INTRODUCCION
Los informes sobre
salud actuales no
proporcionan una estimación precisa de la frecuencia de
las personas que están en un estado
vegetativo persistente (EVP), a nivel mundial. Hace diez
años se estimaba para Japón una relación de
2 a 3 personas por 100.000. Es muy probable que el número
absoluto de dichos casos haya aumentado apreciablemente como
consecuencia de las actuales prácticas en medicina
crítica, apoyo cardiorrespiratorio, alimentación
intravenosa y el control de las
infecciones en pacientes con grave daño cerebral. Un
problema cada vez más grande es como enfrentar este
resultado emocionalmente doloroso, costoso y por lo general
indeseado del tratamiento médico moderno.
SISTEMA NERVIOSO
VEGETATIVO
La vida vegetativa está constituida por los
sistemas
Simpático y Parasimpático.
DESCRIPCION DEL SISTEMA
SIMPATICO
Está formado por una doble cadena de ganglios o
se extiende desde la 1ra. vértebra cervical hasta la
última sacra.
PORCIÓN CERVICAL
Sólo tiene 2 o tres ganglios de la fusión
de los 7 correspondientes a este segmento:
- Ganglio cervical superior.- recibe 4 ó 5
ramicomunicantes y emite ramas para vasos y órganos de
la cabeza cuello y corazón. - Ganglio cervical medio.- recibe las
ramicomunicaciones V y Vi cervicales y emite nervios para el
tiroides y el corazón. - Ganglio cervical inferior.- al que llegan los VII y
VIII ramicomunicaciones cervicales. Da también ramas
para el corazón
y para los vasos del brazo.
PORCION DORSAL
Formada por once o doce ganglio que reciben cada uno o
dos ramicomunicantes.
- Los 4 primeros ganglios emiten ramas para el corazón,
aorta, esófago y pulmones. - Los 4 ó 5 ganglios que siguen , forman el
nervio esplácnico mayor, con sus ramas eferentes y que
interrumpen el ganglio de Lobstein y después de
atravesar el diafragma termina en el ganglio semilunar, de cuya
conexidad salen filetes que forman el plexo solar, que a su
vez, da origen a otros muchos plexos secundarios. - Los ganglios siguientes forman el esplácnico
inferior, nervio que sigue análogo trayecto que el
esplácnico mayor y que igualmente termina en ganglio
semilunar, contribuyendo de ese modo a formar el plexo
solar.
PORCION LUMBAR
Formada por tres o cinco ganglios. Sus ramas
eferentes, confluyente principalmente al ganglio
mesentérico inferior, forman luego plexos, para vasos y
órganos de la región.
PORCION SACRA
Formada por 4 o 5 ganglios. En la parte inferior de la
cadena simpa´tica, de un lado se une a la del otro
mediante el ganglio coccígeo, oxígeno
cromofín impar y medio.
DESCRIPCION DEL SISTEMA
PARASIMPATICO
El sistma autónomo o parasimpático consta
de 3 porciones:
- El parasimpático craneal
- El neumagástrico
- El parasimpático pelviano
PORCION CRANEAL O PARASIMPATICO
La constituyen las fibras simpáticas de los
nervios craneales: motor ocular
común, facial, trigénimo y
glosofáringeo.
Porción simpática del motor
ocular común. Nace en el núcleo papilar, se
interrumpe en el ganglio oftálmico y de allí
pasa a formar parte de los nervios ciliares cortos. Se
relaciona con la vida óptica.
Las del nervio facial nacen el núcleo
lagrimal y no acompañan en todo su trayecto a este
nervio. Se interrumpen en el ganglio geniculado y en el
esfenopalatino. Se relacionan con trigémino. Van a la
glándulas lagrimales, faringe y paladar.
También hay otras fibras (que van con el
intermediario de Wrisberg) para las glándulas
submaxilares y sublinguales.
Al glosofaringeo le acompañan fibras que
nacen en el núcleo salival, hasta el ganglio de
Anderson, habiendo antes atravesado el ganglio de
Ehrenritter. Del ganglio de Anderson sale a formar el nervio
de Jacobson, etc., interrumpiéndose en el ganglio
óptico para ir a la parótida. Se relacionan con
el simpático y el trigénimo.
Al trigémino le acompañan fibras que
al parecer no son las propias, sino que dependen de otros
nervios, ya craneales o toracolumbares.
