INTRODUCCION
Al ser la teniosis, cisticercosis y neurocisticercosis
las enfermedades parasitarias
más frecuentes que afectan al sistema nervioso central,
ocasionadas por Taenia solium consideramos de suma importancia su
estudio epidemiológico de diagnostico y tratamiento, ya que
la epidemiología estudia los mecanismos de transmisión,
desarrollo y distribución de la
enfermedad.
Tomando en cuenta los factores tanto internos (edad,
sexo, nutrición, inmunidad, color), externos (temperatura, humedad, altura,
alimentación, alojamiento) y
causales (vehículos y vectores).
En este trabajo pretendemos dar un enfoque general sobre
Taenia solium analizando algunos de los parámetros
importantes como son su mortalidad, letalidad, incidencia,
frecuencia, etc. Para conocer de esta forma el tipo de
diagnostico que se debe realizar y la forma mas adecuada de
seguir un tratamiento.
GENERALIDADES
El cestodo de Taenia solium es un gusano plano y
segmentado que vive adherido por medio de las ventosas de su
cabeza, a la mucosa de la parte proximal del intestino delgado
del hombre.
Este cestodo mide unos 3 metros de largo y vive más
de 25 años, esta compuesto por una cabeza armada con 4
ventosas y una doble corona de ganchos, un cuello angosto y un
cuerpo elongado que consiste en varios cientos de proglotidos
hermafroditas.
El conocimiento del ciclo de vida de la Taenia
solium es esencial para entender mejor la enfermedad. Una
persona adquiere la teniosis
intestinal por la ingestión de carne de cerdo
inadecuadamente cocida con las fases larvarias de la Taenia
solium conocida como cisticerco. Alrededor de los 2 meses
después de la infestión la Taenia se ha desarrollado y
libera diariamente en las heces del portador segmentos que
contienen alrededor de 50 000 huevos cada uno.
CARACTERÍSTICAS DE LOS
CISTICERCOS:
Los cisticercos son vesículas llenas de
líquido que contienen en su interior un escolex invaginado.
La pared de la vesícula es una estructura membranosa
compuesta de tres capas, cuticular o externa, celular o media y
reticular o interna. El escolex presenta una estructura similar a la de la
T. solium adulta, con una cabeza o rostelo que presenta
ventosas y ganchos y un rudimento de cuerpo, que incluye al canal
espiral. Algunas de las proteínas de los cisticercos
tienen propiedades antigénicas y estimulan la producción de
antígenos específicos [54,55]. Sin embargo, estos
antígenos no tienen mayor efecto en la protección
contra la enfermedad ya que los cisticercos desarrollan una serie
de mecanismo evasores que le permiten sobrevivir al ataque
inmunológico del huésped. Entre esos mecanismos
destacan el mimetismo molecular y la depresión de la inmunidad
celular, la cual puede condicionar una serie de complicaciones en
enfermos con cisticercosis.
El aspecto macroscópico de los cisticercos
varía dependiendo de su localización en el neuroeje.
Los cisticercos parenquimatosos suelen ser pequeños y se
localizan de preferencia en la corteza cerebral y en los
gánglios básales debido a la gran vascularidad de estas
áreas. Estos quistes rara vez miden más de 10mm de
diámetro ya que la presión que ejerce el
parénquima cerebral impide su crecimiento. Los cisticercos
subaracnoideos pueden ser pequeños si se localizan en la
profundidad de los surcos corticales o pueden alcanzar
tamaños mayores de 5cm si están a nivel de las
cisternas de LCR en la base del cráneo [58]. Los cisticercos
ventriculares pueden ser pequeños o grandes, usualmente son
únicos y se localizan e preferencia en el IV
ventrículo; estos parásitos pueden estar adheridos a la
capa ependimaria o encontrarse frotando libremente en las
cavidades ventriculares. Los cisticercos espinales se localizan
en el espacio subaracnoideo o en el parénquima medular y su
aspecto macroscópico es similar al de los quistes
localizados en el cerebro.
EPIDEMIOLOGIA
La teniosis y la cisticercosis ocasionadas por Taenia
solium son problemas de salud pública que prevalecen tanto en
áreas urbanas como rurales, donde se asocian a las
prácticas tradicionales de crianza de cerdos, malas
condiciones sanitarias e higiénicas, ignorancia y
pobreza. La neurocisticercosis es la enfermedad
parasitaria más frecuente del sistema nervioso central,
representando una patología neurológica común,
así como un serio problema de salud pública en diferentes países
de América Latina, Africa y Asia Por otra parte, el aumento
reciente en el turismo, los grandes movimientos de
refugiados y la imigración masiva de individuos provenientes
de áreas endémicas, ha condicionado un aumento en la
frecuencia de la neurocisticercosis en países desarrollados,
donde esta entidad era considerada una rareza en las últimas
décadas. La prevalecía exacta de la neurocisticercosis
es muy difícil de determinar en vista de la inespecificidad
de sus manifestaciones clínicas y de la falta de una prueba
completamente confiable y segura, que pueda ser utilizada en
estudios epidemiológicos a gran escala.
