INTRODUCCIÓN:
El macrófago tiene su origen en las
células
germinales pluripotenciales
granulo-monocíticas (CGp-GM) de la
médula ósea. Por acción de los
factores
de estimulación colonial (CSF), de naturaleza
glucoprotéica, la CGp-GM se
diferencia en célula
germinal monopotencial monocítica (CGm-M), la cual,
se
diferencia en monoblasto, y éste, a su vez,
en promonocito, la primera
célula morfológicamente
identificable como precursora del macrófago y que
ya
posee algunas de sus características, como adherencia al
vidrio y
capacidad
fagocítica. Por división del
promonocito y posterior diferenciación
aparecen
los monocitos, que abandonan la médula
ósea pasando a la sangre.
Los
monocitos circulantes pasan por diapédesis
a través del endotelio vascular,
emigrando hacia los tejidos en los
que se diferenciarán en macrófagos,
que,
a su vez, pueden presentarse en diferentes estados
funcionales: residentes,
inflamatorios y activados. El conjunto formado por
los precursores
medulares, los monocitos y los macrófagos
tisulares, se engloba actualmente
bajo la denominación de Sistema
Mononuclear Fagocítico (SMF) (tabla I).
Los macrófagos tisulares, recién
llegados del torrente sanguíneo, son
aún
células con gran capacidad de
diferenciación, pues todavía no han
alcanzado
la madurez de algunas de sus capacidades
funcionales, debiendo pasar por
progresivos estados de activación hasta
conseguirlo.
Tabla I. Ontogenia del sistema
mononoclear Fagocítico
Células
Localización
CGo
CGp-GM
CGm-M
Monoblasto
Promonocito
Monocito
Macrófago
Médula ósea
Médula ósea
Médula ósea
Médula ósea
Médula ósea
Médula ósea y
sangre
Tejidos conectivos (histiocitos)
Pulpa dental (macrófagos)
Periodonto (macrófagos, cementoclastos,
dentinoclastos)
Tejido óseo
(osteoclastos)
Hígado (células de
Kupffer)
Bazo (macrófagos)
Médula ósea
(macrófagos)
Ganglios linfáticos
(macrófagos)
Tejido linfoide (células
dendríticas)
Sistema nervioso (microglia)
Piel (células de
Langerhans)
Cavidades serosas: macrófagos
peritoneales
macrófagos alveolares
CGo: célula
germinal omnipotencial. CGp-GM: célula
germinal pluripotencial
granulo-monocítica. CGm-M: célula
germinal monopotencial monocítica.
El macrófago tisular recién
diferenciado a partir del Monocito sanguíneo,
al
que se parece morfológica e
histoquímicamente, se denomina
"macrófago
residente". Todavía no ha sido estimulado
por agentes inflamatorios ni
inmunológicos representando una población celular quiescente en la que
sus
capacidades y funciones
aparecen sólo esbozadas.
Los macrófagos residentes pueden obtenerse
a partir del peritoneo de ratas
que no han sido estimuladas
inmunológicamente.
Cuando surge algún estimulo inflamatorio,
tanto los monocitos recién
llegados al tejido como los macrófagos
residentes proliferan y se expanden.