NERVIO NEUMOGÁSTRICO
Naciendo a nivel del bulbo, atravesando los ganglios
plexiformes y yugular, emite ramas a todos los órganos
torácicos (esófago, traquea pulmón y
corazón); atraviesa después
eñ diafragma y termina en el ganglio semilunar, a la
manera de los esplácnicos y formando de esta manera con
ellos llamada asa memorable de Wrisberg. En el abdomen inerva
el estómago, intestino delgado, etc.
PARASIMPATICO PELVIANO
Formado por tres raíces que se unen para formar
un solo nervio, el nervio pelviano, llamado también
erector. Luego se divide en dos ramas que han de formar: una el
plexo visceral y otra colorrectal.
ESQUEMA DE LAS FUNCIONES DE
EXCITACION DEL SIMPATICO
Porción Cervical
Midríasis
Exoftalmos
Asialia o sequedad de boca, o salivación espesa
(glándulas mucosas)
Sequedad de ojos
Dilata la musculatura del esófago
Constriñe el cardias
Dilata las coronarias
Acelera el corazón
Disminuye el reflejo oculocardio (no hay
disminución de pulsaciones al comprimir los
glóbulos oculares).
Porción Dorsal
Vasoconstricción pulmonar
Taquicardia
Aumenta la presión arterial
Dilata la musculatura del esófago
Acción del esplácnico y plexo
solar
Vasoconstricción | Esófago Intestino delgado Vena porta Bazo Páncreas Suprarrenales Riñón |
Vasodilatación | Cápsulas suprarrenales Arteria hepática |
Inhibición de la… | Motilidad gástrica e intestinal (colon, Secreción sástrica
|
Excitación de la… | Secreción hepática
|
Porción Lumbar Y Recta:
Contrae al uréter.
- Los vasos de la vejiga
- El esfínter
- La uretra
Etcétera
ESQUEMA DE LAS FUNCIONES DE
EXCITACION DEL PARASIMPATICO
Parasimpático Craneal:
Motor ocular común
Miosis
Acomodación
Frecuencia de pestañeo
Facial
Secreción de las glándulas mucisas y
salivales.
Glosofaringeo
Secreción salival (parótida, saliva
fluída).
Vago propiamente dicho
(neumogástrico):
Contrae los músculos bronquiales
(asma)
Inhibidor cardiaco (bradicardia)
Vasoconstricción de las coronarias.
Aumenta el reflejo oculocardiáco
Hipersección gástrica e hipermotilidad
gástrica
Constriñe la arteria hepática
Dilata la porta
Hipersecreción biliar
Diarrea por himotilidad
Píloroespasmo
Enteroespasmo
Vasodilatación renal
Parasimpático pelviano
Plexo vesical
Vasodilatación vesical
Idem de los genitales externos
Relaja el esfínter de la vejiga
Idem de la musculatura de la uretra
Contrae el destrusor de la vejiga
Plexo colorrectal
Dilata los vasos del colon, recto y ano.
Contrae los músculos del colon y recto (espasmo
cólico).
METODOS DE EXPLORACION DEL SISTEMA
VEGETATIVO
Supuesto del antagonismo funcional de los sistemas
simpático y parasimpático, el desequilibrio de
ambos sistemas se
manifestará por el aumento de tono o predominio de uno de
ellos sobre el otro; y según sea el simpático o
parasimpático el dominante se denominan, respectivamente
simpaticotonía o vagotonía los síndromes que
lo originan.
Acción del Sistemas
Simpático y Parasimpático
Organo (y tipo de | Estímulo del | Estímulo del |
Vasos:
|
|
|
Corazón:
|
|
|
Ojo:
|
|
|
Músculos lisos de los bronquios |
|
|
Estómago:
|
|
|
Vías biliares: |
|
|
Intestino:
|
|
|
Vejiga:
|
|
|
Organos sexuales:
|
|
|
Otros órganos:
|
|
|
La a
-receptores de los receptores de los músculos lisos
son excitados por los simpáticos miméticos,
mientras que los b
-receptores son inhibidos.