A finales del siglo pasado, la cisticercosis era
prevalente en varios países Europeos; sin embargo, mejoras
en los sistemas de salud pública produjeron una
reducción considerable en su prevalecía . Luego de
la segunda guerra mundial, debido
al regreso masivo de tropas, se notó un incremento
transitorio en la prevalecía de la cisticercosis en Alemania y Francia. De igual manera, el
regreso de soldados provenientes de la India condicionó un
incremento en el número de casos de cisticercosis en
Inglaterra. Nuevamente, la
implementación de medidas sanitarias redujo dicha
prevalecía y en la actualidad, la cisticercosis es rara en
dichas naciones. Por el contrario, esta entidad continúa
endémica en ciertos países de Europa del este, así como en
España y
Portugal.
La cisticercosis era una enfermedad rara en Los Estados Unidos de América, con menos de 150
casos reportados hasta 1979. En la última década, la
entrada masiva de imigrantes provenientes de América Latina ha
condicionado un incremento importante de casos en dicho
país, especialmente en los estados del suroeste, incluyendo
Texas y California. Por otra parte, también se han reportado
casos de neurocisticercosis en ciudadanos estadounidenses que
nunca han estado en áreas
endémicas ; en la mayoría de esos casos la fuente de
infección ha sido un contacto portador asintomático de
T. solium .
En Africa y Asia, la naturaleza endémica de la
taeniosis/cisticercosis se encuentra directamente relacionada con
la tendencia religiosa y los hábitos alimenticios de sus
habitantes. Debido a que el Koran prohibe el consumo de carne de cerdo,
estas enfermedades son
prácticamente inexistentes entre los Musulmanes. Por el
contrario, la taeniosis y la cisticercosis son endémicas en
países de Africa central, en la India y en el sudeste de
Asia, donde la carne de cerdo
es consumida sin control higiénico
adecuado
De igual manera, la cisticercosis en endémica en
varios países de América Latina. En México, estudios de autopsia
han demostrado que el 2,5% al 3,6% de la población tiene
neurocisticercosis . La enfermedad es más prevalente en la
zona geográfica denominada "El Bajío", lugar donde
extensas plantaciones de frutas y vegetales alternan con grandes
ranchos de ganado porcino. Por otra parte, diversos estudios
revelan que la neurocisticercosis es causa importante de
admisiones hospitalarias y de procedimientos
neuroquirúrgicos en México.
La cisticercosis también es endémica en
Sudamérica, principalmente en Brasil, Colombia , Ecuador y Perú ; en dichos
países, la neurocisticercosis es causa importante de
epilepsia de inicio tardío . Al igual que en Asia y Africa, la endemia de la
taeniosis/cisticercosis en América Latina se debe a las
pobres condiciones socio-económicas de la mayoría de
sus habitantes, así como al desconocimiento de la naturaleza de esta enfermedad y
de su forma de adquisición .
La contribución que tiene la cisticercosis humana
en las tasas de morbilidad y mortalidad es resultado del desarrollo del cisticerco en
el sistema nervioso central (SNC) .
La prevalencia de cisticercosis es muy variable, depende
fundamentalmente de factores socioeconómicos y culturales.
No obstante, en las áreas endémicas la enfermedad
comúnmente afecta a comunidades rurales y urbanas con
patrones higiénicos bajos, aunque también puede
encontrarse entre las clases medias y altas urbanas
Para facilitar la comprensión de los mecanismos de
transmisión, actualmente se han identificado secuencias de
ADN en el genoma de la T.
solium que pueden ser utilizadas para determinar relaciones
filiales de cisticercos individuales por pruebas de amplificación
aleatoria del ADN polimórfico (Random
Amplification Polymorfic DNA RAPD) y por secuencias de
microsatélites
Cisticercosis
La cisticercosis ha sido estudiada en el hombre, en el cerdo y en
varios modelos, como se ha hecho con
la Taenia crassiceps en ratones.19 Los metacéstodos
presentan alrededor de ellos una reacción inflamatoria
abundante y sobreviven durante largos periodos en su hospedero,
probablemente porque los parásitos pueden estar regulando la
respuesta inmune por medio de mecanismos de evasión, entre
los que se han propuesto: la inactivación del
complemento; la depresión de linfocitos; la
liberación de factores lícitos para diferentes estirpes
celulares (eosinófilos, macrófagos); factores
inhibitorios de inflamación, y la presencia de un receptor
para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas.
Se han realizado estudios histopatológicos de la
reacción tisular en músculo y encéfalo de los
cerdos infectados tanto natural como experimentalmente. Se ha
encontrado que los metacéstodos permanecen viables por
más tiempo en el encéfalo que en
los músculos. En cerdos sacrificados entre los cuatro y seis
meses, la reacción inflamatoria en músculos es
granulomatosa y muchos cisticercos presentan grados variables de destrucción,
mientras que en el tejido nervioso se conservan en forma
vesicular con reacción inflamatoria leve.
