- Anemias hipoproliferativas
- Trastornos de maduración
- Anemia debida a destrucción o pérdida de hematíes
- Hemólisis
- Anomalías de laboratorio
- Tratamiento
La anemia es un problema frecuente.
La vía más eficiente para el diagnóstico y tratamiento de la anemia es un enfoque fisiológico de su diagnóstico.
Las anemias se deben a:
Producción insuficiente de hematíes,
O su vida está acortada y se pierden de la circulación,
O se destruyen.
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
Son las anemias más frecuentes. Se detectan en el ejercicio médico.
La morfología de los hematíes es normal.
Índice leucocitario bajo.
Los factores que pueden producir anemia de este tipo son:
Lesión medular.
Ferropénica precoz.
Disminución de la producción o la actividad de la eritropoyetina.
En la lesión medular puede deberse a infiltración de la medula por un tumor o fibrosis:
Expulsa precursores eritroides normales
O a la ausencia de precursores eritroides (Anemia Aplásica).
Mayoría casos de aplasia sonà Adquiridos. Como consecuencia de la exposición a:
Fármacos.
Radiación.
Productos químicos.
Virus.
Mecanismos autoinmunes o factores genéticos.
Hereditarios.
Adquiridos.
El tumor o la fibrosis que infiltra la medula pueden proceder de:
Propia medula.
Leucemia.
Mielofibrosis.
Secundarios a procesos externos de la misma.
Carcinoma metastático.
Mieloptisis.
La anemia ferropénica precoz (o eritropoyesis ferropénica) se acompaña de:
Disminución ferritina sérica?380microg/dL.
Sideremiaà >50microg/dL.
Saturación de hierroà 10%.
La morfología de los hematíes es en general normal hasta que la ferropénica es grave.
La disminución de la estimación de la eritropoyesis puede ser una consecuencia de:
Producción inadecuada de eritropoyetina.
Patología renalàDestruye células tubulares renales, que la producen:
Estados Hipometabólicosà Cantidad insuficiente de eritropoyetina.
Deficiencia endocrina.
Desnutrición proteica.
Actividad inadecuada de la eritropoyetina.
La anemia de los trastornos crónicos es una entidad frecuente. Su patogenia es multifactorial:
Inhibición de la producción de eritropoyetina.
Inhibición de la reutilización del hierroàBloquea la respuesta a la eritropoyetina.
Inhibición de la proliferación de colonias eritroides por la citocinas inflamatorias:
Factor de necrosis tumoral.
Interferón-gamma.
TRASTORNOS DE MADURACIÓN
Consecuencia de un defecto de la síntesis de hemoglobina que conduce a:
Defectos de la maduración del citoplasma y a hematíes de tamaño relativamente pequeño.
Replicación excesivamente lenta del ADN. Esto lleva a:
Trastornos de la maduración nuclear.
Aumento del tamaño de los hematíes.
Los defectos de la síntesis de hemoglobina son consecuencia:
Suministro insuficiente de hierro à Ferropenia.
Disminución de la producción de globinaà Talasemia.
IdiopáticosàAnemia sideroblástica.
Los defectos de síntesis del ADN son de causa:
Nutricional:
Déficit de vitamina B12 y de folato.
Tóxica:
Exposición a metotrexato u otros quimioterápicos anticancerosos.
Defectos intrínsecos:
Anemia refractaria.
Mielodisplásia.
En las pruebas analíticas el Volumen Corpuscular Medio es generalmente de 60 a 80 fL.
Los niveles elevados de lácticos deshidrogenasa (LDH) y bilirrubinemia indirecta sugieren:
Aumento de la destrucción de hematíes.
La mejor forma de evaluar el metabolismo del hierro es:
Midiendo hierro sérico.
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