ESTADO VEGETATIVO
PERSISTENTE
La pérdida patológica del conocimiento
puede traer como consecuencia una variedad de daños
cerebrales incluyendo, entre otros, insuficiencia nutricional,
envenenamiento, ataque, infecciones, heridas físicas
directas o enfermedad degenerativa. La pérdida abrupta del
conocimiento
generalmente consiste en un agudo estado de
sueño, como dormido, llamado coma, que puede tener
variados grados de recuperación o un deterioro
neurológico crónico grave. Las personas con graves
daños en los hemisferios cerebrales comúnmente
pasan a un estado
crónico de inconsciencia llamado estado
vegetativo, en el cual el cuerpo cíclicamente se despierta
y se duerme, pero no expresa evidencia metabólica cerebral
o de comportamiento
que indique una función cognitiva o que es capaz de
responder de una manera aprendida a eventos o
estímulos externos. Esta condición de
pérdida total cognitiva puede producir graves daños
que lleven al coma o que se pueden desarrollar más
lentamente como un resultado final de alteraciones estructurales
progresivas, como la enfermedad de Alzheimer, que
en sus etapas finales puede destruir las funciones
psicológicas del cerebro. Cuando
dicha pérdida cognitiva dura más de unas pocas
semanas, la condición se llama un estado
vegetativo persistente (EVP) porque el cuerpo mantiene las
funciones
necesarias para continuar la sobrevivencia vegetativa. La
recuperación del estado vegetativo es posible, en especial
durante los primeros días o semanas después del
comienzo, pero la tragedia es que muchas personas en EVP viven
por muchos meses o años si se les proporciona alimentación y otros
medios
artificiales.
RECUPERACION
Después que los médicos competentes hayan
determinado que una persona
está despierta, pero inconsciente, la duración del
estado vegetativo depende de la naturaleza del
daño cerebral, la duración del período de
inconsciencia y la prognosis estimada.
Algunas personas menores de 35 años con coma
después de un traumatismo craneano, como también un
paciente ocasional con coma después de una hemorragia
intracraneal, pueden recuperarse muy lentamente. Así, lo
que parece ser un EVP entre uno y tres meses después de un
accidente que produzca el coma, en raros casos puede evolucionar
a un grado de deterioro menor a los seis meses. Por otra parte,
las posibilidades de recuperar la independencia
después de estar vegetativo por tres meses, son muy
escasas. Se ha registrado contadas excepciones, pero algunas de
éstas pueden representar pacientes que entraron en un
estado cerrado, no detectado, momentos después de
despertarse de un coma causado por lesiones. Por último,
todos están gravemente incapacitados.
ORIENTACION
A pesar de estos raros casos, la información indica que el estado
inconsciente por seis meses predice con un alto grado de
precisión que no habrá recuperación o
habrá una gran incapacidad, a pesar de la naturaleza del
daño cerebral. En consecuencia, un criterio conservador
para el diagnóstico de un EVP sería observar
la inconsciencia durante al menos 12 meses, aunque la
recuperación cognitiva después de los seis meses es
sumamente rara en pacientes mayores de 50 años.
El riesgo de un
error de pronóstico a partir del uso generalizado del
criterio antes mencionado, es tan pequeño que la
decisión que lo incorpora como una conclusión del
pronóstico parece totalmente justificable. La
determinación de un médico de que una persona tiene
pocas probabilidades de recuperar el
conocimiento, es la introducción usual a las
deliberaciones sobre mantener o interrumpir la vida por medios
artificiales. Aunque la familia
puede ser la primera en plantear el problema, hasta que el
médico ha aventurado una opinión sobre la
prognosis, no se considera, por lo general, el asunto de mantener
el tratamiento. Una vez que se plantea la disyuntiva de mantener
o interrumpir la vida por medios
artificiales, se deben considerar sus dimensiones éticas y
legales.
DIEZ TESIS SOBRE
EL ESTADO
VEGETATIVO PERSISTENTE
Paolo Cattorini
El sujeto en estado vegetativo persistente es un ser
humano vivo, al que la enfermedad impide desempeñar las
funciones de
conciencia
típicamente personales, y por tanto debe ser tratado como
persona,
procurándole los cuidados que sean proporcionales a su
condición patológica. Para defender esta tesis, el
autor parte de una concepción de la persona que
subraya la unidad entre cuerpo y conciencia: la
vida del hombre se
desenvuelve con continuidad desde el nacimiento hasta la muerte
porque es el mismo organismo el que desarrolla progresivamente
sus capacidades superiores y el que es afectado por la
enfermedad.
Se critica la tesis de
la muerte
cortical que, para ser coherente, debería calificar al que
se encuentra en coma irreversible no sólo como no-persona, sino
también como no-hombre. Se
defiende, en cambio, a la
luz de los
datos
científicos actuales, la noción de muerte
encefálica o muerte
cerebral total.