Los estudios sobre la inmunidad, su duración y la
posibilidad de reinfección en el cerdo han mostrado que,
después de retar a cerdos sanos con huevos de T.
solium sus anticuerpos detectados por una técnica
de ensayo inmunoenzimático
(ELISA) e inmunoelectrotransferencia (IET) se elevan
inmediatamente y comienzan a disminuir después de los tres
meses de la infección; es decir, durante este tiempo el cerdo está
protegido contra una nueva exposición. En cambio, en los cerdos con
metacéstodos viables, los anticuerpos permanenecen
moderadamente elevados y disminuyen a los nueve meses. Esto
probablemente indica que durante el tiempo que dura la respuesta
inflamatoria, los anticuerpos permenecen elevados, y disminuyen
cuando la inflamación ha terminado.
Las frecuencias de infecciones con T. solium
informadas en México provienen de dos
fuentes: la primera de ellas
se refiere a las publicaciones científicas, donde las
frecuencias varían de 0.2 a 3.4%.La segunda fuente proviene
de las estadísticas oficiales,
donde, de 1986 a 1990, se notificaron alrededor de 13 000 casos
anuales. A partir de 1991 la notificación ha sido menor,
pues se reportaron alrededor de 8 000 casos anuales
de< > Taenia sp.
Las estadísticas oficiales
informan que las frecuencias más altas para Taenia
sp. se presentan en el grupo de 5 a 14 años
(35.3%), seguido por el de 1 a 4 años de edad, sin
diferencias significativas por sexo; En cambio, los estudios
epidemiológicos informan que el parásito adulto se
presenta en todas las edades y que alcanza su pico en grupos de 16 a 45 años (edad
económicamente productiva); asimismo, que las personas de
sexo femenino son las que
más frecuentemente presentan este parásito. Las
diferencias encontradas se deben a que en las estadísticas oficiales
sólo se refleja la demanda de servicios de salud, y en los estudios
epidemiológicos se obtienen datos representativos del
sexo y de todos los grupos de edad.
Los primeros estudios para conocer la frecuencia de
neurocisticercosis se realizaron en hospitales y en series de
necropsias. En los estudios hospitalarios, México informó
frecuencias de hasta 8.6 x 100 hospitaliza dos, y en las series
de necropsias, de hasta 2 453 por 100 000 habitantes, y se
señala que hasta 43.3% de los casos eran asintomáticos,
y 80% fueron hallazgo de autopsia. Actualmente las estadísticas oficiales
informan un promedio anual de 500 casos de cisticercosis, con una
tasa nacional cruda de 0.6 por 100 000 habitantes. No existen
diferencias por sexo y el grupo más afectado es el
de 1 5 a 44 años de edad.
Las prevalencias estimadas a partir de las cifras de
cerdos que llegan a los rastros, indicador válido sólo
para las explotaciones pecuarias tecnificadas y que no refleja el
número de animales criados r&uacu
te;sticamente y sacrificados de manera clandestina que son
la mayor proporción, informan una tasa cruda anual de
0.22 x 100 cerdos (1991), pero los estudios al respecto exponen
frecuencias que van de 1.4 a 4.0% por inspección de lengua, y de 4.1 a 7.0% por
IET.
Los estudios epidemiológicos de la cisticercosis
porcina han mostrado que a mayor edad, mayor tasa de
cisticercosis, con un pico máximo a los 11 meses,
probablemente como consecuencia de la mayor exposición al
parra acute;sitio, aunque se ha demostrado que a partir de los
dos meses ya se encuentran metacéstodos en hígado, y de
los cuatro a seis meses de edad, en músculo. Se ha
encontrado que un mayor número de lechones de dos meses se
infecta en la época de sequía cuando hace mucho
calor. Este hecho se
podría explicar si se conocieran las características del comportamiento de los cerdos,
lo que a su vez sería útil para planear una
campaña de prevención.
Las condiciones sociales, económicas y culturales
están intrínsecamente vinculadas con esta zoonosis, ya
que en cada uno de los momentos del ciclo de vida del
parásito existen actividades humanas involucradas en su
reproducción. En primer lugar, puesto que la teniosis es una
enfermedad exclusiva del humano, éste es el único
responsable de la dispersión de los huevos del
parásito; así, la defecación al aire libre y/o la inadecuada
eliminación de excretas es la primera práctica de
riesgo. En segundo lugar, una
crianza de los cerdos que tolere o promueva el contacto de
éstos con el excremento humano permite la infección del
cerdo. La falta de control sanitario de la carne de
cerdo, su manejo y los hábitos de alimentación que incluyen el consumo de esta carne en forma
poco cocida o cruda, también son prácticas que
contribuyen a la infección.
La falta de higiene personal especialmente los
hábitos relacionados con el lavado de manos antes de comer y
después de ir al baño, el consumo de agua sin hervir y de alimentos sin lavar, así
como su exposición a agentes que dispersan los huevos son
prácticas que posibilitan la ingestión de éstos
por el humano.