Al macrófago así estimulado se le
denomina "macrófago inflamatorio,
estimulado o respondedor. El macrófago
sufre una estimulación metabólica
que
le provoca cambios morfológicos,
agrandándose, y funcionales, adquiriendo
mayor capacidad para la quimiotaxis y fagocitosis,
especialmente para
fagocitar partículas opsonizadas por el
factor C3b. A la vez, sufre
modificaciones en la expresión de diversos
enzimas: mayor
contenido en
hidrolasas ácidas, pero disminución
del ectoenzima 5'-nucleotidasa. También
se incrementa el metabolismo
oxidativo, produciendo gran cantidad de ion
superóxido, aunque no de peróxido de
hidrogeno. A
nivel de los tejidos
pulpares y periapicales el macrófago
inflamatorio juega un papel clave en
la
respuesta inflamatoria e inmune durante las
pulpitis y periodontitis
Los macrófagos obtenidos por lavado de la
cavidad peritoneal de animales
a
los que previamente se ha inyectado
intraperitonealmente algún agente
inflamatorio no microbiano, como caseina
estéril, peptona, tioglicolato,
aceite mineral o glucógeno, se encuentran
en esta fase de diferenciación. La
facilidad con la que pueden obtenerse estas
células, ha hecho que los
macrófagos peritoneales de rata sean
utilizados en numerosas ocasiones como
modelo celular "in vitro" para estudios de
biocompatibilidad de materiales
odontológicos, medicamentos intraconducto y
soluciones
irrigadoras
utilizadas en endodoncia. Así, nuestro
grupo ha
estudiado el efecto sobre la
funcionalidad del macrófago de soluciones
irrigadoras como el EDTA , el
hipoclorito sódico, el glutaraldehido y la
clorexidina , de medicamentos
intraconducto como el hidróxido de calcio ,
el formocresol , y el
paramonoclorofenolalcanforado , de agentes
blanqueantes como el perborato
sódico , o de componentes de pastas y
cementos endodónticos como el eugenol
.
En este artículo se expone, paso a paso, la
metodología para la obtención
de
macrófagos peritoneales de rata seguida por
los autores cuando han utilizado
este modelo celular
para estudiar "in vitro" el efecto sobre la
viabilidad
celular y la adhesión de varios
medicamentos intraconducto y soluciones
irrigadoras utilizadas en
endodoncia.
Los macrofagos del tejido conectivo laxo
también llamados histiocitos, son
células fagociticas relativamente grandes y
libres, con un diámetro
aproximado de 12 um, que engullen distintas
partículas y las someten a
hidrólisis lisosomica.
Los macrofagos se clasifican como células
del tejido conectivo, por que
representan un componente normal del tejido
conectivo laxo y por que se
derivan del mesenquima. No obstante también
constituyen un componente
esencial de otros tejidos y
órganos, especialmente de los tejidos
hematopoyetico y del hígado. Los macrofagos
del tejido conectivo van de una
forma redonda a una ovalada o angular, y su
núcleo, que se tiñe de color
oscuro por lo general esta en posicion
excéntrica, y normalmente tiene forma
de ovalo dentado o un frijol arriñonado. En
ocasiones, las partículas
relativamente grandes que estas células
fagocitan oscurecen su núcleo, pero
incluso cuando este no puede distinguirse, la
presencia de partículas
extrañasdentro de una célula
bastante grande indica, por lo general, que se
trata de cierto tipo de macrofago. Las
partículas engullidas, incluyendo
marcadores experimentales (tinta china o azul
de tripano), pasan al
citoplasma en fagosomas que después se unen
a los lisosomas primarios. Las
enzimas hidroliticas de estos ultomos atacan y
degradan a las macromoléculas
orgánicas de material ingerido. Cuando se
observan con ME, los macrofagos
normalmente manifiestan material fagositado en
fagosomas, junto con una
formación de diversos tipos de lisosomas
secundarios, incluyendo los cuerpos
residuales que contienen restos indigeribles.
También se hallan presentes
unas pocas cisternas de REr y un prominente
aparato de golgi. La superficie
de los macrofagos generalmente posee un aspecto
irregular debido a la
presencia de pseudopodos, pliegue superficiales y
microvellosidades.
Entre las diversas actividades que efectuan acabo
los macrofagos en el
tejido conectivo laxo esta la eliminación
de ciertas clases de
microorganismos infecciosos, la limpieza de los
desechos celulares,
resultante de la reaccion inflamatoria aguda que
sigue a una infección o
trauma, y la ingestión de la
acumulación diaria de las partículas
exógenas
que llenan los pulmones de los fumadores
consuetudinarios. La función
principal de los macrofagos del bazo es destruir
las células sanguíneas
viejas, mientras que las células
dendriticas, semejantes a macrofagos, de
los nódulos linfáticos, parecen ser
capaces de procesar a los antígenos
digeridos para presentarlos luego a los
linfocitos. Además de estas
diferentes funciones
fagociticas, existen pruebas de que
los macrofagos
representan el origen celular
de:
1. Proteínas
complementarias.
