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Insuficiencia cardíaca




Enviado por lobo74



    CONSIDERACIONES
    GENERALES

    La función del corazón
    esta regulada por cuatro componentes principales: el estado de
    contractilidad del miocardio, la precarga del ventriculo (el
    volumen
    diastólico final y la longitud resultante de la fibra de
    losventrìculos antes del inicio de la contracción),
    la poscarga aplicada a los ventriculos (la impedancia a la
    expulsiòn ventricular izquierda), y la frecuencia
    cardiaca.

    La función del corazón
    puede ser inadecuada por alteraciones de estos determinantes. En
    casi todos los casos, el trastorno primario es una depresión
    de la contractilidad del miocardio por perdida de músculo
    funcional (debida a infarto del miocardio, etc) o por procesos que
    afectan de manera difusa el miocardio. Sin embargo, el corazón
    puede fallar como bomba por una precarga muy elevada, como en la
    regurgitación valvular, o cuando la carga es excesiva,
    como en la estenosis aórtica o en la hipertensión
    grave. La función de bomba también puede ser
    inadecuada cuando la frecuencia cardiaca es muy lenta o muy
    rápida. En tanto que el corazón
    normal puede tolerar amplias variaciones en la precarga, la
    poscarga y la frecuencia, un enfermo a menudo tiene una reserva
    limitada para estas alteraciones. Por ultimo, la función
    de la bomba cardiaca puede ser supranormal, pero no obstante
    inadecuada, cuando las demandas o requerimientos
    metabòlicos de flujo de sangre son
    excesivos. Esta situación se denomina insuficiencia
    cardiaca de gasto aumentado y, aunque rara, debe identificarse y
    tratarse de manera específica. Las causas de gasto
    cardiaco aumentado incluyen: tirotoxicosis, beriberi, anemia
    grave, derivaciones arteriovenosos y enfermedad ósea de
    paget.

    También pueden ocurrir maznifestaciones de
    insuficiencia cardiaca como resultado de una disfunción
    diastolica aislada o predominante del corazón.
    En estos casos se deteriora el llenado de los ventriculos
    izquierdo y derecho porque la cámara no es adaptable
    ("rigida") por hipertrofia excesiva o cambios en al
    composición del miocardio. Aunque puede conservarse la
    contractilidad, están elevadas las presiones
    diastólicas y puede estar reducido el gasto
    cardiaco.

    FISIOPATOLOGIA

    Cuando falla el corazón, sistemáticamente
    ocurren diversas adaptaciones en él. Si el volumen
    sistólico de cualquier ventrículo se reduce por
    disminución de la contractilidad poscarga excesiva,
    aumentan el volumen
    diastólico final la presión en esa cavidad. Esto
    incrementa la longitud de la fibra miocárdica al final de
    la sistóle, y origina un acortamiento sistólico
    mayor (ley de starling
    del corazón). Si el trastorno es crónico, hay
    dilatación ventricular. Si bien este pude restablecer el
    gasto cardiaco en reposo, la elevación crónica de
    las presiones diatólicas resultante se transmite a la
    auricula y ala circulación venosa pulmonar y
    sistemáticamente. Por último, la mayor
    presión capilar puede originar transudación de
    liquido, con el resultante edema pulmonar o sistémico. El
    gasto cardiaco reducido, en particular si se acompaña de
    disminución de la presión arterial o del riego
    renal, también activa varios sistemas neurales
    y humorales. El aumento de la actividad del sistema nervioso
    simpático estimula la contractilidad del miocardio, la
    frecuencia cardiaca y el retorno venoso; este último
    cambio origina
    un aumento en el volumen
    sanguíneo central efectivo que sirve para elevar
    más la precarga. Aunque estas adaptaciones están
    diseñadas para auemntar el gasto cardiaco, pueden ser, por
    sí mismas perjudiciales. En consecuencia, la taquicardia y
    el aumento de la contractilidad pueden precipitar isquemia en
    pacientes con una coronariopatía subyacente, y el aumento
    en la precarga empeora la congestión pulmonar. La
    activación del sistema nervioso
    simpático también incrementa la resistencia
    vascular periférica; esta adaptabilidad tiene como fin
    conservar el riego a órganos vitales, pero cuando es
    excesivo puede reducir el flujo sanguíneo renal y de otros
    tejidos. La
    resistencia
    vascular periférica también es una determinante
    mayor de la poscarga ventricular izquierda, de tal modo que una
    actividad excesiva del simpático puede deprimir la
    función cardiaca.

    Uno de los efectos más importantes del gasto
    cardiaco disminuido es la reducción del flujo
    sanguíneo renal y el índice de filtración
    glomerular, que conduce a retención de sodio y
    líquido. También se activa el sistema
    renina-angiotensina-aldosterona, que origina mayor aumento de la
    resistencia
    vascular periférica y de la poscarga ventricular
    izquierda, y asimismo retención de sodio y
    líquidos. La insuficiencia cardiaca se acompaña de
    mayores valores
    estimulantes de vasopresina arginina, que también sirve
    como vasoconstrictor e inhibidor de la eliminación de
    agua. Si no
    esta aumentada la liberación del péptido
    natriurético auricular en la insuficiencia cardiaca por
    las presiones ventriculares elevadas, está comprobado que
    hay resistencia a
    esos efectos natriureticos y vasodilatadores.

    ALTERACIONES
    HEMODINAMICAS

    La insuficiencia del miocardio se caracteriza por dos
    transtornos hemodinámicos, y la presentación
    clínica está determinada por su gravedad. Lo
    primero es la reducción en el gasto cardiaco en descanso,
    es decir, la capacidad par incrementar el débito cardiaco
    en respuesta a las demandas in incrementadas impuestas por el
    ejercicio o inclusive la actividad ordinaria (reserva cardiaca).
    La segunda anormalidad, la elevación de las presiones
    diastólicas ventriculares, resulta principalmente de los
    procesos
    compensadores.

    La insuficiencia cardiaca puede ser derecha o izquierda.
    Los pacientes con el cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda
    tienen sìntomas de gasto cardiaco disminuido y aumento de
    la presión venosa pulmonar; el síntoma predominante
    es la disnea. En la insuficiencia cardiaca derecha predominan los
    signos de retención de liquido y el individuo tiene edema,
    congestión hepática y, en ocasiones, ascitis. La
    mayorìa de los enfermos presenta signos de insuficiencia
    derecha e izquierda a la vez, y la disfunción ventricular
    izquierda es la causa primaria de la insuficiencia ventricular
    derecha. De modo sorprendente, algunas personas con
    disfunción grave del ventriculo izquierdo muestran pocos
    signos de insuficiencia cardiaca izquierda y parecen tener una
    insuficiencia cardiaca derecha aislada. De hecho, es posible que
    se puedan diferenciarse clinicamente de pacientes con cor
    pulmonale que tienen insuficiencia cardiaca derecha secundaria a
    una enfermedad pulmonar.

    MANIFESTACIONES CLINICAS
    DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

    Disnea: El síntoma más
    frecuente de la insuficiencia cardíaca es la dificultad
    respiratoria

    la disnea sólo se observa durante la actividad, y
    puede ser sólo una acentuación de la falta de
    aire que ocurre
    normalmente en esas circunstancias. Sin embargo, cuando la
    insuficiencia cardíaca avanza, la disnea aparece con un
    esfuerzo cada vez menor. Al final, la disnea aparece incluso
    cuando el paciente en reposo. La diferencia principal entre la
    disnea de esfuerzo en los individuos normales y en los pacientes
    cardíacos es el grado de actividad necesaria para su
    aparición. La disnea cardíaca es más
    frecuente en pacientes con elevación de la presión
    pulmonar venosa y capilar. Estos enfermos suelen tener
    ingurgitación de los vasos pulmonares y edema pulmonar
    intersticial producida por el mayor esfuerzo para respirar. En
    las fases iniciales de la insuficiencia, que se observa en la
    radiografía y que reduce la elasticidad de
    los pulmones y aumenta así el trabajo que
    deben realizar los músculos respiratorios para distender
    los pulmones. La activación de receptores pulmonares
    produce los movimientos respiratorios rápidos y
    superficiales característicos de la disnea
    cardíaca. La captación de oxígeno aumenta a
    expensas de un excesivo trabajo de los músculos
    respiratorios. Este hecho asociado con la disminución de
    la llegada de oxígeno a esta musculatura, lo que ocurre a
    consecuencia de la disminución del gasto y puede
    contribuir a la fatiga de los músculos respiratorios y a
    la sensación de ahogo.

    Ortopnea. La disnea en posición de
    decúbito es con frecuencia una manifestación
    más tardía que la disnea de esfuerzo. La ortopnea
    se debe en parte a la redistribución del líquido
    desde el abdomen y las extremidades inferiores al tórax,
    lo que aumenta la presión hidrostática capilar y
    también eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea
    tienen que elevar su cabeza con varias almohadas durante la noche
    y con frecuencia se despiertan con sensación de ahogo o
    tosiendo (la denominada tos nocturna) si se resbalan de las
    almohadas. La sensación de ahogo suele mejorar
    sentándose erguido, ya que en esta posición se
    reducen el retorno venoso y la presión capilar pulmonar, y
    muchos pacientes dicen que mejoran si se sientan frente a una
    ventana abierta. A medida que progresa la insuficiencia
    cardíaca, la ortopnea puede ser tan grave que el paciente
    no puede acostarse y tiene que pasar las noches sentado. Por otra
    parte, en otros pacientes con insuficiencia del ventriculo
    izquierdo grave y de larga duración, los síntomas
    de congestión puimonar pueden de hecho disminuir con el
    tiempo, a
    medida que se altera la función del ventriculo
    derecho.