El autor examina otros puntos debatidos frecuentemente
en su bioética
sobre la noción de muerte: la
vicariabilidad de las funciones cerebrales, la hipótesis de substituir parte del
encéfalo, y la identidad del
hombre
enteramente constituido por prótesis.
RUMBOS
Los doctores Nancy Childs, del Healthcare
Rehabilitation Center de Austin, y Walt Mercer, del
Hospital Henry Ford de Detroit, anunciaron el
sorprendente caso de recuperación de una mujer que
permaneció durante 15 meses en estado vegetativo
"permanente" y que despertó repentinamente para saludar
a su madre. "Esto nos obliga -dicen los doctores en un informe
escrito- a renunciar, por razones éticas, a la
noción de estado vegetativo permanente". Este estado
comatoso venía siendo utilizado como una excusa por
diversos grupos de
presión anti-vida para lograr la legalización de
la eutanasia.
¿QUÉ ES PARÁLISIS
CEREBRAL?
La parálisis cerebral es una alteración en
el desarollo causada por un daño en el cerebro en
desarrollo, ya
sea antes o después del nacimiento. La lesión
cerebral no puede ser reparada. Sin embargo, la parálisis
cerebral no es progresiva.
Esta alteración puede afectar la visión,
la audición, el lenguaje,
la coordinación y habilidades mentales. El daño al
cerebro puede
también resultar en un retardo mental, convulsiones o
dificultad para el aprendizaje,
respiración, alimentación y
digestión.
El grado de incapacidad depende de la severidad y
localización del daño en el cerebro. Debido a
que otros desórdenes presentan síntomas similares a
los de la parálisis cerebral, es importante una evaluación
adecuada para un diagnóstico acertado. Una detección
temprana puede también disminuir el desarrollo de
problemas. El
Gillette Children's está dedicado al diagnóstico y tratamiento de la
parálisis cerebral en una etapa temprana, para asegurar el
mejor pronóstico.
Como resultado del daño cerebral, los
niños pueden tener problemas con
el movimiento
(control motor), tono
muscular anormal (rigidez) o un equilibrio
pobre. Sin tratamiento o sin una intervención temprana, el
control motor anormal y
tono anormal pueden resultar en deformidades de los
músculos y los huesos.
Para mayor información sobre parálisis
cerebral, coloque el cursor y oprima aquí: Understanding
cerebral palsy (comprendiendo la parálisis cerebral). Para
material adicional acerca de la parálisis cerebral,
comuníquese con nuestro Centro de Recursos
Familiares (Family Resource Center) al (612) 229-3938.
Tratamiento de un niño con
Parálisis Cerebral
Aunque la Parálisis Cerebral no es curable, el
tratamiento especializado puede ayudar a reducir los
síntomas asociados con la Parálisis
Cerebral.
La espasticidad, que interfiere con la función
óptima, puede ser reducida con algunos medicamentos. Estos
medicamentos pueden ser administrados vía oral, o en
inyecciones o por medio de una bomba implantada. Cirugía
como la rizotomía dorsal selectiva puede disminuir la
espasticidad y permitir que mejore el control de los
músculos que no están afectados. La cirugía
ortopédica también es otra opción de
tratamiento.
La rehabilitación puede ayudar a que el
niño adquiera destrezas para ser más
autosuficiente. Los equipos adaptativos, como órtesis,
caminadores y aparatos para comunicarse, ayudan a los
niños y a sus familias a manejar los retos diarios
presentados por la parálisis cerebral.
DIAGNÓSTICO DE MUERTE
CEREBRAL
"Un individuo está muerto cuando le ha
sobrevenido bien el cese irreversible de las funciones
respiratoria y circulatoria, o bien el cese irreversible de todas
las funciones cerebrales incluyendo el tronco cerebral. La
determinación de la muerte debe
realizarse de acuerdo con los estándares médicos
aceptados."
El concepto de
muerte como
muerte cerebral se acepta tanto desde el punto de vista
médico como legal, ético y religiosos (por la
mayoria de las religiones), dado que la
función del cerebro entero
representa más exactamente "vida" que la persistencia de
las funciones cardiorrespiratorias sin actividad
cerebral.
Criterios diagnósticos de Muerte
Cerebral
La comprobación de la ME será suscrita por
tres médicos de los cuales uno debe ser neurocirujano o
neurólogo y el jefe de servicio de la
unidad en cuestión o su sustituto, no pudiendo participar
ninguno de éstos en el proceso de
extracción de órganos. El Real decreto 426/80
establece unas garantías legales de obligado cumplimiento
con el propósito de garantizar la corrección del
diagnóstico descritas en los anexos al
respecto, y tratadas en este curso en charlas posteriores
más profundamente.