2. Serie de importantes reguladores de crecimiento
hematopoyetico.
Debido a que los macrofagos del cuerpo cumplen
semejante variedad de
funciones, se piensa que representan una población muy
heterogénea.
Las moléculas de los anticuerpos pueden
facilitar la fagocitosis.
Actualmente se sabe que hay por lo menos dos
condiciones diferentes que
pueden aumentar la eficiencia de los
macrofagos para fagocitar
microorganismos. La primera de estas condiciones
conduce a la producción de
lo que se llama macrofagos activados, los
macrofagos influidos por un factor
de inhibición migratoria que libera los
linfocitos-T reguladores estimulados
por antígenos. La otra condición
consiste en la existencia de moléculas
preconstituidas de anticuerpos (inmunoglobulina),
las cuales se dirigen
contra antígenos específicos en la
superficie de estos microorganismos. Un
extremo de la molécula de inmunoglobulina,
que en su forma monomerica parece
una Y, se denomina Fc (F por fragmento y c por
cristalizable, es decir, la
parte de la molécula que cristaliza cuando
es separada por una enzima
proteolitica). La porción Fc de la
molécula de inmunoglobulina corresponde
a
la región de la cola de la Y, mientras que
los puntos que combinan con los
antígenos se sitúan en los dos
brazos. Estos conservan su especificidad como
aglutinante de antígenos después de
haber controlado la digestión
proteolitica de la molécula de
inmunoglobilina, de modo que reciben el
nombre de porción Fab de la
molécula. Los macrofagos poseen receptores en
la
superficie celular para el extremo Fc, y en
consecuencia, aglutinan esas
moléculas en su superficie, gracias a esta
disposición, las moléculas de
anticuerpos se unen a los macrofagos de tal forma
que su extremo opuesto
queda libre sobre la superficie celular. Si son
dirigidas contra los
antígenos superficiales de los
microorganismos infecciosos, esas
moléculas
permiten que los macrofagos los reconozcan y los
facilitan que se adhieran a
ellos, aumentando la fagocitos. Además, le
presencia de receptores de Fc y
los macrofagos permite que estos se unan con
microorganismos previamente
cubiertos con anticuerpos, porque las
moléculas de anticuerpos aderidas a
los microorganismos están orientadas con su
extremo Fc hacia fuera.
Los macrofagos también tienen la importante
función de facilitar las
respuestas inmunologicas, la célula
precursora que se convierte en macrofago
es el monocito, un tipo de leucocito
(célula sanguínea blanca).
Activación de los
macrófagos
Los macrófagos en reposo pueden matar,
desde luego, pero sus capacidades
microbicidas pueden mejorar por medio de su
activación. Esta activación
puede provocarse por:
1. productos
microbianos que causan:
a. activación directa de monocitos y
macrófagos
b. Activación indirecta: los
macrófagos sin activar y las células NK
liberan
citoquinas que a su vez activan a los
macrófagos.
2. Ulterior activación por citoquinas
producidas por linfocitos TH, sobre
todo por IFN-. Provocan atracción
quimiotáctica de fagocitos y/o
activación
de los mecanismos dependientes e independientes de
oxígeno.
En años recientes se está viendo que
la activación del macrófago es algo
más
complejo de lo que se creía. La idea clave
que ha surgido es que el
macrófago despliega unas u otras de sus
funciones
efectoras dependiendo de
la combinación particular de
estímulos químicos que reciba, a
saber,
citoquinas y moléculas
inflamatorias.