El pleomorfismo clínico de la neurocisticercosis se
debe, en gran parte, a la multiplicidad de lesiones que se
producen en el sistema nervioso. Hemos descrito
la diversidad de localización y aspecto de los cisticercos
en el neuroeje. Por otra parte, la reacción inflamatoria
desencadena una serie de cambios en el parénquima cerebral,
el espacio subaracnoideo, las cavidades ventriculares y la
médula espinal. Dicha reacción inflamatoria se
encuentra constituída principalmente por linfocitos,
células plasmáticas
y eosinófilos, se asocia con diversos grados de edema y
gliosis reactiva y varía dependiendo del grado de
involución de los cisticercos.
Los cisticercos localizados en el espacio subaracnoideo
desencadenan una intensa reacción inflamatoria perilesional,
con formación de un denso exudado compuesto por fibras
colágenas, linfocitos, células gigantes
multinucleadas, eosinófilos y membranas parasitarias
hialinizadas. Esto condiciona engrosamiento anormal de las
leptomeninges en la base del cráneo, el cual puede
extenderse desde la región optoquiasmática hasta el
agujero magno. El quiasma óptico, así como los
demás nervios craneales que atraviesan el espacio
subaracnoideo, se encuentran atrapados en este denso exudado. De
igual manera, los agujeros de Luschka y Magendie pueden ocluirse
con el subsecuente desarrollo de hidrocefalia.
Los vasos sanguíneos que forman el polígono de Willis
también se afectan por esta reacción y las paredes de
las pequeñas arterias son invadidas por células inflamatorias, lo
cual induce el desarrollo de endarteritis
proliferativa con oclusión de la luz arterial.
Los cisticercos ventriculares desencadenan una
reacción inflamatoria localizada si se encuentran adheridos
a los plexos coroideos o a la pared ventricular. En esos casos,
las células ependimarias
protruyen hacia el interior de las cavidades ventriculares y
pueden bloquear la normal circulación de LCR a nivel del
acueducto de Silvio o de los agujeros de Monro; este proceso, que suele
acompañarse de hidrocefalia, se denomina ependimitis
granular . Los cisticercos espinales también pueden
desencadenar cambios inflamatorios y desmielinizantes a nivel de
las raíces nerviosas ventrales y dorsales al igual que los
cisticercos intracraneales lo hacen con los nervios craneales. De
igual manera, los cambios que se producen en el parénquima
medular son similares a los observados en el parénquima
cerebral.
La cisticercosis es una enfermedad pleomórfica.
Dicho pleomorfismo se debe a diferencias individuales en el
número y localización de los parásitos, así
como a la amplia variación que existe en la respuesta inmune
del huésped frente al parásito. La epilepsia es la
manifestación clínica más frecuente de la
neurocisticercosis, observándosela en el 50% a 80% de los
casos, particularmente en pacientes con compromiso de
parénquima cerebral. En regiones donde la cisticercosis es
endémica, la presencia de crisis convulsivas de inicio
reciente en sujetos mayores de 25 años de edad (epilepsia de
inicio tardío), es altamente sugestiva de
neurocisticercosis. La mayoría de estos enfermos tienen un
examen neurológico normal y se presentan con crisis convulsivas
tónico-clónicas generalizadas; por lo tanto, la
práctica de estudios de neuroimagen es de fundamental
importancia en todo paciente con epilepsia de inicio tardío
con el objeto de confirmar o descartar la sospecha clínica
de neurocisticercosis.
Se han descrito una gran variedad de signos
neurológicos focales en enfermos con neurocisticercosis,
particularmente en aquellos con quistes localizados en áreas
cerebrales elocuentes. Los signos más frecuentes incluyen:
deficit motor, signos de liberación
piramidal, ataxia cerebelosa, signos de disfunción de tallo
cerebral y movimientos involuntarios. Estas manifestaciones
usualmente siguen un curso progresivo, por lo que es difícil
el diagnóstico diferencial
con neoplasias o con otros procesos infecciosos del
sistema nervioso. En algunos
casos los signos focales aparecen en forma súbita,
especialmente cuando se relacionan con infartos cerebrales
secundarios a angeitis cisticercosa .
Algunos enfermos presentan evidencia clínica de
hipertensión endocraneal, la cual puede o no asociarse con
crisis convulsivas, con signos
focales o con alteraciones mentales. La causa más frecuente
de este síndrome es la hidrocefalia, la cual puede ser
secundaria a aracnoiditis cisticercosa, ependimitis granular o
quistes ventriculares. En la mayoría de los casos la
hipertensión endocraneal sigue un curso lentamente
progresivo, el cual puede interrumpirse por episodios
súbitos de pérdida de conciencia relacionados con
movimientos de la cabeza (síndrome de Bruns), cuando la
causa de la hidrocefalia es un cisticerco en el IV
ventrículo. Otras formas de neurocisticercosis que se
asocian con hipertensión endocraneal son los quistes
subaracnoideos gigantes y la encefalitis cisticercosa. Esta
última es una forma particularmente grave de
neurocisticercosis que ocurre como resultado de la infección
masiva de cisticercos al parénquima cerebral con la
subsecuente intensa reacción inflamatoria del huésped;
la encefalitis cisticercosa es más frecuente en niños y
mujeres jóvenes y se caracteriza por deterioro de conciencia, crisis convulsivas,
disminución de agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema.