    Disnea paroxística (nocturna). Este
    término se refiere a las crisis de
    disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al
    paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simple
    ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con
    las piernas colgando, en el paciente con disnea
    paroxística nocturna la tos y las sibilancias suelen
    persistir incluso en esta posición. La depresión
    del centro respiratorio durante el sueño puede reducir
    suficientemente la ventilación y disminuir la
    tensión arterial de oxígeno, sobre todo en los
    pacientes con edema intersticial y disminución de la
    elasticidad
    pulmonar. También la función ventricular puede
    empeorar durante la noche a consecuencia de la reducción
    de la estimulación adrenérgica de la función
    miocárdica. El asma cardíaca está
    estrechamente relacionada con la disnea paroxística y la
    tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a
    broncoespasmo (más llamativo durante la noche). El
    edema pulmonar agudo es una forma grave de asma
    cardíaca, debido a una mayor elevación de la
    presión capilar pulmonar, que produce edema alveolar,
    asociada a notable disnea, estertores pulmonares y
    trasudación y expectoración de líquido
    teñido de sangre. Si no se
    trata con rapidez, puede ser mortal.

    Respiración de Cheyne-Stokes.
    También denominada respiración períodica o
    cíclica, la respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza
    por una disminución de la sensibilidad del centro
    respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante
    la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial.
    Estos cambios de la sangre arterial
    estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo
    hiperventilación e hipocapnia, seguidas posteriormente de
    apnea. Este tipo de respiración se da con más frecuencia
    en los pacientes con aterosclerosis cerebral y otras lesiones
    cerebrales, pero también parece desencadenar esta forma de
    respiración la prolongación del
    tiempo de
    circulación desde el pulmón al cerebro que
    ocurre en la insuficiencia cardíaca, particularmente en
    los pacientes con hipertensión y enfermedad coronarla y
    vascular cerebral asociada.

    Fatiga, debilidad y disminuciòn de la
    capacidad de esfuerzo
    . Estos síntomas
    inespecíficos, pero frecuentes, están en
    relación con la disminución de la perfusión
    del músculo esquelético. La capacidad de esfuerzo
    disminuye por la limitación del corazón
    insuficiente para incrementar su gasto y administrar
    oxígeno al músculo que realiza el ejercicio. La
    anorexia y las
    náuseas asociadas a dolor abdominal y sensación de
    plenitud son síntomas frecuentes que pueden estar en
    relación con la congestión hepática y del
    sistema venoso de
    la porta.

    Síntomas generales. En la insuficiencia
    cardíaca grave, especialmente en pacientes de edad
    avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y
    disminución del riego cerebral, puede haber alteraciones
    del estado mental,
    caracterizadas por confusión, dificultad de
    concentración, alteraciones de la memoria,
    cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la nicturia,
    que puede contribuir al insomnio.

    SIGNOS FISICOS. En la insuficiencia
    cardíaca moderada, el paciente no muestra
    síntomas en reposo, salvo que puede sentirse
    incómodo si permanece acostado durante unos minutos. En la
    insuficiencia más grave puede estar disminuida la
    presión del pulso, lo que refleja una reducción del
    volumen
    sistólico y en ocasiones la presión arterial
    está elevada por vasoconstricción generalizada. En
    la insuficiencia cardíaca aguda puede haber una
    hipotensión importante. También puede haber
    cianosis de los labios y lechos ungueales y taquicardia sinusal,
    y el paciente puede insistir en la necesidad de estar sentado y
    erguido. Con frecuencia, la presión venosa
    sistémica
    es anormalmente alta, lo que se reconoce por
    el grado de distensión de las venas yugulares. En los
    primeros estadios de la insuficiencia cardíaca, la
    presión venosa puede ser normal en reposo y aumentar de
    forma anormal durante e inmediatamente después de hacer
    ejercicio, así como con la presión abdominal
    mantenida (reflujo abdominoyugular positivo).

    El tercero y el cuarto tonos cardíacos suelen ser
    audibles, aunque esto no es específico de la insuficiencia
    cardíaca, y puede existir un pulso alternante, es
    decir, un ritmo regular en el que alternan una contracción
    cardíaca fuerte y otra débil y, por tanto, hay una
    alternancia en la fuerza del
    pulso periférico. El pulso alternante se puede detectar
    mediante esfigmomanometría y en los casos más
    graves mediante la palpación; a menudo sigue a una
    extrasístole y se observa Con más frecuencia en los
    pacientes con rniocardiopatía o con cardiopatía
    isquémica o coronaria. Es un signo de insuficiencia
    cardíaca grave y se debe a la reducción del
    número de unidades contráctiles durante las
    contracciones débiles, a la alternancia del volumen
    ventricular diastólico final o a ambas causas.

    Estertores pulmonares. En los pacientes con
    insuficiencia cardíaca son frecuentes los estertores
    inspiratorios crepitantes húmedos, la matidez con la
    percusión de las bases pulmonares y la elevación de
    las presiones pulmonares capilar y venosa. En los pacientes con
    edema pulmonar se pueden oír estertores en ambos campos
    pulmonares; con frecuencia son fuertes y sibilantes

    y pueden acompañarse de sibilancias espiratorias.
    No obstante, los estertores pueden deberse a otras muchas causas
    distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Los enfermos
    con insuficiencia cardíaca de larga duración a
    veces no tienen estertores, debido al incremento del drenaje
    alveolar linfático.

    Edema cardíaco. El edema cardíaco
    suele localizarse en las zonas declives, apareciendo
    simétricamente en las piernas, sobre todo en la
    región pretibial y tobillos en pacientes ambulatorios; en
    los que es más llamativo por la tarde, y en la
    región sacra en los individuos encarnados. El edema con
    fóvea de los brazos y cara aparece raras veces y
    sólo tardíamente en el curso de la insuficiencia
    cardíaca.

    Hidrotórax y ascitis. En la insuficiencia
    cardíaca congestivo, el derrame pleural es consecuencia de
    la elevación de la presión apilar pleural y de la
    trasudación de líquido a las cavidades pleurales.
    Como las venas pleurales drenan a los sistemas
    venopulmonar y sistémico, el hidrotórax es
    más frecuente cuando existe una marcada elevación
    de la presión en ambos lechos venosos, pero también
    puede darse si existe una notable elevación en uno de
    ellos. Es más frecuente en la cavidad pleural derecha que
    en la izquierda. La ascitis también se debe a la
    trasudación es consecuencia de la elevación de la
    presión en las venas hepáticas y venas que drenan
    el peritoneo. La ascitis intensa es más frecuente en las
    enfermedades de
    la válvula tricúspide y en la pericarditis
    constrictiva.

    Hepatomegalia congestiva. La hipertensión
    venosa sistémica se acompaña de hepatomegalia
    pulsátil y dolorosa con la palpación, que se da no
    sólo en las circunstancias en las que existe
    también ascitis, sino también en formas leyes de
    insuficiencia cardíaca de cualquier tipo. Cuando la
    hepatomegalia es intensa y prolongada, como ocurre en los
    pacientes con lesiones la válvula tricúspide o en
    la pericarditis constrictiva crónica, también puede
    haber un aumento de tamaño del bazo, es decir,
    esplenomegalia congestiva.

    Ictericia. Este es un signo tardío de la
    insuficiencia cardíaca congestiva y se asocia a
    elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la
    alteración de la función hepática,
    secundaria a la congestión hepática e hipoxia
    hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar. Las
    transaminasas séricas suelen estar levadas. Si la
    congestión hepática se produce de forma aguda, a
    ictericia puede ser intensa y las enzimas pueden
    estar muy aumentadas.

    Caquexia cardíaca. En la insuficiencia
    cardíaca crónica de carácter grave puede
    haber una gran pérdida de peso y caquexia debida a 1)
    elevación de las concentraciones circulantes del factor de
    necrosis tumoral; 2) aumento de la tasa metabólica, que
    debe, en parte, al trabajo extra que realizan los músculos
    respiratorios, al incremento de las necesidades de oxígeno
    del músculo cardíaco a las molestias asociadas a la
    insuficiencia cardíaca grave, 3) anorexia,
    náuseas Y vómitos, debidos
    a causas centrales, intoxicación digitálica o
    hepatomegalia congestiva y plenitud abdominal; 4)
    alteración de la absorción intestinal debida a la
    congestión venosa, y 5) raras veces en los pacientes con
    una insuficiencia particularmente grave del corazón
    derecho, a una enteropatía con pérdida de proteínas.

    Otras manifestaciones. Debido a la
    reducción del flujo sanguíneo, las extremidades
    pueden estar frías, pálidas y diaforéticas.
    Disminuye la diuresis, y la orina contiene albúmina y
    tiene una alta densidad y bajas
    concentraciones de sodio. En los pacientes con insuficiencia
    cardíaca grave de larga duración son frecuentes la
    impotencia y la depresión.

    DATOS RADIOLOGICOS. Además del
    agrandamiento de las cavidades, característico de la lesión
    responsable de la insuficiencia cardíaca, en los pacientes
    con insuficiencia cardíaca y aumento de las presiones
    vasculares pulmonares son frecuentes la distensión de las
    venas pulmonares y la redistribución hacia los
    vértices pulmonares. También puede haber derrame
    pleural asociado a derrame interlobular.

    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El diagnóstico de la insuficiencia
    cardíaca congestivo puede establecerse observando alguna
    combinación de las manifestaciones clínicas
    estudiadas previamente, junto con los signos característicos de una de las formas
    etiológicas de enfermedad cardíaca. Como la
    insuficiencia cardíaca crónica se asocia con
    frecuencia a agrandamiento del corazón, el diagnóstico se debe poner en tela de
    juicio, aunque sin excluirlo, cuando todas las cavidades son
    normales. La ecocardiografía bidimensional es
    particularmente útil para evaluar las dimensiones de las
    cavidades cardíacas. La insuficiencia cardíaca
    puede ser difícil de distinguir de las enfermedades pulmonares. La
    embolia pulmonar también presenta muchas de las
    manifestaciones de la insuficiencia cardíaca, pero la
    hemoptisis, el dolor pleurítico y el ascenso del
    ventriculo derecho, así como la discordancia característica entre la ventilación
    y la perfusión en la gammagrafia pulmonar, indican el
    diagnóstico. El edema maleolar puede
    deberse a venas varicosas, edemas cíclicos o al efecto de
    la gravedad, pero en estos pacientes no hay hipertensión
    venosa yugular en reposo ni con la presión abdominal. El
    edema secundario a enfermedades renales suele
    identificarse mediante las pruebas de
    función renal y análisis de orina y raras veces se asocia a
    elevación de la presión venosa. La hepatomegalia y
    la ascitis se dan en los pacientes con cirrosis hepática y
    también se pueden diferenciar de la insuficiencia
    cardíaca porque la presión venosa yugular es normal
    y por la ausencia de reflujo hepatoyugular positivo.

