilia y
autoinmunidad, la bioquímica general (con perfil
lipídico y enzimas hepáticas) fueron negativos., el
hemograma y el estudio de hemostasia
(íncluyendo proteína C reactiva) presentaron
valores dentro de la normalidad.
A las 24 horas se realiza tomografía
axial computarizada donde se observa lesión hipodensa en
región temporo – parietal derecha con ligero efecto de
masa que oblitera los espacios subaracnoideos adyacentes
compatible con lesión isquémica cerebral del
territorio de la arteria cerebral media. Figura 1.
Figura 1.
En el estudio doppler de los vasos
supraaórticos y ambas carótidas se observa imagen
ecogénica que ocupa casi la totalidad de la luz de la
arteria carótida interna después de la
bifurcación con ligero flujo laminar posterior con aumento
del índice de resistencia en la región preoclusiva
y con caída total del flujo sistólico post
oclusión, se comprueba un aumento del flujo
sistólico a nivel de la carótida izquierda
compensatoria 137 cm/s con ausencia de ateromatosis de los vasos
del cuello y un complejo íntima media normal . Figura 2
Ultrasonido Doppler, (corte sagital y coronal).
Figura 2.
Se le realiza angiotomografía de los
vasos del cuello, donde se confirma la oclusión arterial
de la carótida interna derecha después de la
bifurcación. Figura 3 (cortes axiales) y figura
4(reconstrucciones tridemencionales).
Figura.3
Figura 4
Se inicia anticoagulación y analgesia. Evoluciona
favorablemente con mejoría de focalización
neurológica, se egresa con buenas condiciones generales.
Recibe anticoagulación por 6 meses y luego se mantiene con
aspirina. El control imagenológico a los 8 meses muestra
regresión casi completa.
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