Las manifestaciones clínicas de la
neurocisticercosis espinal también son inespecíficas.
La aracnoiditis se manifiesta por dolor radicular asociado con
debilidad muscular, la cual sigue un patrón de distribución sugestivo de
afección de múltiples raíces nerviosas. Los
quistes parenquimatosos suelen condicionar un cuadro de mielitis
transversa, con trastornos esfinterianos así como
alteraciones motoras y sensitivas por debajo del sitio de la
lesión.
DIAGNOSTICO
La teniosis generalmente es asintomática, ya que
produce daño mínimo en la mucosa intestinal. El
diagnóstico se realiza
por la identificación de proglótidos expulsados en el
excremento, los cuales deben ser observados al microscopio para la
identificación de la especie, o bien, por el análisis de los huevos
mediante técnicas coproparasitoscópicas de
sedimentación y flotación, cuya sensibilidad no es
mayor de 60%.
Con la finalidad de desarrollar pruebas rápidas,
sensibles y específicas que permitan detectar a los
portadores de Taenia sp. Aún en etapa prepatente de
la infección, se ha estandarizado un ELISA de captura de
antígenos de tenia en heces de personas infectadas y de
animales infectados
experimentalmente,37 con alta sensibilidad (100%) y especificidad
(94%); pero esta técnica no permite distinguir entre T.
solium y T. saginata .
Cisticercosis humana
El periodo entre la infección inicial y la
aparición de los síntomas es muy variable; éste
puede ser de algunos meses o de varios años. En los
países latinoamericanos la ubicación principal de los
cisticercos es el SNC. La expresión clínica de la
cisticercosis es polimórfica; la enfermedad puede ser desde
asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal. El
cuadro clínico depende de si la cisticercosis es
subcutánea, muscular u ocular. Cuando afecta al SNC las
manifestaciones dependen del número, localización y
estado evolutivo del
parásito; las más comunes son epilepsia de inicio
tardío y cefalea. Su localización más común
es la subaracnoidea, seguida de la parenquimatosa. Actualmente el
diagnóstico se debe
apoyar con estudios de imágenes: la tomografía
computarizada (TC), así como la resonancia magnética
(RM). Esta última es considerada como la técnica de
elección en la práctica clínica, ya que es
más sensible que la TC para diagnóstico de
neurocisticercosis activa. Desafortunadamente estas técnicas
de imagen no son accesibles para
la mayor parte de la población que padece la
enfermedad; por ello se están desarrollando pruebas diagnósticas,
económicas y prácticas, orientadas a la
identificación oacute;n de anticuerpos del cisticerco. La
técnica que actualmente ha mostrado mayor sensibilidad (99%)
y especificidad (99%) es una basada en la IET. Si la prueba es
utilizada en líquido cefalorraquídeo existe la certeza
de que se trata de neurocisticercosis, pero si se realiza en
suero, un resultado positivo no necesariamente indica la
enfermedad, sino el contacto con el parásito; por ello se
están evaluando ensayos que determinan la
presencia de antígeno parasitario para distinguir entre las
infecciones activas y las inactivas o la exposición al
parásito.
Cisticercosis porcina
El diagnóstico se puede
realizar antemortem (en pie) o posmortem (en la
canal). El diagnóstico antemortem se lleva a cabo con
un examen visual y con la palpación de la lengua en búsqueda de
cisticercos. Con este método sólo puede ser
detectado un pequeño número de animales afectados. En el
último quinquenio, se han estudiado pruebas diagnósticas como
el ELISA y la IET, y se ha encontrado que esta última tiene
una sensibilidad y especificidad de hasta 100%.45 El
diagnóstico posmortem se realiza generalmente en
rastros, para lo que se hacen cortes en los músculos y
vísceras en búsqueda de cisticercos ; aun cuando se
realiza la inspección en forma esmerada, algunas infecciones
leves llegan a pasar desapercibidas, generalmente cuando hay
menos de 10 cisticercos.
La Tomografía Axial Computada (TAC) y la Resonancia
Magnética (RM) son ambos métodos de diagnóstico
capaces de detectar los hallazgos característicos o altamente
sugestivos de neurocisticercosis y, además, son muy
útiles en el seguimiento de la respuesta al
tratamiento.
Sin embargo, la eficiencia de cada método depende del estadio y
ubicación anatómica de la enfermedad. Así, la TAC
y la RM son equivalentes para la detección de la
mayoría de los quistes parenquimatosos y granulomas. La
Resonancia Magnética es mejor para la documentación de
lesiones quísticas ubicadas en la fosa posterior, el tallo
cerebral, el espacio subracnoideo supratentorial o dentro de los
ventrículos cerebrales, las cuales son áreas
comúnmente silentes en la TAC. Las lesiones calcificadas
sólo son evidenciables en la Tomografía Axial
Computarizada, e incluso en algunos casos es posible diferenciar
los granulomas cisticercósicos de otros tipos de
granulomas.