    TRATAMIENTO DE LA
    INSUFICIENCIA CARDIACA

    El fallo cardiaco depende cada vez más del
    médico de primaria.
    Es uno de los problemas
    más importantes de salud pública en
    España,
    e irá en aumento porque cada vez se tratan mejor estos
    enfermos, viven más y llegan a la situación final
    de sus cardiopatías. Cada año aparecen en España
    50.000 nuevos casos de insuficiencia cardiaca y, en el mismo
    periodo, este proceso
    produce 50.000 muertes como causa directa y 30.000 como causa
    indirecta.
    Se resalta la importancia de la activación neurohumoral en
    la clínica y terapéutica de la enfermedad, siendo
    esta activación, una respuesta que se pone en marcha, en
    principio para mantener la circulación, pero que no
    sólo no la mantiene sino que se vuelve contra el sistema
    cardiovascular aumentando la velocidad de
    degeneración cardiaca y de degeneración
    vascular.

    Clave terapéutica

    Por tanto, una de las claves terapéuticas de la
    insuficiencia cardiaca es limitar la activación
    neurohumoral para frenar la progresión de la enfermedad.
    "Los tratamientos que logran esta limitación y, de forma
    secundaria, mejorar las condiciones clínicas y prolongar
    la vida del enfermo son los IECA, que, además de lograr un
    alivio sintomático, también mejoran su
    pronóstico. Tienen un efecto directo sobre la
    activación neurohumoral, mejoran la situación
    clínica y son los que más prolongan la vida de
    estos pacientes. Deben incluirse, por tanto, en la estrategia
    terapéutica de todo paciente con insuficiencia
    cardíaca salvo contraindicaciones".

    El tratamiento de la insuficiencia cardíaca puede
    dividirse lógicamente en tres partes: l)
    eliminación de la causa desencadenante, 2)
    corrección de la causa subyacente y, 3) control de la
    situación de insuficiencia cardíaca congestiva. Las
    dos primeras se estudian en capítulos posteriores, en cada
    entidad o complicación específica. Un ejemplo es el
    tratamiento de la neumonía neumocócica e
    insuficiencia cardíaca aguda (eliminación de la
    causa desencadenante), seguido de valvulotomía mitral
    (corrección de la causa subyacente) en los pacientes con
    estenosis mitral. En muchos casos, el tratamiento
    quirúrgico corrige o al menos mejora la causa subyacente.
    La tercera parte del tratamiento, es decir, el control del
    estado de
    insuficiencia cardíaca congestiva, puede, a su vez
    dividirse en tres categorías: l) reducción de la
    sobrecarga de trabajo cardíaco, que comprende la precarga
    y la postcarga; 2) control de la
    retención excesiva de sal y agua, y 3)
    mejoría de la contractilidad miocárdica. El vigor
    con que se aplica cada una de estas medidas depende de la
    gravedad de la insuficiencia cardíaca. Tras el tratamiento
    eficaz, la recidiva de las manifestaciones clínicas, a
    menudo puede prevenirse continuando con las medidas que
    resultaron eficaces en un principio.

    Aunque debido a la multiplicidad de etiologías,
    aspectos hemodinámicos y manifestaciones clínicas
    no se puede definir una regia sencilla para el tratamiento de
    todos los pacientes, en lo que se refiere a la insuficiencia
    crónica congestivo, primero se deben intentar las medidas
    simples, como la restricción moderada de la actividad y de
    la ingestión de sodio. Si esto resulta insuficiente se
    comenzará un tratamiento combinado con un
    diurético, un vasodilatador, a ser posible un inhibidor de
    la enzima convertidora de la angiotensina, y habitualmente un
    glucósido digitálico. El paso siguiente es una
    restricción más rigurosa del consumo de sal
    y dosis más altas de diuréticos del asa, a veces
    acompañados de otros diuréticos. Si persiste la
    insuficiencia cardíaca hay que hospitalizar al paciente,
    realizar una rígida restricción de sal, recomendar
    el reposo en cama y administrar vasodilatadores intravenosos y
    agentes inotrópicos positivos. En aIgunos pacientes se
    puede alterar el orden de aplicación de estas
    medidas.

    REDUCCION DEL TRABAJO CARDIACO. Esta consiste en
    reducir la actividad física, prescribir
    reposo emocional y disminuir la postcarga. La restricción
    moderada de la actividad física en los casos
    leves v el reposo en cama o sentado en los casos graves siguen
    siendo los pilares del tratamiento de la insuficiencia
    cardíaca. Las comidas deben ser poco copiosas, aunque
    quizás frecuentes, y hay que hacer todo el esfuerzo
    posible para disminuir la ansiedad del paciente; a veces, los
    medicamentos como el diacepam (2 a 5 mg, tres veces al
    día) son útiles durante algunos días. El
    reposo físico y emocional tiende a disminuir la
    presión arterial y la carga del miocardio al reducir las
    necesidades del gasto cardíaco. Estos factores
    actúan de forma concertada disminuyendo la necesidad de
    redistribución del gasto cardiaco y, en muchos pacientes,
    sobre todo en los casos leves, el poso en cama y una
    sedación ligera favorecen una diuresis eficaz.

    En los pacientes con insuficiencia cardíaca
    congestivo manifiesta, el reposo en el domicilio o en el hospital
    debe prolongarse durante una a dos semanas y continuarse varios
    días después de obtenerse la estabilización.
    Los riesgos de
    flebotrombosis y embolia pulmonar asociados al reposo en cama
    pueden reducirse con anticoagulantes, ejercicio de las piernas y
    medias elásticas. En cualquier caso, rara vez se necesita
    el reposo absoluto y hay que animar al paciente a sentarse
    en una silla y a realizar su aseo personal a menos
    que la insuficiencia cardíaca sea extrema. Hay que evitar
    la sedación intensa, pero las dosis bajas de
    tranquilizantes pueden ser útiles para calmar los
    trastornos emocionales e los primeros días del tratamiento
    y para favorecer el sueño parador. En los pacientes con
    insuficiencia cardíaca crónica o moderadamente
    grave, el reposo en cama en períodos adicionales durante
    los fines de semana a menudo les permite mantener la actividad
    profesional. Tras la recuperación, hay que hacer una
    valoración de las actividades del paciente y con
    frecuencia es necesario reducir sus responsabilidades laborales,
    familiares y comunitarias. Después de restablecer la
    compensación cardíaca, suele ser útil el
    reposo intermitente durante el día (p. Ej., una siesta de
    1 hora o reposo después de comer) y evitar 1 ejercicio
    agotador. También es una parte esencial del programa
    terapéutico la reducción de peso mediante
    restricción calórica en los pacientes obesos, lo
    cual reduce la sobrecarga cardíaca. El tratamiento
    vasodilatador se puede considerar como una modalidad de
    disminución del trabajo cardíaco. Este tipo de
    tratamiento no sólo mejora la insuficiencia
    cardíaca, sino que retrasa su desarrollo en
    los pacientes con disfunción ventricular
    izquierda.

    CONTROL DE LA RETENCION EXCESIVA DE LIQUIDOS.
    Muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca
    se deben a hipervolemia y expansión del volumen del
    líquido intersticial. Cuando la retención de
    líquido se manifiesta clínicamente, sobre todo por
    edema, ya se ha producido una expansión considerable del
    espacio extracelular, y la insuficiencia cardíaca suele
    estar avanzada. La disnea de esfuerzo y la ortopnea pueden
    deberse al desplazamiento de líquido desde el lecho
    vascular sistémico al pulmonar. El tratamiento dirigido a
    la disminución del volumen de líquido extracelular
    ha de enfocarse primero a la reducción de los
    depósitos totales de sodio teniendo menos importancia la
    restricción de líquidos. Se puede lograr un balance
    negativo de sodio mediante restricción dietética y
    aumento de la excreción urinaria de este ion por la
    acción e un diurético. En la insuficiencia
    cardíaca grave también se puede realizar la
    extracción mecánica del líquido extracelular
    mediante toracocentesis, paracentesis y, raras veces, con
    hemodiálisis o diálisis peritoneal.

    Dieta. En los pacientes con insuficiencia
    cardíaca leve, se puede obtener una considerable
    mejoría de los síntomas simplemente reduciendo la
    ingestión de sodio, sobre todo si esta medida se
    acompaña de períodos de reposo físico. En
    los casos más graves, la ingestión de sodio debe
    controlarse de forma más estricta Y se deben emplear otras
    medidas, como diuréticos, vasodilatadores y
    glucósidos. Si la causa subyacente no se ha corregido la
    restricción de sodio, menos intensa, debe mantenerse
    incluso después de la recuperación de un episodio
    de insuficiencia cardíaca. La dieta normal contiene 6 a 10
    g de cloruro sódico; esta cantidad se puede reducir a la
    mitad simplemente eliminando los alimentos ricos
    en sal y la sal que se pone en la mesa. Una disminución de
    esta cantidad aproximadamente a la cuarta parte de lo normal
    puede lograrse si, además, se omite la sal al cocinar. En
    los pacientes con insuficiencia cardíaca grave en los que
    la ingestión de cloruro sódico debe reducirse a 500
    y 1 000 mg hay que eliminar la leche, el
    queso, el pan, los cereales, las verduras y sopas de bote,
    algunos tipos de fiambre de carne con sal y determinados
    vegetales frescos, entre ellos las espinacas, el apio y la
    remolacha. Se permiten diversas frutas frescas, verduras,
    leche y pan
    especialmente elaborados y sustitutos de la sal, aunque es
    difícil que estas dietas sean apetitosas a largo plazo. La
    ingestión de agua no debe
    restringiese salvo en los casos más graves de
    insuficiencia cardíaca. En las fases avanzadas de la
    insuficiencia cardíaca, los pacientes que son incapaces de
    excretor una sobrecarga hídrica pueden desarrollar una
    hiponatremia por dilución, lo que a veces se debe a una
    excesiva secreción de hormona antidiurética. En
    estos casos, además del sodio, hay que reducir la
    ingestión de agua.