La activación de los macrófagos de
ratón se puede lograr mediante el IFN-
secretado por el TH, o por la endotoxina
(lípido A) de las bacterias
gram-negativas. Pero a su vez, los
macrófagos activados secretan TNF, que
al
actuar sobre macrófagos ya activados
provocan una mayor potenciación de sus
capacidades al activarse la ruta dependiente del
óxido nítrico.
En humanos, el macrófago, en presencia de
IFN-gamma, activa la 1-alfa
hidroxilasa, que convierte el
15-hidroxicolecalciferol circulante en
1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol o
vitamina D3). A su vez, este
calcitriol activa más al macrófago
al tiempo que
inhibe los linfocitos Th1.
Esta respuesta en humanos puede ser parte de la
razón de que cuando falla la
eliminación del parásito haya un
cambio desde
TH1 a TH2, con lo que se hace
crónica la respuesta celular. La producción de calcitriol en el caso
de
tuberculosis o sarcoidiosis puede llegar a
circulación periférica,
originando una afección de
hipercalcemia.
Llegados a este punto, quizá sea bueno
llamar la atención sobre las
diferentes fases de la respuesta inmune en las que
participan los
macrófagos:
1. En la defensa inicial frente al
patógeno: el macrófago sin activar
tiene
su capacidad fagocítica basal. Al mismo
tiempo secreta
citoquinas que ayudan
a otras células (p. ej., Recordar la IL-1
que participa en la activación de
linfocitos B).
2. En la presentación del antígeno:
actúa como célula presentadora
para
linfocitos TH, que a su vez se activan secretando
citoquinas.
3. En la fase efectora el macrófago se
activa por citoquinas (como el IFN
secretado por linfocitos TH), lo cual va a
potenciar sus actividades
antimicrobianas, antitumorales y de
secreción de citoquinas.
Las citoquinas secretadas por macrófagos en
respuesta a componentes
microbianos cumplen importantes papeles: la IL-12
y el TNF , en sinergia
con
otros mediadores, mejoran la actividad
antimicrobiana inespecífica:
el TNF- mejora la capacidad
microbicida de PMN neutrófilos y de
los propios macrófagos;
el TNF- junto con la IL-12 provocan
que las células NK liberen
IFN-, el cual aumenta la actividad de los
macrófagos;
el TNF- induce cambios en las
superficies de células endoteliales
y de fagocitos, que pueden interaccionar de modo
que los fagocitos se
extravasan para acceder al lugar de la
inflamación, donde se localiza el
foco de infección.
Propiedades de defensa de neutrofilos y
monocitos-macrofagos.
Los neutrofilos y los monocitos son las
células encargadas fundamentalmente
de atacar y destruir a las bacterias,
virus y otros
genes agresivos
invasores, los neutrofilos son células
maduras que pueden atacar y destruir
bacterias y virus incluso en
la sangre
circulante. Por otra parte, los
monocitos sanguíneos son células
inmaduras con muy poca capacidad para
luchar contra los agentes infecciosos. Sin
embargo, una ves que entran a los
tejidos comienzan a incharse, su diámetro
aumenta con frecuencia hasta 5
veces y alcanza hasta unas 80 micras; un
tamaño que puede ser observado a
simple vista. asi mismo se desarrollan en el
citoplasma gran cantidad de
lisosomas y mitocondrias, que le confieren el
aspecto de sacos llenos con
gránulos. Estas células se llaman
ahora macrofagos y tiene una gran
capacidad para combatir a los agentes
patogenos.
Diapedesis
Los neutrofilos y los monocitos pueden atravesar
los poros de los vasos
sanguíneos por un proceso de
diapedesis. A pesar de que el poro es mucho
menor que la célula,
una pequeña parte de esta se desliza a través del
poro,
y la porción que se desliza esta
momentáneamente constreñida hasta
las
dimensiones del poro.
Movimiento ameboide.
Tanto los neutrofilos como los macrofagos se
desplazan en los tejidos
por
el movimiento
ameboide. Algunos pueden moverse a través de los tejidos
a
velocidades de hasta 40 am/min., es decir, varias
veces su propia longitud
cada minuto.