El diagnóstico diferencial de la neurocisticercosis
incluye a todas aquellas entidades que frecuentemente se asocian
con manifestaciones del tipo de meningitis crónica,
hidrocefalia, lesiones ocupantes de espacio parenquimatosas o la
combinación de cualquiera de ellas.
Unicamente la interpretación correcta de los
exámenes de neuroimagen e inmunológicos permite el
diagnóstico de la cisticercosis. Por otra parte, la
presencia de cisticercosis extracerebral facilita
considerablemente el diagnóstico de esta entidad en
pacientes con manifestaciones neurológicas y hallazgos de
neuroimagen sugestivos más no concluyentes. Fuera del
neuroeje, los cisticercos pueden localizarse en el globo ocular
donde son visualizados mediante examen oftalmoscópico o en
los músculos esqueléticos o el tejido celular
subcutáneo, donde pueden identificarse mediante
radiografías simples o incluso a la palpación. Es
importante recordar, sin embargo, que no todos los nódulos
subcutáneos palpables son cisticercos (aún en areas
donde esta enfermedad es endémica).
Estudios de neuroimagen:
Tanto la TC como la IRM facilitan el diagnóstico de
la neurocisticercosis ya que permiten visualizar el número y
localización de los parásitos así como su
estadío evolutivo. De hecho, los hallazgos de TC e IRM en la
neurocisticercosis parenquimatosa dependen fundamentalmente del
grado de viabilidad de los cisticercos. De estos hallazgos, los
más característicos son las
lesiones quísticas bien definidas en las que es posible
identificar el escolex en su interior y las calcificaciones
puntiformes múltiples. Por el contrario, las lesiones
anulares (únicas o múltiples) no son específicas y
representan un problema diagnóstico). Diversas entidades,
incluyendo abscesos cerebrales, tuberculomas y neoplasias
primarias o secundarias del sistema nervioso pueden cursar
con lesiones similares en TC o IRM. En algunos de estos casos, ni
siquiera la práctica de otros exámenes complementarios
tales como angiografía o estudio de LCR permiten un
diagnóstico certero. Como se describirá más
adelante, un ensayo terapéutico con
drogas anticisticercosas es de
gran utilidad en estos casos y
representa una alternativa intermedia entre la actitud nihilistica
frente a estas lesions, propuesta por algunos autores, y la
biopsia rutinaria, sugerida por otros.
La TC y la IRM en pacientes con neurocisticercosis
meníngea suelen revelar hidrocefalia, captación anormal
del contraste en las leptomeninges basales, quistes
subaracnoideos e infartos cerebrales. En los pacientes con
infarto, la angiografía puede mostrar estenosis segmentaria
u oclusión de arterias intracraneales de mediano calibre.
Con excepción de las lesiones quísticas, la
mayoría de los hallazgos de neuroimagen en la
neurocisticercosis meníngea no son específicos y pueden
observarse en otro tipo de infecciones del sistema nervioso. En estos casos,
el análisis citoquímico
del LCR es de fundamental importancia para el diagnóstico
correcto; los niveles de glucosa en LCR suelen ser normales en
pacientes con neurocisticercosis a diferencia de lo observado en
pacientes con meningitis tuberculosa o micótica, en los que
usualmente existe hipoglucorraquia. De igual manera, las pruebas inmunológicas
destinadas a la detección de anticuerpos anticisticerco son
de gran utilidad en el diagnóstico
de la neurocisticercosis meníngea.
Los cisticercos ventriculares se visualizan como
lesiones quísticas que distorcionan el sistema ventricular y producen
hidrocefalia asimétrica. Estos quistes suelen ser isodensos
con el LCR y no se aprecian bien con TC, por lo que suele ser
necesaria la administración de medio
de contraste intratecal para confirmar el diagnóstico . La
IRM permite una mejor visualización de estas lesiones ya que
el escolex puede ser identificado y la señal del
líquido vesicular suele ser distinta a la del LCR en los
cortes potenciados en T2 .
En términos generales, la IRM es mejor que la TC
para el diagnóstico de la neurocisticercosis, especialmente
en pacientes con lesiones quísticas en la base del
cráneo, tallo cerebral, cavidades ventriculares y
médula espinal. Sin embargo, una limitación importante
de la IRM es su mala resolución para detectar pequeñas
calcificaciones parenquimatosas. Debido a que muchos pacientes
con epilepsia y neurocisticercosis presentan calcificaciones como
única evidencia de la enfermedad, la práctica exclusiva
de IRM puede condicionar errores diagnósticos. La TC es el
método de imagen de elección para el
estudio de pacientes con probable neurocisticercosis; la IRM debe
reservarse para aquellos casos con TC normal o en los que el
aspecto tomográfico de las lesiones no sea
concluyente.
Pruebas
inmunológicas:
Existen varias pruebas destinadas a la detección de
anticuerpos anticisticerco en sangre, saliva y LCR, entre las
que destacan la reacción de fijación de complemento,
el ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas (ELISA) y el inmunoblot.