    También hay que atender al contenido
    calórico de la dieta. Las calorías se deben restringir en los
    enfermos obesos con insuficiencia cardíaca. Por otro lado,
    en los pacientes con insuficiencia cardíaca grave y
    caquexia cardíaca, se debe mantener, en la medida de lo
    posible, la ingesta de nutrientes y evitar las deficiencias
    calóricas y vitamínicas; a veces, es conveniente
    prescribir suplementos nutritivos.

    Diuréticos. Existen diversos tipos de
    diuréticos y casi todos ellos son eficaces en los
    pacientes con insuficiencia cardiaca leve. Sin embargo, en las
    formas más graves la selección de diuréticos
    es más difícil y al hacerla hay que tener en cuenta
    las posibles anomalías electrolíticas existentes.
    Hay que evitar el exceso de tratamiento, ya que la hipovolemia
    resultante puede reducir el gasto cardíaco, interferir con
    la función renal y producir una profunda debilidad y
    letargia.

    Diuréticos tiacídicos. Estos
    agentes se utilizan de forma generalizada en la práctica
    clínica debido a su gran eficacia por
    vía oral. En los pacientes con insuficiencia
    cardíaca crónica de grado leve o moderado, la
    administración continuada de un
    diurético tiacídico suprime o disminuye la
    necesidad de una restricción rígida de sodio en la
    dicta, si bien sigue siendo necesario evitar los alimentos muy
    salados y la sal de la mesa. Las tiacidas se absorben bien por
    vía oral; la ciorotiacida y la hidrociorotiacida alcanzan
    su máxima acción en 4 horas y la diuresis persisten
    aproximadamente durante 12 horas. Los diuréticos
    tiacídicos reducen la reabsorción de sodio y
    cloruro en la primera mitad del túbulo contorneado distal
    y en parte de la porción cortícal ascendente del
    asa de Henle: el agua se
    elimina en relación con la sal no absorbida. Las tiacidas
    no aumentan la eliminación de agua libre y
    en algunos casos la reducen, lo que apoya la hipótesis de que estos fármacos
    inhiben de forma selectiva la reabsorción de cloruro
    sódico en el segmento cortical distal, el lugar donde
    normalmente se diluye la orina. Esto puede provocar la
    excreción de una orina hipertónica y puede
    contribuir a la hiponatremia por dilución. Como
    consecuencia del incremento del paso de sodio a la nefrona distal
    se produce un aumento del intercambio sodio-potasio, lo que
    ocasiona una eliminación de potasio por la orina. En
    contraste con los diuréticos del asa, que aumentan la
    excreción de calcio, las tiacidas tienen el efecto
    opuesto. Estos fármacos son eficaces y útiles en el
    tratamiento de la insuficiencia cardíaca siempre que la
    filtración glomerular sea superior aproximadamente al 50 %
    de la normal.

    La clorotiacida se administra en dosis de hasta 500 mg
    cada 6 horas. Existen muchos derivados de este compuesto que
    difieren principalmente en la dosificación y
    duración de su acción y, por tanto, ofrecen pocas o
    ninguna ventaja significativa respecto al compuesto original,
    salvo la clortalidona, que puede administrarse una vez al
    día. La pérdida de potasio y la alcalosis
    metabólica (esta última debida a un aumento de la
    secreción de H+ en sustitución de la
    reducción de los depósitos intracelulares de
    potasio y, al incremento de la reabsorción tubular del
    HCO3¯ filtrado cuando existe una pérdida relativa del
    volumen del líquido extracelular) son los principales
    efectos metabólicos adversos tras la administración prolongada de tiacidas,
    metolazona o diuréticos del asa. La hipopotasemia puede
    aumentar los riesgos de
    intoxicación por digital, y producir fatiga y letargia, y
    se puede impedir mediante la administración oral de cloruro
    potásico. Sin embargo, la solución no tiene buen
    sabor y puede tener riesgos en los
    pacientes con insuficiencia renal. Por tanto, para prevenir la
    pérdida de potasio de los pacientes en tratamiento con
    diuréticos tiacídicos puede ser preferible la
    utilización de pautas intermitentes, por ejemplo, omitir
    el diurético un día de cada tres y un
    diurético ahorrador de potasio, como la espironolactona o
    el triamtereno. Otros efectos colaterales de las tiacidas son la
    reducción de la excreción de ácido
    úrico, que puede causar hiperuricemia, y un efecto
    hiperglucemiante que raras veces puede desencadenar un coma
    hiperosmolar en los pacientes diabéticos mal controlados.
    Se han referido también erupciones cutáneas,
    trombocitopenia y granulocitopenia.

    Metolazona. Este derivado de la quinetazona tiene
    un lugar de acción y una actividad similares a los de las
    tiacidas, pero se ha mostrado eficaz en presencia de
    insuficiencia renal moderada. Las dosis habitual son de 5 a 10
    mg/<iía.

    Furosemida, bumetanida y acido etacrinico. Estos
    diuréticos «del asa» son similares desde el
    punto de vista fisiológico pero difieren
    químicamente. Esos diuréticos, extremadamente
    potentes, inhiben de forma reversible la reabsorción de
    sodio, potasio y cloruros en la porción gruesa ascendente
    del asa de Henle, aparentemente mediante el bloqueo de un
    sistema de
    cotransporte en la membrana luminal. Dichos fármacos
    pueden inducir vasodilatación cortical y producir
    volúmenes de orina de hasta la cuarta parte de la
    filtración glomerular. Mientras que otros
    diuréticos pierden su eficacia a medida
    que el volumen de sangre alcanza
    valores
    normales, los diuréticos del asa siguen siendo eficaces a
    pesar de la eliminación del exceso de líquido
    extracelular. Los principales efectos colaterales de estos
    agentes están en relación con su marcada actividad
    diurética que, en raras ocasiones, puede causar
    disminución del volumen plasmático, colapso
    circulatorio, disminución del flujo renal y del filtrado
    glomerular, y desarrollo de
    hiperazoemia prerrenal. La alcalosis metabólica se debe a
    un gran aumento de la excreción urinaria de iones cloruro,
    hidrógeno y potasio. Pueden aparecer hipopotasemia e
    hiponatremia y en ocasiones se observan hiperuricemia e
    hiperglucemia, como con los diuréticos tiacídicos.
    La reabsorción de agua libre está
    disminuida.

    Los tres fármacos se absorben rápidamente
    por vía oral y se excretan por la bilis y la orina. Por lo
    general, son eficaces por vía oral e intravenosa. La
    administración de los diuréticos del
    puede producir debilidad, náuseas y mareos; el
    ácido etacrínico se ha relacionado con sordera
    transitoria o incluso permanente, así como con exantema
    cutáneo y granulocitopenia.

    Estos diuréticos tan eficaces son útiles
    en todas las formas de insuficiencia cardíaca, sobre todo
    en los casos refractarios y en el edema pulmonar. Se ha
    demostrado su eficacia en los
    pacientes con hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia,
    hipotasemia y reducción del filtrado glomerular y producen
    diuresis en los enfermos en los que son ineficaces los
    diuréticos tiacídicos y los antagonistas de la
    aldosterona, aislados o combinados.

    En los pacientes con insuficiencia cardíaca
    refractaria, la acción de la furosemida, bumetanida Y
    ácido etacrínico se puede potenciar mediante la
    administración intravenosa y la
    adición de diuréticos tiacídicos,
    inhibidores de la anhidrasa carbónico, diuréticos
    osmóticos y diuréticos ahorradores de potasio
    (espironolactona. triamtereno y amilorida). Estos últimos
    actúan sobre los tubos colectores corticales, son
    relativamente débiles y, por tanto, raras veces
    están indicados como agentes únicos. Sin embargo,
    sus propiedades ahorradoras de potasio lo hacen particularmente
    útiles en conjunción con los agentes
    caliuréticos más potentes, los diuréticos
    de] asa y las tiacidas.

    Antagonistas de la aldosterona. Las
    17-espironolactonas son estructuralmente similares a la
    aldosterona y actúan en la mitad distál del
    túbulo contorneado y en la porción cortical del
    tubo colector por inhibición competitiva de la
    aldosterona, bloqueando por tanto el intercambio entre el sodio y
    el potasio e hidrógeno en los túbulos distases y
    colectores. Estos agentes producen una diuresis de sodio y, en
    contraste con las tiacidas, el ácido etacrínico y
    la furosemida, retienen potasio. Aunque en algunos pacientes con
    insuficiencia cardíaca congestivo hay hiperaldosteronismo
    secundario, las espironolactonas son eficaces incluso en los
    pacientes en los que la concentración sérica de
    aldosterona está dentro de los límites normales. El
    Aldactone A se puede administrar en dosis de 25 a 100 mg, 3 o 4
    veces al día, por vía oral. El efecto máximo
    de este régimen terapéutico no se observa hasta,
    aproximadamente, los cuatro días. Las espironolactonas son
    más eficaces cuando se administran en combinación
    con las tiacidas y los diuréticos del asa. Las acciones
    opuestas de estos fármacos sobre el potasio urinario y
    sérico posibilitan la diuresis sódica sin hiper ni
    hipopotasemia cuando se administra la espironolaciona combinada
    con uno de los otros agentes. Además, como la
    espironolactona, el triamtereno y la amilorida actúan
    sobre el túbulo distal, son particularmente eficaces en
    combinación con uno de los diuréticos que
    actúan en una porción más
    proximal.