El diagnóstico de muerte cerebral se basa en
tres premisas:
- Existencia de unos prerrequisitos
diagnósticos, entre los que se incluyen la presencia de
una lesión de las estructuras
cerebrales por causa conocida y con constatación de
estado o situaciuón de irreversibilidad y la ausencia de
otras enfermedades
que puedan simular la muerte
cerebral. - La demostración mediante exploración
clínica del cese completo de las funciones cerebrales
y troncoencefálicas.- Exploraciones que evaluan la función
neuronal.
- Exploraciones que evaluan la función
- La utilización de exploraciones instrumentales
que confirmen el cese de las funciones del sistema
nerviosos central:
Exploraciones que evaluan el flujo sanguíneo
intracerebral
COMA Y TRANSTORNOS RELACIONADOS CON LA
CONCIENCIA
A menudo se llama al médico para tratar pacientes
cuya anormalidad principal es el trastorno de la conciencia, que
varía de la confusión simple al coma. En los
grandes hospitales municipales se calcula que cerca del 3 por
ciento del total de las admisiones corresponde a las enfermedades que han causado
coma y aunque esta cifra parece elevada, sirve para hacer
hincapié en la importancia de esta clase de enfermedades, y en la
necesidad de adquirir un conocimiento
teórico y práctico de ellas.
DESCRIPCION DE LOS ESTADOS DE CONCIENCIA NORMAL
Y ALTERADA
CONCIENCIA NORMAL:
Es el estado del
individuo normal, completamente despierto, en el cual responde a
los estímulos psicológicos e indica por su comportamiento
y por su lenguaje que
tiene la misma percepción
de sí mismo y de su medio que nosotros mismos .Este estado
puede fluctuar, en el curso de día, de la más aguda
viveza a una concentración profunda, con neta
reducción del campo de la atención, o inclusive
llegar a la somnolencia.
SUEÑO:
Es un estado de inactividad física y mental del
cual el paciente puede ser despertado para adquirir la conciencia
normal. La persona dormida muestra pocos
indicios de estar conscientes de sí mismo o de su medio
ambiente. No obstante, difiere del paciente comatoso en que
puede aun responder a estímulos no acostumbrados, y a
veces es capaz de alguna actividad mental en la forma de
sueños, que le dejan cierto rastro en la memoria.
Por supuesto, puede recuperar normalmente la conciencia cuando se
le despieta.
ESTUPOR:
Es un estado en el cual la actividad física y mental
está reducida al mínimo. Aunque inaccesible a
muchos estímulos, el paciente abre los ojos, mira al
examinador y no parece estar inconsciente. No responde a la
órdenes habladas o la respuesta es lenta e inadecuada.
Como regla, no hay alteración de los reflejos tendinosos o
plantares , y con frecuencia el enfermo presenta movimientos
temblorosos, contorsiones bruscas de los músculos,
inquietud o actividad motora estereotipada y reflejo de
presión o de succión. En psiquiatría, el
término estupor tiene un significado especial : un estado
en el cual las impresiones del mundo exterior se reciben
normalmente, pero la actividad se caracteriza por el negativismo,
por ejemplo, la esquizofrenia
catatónica.
ANATOMIA PATOLOGICA Y FISIOLOGICA
DEL COMA
Recientemente se han aclarado y ampliado las antiguas
observaciones neuropatológicas que señalaban que
las lesiones más pequeñas acompañadas de
coma duradero siempre se localizan en el mesencéfalo y en
tálamo.En las comunicaciones
de Bremer, Morison y Dempsey, y de Moruzzi y Magoun, se encuentra
la esencia de los estudios neurofisiológicos más
recientes o consistentes en el hecho de que una serie ascendente
de lesiones destructivas en la medula espinal, bulbo
raquídeo, protuberancia y cerebelo, no afectanel estado de
conciencia hasta que se alcanza el nivel del mesencéfalo y
del diencéfalo (tálamo).Los cortes transversales en
la parte superior del tronco cerebral producen invariablemente
estados prolongados en que no hay respuesta alguna, mientras que
la estimulación de la formación reticular en la
porción rostral del tronco cerebral da como resultado que
un animal somnoliento o dormido se ponga alerta y aparezcan los
acmbios electroencefalográficos correspondientes. Se ha
encontrado que a medida que los anestésicos van aboliendo
la conciencia, también se va suprimiendo la actividad de
la porción superior reticular activador, sin que haya
interferencia por lo menos en ciertos niveles, de la
transmisión de los impulsos sensoriales
específicos.