Estas pruebas son un complemento importante de los estudios de
neuroimagen, pero nunca deben ser utilizadas en forma aislada
para confirmar o descatar el diagnóstico de
neurocisticercosis debido al elevado porcentaje de resultados
falso-positivos y falso-negativos. De las pruebas
serológicas, la más fidedigna es el inmunoblot. A pesar
que se ha sugerido que el inmunoblot es 100% específico y
98% sensible para el diagnóstico de neurocisticercosis, es
importante recordar que los pacientes con taeniosis o aquellos
que tienen cisticercos musculares presentan resultados positivos
en sangre, sin que eso signifique
que tengan neurocisticercosis. Algo similar ocurre con el ELISA,
cuya certeza diagnóstica en suero es
decepcionante.
La práctica de pruebas inmunológicas en LCR
suele ser más confiable que en suero; sin embargo, la
positividad de dichas pruebas se relaciona directamente con la
viabilidad y la localización de los cisticercos. Tanto la
reacción de fijación de complemento como el ELISA son
muy sensibles en la neurocisticercosis meníngea; esta
sensibilidad declina considerablemente en la neurocisticercosis
parenquimatosa, particularmente si las lesiones se encuentran
calcificadas .
Para el desarrollo de mejores métodos de diagnóstico
inmunológico de la teniosis se está estudiando la
relación hospedero-parásito en el hamster dorado;
así se ha demostrado que el hospedero desarrolla una
respuesta inmune humoral sistémica contra la tenia, y en el
intestino, los anticuerpos de clase IgG aumentan al momento en
que la tenia es expulsada. Aún no se ha logrado el
desarrollo de tenias grávidas, es decir, productoras de
huevos, por lo que se están empleando otros modelos experimentales como
jerbos y monos Maccacus rhesus
Exámenes de laboratorio:
Hemoleucograma y sedimentación.
Eosinofilia periférica 12-60%.
Coprológico.
Teniasis 33% directo.
ELISA suero para cisticercosis.
Títulos superiores 1:64
Punción lumbar.
Citoquímico LCR: pleocitosis
linfocítica.
ELISA para cisticercosis. ( Títulos superiores
1:8)
Western blot para cisticercosis.
Sensible 87%, específico 100%.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS:
TC Simple y contrastado:
- Determina:
- Tamaño, localización y número de
lesiones. - Captación del medio de contraste.
- Calcificaciones.
- Presencia de hidrocefalia concomitante.
RM :
- Mayor sensibilidad y especificidad
- Evalúa compromiso subaracnoideo, ventricular o
espinal.
CLASIFICACIÓN POR ESTADÍO:
a. Estado
encefalítico.
b. Estado quístico
(cellulosae)
Parenquimatoso 60%
Subaracnoideo 40%
Ventricular 10%
Mixto 50%
Espinal 1%
c. Estado racemoso
cisternal.
d. Estado parcialmente degenerado.
e. Estado totalmente degenerado ó
calcificado.
TRATAMIENTO
MANEJO:
Esteroides: Dexametasona 16 mg/día.
Albendazol: 15 mg/kg./día 2 semanas.
Anticonvulsivantes: Epamín 300
mg/día.- Estado encefalítico agudo:
Unico o múltiple: Albendazol.
Unico 2 cm. Produciendo focalización:
Qx.Racemoso cisternal: Qx.
Ventricular: Ocasional repuesta al tratamiento
médico, casi siempre requieren cirugía ó
neuroendoscopia según la localización. - Estado quístico:
Albendazol.
- Estado parcialmente
degenerado: - Estado totalmente degenerado:
No tratar, anticonvulsivante sólo en presencia de
convulsiones.
Las indicaciones para el manejo quirúrgico en
general son:
- Quiste Mayor 2 cm. que produce síntoma
focal. - Hidrocefalia.
- Compresión espinal.
- Neurocisticercosis racemosa.
TRATAMIENTO DE TENIASIS
Comprimidos
COMPOSICION
Cada comprimido contiene:
Praziquantel ………………… 150 mg
PROPIEDADES
CESOL, penetra rápidamente en el parásito, el
cual es capaz de concentrarlo en su organismo, sin conseguir
metabolizarlo. A los pocos segundos y con bajas
concentraciones, el verme adulto presenta una parálisis
espástica, debida a la interferencia de la droga con los mecanismos
reguladores de la contractibilidad.
CESOL, produce un rápido aumento del pasaje de Ca++
al interior de las células del parásito,
acarreando una hipertonía muscular. También inhibe la
captación de glucosa por el parásito, forzándolo
a consumir sus propias reservas de glucógeno.
POSOLOGIA
La dosificación recomendada es de 10 mg/kg para
teniasis y 20 mg/kg para himenolepiasis, de acuerdo a la
siguiente tabla:
DOSIS | TENNIA | HIMENOLEPIASIS |
NIÑOS 2 A 10 | 1 COMPRIMIDO | 2 COMPRIMIDOS |
NIÑOS 6 A 12 | 2 COMPRIMIDOS | 4 COMPRIMIDOS |
ADULTOS | 4 COMPRIMIDOS | 8 COMPRIMIDOS |
Hipersensibilidad al medicamento. Cisticercosis ocular.