    La espironolaciona, el triamtereno y la amilorida no
    deben administrarse a los pacientes con hiperpotasemia,
    insuficiencia renal o hiponatremia. Las complicaciones observadas
    consisten en náuseas, molestas epigástricas,
    confusión mental, somnolencia, ginecomastia y erupciones
    eritematosas.

    Triamtereno y amilorida. Estos dos
    fármacos actúan sobre el riñón de
    forma similar a las espironolactonas, es decir, bloquean la
    reabsorción de sodio y de forma secundaria inhiben la
    secreción de potasio en el túbulo distal. Sin
    embargo, el mecanismo fundamental de su acción difiere del
    de las espironolactonas, ya que son activos en los
    animales
    suprarrenalectomizados y su acción no depende de la
    presencia de aldosterona. La dosis eficaz de triamtereno es 100
    mg, 1 ó 2 veces al día, v la de amilorida es 5 mg
    al día. Los efectos colaterales comprenden náuseas,
    vómitos,
    diarrea, cefaleas, granulocitopenia, eosinofilia y erupciones
    cutáneas. Ambos diuréticos, sin relación
    química,
    se parecen al Aldactone A en que su actividad diurética no
    es grande, pero son eficaces para prevenir la hipopotasernia
    característica de la administración
    de tiacidas, furosemida y ácido etacrínico. Ciertos
    preparados diuréticos contienen una combinación de
    una tiacida y triamtereno o amilorida en una sola cápsula.
    Pueden ser útiles en pacientes que presentan hipopotasemia
    con las tiacidas, pero no deben utilizarse en los pacientes con
    alteraciones de la función renal o con
    hiperpotasemia.

    La elección de los diruéticos. Las
    tiacidas Y la metolazona administradas por vía oral son
    los agentes de elección para el tratamiento del edema
    cardíaco crónico de grado leve o moderado en los
    pacientes sin hiperglucemia, hiperuricemia ni hipopotasemia. Las
    espironolactonas, el triamtereno y la amilorida no son
    diuréticos potentes si se utilizan aisladamente pero
    potencian a otros diuréticos, sobre todo a las tiacidas y
    diuréticos del asa. Sin embargo, en los pacientes con
    insuficiencia cardíaca e hiperaldosteronismo secundario
    importante pueden ser muy eficaces las espironolactonas. El
    ácido etacrínico, la bumetanida y la furosemida,
    aisladamente o en combinación con espirono lactona o
    triamtereno, son los fármacos de elección en los
    pacientes con insuficiencia cardíaca grave, refractaria a
    otros diuréticos. En la insuficiencia cardíaca
    grave, es necesaria la combinación de una tiacida, un
    diurético del asa y un diurético ahorrador de
    potasio.

    TRATAMIENTOVASODILATADOR. En muchos pacientes con
    insuficiencia cardíaca, la postcarga ventricular izquierda
    está aumentada a consecuencia de diversos efectos
    nerviosos v hormonales que actúan constriñendo el
    lecho vascular periférico. Dichos efectos comprenden el
    incremento previamente mencionado de la actividad del sistema nervioso
    adrenérgico, el aumento de las catecolaminas circulantes,
    la activación del sistema
    renina-angiotensina, y quizá el incremento de la hormona
    antidiurética circulante. Además de la
    vasoconstricción, el volumen telediastólico
    ventricular aumenta en la insuficiencia cardíaca. Como
    consecuencia de la operación de la ley de Laplace, que
    establece la relación entre la tensión de la pared
    miocárdica y el producto de la
    presión y el radio
    intraventricular (ambos se elevan en la insuficiencia
    cardíaca), la impedancia aórtica, es decir, la
    fuerza que se
    opone a la expulsión del ventriculo izquierdo (postcarga
    ventricular), también aumenta. La vasoconstricción
    suele considerarse un mecanismo compensador útil que
    permite el flujo a los órganos vitales en presencia de
    hipovolemia y muchas formas de shock asociadas a
    disminución del gasto cardíaco total. Sin embargo,
    cuando la función cardíaca está gravemente
    afectada, el incremento de la postcarga puede reducir aún
    más el gasto cardíaco.

    La postcarga es un factor determinante fundamental de la
    función cardíaca. Cuando ésta es normal, una
    elevación moderada de la postcarga no altera el volumen
    sistólico de forma significativa, porque el incremento
    resultante del volumen telediastólico ventricular
    izquierdo, es decir, la precarga, puede tolerarse
    fácilmente. Sin embargo, cuando la función
    miocárdica está alterada, por ejemplo, en los casos
    donde existe una elevación de la precarga provocada por
    aumento de la postearga, se pueden elevar las presiones
    telediastólica ventricular y capilar pulmonar hasta
    niveles capaces de producir una congestión pulmonar grave
    o un edema pulmonar. En muchos pacientes con insuficiencia
    cardíaca, el ventrículo ya está funcionando
    en partee más alta y plana de la curva de Frank-Starling y
    todo incremento adicional de la impedancia aórtica
    (postcarga) reducirá su volumen sistólico. Por el
    contrario, una discreta disminución de la postcarga no
    posee ningún efecto significativo sobre el volumen
    sistólico en los sujetos normales, aunque en los pacientes
    con insuficiencia cardíaca tenderá a restablecer la
    hemodinámica en el sentido de la normalidad, elevando el
    volumen sistólico del ventrículo, y puede reducir
    la presión de llenado ventricular.

    La reducción farmacológica de la
    impedancia a la expulsión del ventriculo izquierdo con
    vasoditatadores es una ayuda importante en el tratamiento de la
    insuficiencia cardíaca. Este enfoque puede ser
    particularmente útil, pero de ninguna manera se limita a
    los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda por infarto
    de miocardio, regurgitación valvular, elevación de
    la resistencia
    vascular sistémica o de la presión arteria y
    dilatación cardíaca acusada. La disminución
    de la postcarga mediante diversos vasodilatadores reduce la
    presión telediastólica y el volumen del
    ventrículo izquierdo y el consumo de
    oxígeno, aunque eleva el volumen sistólico y el
    gasto cardíaco y produce sólo una reducción
    moderada de la presión aórtica. Por supuesto, en
    los pacientes con hipotensión no se deben emplear los
    vasodilatadores.

    En los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda
    y crónica, secundaria a cardiopatía
    isquémica. miocardiopatía o regurgitación
    valvular tratadas con vasodilatadores, aumenta el gasto
    cardíaco, disminuye la presión de enclavamiento
    pulrnonar, se alivian los signos y síntomas de
    insuficiencia cardíaca y se adquiere un nuevo estado
    estacionario en el que el gasto cardíaco es más
    alto y la postcarga es menor, con sólo una leve
    reducción de la presión arterial. Además, la
    reducción de la

    elevada presión ventricular diastólica
    final puede mejorar la perfusión
    subendocárdica.

    El tratamiento vasodilatador es útil para todas
    las formas de insuficiencia cardíaca, desde las leves
    crónicas a las graves agudas.

    Los diferentes vasodilatadores varían en sus
    efectos hemodinámicos lugar y duración de la
    administración. Algunos, como la hidralacina, el minoxidil
    y los agentes bloqueantes adrenérgicos alfa como el
    prazosín actúan predominantemente en el sistema
    arterial e incrementan sobre todo el volumen sistólico, en
    tanto que otros, como la nitroglicerina y el dinitrato de
    isosorbide, actúan casi exclusivamente en el lado venoso
    de la circulación; estos últimos fármacos
    producen una acumulación de la sangre en el
    lecho venoso y actúan primordialmente reduciendo la
    presión de llenado ventricular. Los inhibidores de la
    enzima convertidora de la angiotensina, el prazosín y el
    nitroprusiato sódico, son «vasodilatadores
    equilibrados», es decir, que actúan en ambos lechos
    vasculares, arterial y venoso. Algunos agentes, como el
    nitroprusiato sódico, se deben administrar mediante
    invección intravenosa continua, la nitroglicerina hay que
    administrarla en forma de parche o por vía intravenosa si
    se requiere un efecto prolongado y el dinitrato de isosorbide es
    más eficaz si se administra por vía
    sublingual.

    El vasodilatador ideal para el tratamiento de la
    insuficiencia cardíaca aguda debe ser de acción
    rápida y breve cuando se administra por vía
    intravenosa; el nitroprusiato sódico cumple estas
    condiciones, pero su empleo
    requiere un control cuidadoso
    de la presión arterial y del electrocardiograma y, si es
    posible, de la presión de enclavamiento pulmonar, en una
    unidad de cuidados intensivos. Para el tratamiento de la
    insuficiencia cardíaca crónica, el fármaco
    debe ser eficaz por vía oral y su accion debe persistir al
    menos durante 6 horas. Los inhibidores de la enzima convertidora
    de la angiotensina (ECA) satisfacen esto requisitos con bastante
    lógica
    son los vasodilatadores más útiles y los que
    más se usan. Para es evitar la hipotensión, sobre
    todo en los pacientes que están recibiendo
    diuréticos, es conveniente comenzar el tratamiento con
    dosis muy bajas para luego aumentarlas gradualmente.

    Los vasodilatadores son potentes y eficaces a la hora de
    obtener una mejora a de las alteraciones hemodinámicas de
    la insuficiencia cardíaca y existen datos de que
    también ejercen un efecto beneficioso prolongado. Los
    estudios con inhibidores de ECA han demostrado una
    reducción favorable de los síntomas Y aumento de la
    tolerancia al
    esfuerzo a largo plazo. Un hecho importante es que estos
    fármacos y, en menor medida, la combinación de
    hidralacina y dinitrato de isosorbide, prolongan supervivencia de
    los pacientes con insuficiencia cardíaca. La
    administración de ECA previendo retrasa el desarrollo de
    insuficiencia cardíaca en los enfermos con
    disyunción ventricular izquierda, pero sin insuficiencia
    cardíaca, y reduce la mortalidad largo plazo, cuando se
    inicia poco después del infarto agudo de
    miocardio.

    AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA: DIGITAL.
    El aumento de la contractilidad miocárdica mediante los
    glúsidos cardíacos es un componente importante del
    control de
    insuficiencia cardíaca. La estructura
    molecular básica de los glucósidos de la digital es
    un núcleo esteroideo al cual se une un anillo de lactona
    en C- 1 7. Estos dos elementos juntos se denominan aglicona o
    genina,
    y esta porción de la molécula es la
    responsable de la actividad cardiotónica. La
    adición de residuos de azúcar a esta estructura
    básica determina la hidrosolubilidad y propiedades
    farmacocinéticas de cada glucósido.

    Farmacocinética. En ausencia de una
    malabsorción grave, mayoría de los
    glucósidos de la digital se absorbe adecuadamente en el
    tubo digestivo, incluso en presencia de congestión celular
    por insuficiencia cardíaca. La absorción por
    vía oral es completa en 2 horas. La biodisponibilidad (es
    decir, el porcentaje de la dosis intravenosa) del
    glucósido administrado por a oral es variable. Se ha
    encontrado una considerable variabilidad de la biodisponibilidad
    en los diferentes preparados comerciales de digoxina. La
    biodisponibilidad del jarabe de Laxin es del 70 al 85 %, la de
    los comprimidos de Lanoxin del al 80 % v la del Lanoxicaps del 90
    al I (>O %. Los comprimidos de digitoxina tienen una
    biodisponibilidad casi del 100 %. Las resinas que disminuyen el
    colesterol, los antidiarreicos con pectina o caolín, los
    antiácidos no absorbibles y la neomicina pueden reducir la
    absorción de digoxina y digitoxina. En el torrente
    circulatorio existen distintas proteínas
    que se unen, en variable cuantía, a los glucósidos
    (por ejemplo, el 97 % para la gitoxina y el 25 % para la
    digoxina) y aunque estas diferencias pueden justificar en parte
    las distintas duraciones del efecto de diferentes
    glucósidos, no tienen relación con la velocidad de
    acción. El plasma contiene sólo aproximadamente el
    1 % de los depósitos corporales de digoxina; por tanto, la
    diálisis, la sanguinotransfusión o la
    derivación cardiopulmonar no la eliminan de manera eficaz,
    probablemente por estar unida a los tejidos. La
    principal fracción de los glucósidos se une
    directamente a varios tejidos, entre
    ellos el corazón, en el que la concentración es
    aproximadamente 30 veces superior a la del asma para la digoxina
    y siete veces para la digitoxina; esta ultima es menos polar y
    más soluble en los lípidos
    que la digoxina.

    La digoxina, que tiene una hemivida de 1.6 días,
    se filtra en glomérulo y se excreta por los túbulos
    renales, el 85 % se excreta por la orina, la mayor parte sin
    modificaciones; en presencia de una función renal normal,
    sólo el 10 a 15 % de la digoxina se elimina con las heces,
    por excreción biliar. La relación la
    eliminación de digoxina y la eliminación
    endógena es 8 y el porcentaje de los depósitos
    corporales totales que se pierde cada día se puede
    calcular como (14 ± 0.2) x eliminación creatinina
    en mililitros por minuto. En los pacientes con una función
    renal normal, la meseta de concentración en la sangre se
    logra al cabo de cinco días de tratamiento diario de
    nimiento, sin dosis de choque. Por tanto, las reduc ciones
    significativas de la tasa de filtración glomerular
    disminuyen la eliminación de digoxina (pero no la de la
    digitoxina) y, por consiguiente, pueden prolongar el efecto de la
    digoxina, permitiendo su acumulación hasta niveles
    tóxicos si se administra a pacientcs con alteración
    de la función renal. La administración de la
    mayoría de los diuréticos no altera
    significativamente la excreción de digoxina, pero la
    espironolactona puede inhibir la secreción tubutar de
    digoxina, produciendo una acumulación significativa de la
    misma. La digitoxina, con una hemivida aproximada de cinco
    días, se metaboliza principalmente en el hígado;
    sólo el 15 % se excreta sin modificar por la orina, y una
    fracción equivalente se excreta con las heces. Los
    fármacos como el fenobarbital y la fenilbutazona, que
    aumentan la actividad de las enzimas
    microsómicas del hígado, aceleran el metabolismo de
    la digitoxina. Para alcanzar el estado
    estacionario se requieren dosis de mantenimiento
    durante tres a cuatro semanas. La ouabaína tiene
    una acción muy rápida, que comienza a los 5 a 10
    minutos, y alcanza el máximo en 60 minutos después
    de la inyección intravenosa. Esta se absorbe mal y de
    forma irregular por vía digestiva, se excreta por el
    riñón, tiene una hemivida de 21 horas y es
    útil en las urgencias.

    Mecanismo de acción. Las acciones
    cardíacas de todos los glucósidos de la digital son
    similares. Los efectos clínicos se deben al aumento de la
    contractilidad miocárdica y a la prolongación del
    período refractario del nodo
    auriculoventricular.

    El efecto más importante de la digital sobre el
    músculo cardíaco consiste en desviar la
    relación fuerza-velocidad
    hacia arriba. Este efecto inotrópico positivo se da en el
    corazón normal, cuando existe hipertrofia sin
    insuficiencia cardíaca y en la insuficiencia
    cardíaca. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia
    cardíaca, cuando el gasto cardíaco no está
    limitado por la contractilidad cardíaca, el fármaco
    no eleva el gasto.

    El acoplamiento de la excitación y la
    contracción es el proceso de
    membrana e intracelular que con más probabilidades
    está implicado en la producción del efecto inotrópico
    positivo de los glucósidos de la digital. Estos
    fármacos inhiben el movimiento del
    sodio y potasio a través de la membrana, por
    inhibición del transporte
    enzimático del catión monovalente acoplado a la
    enzima ATPasa Na', K'. Esta última, localizada en el
    sarcolema, parece ser el receptor de los glucósidos
    cardioactivos, cuya acción produce un incremento del sodio
    intracelular, que, a su vez, aumenta la concentración
    intracelular del calcio mediante un mecanismo de intercambio Na',
    Ca2' mediante transportador. El incremento de la captación
    de calcio por el miocardio aumenta el calcio de los miofilamentos
    durante la excitación y, por consiguiente, produce una
    respuesta inotrópica positiva. Existe una
    correlación entre el grado de inhibición ATPasa,
    Na', K' y la actividad inotrópica del
    glucósido.

    Los glucósidos cardíacos también
    producen alteraciones de las propiedades eléctricas de las
    células
    contráctiles y de las células
    autónomas especializadas. Aunque las bajas concentraciones
    de glucósidos producen escasos efectos sobre el potencial
    de acción, las concentraciones elevadas disminuyen el
    potencial de reposo y aceleran la velocidad de
    despolarización diastólica. La reducción del
    potencial de reposo hace que la célula
    esté más cerca del umbral de
    despolarización. Estos dos efectos aumentan el automatismo
    Y la actividad del impulso ectópico. Al disminuir el
    potencial de reposo se reduce la velocidad de
    ascenso del potencial de acción, lo que disminuye la
    velocidad de conducción, fenómeno que contribuye al
    desarrollo de
    un mecanismo de reentrada. Por tanto, los efectos
    electrofisiológicos conocidos de los glucósidos de
    la digital pueden explicar el desarrollo de
    la reeentrada y los focos ectópicos y las arritmias
    asociadas a la intoxicación digitálica.

    Los glucósidos también prolongan el
    período refractario del nodo auriculoventricular, en gran
    medida por el aumento del efecto vagal. La digital también
    acorta el período refractario del músculo auricular
    y ventricular. En la unión auriculoventricular se propagan
    de forma decreciente pequeños potenciales de
    acción. La mayoría de ellos no alcanza los
    ventrículos, pero dejan a las células de
    la unión auriculoventricular en estado
    refractario. Esto ayuda a explicar la disminución de la
    frecuencia ventricular producida por la digital en las
    taquicardias supraventriculares. En la fibrilación
    auricular, la disminución de a frecuencia ventricular se
    explica por la prolongación del periodo refractario
    efectivo del nodo auriculoventricular Y por el incremento de la
    conducción oculta. Estas acciones
    reducen la frecuencia con que los impulsos atraviesan la
    unión auriculoventricular, debido al efecto vagal y
    posiblemente a los efectos directos de los glucósidos
    sobre el tejido de la unión.

    La digital ejerce una acción cronotrópica
    negativa de gran importancia clínica, habitualmente
    sólo en el contexto de una insuficiencia ventricular. En
    la insuficiencia cardíaca, la disminución de la
    frecuencia sinusal tras la administración de digital
    también se debe a la ausencia de actividad
    simpática secundaria la mejoría de] estado
    circulatorio, debido al efecto inotrópico positivo del
    glucósido. En el corazón no insuficiente, el efecto
    e disminución de la frecuencia casi no se observa, por lo
    cual o se debe emplear digital para el tratamiento de la
    taquicardia sinusal cuando no existe insuficiencia
    cardíaca. La evidente supresión del marcapasos que
    puede ocurrir con dosis altas de digital probablemente no se deba
    a la parada del marcapasos sino más bien a bloqueo
    sinoauricular relacionado con una depresión
    de la conducción de los impulsos desde el nodo
    sinusal.

    Además, los glucósidos de la digital
    ejercen también una acción sobre la
    vascularización periférico, produciendo
    constricción venosa y arterial en los individuos normales
    y dilatación refleja por inhibición de la
    acción constrictora simpática en los pacientes con
    insuficiencia cardíaca congestivo.