Se ha visto en los estudios anatómicos que el
sistema reticular
activador de la porción superior del tronco cerebral
recibe colaterales de la vías sensoriales
específicas y, que proyecta no solamente a la corteza
sensorial del lóbulo parietal, como lo hacen los
núcleos de relevo de la sensibilidad somática, sino
a toda la corteza cerebral. A su vez la corteza cerebral tiene
conexiones corticofugas que retroalimentan impulsos nerviosos a
la formación reticular.Por lo tanto,parece que la
estimulación sensorial tiene un efecto doble: conducir al
cerebro la información del mundo exterior y
proporcionar la energía que activa aquella partes del
sistema
nervioso de las cuales depende la conciencia.
El estudio de un grupo de casos
en humanos en los cuales el coma ha precedido la muerte por
varios días, se encontrarán dos tipos principales
de lesión. En el primer grupo se
podrá demostrar una lesión visible
macroscópicamente, tal como un tumor, un abceso, una
hemorragia intracerebral, subaracnoidea, subdural o epidural, un
infarto extenso o una meningitis. Generalmente la lesión
afecta sólo una porción de la corteza y la
sustancia bloanca, y que da indemne gran parte del cerebro. Pocas
veces se localiza en el tálamo o en el mesencéfalo,
lo cual explicaría el coma. Pero en los demás casos
el coma se acompaña de una hernia tentorial del
lóbulo temporal con compresión, isquem y hemorragia
secundaria en el mesencéfalo y parte inferior del
tálamo, o con un desplazamienrodel tronco cerebral. El
expediente clínico detallado mostrará la
coincidencia del coma con estos desplazamientos y hernias
secundarias. Será excepcional encontrar lesión
bilateral con extensión a la corteza y a la sustancia
blanca subcortical, como resultado de infartos bilaterales o
hemorragias, encefalitis viral, hipoxia o isquemia, y sin
lesiones talámicas o mesencéfalicas. En un segundo
grupo ( mayor
que el primero ) no hay lesiones perceptibles a simple vista, y a
menudo no se encuentra anormalidades con cualquiera de la
técnicas anatomopatológicas. En estos casos la
lesión se debe a estados metabólicos o
tóxicos, y es subcelular o molecular. A veces el cerebro
con aspecto macroscópico normal presentará
alteraciones celulares visibles con el microscópio
ordinario y que pueden sr características, por ejemplo, del coma
hepático . Generalmente las lesiones microscópicas
son demasiado difusas para establecer una correlación
anatoclínica . Así tenemos, que las alteraciones
patológicas son compatibles con las deducciones respecto
la fisiología, que en un estado de coma
prolongado guarda relación con lesiones en todas partes de
los sistemas
neuronales corticodiencéfalos, pero que solamente las
lesiones en la porción superior del tronco cerebral pueden
ser pequeñas y discretas.
MECANISMOS POR LOS CUALES LA
ENFERMEDAD TRASTORNA LA CONCIENCIA
Nuestro conocimientode las enfermedades del sistema nervioso
es tan limitado que no es posible identificar todos los
mecanismos diferentes por medio de los cuales la conciencia se
altera. Se conocen ya varios mecanismos del trastorno de los
sistemas mesencefálodiencéfalo-corticales y
probablemente haya otros.
En un buen número de procesos
patólogicos hayinterferencia directa con las actividades
metabólicas de las células
nerviosasen la corteza cerebral y en las masas cerebrales
nucleares. La hipoxia, la hipoglucemia, los estados
hiperosmolares e hipoosmolares, la acidosis, la alcalosis, la
hipercalemiay la hipoliemia, la hiperamonemia y las
deficienciasde tiamina, de ácido nicotínico, de
vitamina B12, de ácido pantoténico y de
piridoxina, son ejemplos bien conocidos.