Quimiotaxis.
Cierto numero de sustancias químicas
presentes en los tejidos hacen que los
leucocitos se aproximen a la fuente de que
proceden. Este fenómeno recibe el
nombre de quimiotaxis.
Cuando un tejido se inflama, varios productos
pueden causar quimiotaxis de
neutrofilos y macrofagos, haciendo que se muevan
hacia el área inflamada.
Estos productos
son:
1. Algunas toxinas bacterianas.
2. Productos de
degeneración de los tejidos inflamados.
3. Varios productos de
reaccion del "complejo de complemento"
4. Diversas sustancias reactivas que son causadas
por la coagulación del
plasma en el área inflamada y otros
productos.
Fagocitosis por macrofagos.
Cuando se activan por acción del sistema
inmunitario, los macrofagos son
fagocitos mucho mas poderosos que los neutofilos y
a menudo tienen capasidad
para fagocitar hasta 100 bacterias.
Pueden aprisionar partículas mucho
mayores, y frecuentemente cinco o mas veces el
numero de partículas que
pueden captar los neutrofilos; pueden incluso
fagocitar partículas mucho
mayores que las bacterias.
También tiene capacidad para expulsar el
material
fagocitado una ves digerido, por lo que a menudo
pueden sobrevivir durante
meses.
Digestión enzimática de las
partículas fagocitadas.
Una ves que una partícula extraña ha
sido fagocitada, los lisosomas y otros
organelos entran en contacto con la
vesícula de fagositosis y sus membranas
se fusionan con las de esta; así penetran
las diversas enzimas y
sustancias
bacterianas y la vesícula se trasforma en
una vesícula digestiva, que inicia
inmediatamente la digestión de la
partícula fagocitada. Tanto los
neutrofilos como los macrofagos tienen enzimas
proteoliticas especialmente
dispuestas para digerir bacterias y
otras materias proteicas extrañas. Los
macrofagos también contienen grandes
cantidades de lipasa, que digieren las
espesas membranas lipidicas que rodean algunas
bacterias.
Capacidad de los neutrofilos y macrofagos para
matar bacterias.
Además de la digestión lisososmica
de bacterias ingeridas en los fagosomas,
neutofilos y macrofagos también contienen
agentes bactericidas que matan a
la mayoría de las bacterias aunque las
enzimas
lisosomicas no las digieran.
Casi todo el efecto mortal es el resultado de
diferentes agentes oxidantes
poderosos formados por las enzimas en la
membrana del fagosoma, o por la
organela llamada peroxisoma. Estos agentes
oxidantes son mortales para la
mayoría de las bacterias aun en cantidades
muy pequeñas. Sin embargo, por
desgracia algunas bacteterias y de manera notable
en el bacilo tuberculoso,
cuentan con cubiertas resistentes a la
digestión lisosomica y, al mismo
tiempo secretan sustancias que resisten incluso
los efectos mortales de los
neutrofilos y macrofagos.
El sistema
monocito-macrofago y el sistema
reticuloendotelial.
Gran parte de los monocitos, al penetrar en los
tejidos y después
transformarse en macrofagos, se unen a ellos y
permanecen así durante meses
o incluso años, a menos que sean llamados
para llevar acabo funciones
especificas de protección. Tienen la misma
capacidad que los macrofagos
móviles para fagocitar gran cantidad de
bacterias, virus, tejido
necrotico u
otras partículas extrañas y, cuando
se estimulan adecuadamente, pueden
separarse y transformarse en macrofagos
móviles para responder a la
quimiotaxis y a todos los demás
estímulos relacionados con el proceso de
la
inflamación. La combinación de
macrofagos móviles, macrofagos tisulares
fijos y algunas células edoteliales
especialisadas de la medula ósea, el
bazo y los ganglios linfáticos se le
denomina en conjunto sistema retículo
endotelial por consiguiente, el sistema
reticuloendotelial es casi sinónimo
del sistema monocito-macrofago.