    Empleo en la insuficiencia cardíaca. Al
    estimular modera mente la contractilidad miocárdica, la
    digital mejora el vaciamiento ventricular, es decir, incremento
    el gasto cardíaco, aumenta la fracción de
    eyección, promueve la diuresis y reduce la presión
    y volumen diastólicos elevados y el volumen
    telesistólico del ventrículo insuficiente, con la
    consiguiente reducción de os síntomas de
    congestión pulmonar y la elevación de la
    presión venosa sistémica. Es más beneficiosa
    en los pacientes en los que la contractilidad ventricular
    está alterada a consecuencia de cardiopatia
    isquémica crónica o cuando una cardiopatía
    hipertensiva valvular o congénita produce una excesiva
    sobrecarga de volumen o presión. Esto es particularmente
    útil en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
    acompañada de aleteo (flútter) y fibrilación
    auricular y frecuencia ventricular elevada. Tiene un valor
    relativamente escaso en las miocardiopatías, miocarditis,
    beriberi con insuficiencia cardíaca, estenosis mitral,
    tirooxicosis (todas ellas con ritmo sinusal), cor pulmonale, si
    no se trata simultáneamente la enfermedad pulmonar,la
    pericarditis constrictiva crónica. No obstante, cuando se
    utiliza en las dosis apropiadas, no está contraindicada en
    estas enfermedades y
    se utiliza con frecuencia, ya que puede tener efectos
    beneficiosos aunque no espectaculares.

    lntoxicación digitálica. Aunque la
    digital es uno de los pilares del tratamiento de la insuficiencia
    cardíaca, es un arma de doble filo, ya que la
    intoxicación por dosis excesivas de digital una
    complicación grave y potencialmente mortal. La
    relación entre la dosis terapéutica y la dosis
    letal es similar en todos los glucósidos cardíacos.
    En la mayoría de los pacientes con insuficiencia
    cardíaca, la dosis letal de casi todos los
    glucósidos es probablemente 5 a 10 veces la dosis eficaz
    mínima y sólo aproximadamente el doble de la dosis
    que produce manifestaciones tóxicas leves. Además,
    la edad avanzada, el infarto o la isquemia aguda del miocardio,
    la hipoxemia, la hipomagnesemia, la insuficiencia renal, la
    hipercalcemia, la cardioversión eléctrica y el
    hipotiroidismo pueden reducir la tolerancia del
    paciente a los glucósidos de la digital o provocar una
    intoxicación latente. Sin embargo, la causa desencadenante
    más frecuente de intoxicación por digital es la
    disminución de los depósitos de potasio, lo cual
    ocurre con frecuencia a consecuencia del tratamiento diuretico y
    del hiperaldosteronismo secundario. Como no necesario que un
    paciente reciba la dosis máxima tolerada de digital para
    obtener un efecto beneficioso, incluso dosis pequeñas
    proporcionan cierta acción terapéutica: este hecho
    se debe tener presente cuando hay que administrar estos
    fármacos a pacientes proclives a la toxicidad,
    especialmente en los ancianos.

    La anorexia, las
    náuseas y los vómitos, que
    están entre los signos más precoces de
    intoxicación, se deben a la estimulación directa de
    los centros bulbares y no son de origen digestivo. La
    alteración más frecuente del ritmo cardíaco
    causada por la digital son las extrasístoles
    ventriculares, que pueden tomar la forma de bigeminismo por
    incremento de la irritabilidad miocárdica o por
    facilitadón de la reentrada. También puede haber
    bloqueos auriculoventriculares de distintos grados. Es muy
    característica de la intoxicación digitálica
    la taquicardia auricular no paroxístico, con bloqueo
    auriculoventricular variable. También puede observarse
    arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular, parada sinusal y
    taquicardia auriculoventricular de la unión y taquicardia
    ventricular multifocal. Estas arritmias se deben a la
    acción del glucósido sobre el tejido
    cardíaco y el sistema nervioso
    central. La intoxicación crónica puede tener un
    comienzo poco evidente y caracterizarse por exacerbaciones de la
    insuficiencia cardíaca, pérdida de peso, caquexia,
    neuralgias, ginecomastia, visión amarilla y delirium.
    Aproximadamente en la mitad de los casos, las arritmias
    cardíacas tóxicas preceden a los síntomas
    extracardíacos (digestivos o del sistema nervioso
    central).

    La administración de quinidina a los pacientes
    que están recibiendo digoxina aumenta la
    concentración sérica de este fármaco por
    reducción de la excreción renal y no renal de la
    digoxina, así como del volumen de distribución, y por aumento de la
    propensión a la intoxicación digitálica. El
    antagonista del calcío verapamilo y el
    antiarrítmico amiodarona también parecen aumentar
    los niveles séricos de digoxina. Por tanto, las
    concentraciones séricas de digoxina y el
    electrocardiograma deben controlarse cuidadosamente cuando se
    administren estos fármacos a pacientes digitalizados. Los
    radioinmunoanálisis de digoxina y digitoxina posibilitan
    la correlación de los niveles séricos con la
    presencia de toxicidad. En los pacientes que reciben dosis
    estándares de mantenimiento
    de digoxina y digitoxina en los que no existen signos de
    intoxicación, las concentraciones séricas son
    aproximadamente 1 a 1.5 y 20 a 25 ng/mL, respectivamente. Cuando
    existen signos de intoxicación, se encuentran niveles
    superiores a 2 y 30 ng/mL, respectivamente. Como, además
    de la concentración sérica, hay otros muchos
    factores que determinan la intoxicación digitálica,
    y como hay una considerable superposición entre las
    concentraciones séricas de pacientes con y sin toxicidad,
    estos niveles no pueden ser utilizados como únicos
    índices para la dosificación. Sin embargo, en
    conjunción con los datos
    clínicos y electrocardiográficos, constituyen una
    información útil para la
    valoración clínica de la intoxicación.
    Además, indican si un paciente está recibiendo el
    fármaco cuando existen dudas sobre ello.

    Tratamiento de la intoxicación
    digitálica.
    Cuando las taquiarritmias se producen por
    intoxicación digitálica, está indicada la
    interrupción de la administración del
    fármaco y el tratamiento con potasio, betabloqueantes o
    lidcocaína. El potasio se debe administrar con
    precaución y, siempre que sea posible, por vía
    ora¡ cuando exista una hipopotasemia, pero también
    pueden ser útiles las dosis bajas de potasio aunque
    los niveles séricos sean normales. No se debe utilizar el
    potasio cuando existe bloqueo auriculoventricular o
    hiperpolasemia. Los betabloqueantes no deben utilizarse si
    existe una importante insuficiencia cardíaca o bloqueo
    auriculoventricular, pero pueden emplearse siempre que no se den
    estas circunstancias; la lidocaína es efectiva para tratar
    las taquiarritmias ventriculares inducidas por la digital, en
    ausencia del bloqueo auriculoventricular previo. En el bloqueo
    auriculoventricular inducido por la digital puede ser necesario
    un marcapasos. La conversión eléctrica puede no
    sólo ser ineficaz en el tratamiento de las taquiarritmias
    causadas por la digital, sino que también puede inducir
    arritmias más graves. Sin embargo, puede salvar la vida en
    la fibrilación ventricular inducida por la digital. La
    quinidina y la procainamida tienen poco valor en la
    intoxicación digitálica. Los fragmentos Fab de
    antiucuerpos antidigitales purificados representan una medida
    potencialmente salvadora de la vida en las intoxicaciones
    graves.

    AMINAS SIMPATOMIMETICAS. Existen cinco aminas
    simpatomiméticas que actúan primordialente sobre
    los receptores adrenérgicos beta: noradrenalina,
    drenalina, isoproterenol (isoprenalina), dopamina y dobutaina,
    que mejoran la contractilidad miocárdica en distintas
    formas de insuficiencia cardíaca. Los dos últimos
    agentes parecen ser los más efectivos en el tratamiento de
    la insuficiencia cardíaca, éstos se deben
    administrar mediante inyección intravenosa continua y son
    útiles en los pacientes con insuficiencia cardíaca
    resistente al tratamiento, sobre todo en aquellos en los que
    existe un componente reversible, como los enfermos que han
    sufrido una intervención quirúrgica
    cardíaca, y en algunos casos e infarto de miocardio y
    shock o edema pulmonar. Aunque en circunstancias mejoran la
    hemodinámica, no está claro que mejoren la
    supervivencia. Su administración debe acompañarse e
    una continua y cuidadosa vigilancia del electrocardiograma, e la
    presión intraarterial y, si es posible, de la
    presión de enclavamiento puimonar.

    La dopamina, el inmediato precursor natural de la
    noradrenalina, tiene una combinación de acciones que
    la hacen particularmente útil en el tratamiento de
    diversos estados de hipotensión Y en la insuficiencia
    cardíaca congestivo. A dosis muy bajas, es decir, 1 a 2
    (m g/kg)/min
    dilata los vasos mesentéricos renales mediante la
    estimulación de receptores dopaminérgicos
    específicos, aumentando así, el flujo renal y
    mesentérico y la excreción de sodio. A dosis de 2 a
    10 (m g/kg)/min,
    estimula los receptores beta miocárdicos pero induce una
    taquicardia ligera, en tanto que a dosis mayores también
    estimula los receptores adrenérgicos alfa y eleva la
    presión arteria].

    La dobutamina es una catecolamina
    sintética que actúa sobre receptores beta, beta2 y
    alfa. Tiene una potente acción inorópica, presenta
    sólo un efecto cardioacelerador moderado y disminuye la
    resistencia vascular periférica, pero como aumenta
    también el gasto, apenas tiene efecto sobre la
    presión arterial, administrada en inyección
    continua, a dosis de 2.5 a 10 (m g/kg)/min es útil en el tratamiento de
    la insuficiencia cardíaca aguda sin hipotensión.
    Como otras aminas simpatomiméticas, puede ser
    particularmente valiosa en el tratamiento de los pacientes que
    requieren un soporte inotrópico durante un tiempo
    relativamente corto (hasta una semana) en procesos
    reversibles, como depresión
    cardíaca que a veces se produce tras la cirugía a
    corazón abierto, y en pacientes con insuficiencia
    cardíaca aguda que preparan para ser intervenidos. Entre
    sus efectos diversos estan la taquicardia sinusal, las
    taquiarritmias y la hipertensión. Un problema importante
    de todos los simpatomiméticos es la perdida de respuesta,
    aparentemente debida a «regulación
    descendente» de los receptores adrenérgicos, lo cual
    se pone de manifiesto en las primeras 8 horas de la
    administración continua, este problema se trata con
    tratamiento intermitente.