Los detalles íntimos de estos cambios
bioquímicos subyacentes no se han aclarado aún
completamente, pero ahora hay métodos
apropiados para su estudio. En la actualidad, el volumen del flujo
sanguíneo cerebral en seres humanos ya se determina con
bastante precisión (método de
Schmidt – Kety) midiendo la velocidad de
difusión de los gases inertes
como el N2O o el criptón, en el interior de
cerebro, esto es, el tiempo requerido
por el gas para llegar
al mismo grado de concentración en la sangre venosa
yugular y en la sangre arterial,
después de 10 minutos de su inhalación. El valor normal
del flujo sanguíneo cerebral (FSC) es de 700 a 800 ml por
minuto. El índice metabólico cerebral (IMC=
consumo de
oxígeno por minuto) se determinaal mismo tiempo midiendo
la diferencia de oxígeno entre la sangre arterial y
la de la vana yugular , y multiplicando esta diferencia por el
volumen del
flujo sanguíneo cerebral . La glucosa y otros nutrientes y
metabolitos pueden medirse a medida que penetran y salen cerebro.
Pueden llevarse a cabo pruebas
microquímicas en tejido cerebral y en el líquido
cefalorraquídeo (LCR). Normalmente el cerebro consume 3.3
ml de O2 por 100 g. de cerebro por minuto. El punto
relevante para nuestro estudio es que el metabolismo
cerebral o el flujo sanguíneo se reducen en los trastornos
metabólico que llevan al coma. Los valores de
oxígeno por debajo de 2.0ml por 100g. son incompatibles
con un estado alerta.En la hipoglucemia, el flujo
sanguíneo cerebral es normal o mayor de lo normal,
mientras que el IMC está disminuido a causa de la
deficiencia del sustrato. En la deficiencia de tiamina y de
vitamina B12,el flujo sanguíneo cerebral es
normal o está ligeramente disminuido, y el IMC está
disminuido probablemente a causa de la deficiencia de las
coenzimas. Las temperaturas extremas del cuerpo, ya sea
hipertermia (temperatura
por debajo de 36°C, 97F), probablemente provocan el coma sin
ejercer efecto específico sobre el metabolismo de
las neuronas.
CONDUCTA CLINICA ANTE EL PACIENTE
COMATOSO
El coma no constituye una entidad patológica
independiente, sino que siempre es una expresión
sintomática de enfermedad. Algunas veces el padecimiento
fundamental es perfectamente obvio, como en el caso del individuo
que recibe algún traumatismo en la cabeza y cae
inconsciente; pero con frecuencia, el enfermo llega al hospital
en estado de coma y se cuenta con poca o ninguna información inmediata acerca de él
.El médico, entonces, se ve obligado a sujetar el problema
clínico a un cuidadoso escrutinio en muchos sentidos. Para
hacerlo eficientemente debe tener amplio conocimiento
de la patología y estudiar el problema en forma
metódica con objeto de no dejar inexplorada ninguna de las
causas comunes y tratables del coma.
Conviene señalar que, cuando el paciente comatoso
es visto por primera vez, ciertas medidas terapéuticas
simples deben preceder a los procedimientos
diagnósticos. Se deberá hacer una rápida
revisión con objeto de asegurarse de que el paciente
comatoso tenga la respiración libre, que no esté en
estado de choque o , si ha ocurrido algún traumatismo, que
no esté sangrando por la herida. En los pacientes que han
sufrido traumatismos craneales puede haber fractura de
vértebras cervicales por lo tanto debe tenerse cuidado al
mover la cabeza y el cueelo, por que en ocasiones se lesiona en
forma inadvertida la medula espinal. Debe hacerse una investigación inmediata sobre la salud previa del paciente;
si sufrió algún traumtismo craneal o convulsiones,
y las circunstancias en las que fue encontrado. A las personas
que acompañan al paciente comatoso al hospital no se les
debe permitir salir hasta que hayan sido interrogadas.
DIAGNOSTICO:
La medición de la temperatura,
el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión
sanguínea es útil en el diagnóstico. La
fiebre sugiere infección general grave, como
neumonía, meningitis bacteriana o lesión cerebral
que ha trastornado los centros reguladores de la temperatura.
La fiebre excesivamente alta 41.6 a 43.3°C acompañada
de piel seca,
hace pensar de insolación. La hipotemia se observa con
frecuencia en la intoxicación alcohólica o por
barbitúricos, en la deficiencia de liquído
extracelular o en la insuficiencia circulatoria periférica
o en el mixedema.La respiración lenta indica
intoxicación por morfina o barbitúricos o
hipotiroidismo , mientras que la respiración frofunda y rápida
sugiere neumonía, aunque puede prsentarse en la acidosis
diabética o urémica, y también en algunas
enfermedades
intracraneales como la hiperpnea central de naturaleza
neurógena.. La respíración rápida que
se acompaña de estertorespiratorios y de fiebre es un
signo frecuente en la neumonía lobar.Las enfermedades que
elevan la presión intracraneal o dañan el cerebro,
especialmente el tronco cerebral. La hipertensión intensa
ocurre en los pacientes con hemorragia cerebral y
encefalopatía hipertensiva y, en ocasiones, en enfermos
con presión intracraneal aumentada, mientras que la
hipotensión es sidno común en el coma
diabético, en la intoxicación por alcohol o
barbitúricos y en la hemorragia interna, el infarto del
miocardio, el aneurisma disecante de la aorta, la septicemia por
bacilos gramnegativos y la enfermedad de Addison.