Macrofagos tisulares en la piel y los
tejidos subcutáneos (histocitos)
Aunque la piel es
normalmente inexpugnable a los agentes infecciosos,
no
sucede así cuando se rompe. Si la
infección se inicia con los tejidos
subcutáneos y sobreviene inflamación
local, los macrofagos tisulares pueden
dividirse en in situ y formar nuevos elementos .
enseguida llevan acabo sus
funciones usuales de atacar y destruir agentes
infecciosos.
Los macrofagos de los ganglios
linfáticos.
Si las partículas no son destruidas
localmente en los tejidos , penetran en
la linfa y fluyen atraves de los vasos
linfáticos hasta los ganglios,
localizados de manera intermitente a lo largo del
trayecto de las vías
linfáticas. Las partículas
extrañas son atrapadas ahí en una red de
senos
revestidos por macrofagos
tisulares.
La
organización general del ganglio linfático; se
muestra como
la linfa que
penetra por los ganglios linfáticos
aferentes atraviesa los senos medulares
y, finalmente, sale por el hilio hacia los
linfáticos eferentes. Un numero
muy elevado de macrofagos tisulares reviste los
senos; si cualquier
partícula penetra los senos, estas
células la fagocitan y evitan su
diseminación general por todo el
cuerpo.
Macrofagos alveolares
Otra vía por la cual los gérmenes
invasores penetran muchas veces en el
cuerpo es a través del sistema
respiratorio. Por fortuna , hay un gran
numero de macrofagos tisulares como componentes
integrales de
las paredes
alveolares y pueden fagocitar las
partículas que queden aprisionadas en
los
alvéolos. Si las partículas son
digeribles, los macrofagos también
pueden
digerirlas y liberar los productos de la
secreción hacia la linfa. Si no son
digeribles, los macrofagos suelen formar a su
alrededor una cápsula de
"células gigantes" hasta el momento en que,
si les es posible, puedan
disolverla lentamente. Estas cápsulas
suelen rodear bacilos de la
tuberculosis o partículas de polvo de
sílice e incluso de carbón.
Macrofagos tisulares (células de Kupffer)
en los sinusoides hepáticos.
Otra vía favorita por la cual las
bacterias invaden el cuerpo es a través
del tubo digestivo. Un numero muy elevado de
bacterias atraviesa
constantemente la mucosa gastrointestinal y
penetra en la sangre de la
vena
porta. Sin embargo, antes de que aquella llegue a
la circulación general ha
de atravesar los sinusoides del hígado, que
están revestidos por macrofagos
tisulares llamados células de Kupffer,
estas células forman un sistema de
filtro de las partículas tan eficaz que
casi ninguna de las bacterias del
tubo digestivo llega a pesar desde la sangre portal
hasta la sangre de
la
circulación mayor. De echo,
películas animadas de fagocitosis por células
de
Kupffer han demostrado fagocitosis bacterianas
aisladas en menos de una
centesima de segundo.
Macrofagos del bazo y de la medula
ósea.
Si un microorganismo invasor logra estar en la
circulación general, hay aun
otras líneas de defensa por el sistema de
macrofagos tisulares, en especial
de bazo y medula ósea. En estos dos tejidos
los macrofagos son atrapados por
la malla reticular de su parenquima, y cuando las
partículas extrañas entran
en contacto con las células reticulares de
esta malla, son fagositados por
ellas.
El bazo es similar a los ganglios
linfáticos, excepto que atraves de el
fluye sangre en ves de linfa. Una pequeña
arteria penetra de la cápsula
hacia la pulpa esplenica y termina en capilares
pequeños, que son muy
porosos y permiten la salida de gran numero de
células de la sangre hacia
los cordones de la pulpa roja. Las trabeculas de
la pulpa roja están
revestidas por gran numero de macrofagos y,
además, lo están también
los
senos venosos. Este paso peculiar de la sangre a
través de los cordones de
la pulpa roja es un medio excepcional para la
fagocitosis de desechos
indeseables de la sangre, en especial globulos
rojos viejos y anormales.