Debe administrarse con precaución durante el embarazo y en insuficiencia
hepática o renal severas. Cesol no debe usarse en el
tratamiento de la neurocisticercosis. En esta indicación
deberá usarse .
EFECTOS SECUNDARIOS
Tras la ingestión de CESOL pueden presentarse
ocasionalmente trastornos abdominales, dolor de cabeza,
náuseas y en casos raros, reacciones alérgicas.
Estas molestias son generalmente pasajeras y no requieren
tratamiento específico.
Los primeros resultados de este ensayo fueron publicados en
1993 en la revista American Journal of
Tropical Medicine and Hygiene, en el volumen 49(4):502-512 (Molinari
et al.). En esta publicación, se reporta que el uso
sistemático (inmunización de cerdos cada 4 meses
durante un año con una dósis única de 250
µg/cerdo por vía intramuscular) en dos de las
poblaciones con una incidencia media del 5.1+/-0.3% de
cisticercosis porcina al inicio del trabajo, condujo al
término de la investigación a la
declinación de la prevalecía a 0%. En una segunda
prueba, con una dósis única menor (150 µg/cerdo
por vía intramuscular) cada año durante tres años,
en cuatro de las 12 poblaciones estudiadas declinó la
prevalecía media inicial del 2.4% al 0.45% al término
del trabajo (Molinari et al. Veterinary Parasitology en
prensa).
Se pretende que un esfuerzo de esta magnitud genere
centros de producción de la vacuna
en los laboratorios de las Universidades estatales y fomentar su
aplicación en las zonas endémicas de cisticercosis
cercanas. En consecuencia, se intenta instrumentar una importante
medida en el control de la cisticercosis en
nuestro país.
Teniosis
La droga de elección es la
niclosamida, que actúa directamente sobre los
proglótidos, haciéndolos susceptibles a la acción
de las enzimas proteolíticas del
huésped. No tiene acción contra los huevos ni contra
los cisticercos. Se ha sugerido que el medicamento puede exponer
al paciente al riesgo de contraer cisticercosis,
pues destruye los proglótidos y libera los huevos dentro de
la luz intestinal, por lo que la
administración de un
laxante una o dos horas después del tratamiento es obligada,
así como la disposición adecuada de excretas. Esta
droga no existe en el mercado mexicano.
El praziquantel es la segunda droga de elección. No se
conoce bien su mecanismo de acción; se sugiere que lesiona
el tegumento del parásito adulto y de la larva interfiriendo
con los canales iónicos principal mente del calcio. Es bien
tolerada, tiene una toxicidad baja y mínimos efectos
secundarios, con una eficacia del 100%. En un estudio
realizado en México, donde se
ofreció tratamiento masivo con esta droga, se observó que 3
.2% de los 5 723 individuos tratados desarrollaron algún
síntoma secundario (dolor abdominal, náusea,
vómito o cefalea). Existe la
posibilidad de que la neurocistecercosis se active en enfermos
aparentemente asintomáticos; esto se presentó en una
niña de 12 años con antecedentes de cefalea
esporádica y problemas del comportamiento quien, al tomar
el medicamento en una dosis 150 veces menor a la recomendada para
neurocisticercosis, tuvo exacerbación de la cefalea por tres
días consecutivos. Una RM mostró un gran número de
cisticercos viables pequeños, pero actualmente se encuentra
sana. Este medicamento está disponible en el mercado.
El albendazol es la tercera droga de elección,
sobre todo en menores de cinco años de edad. Es bien
tolerada y produce efectos secundarios mínimos. La ventaja
de este medicamento es que no sólo actúa contra la
Taenia sp., sino también contra la mayor parte de
otros helmintos y nemátodos frecuentes. Su desventaja es que
debe administrarse durante tres días
consecutivos.
CONCLUSIONES
Es importante el conocimiento de los
cuidados que se deben de tomar en cuenta para evitar la
infecciòn con Taenia solium ya que es causante de
neurocisticercosis que afectan principalmente el sistema nervioso
central.
Es adecuado tener conocimientos sobre el ciclo biologico
que tiene la Tenia solium ya que es de esta forma donde se lleva
a cabo la parasitosis
El empleo de procedimientos de diagnosticos
especializados y avanzados nos permiter disminuir uno de los
parametros inportantes como es la mortalidad.
De los tratamientos mencionados el màs eficaz , de
facìl administraciòn y adecuado es el
prazicuantel
Se sigue estudiando màs sobre la Taenia solium . El
INSP esta realizando un proyecto cuyo objetivo principal es
estimular los efectos de la educaciòn para la salud y el tratamiento masivo.
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No.4 - Quimioterapia de la cisticercosis. Clemente
Robles, Noe Vargas. Gac Mèd. Mèx. Vol 133
No.2 - Neurocisticercosis de localizaciòn en el
cuarto ventriculo. Alfonso Escobar. Rosalba Vega. Gac Mèd.
Mèx. Vol 134 No.3
Autor:
Cesar Arizmendi