La inspección del piel
también tiene gran valor
clínico. La sianosis de los labios y de los lechos
ungueales indican una oxigenación inadecuada. Las
escoriaciones múltiples, y en particular una herida o zona
de reblandecimiento en el cráneo pueden indicar la
posibilidad de un traumatismo craneal. La coloración
rojo-cereza indica intoxicación con monóxido de
carbono. Las
hemorragias del oido de la nariz
o en las órbitas también favorecen la posibilidad
de un traumatismo. La hinchazón y la hiperemia de la cara
y las conjuntivas, así como la telangiectasias son los
estigmas comunes del alcoholismo,
mientras que la palidez acentuada hace pensar en una hemorragia
interna. La presencia de una erupción
maculohemorrágica indica la posibilidad de una
infección meningocócica , de endocarditis
estafilocócica, de tifo o de la fiebre manchada de las
Montañas Rocosas. La pelagra puede diagnosticarse por las
lesiones cutáneas típicas en las manos y en la
cara. La cara puede presentar mixedema. En el hipodrenalismo
pituitario piel es
cetrina. La sudación excesiva sugiere hipoglucemia o
choque mientras que la piel seca,
hace pensar en acidosis diabética y uremia. La turgencia
de la piel se reduce
en al deshidratación. Si el paciente ha estado inmovil
durante algún tiempo se
habrán formado ampollas hemorrágicas sobre los
puntos de presión.
El olor de la respiración puede también orientar
hacia la naturaleza del
transtorno que causa el coma. El olor a alcohol se
reconoce con facilidad. El olor a frutas fermetadas del coma
diabético, el olor urinoso de la uremia, el hedor del coma
hepático, también son lo bastante distintivos para
ser identificados por todos aquellos médicos que poseen un
vivo sentido del olfato.
Es posible determinar si el coma está o no
acompañado por irritación meníngea o por
enfermedades focales del cerebro o del tronco
cerebral.
Los movimientos circulares se alteran en varias formas.
En el coma superficial de las alteraciones metabólicas los
ojos se mueven de lado a lado en forma desordenada, como los
movimientos lentos de los ojos durante el sueño
superficial, y desaparece a medida que la función del
tronco cerebral se deprime. Los reflejos oculocefálicos
provocados por el giro o inclinación brusca de la cabeza
que hace que los ojos se muevan en forma conjugada en la dirección opuesta se exageran. Estos
reflejos no los tienen las personas normales y si acaso los hay,
manifiesta la integridad de las estructuras
segmentales del mesencéfalo y la protuberancia con
integridad de los movimientos oculares, y de los pares craneales
tercero, cuarto y quinto.
En cuanto al significado de las posturas y movimientos
que prevalecen en el paciente comatoso, puede decirse que la
inquietud, los movimientos de presión, y la presencia de
ciertos movimientos propositivos de un brazo, y una pierna o de
las cuatro extremidades significan que el haz o haces
corticospinales están intactos.
ANECDOTAS DE
INVESTIGACION
1.- Para realizar la investigación de este trabajo
asistí a la Universidad
San Ignacio de Loyola, y tuve acceso a Internet, de
donde pude recoger información variada.
2.- Luego asistí con otros compañeros al
Hospital Neoplásicas y nos ocurrió los siguiente:
Nos dimos con la sorpresa que la Biblioteca
de este nosocomio es de uso exclusivo para estudiantes
universitarios, sin embargo, insistimos hasta que nos
proporcionaron libros, pero
lamentablemente éstos se encontraban en Inglés.
Por razones obvias tuvimos que retirarnos de este
lugar, para intentar conversar con algún doctor, pero
estos nos negaron su ayuda en más de una oportunidad, ya
que se encontraban ocupados.
Esta visita al hospital me sirvió de mucho, ya
que nunca había asistido a una biblioteca y
no conocía su funcionamiento.
Autor:
Carla Alvarez S.
Víctor Cabrejos M.
Lima – Perú