    Amrinona. Esta bipiridina, que no es una
    catecolamina ni un gucósido, ejerce una acción
    tanto inotrópica como vasodilataora por inhibición
    de una fosfodiesterasa específica. Sólo se puede
    emplear por vía intravenosa, y al estimular
    simultáneamente la contractilidad cardíaca y, la
    dilatación del árbol vascular, corrige las
    principales alteraciones hemodinámicas asociadas a la
    insuficiencia cardíaca.

    INSUFICIENCIA CARDIACA RESISTENTE AL TRATAMIENTO.
    Cuando la respuesta al tratamiento habitual es inadecuada, se
    considera que la insuficiencia cardíaca es resistente al
    tratamiento. Antes de suponer que este hecho implica simplemente
    una depresión miocárdica avanzada, quizá
    preterminal, hay que considerar varias posibilidades: l) puede
    existir una causa subyacente no advertida que puede ser
    susceptible de tratamiento especifico, médico o
    quirúrgico, como estenosis mitral o aórtica
    silente, pericarditis constrictiva, endocarditis infecciosa,
    hipertensión o tirotoxicosis. 2) una sola o una
    combinación de causas desencadenantes de insuficiencia
    cardíaca, como infección pulmonar urinaria, embolia
    pulmonar recurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmia y 3)
    complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico,
    como intoxicación digitálica, hipovolemia o
    desequilibrio hidroelectrolítico.

    Mediante el diagnóstico y tratamiento adecuado de estas
    complicaciones, es probable que el paciente responda al
    tratamiento. Tal vez la complicación más frecuente
    sea el tratamiento excesivo con diuréticos. Cuando se
    administran con demasiada rapidez, estos fármacos pueden
    producir una hipovolemia brusca antes de que el líquido de
    edema se movilice para sustituir la pérdida de volumen,
    con lo que se produce un estado parecido al de shock, con signos
    de hipoperfusión generalizada en presencia de edema. El
    paciente bajo tratamiento crónico y excesivo con
    diuréticos puede haber cambiado el riesgo de padecer
    edema pulmonar y los inconvenientes del edema generalizado por
    una depresión persistente del gasto cardíaco, con
    debilidad, letargia, hiperazoemia prerrenal, y a veces caquexia
    cardíaca, asociadas. Esta complicación puede
    resolverse disminuyendo temporalmente la restricción de
    sal y la administración de diuréticos, pero como la
    insuficiencia cardíaca empeora, estas medidas pueden
    aumentar la congestión pulmonar, lo que es igualmente
    inaceptable.

    La hiponatremia es una manifestación
    tardía de la insuficiencia cardíaca resistente al
    tratamiento. También puede ser una complicación del
    tratamiento diurético excesivo, que disminuye la
    filtración glomerular con reducción del transporte de
    CINA a los lugares de dilución en el túbulo distal.
    La hiponatremia también puede deberse a estímulos
    no osmóticos de la secreción de hormona
    antidiuréúca. El tratamiento implica la mejora del
    estado cardiovascular en la medida de lo posible (lo que a veces
    requiere la administración de una amina
    simpatomimética, como la dopamina o dobutamina),
    así como la interrupción temporal del tratamiento
    diurético. Raras veces está indicado el suero
    salino hipertónico porque por lo general en la
    insuficiencia cardíaca el sodio corporal total está
    elevado y no disminuido.

    La combinación de un vasodilatador administrado
    por vía intravenosa, como el nitroprusiato sódico,
    junto a una potente amina simpatomimética, como la
    dopamina o la dobutamina, con- frecuencia tiene un efecto
    aditivo, incrementando el gasto cardíaco y disminuyendo la
    presión de llenado. La amrinona intravenosa, a veces
    acompañada de la administración de un inhibidor de
    la enzima convertidora, también puede ser útil en
    los pacientes con insuficiencia cardíaca resistente al
    tratamiento.

    Trasplante cardíaco. Cuando el paciente
    con insuficiencia cardíaca es resistente a la
    combinación de todas las medidas terapeuticas mencionadas
    anteriormente, se encuadra en la clase IV de la New York Heart
    Association,
    por lo cual se suponte que es improbable que
    viva más de un año; estos casos se deben considerar
    para trasplante cardíaco.

    TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMON. Es un
    riesgo vital y
    debe considerarse una urgencia médica. Como ocurre en las
    formas más crónicas de insuficiencia
    cardíaca, en el tratamiento del edema pulmonar hay que
    dirigir la atención a la identificación y
    eliminación de las causas desencadenantes de la
    descompensación, como una arritmia o una infección.
    Sin embargo, debido a la naturaleza aguda
    del problema, se necesita una serie de medidas adicionales. Y si
    no retrasa el tratamiento de forma indebida, es conveniente
    realizar el registro directo
    de la presión intraarterial Y de las presiones de los
    vasos pulmonares con un catéter de Swan-Ganz. Por lo
    general, se aplican, simultáneamente o casi a la vez, las
    medidas siguientes:

    1. Se administra morfina por vía intravenosa,
      según se necesite, en dosis de 2 a 5 mg. Este
      fármaco reduce la ansiedad Y los estímulos
      adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterio'ar y
      venoso, con lo que se rompe un círculo vicioso. Hay que
      disponer de naloxona por si aparece depresión
      respiratoria.
    2. Como el liquido alveolar interfiere con la
      difusión del oxígeno, ocasionando hipoxemia
      arterial, se debe administrar oxígeno al 100 %,
      preferentemente bajo presión positiva. Esta
      última aumenta la presión intraalveolar y, por
      tanto, reduce la trasudación de líquido desde los
      capilares alveolares e interfiere con el retorno venoso al
      tórax, con lo que disminuye la presión capilar
      pulmonar.
    3. El paciente debe estar en posición de sentado,
      si es posible con las piernas colgando de la cama, lo que
      también reduce el retomo venoso.
    4. Los diuréticos del asa, por vía
      intravenosa, como la furosemida o el ácido
      etacrínico (40- 1 00 mg) o la bumetanida (1 mg)
      establecen rápidamente la diuresis, reducen el volumen
      de sangre circulante y alivian el edema pulmonar.
      Además, cuando se administra por vía intravenosa,
      la furosemida también ejerce una acción
      venodilatadora, reduce el retorno venoso y disminuye el edema
      pulmonar antes de comenzar la diuresis.
    5. La reducción de la postcarga se logra mediante
      la administración intravenosa de nitroprusiato
      sódico, en dosis de 20 a 30 gg/min en los pacientes cuya
      presión arterial sistólica sea superior a 100 mm
      Hg.
    6. Si no se ha administrado previamente digital, se
      inyectan por vía intravenosa las tres cuartas partes de
      una dosis completa de un glucósido de acción
      rápida, como ouabaína, digoxina o
      lanatósido C.
    7. A veces, la administración intravenosa de
      aminofiana (teofilina etitenediamina), en dosis de 240 a 480
      mg, es efectiva para disminuir la broncoconstricción,
      aumentar el flujo renal y la excreción de sodio y para
      incrementar la contractilidad miocárdica.
    8. Si las medidas mencionadas no son suficientes, se
      aplican torniquetes, de forma rotatoria, en las
      extremidades.

    Tras la institución de estas medidas
    terapéuticas y el tratamiento de los factores
    desencadenantes, debe establecerse, si no se conoce aún,
    la enfermedad cardíaca responsable del edema pulmonar.
    Cuando la situación del paciente esté estabilizado,
    hay que diseñar una estrategia a
    largo plazo para la prevención de futuros episodios, lo
    que puede requerir el tratamiento quirúrgico.

    PRONOSTICO

    El pronóstico de la insuficiencia cardíaca
    depende, en primer lugar, de la naturaleza de la
    enfermedad cardíaca subyacente y de la presencia o
    ausencia de un factor desencadenante susceptible de tratamiento.
    Cuando se identifica y elimina uno de estos últimos, las
    perspectivas de supervivencia inmediata son mucho mejores que
    cuando la insuficiencia cardíaca ocurre sin ningún
    factor precipitante conocido. En este último caso, la
    supervivencia suele variar entre seis meses y cuatro años,
    dependiendo de la gravedad de la insuficiencia cardíaca.
    Además, el pronóstico a largo plazo es más
    favorable cuando la causa subyacente a la enfermedad
    cardíaca se puede tratar. El pronóstico
    también se puede valorar según la respuesta al
    tratamiento. Cuando la mejoría clínica se produce
    al emplear sólo una restricción moderada de sodio y
    pequeñas dosis de diuréticos o digital el
    pronóstico es mucho mejor que si, además de estas
    medidas, se necesita también un tratamiento
    diurético enérgico y la administración de
    vasodilatadores. Otros factores asociados a pronóstico
    desfavorable en la insuficiencia cardíaca comprenden un
    tiempo de
    esfuerzo reducido (< 3 min), una concentración
    sérica de sodio disminuida (<133 mEq/L), una
    concentración sérica de potasio reducida
    (<3mEq/L), el aumento de los niveles circulantes de
    péptido natriurético auricular y de noradrenalina,
    así como la presencia de extrasistoles ventriculares
    frecuentes en la monitorización con Holter. Un gran
    porcentaje de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
    muere de forma brusca, posiblemente por fibrilación
    ventricular. Por desgracia, no hay datos de que esta
    complicación se pueda evitar mediante la
    administración de fármacos
    antiarritmicos.

    BIBLIOGRAFIA

    McTierney, Lawrence; McPhee, Stephen; Papadakis, Maxine
    A.;

    Diagnostico clínico y tratamiento.

    Manual Moderno, 33ª. Ed., 1998

    Real, Cristina G.,

    Atención primaria. Reunión de
    Insuficiencia cardiaca.

    Vigo, España.

    Harrison

    Manual de medicina
    interna

    13 ed., 1994

     

     

    Autor:

    E.M. Alatorre Manjarrez, Arturo.

    E.M. Adra salazar , Negid.

    E.M. Blanquet Lopez, Michael.

    E.M. Novelo Rejón, Yamile Yazmin.

    Trabajo enviado por:

    Victor Roman Ortiz Abreu

    lobo74[arroba]camp1.telmex.net.mx

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