Inflamación y función de los
macrofagos.
Cuando ocurre una lesión tisular por
bacterias, traumatismos, productos
químicos, calor o
cualquier otro fenómeno se liberan muchas sustancias
que
producen cambios secundarios e impresionantes en
los otros tejidos. Estos
cambios secundarios se llaman en conjunto,
inflamación, que se caracteriza
por:
1. Vasodilatacion local con exceso de flujo
sanguíneo local consecuente.
2. Aumento de la permeabilidad de los capilares
con fuga de grandes
cantidades de liquido, hacia los espacios
interticiales.
3. Coagulación de liquido en estos espacios
a causa de las cantidades
excesivas de fibrinogeno y otras proteínas
que salen de los capilares.
4. Migración
de gran numero de granulocitos y monocittos hacia el
tejido.
5. Tumefacion celular.
Respuesta de los macrofagosy neutrofilos a la
inflamación.
Los macrofagos tisulares como primer línea
de defensa.
Los macrofagos que se encuentran en los tejidos,
sean histiocitos en el
tejido subcutáneo, macrofagos alveolares en
los pulmones, microglia en el
cerebro, comienzan inmediatamente su acción
fagocitaria. Cuando son
activados por los productos de la
inflamación, el primer efecto consiste
en
el aumento de tamaño de cada una de estas
células. Luego, algunos de los
macrofagos previamente sensibilizados pueden
convertirse en unidades
móviles, formando la primera línea
de defensa durante la primera hora mas o
menos. Por desgracia, sin embargo, su numero no
suele ser muy considerable.
Invasión por monocitos y macrofagos del
tejido inflamado: tercera línea de
defensa.
Junto con la invasión de los neutrofilos,
también penetran ene le tejido
inflamado los monocitos de la sangre. No obstante,
él numero de monocitos
circulante es bajo. Además, la
proporción de los almacenados en la
medula
ósea es mucho menor. Por consiguiente, la
acumulación de estas células en
el
área del tejido inflamado es un proceso mucho
mas lento que la de los
neutrofilos y requiere varios días para que
se haga efectiva; incluso
después de haber invadido el tejido
inflamado, los monocitos son aun células
inmaduras y requieren 8 horas o más para
alcanzar tamaños mayores. Sin
embargo, acabo de días o semanas, los
macrofagos predominan sobre las demás
células fagociticas del área
inflamada.
Ya se a indicado que los macrofagos pueden
fagocitar muchas mas bacterias y
grandes partículas, incluso polimorfo
nucleares y grandes cantidades de
tejido necrotico, que las que pueden fagocitar los
neutrofilos. Además, los
macrofagos desempeñan un papel
importante en la iniciación de la
formación
de anticuerpos.
Control de retroalimentacion de la respuesta de
macrofagos.
Factores implicados en el control de la
respuesta de macrofagos y
neutrofilos en la
inflamación:
1. Factor de necrosis tumoral
(TNF).
2. Interleuquina (IL-1).
3. Factor estimulador de colonias
granulosito-monocito (GM-CSF).
4. Factor estimulador de colonias granulositicas
(G-YCSF).
5. Factor estimulador de colonias monociticas
(M-CSF).
Formación de la pus.
Cuando los neutrofilos y los macrofagos engloban
gran numero de bacterias y
tejido necrotico prácticamente todos los
neutrofilos y muchos macrofagos, si
no es la mayor parte, terminan por morir.
Transcurridos varios días, suele
aparecer en los tejidos inflamados una cavidad que
contiene porciones
variables de tejido necrotico y macrofagos
destruidos. Tal mezcla se conoce
con el nombre de pus.
Bibliografía
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Enviado por:
Jorge Ivan Acosta Villalpando
Estudiante de odontologia, UACJ