4. Clostridium tetani
Características Generales
Bacilo grampositivo, esporulado, móvil, acapsulado y
anaerobio muy estricto. Es un bacilo fino, de 0.3-0.6 x 3.6 um,
grampositivo aunque con frecuencia aparece como gramnegativo,
especialmente en cultivos o muy viejos o muy jóvenes. Las
esporas son esféricas, terminales y deforman el soma
bacteriano proporcionando un aspecto característico en "palillo de tambor" o
"raqueta". La mayoría de las cepas son móviles por
flagelos perítricos, produciendo en placa un crecimiento
en velo. Presenta escasa actividad metabólica, no siendo
ni sacarolítico ni proteolítico.
Sintetiza dos toxinas, la tetanospasmina y la
tétanolisina. La primera es una neurotoxina muy potente,
responsable del cuadro clínico. Existen variantes no
toxigénicas. La tétanolisina es una hemolisina
oxígeno-lábil.
Por la resistencia a la
destrucción de las esporas es ubicuo. Se encuentra en el
ambiente,
destacando la tierra,
especialmente la cultivada. También se aísla de
suelo, polvo,
ropas, agua, etc. En
el hombre y
diversos animales, se
puede encontrar en el intestino y heces.(2)
Antígenos
Se han descrito 5 tipos: somático(O), flagelas(H),
proteico y termolábil, espora también
termolábil, la tétanospasmina y
tétanolisina, que tiene comunidad
antigénica con otras hemolisinas
oxígeno-lábiles, como la estreptolisina O,
neumolisina, toxina q
. Todos los antígenos son únicos, por tanto,
específicos, salvo el flagelar que permite el
establecimiento de serotipos.
Determinantes de Patogenicidad
E l tétanos es producido por la acción de la toxina
espasmogénica o tétanospasmina, la más
potente que existe tras la botulínica. Es proteica y
termolábil y por la acción del formol se transforma
en toxoide , que se emplea en la vacunación. Es binaria o
A-B.
Su producción está genéticamente
controlada por un plásmido. Se sintetiza tras el
período de crecimiento exponencial. Es una protoxina que
se libera por autólisis celular, activándose a una
toxina binaria por una proteasa endógena, que la parte en
dos cadenas peptídicas que permanecen unidas por puentes
disulfuro. Una de las cadenas es más pesada y se denomina
II o B es la encargada de unirse a receptores neuronales y
gangliósidos. La otra cadena es ligera llamada L o A que
es la farmacológicamente activa.
La cadena A es una metaloenzima dependiente del zinc, que
hidroliza la sinaptobrevina, una proteína que forma parte
de las vesículas sinápticas. La hidrólisis
de la sinaptobrevina impide que las vesículas
sinápticas se unan a la membrana sináptica y
liberen su contenido, interrumpiendo, por tanto, la
transmisión nerviosa.
Patogenia
La infección se produce por las esporas que, a
través de distintos vehículos , llegan a los
tejidos del
hospedador gracias a una puerta de entrada traumática, ya
que éste microorganismo carece de poder
invasivo. La
contaminación es exógena y se produce por
laceraciones, abrasiones, heridas punzantes, cortaduras,
quemaduras, congelaciones, heridas por armas de fuego,
heridas penetrantes, fracturas abiertas, mordeduras,
arañazos, parto aborto, etc.
Aunque el riesgo de
tétanos es mayor en las lesiones extensas, el cuadro se
produce más a menudo en las pequeñas porque en las
primeras se produce de forma habitual medidas
profilácticas.
La toxina se produce después que las esporas germinan y
las nuevas formas vegetativas se multiplican. Para ello, es
necesario que encuentren condiciones adecuadas en los tejidos, la
importante es la existencia de un bajo poder de
óxido-reducción, consecuencia de isquemia o
necrosis de los tejidos lesionados, de la presencia de cuerpos
extraños o de la existencia de bacterias
aerobias y facultativas que en su crecimiento y
multiplicación consumen el oxígeno.
Se produce una infección local que no tiene capacidad de
extensión o invasión. La toxina liberada es captada
por las terminaciones nerviosas motoras, bien in situ o previa
diseminación hemática.
En las terminaciones motoras el fragmento B se une a los
receptores permitiendo la interiorización de los axones de
las fibras alfa. A través del tronco regional motor penetra por
las raíces anteriores hacia las astas anteriores de la
médula espinal y tronco encefálico. Existe un paso
trasináptico de la toxina.
La neurotoxina actúa en las neuronas inhibidoras de la
médula espinal y tronco cerebral, bloqueando la
liberación presináptica de los neurotransmisores,
glicina y ácido gammaaminobutírico. De esta forma
se produce una contracción de los músculos
agonistas y antagonistas, dando lugar a los espasmos musculares
característico del tétanos. Así mismo
disminuye el nivel de respuesta y se producen convulsiones.
La precocidad de los síntomas faciales se debe a que los
pares craneales que inervan los músculos de esta
localización son muy corto y esta toxina llega
rápidamente a la neurona
inhibitoria del tronco encefálico. La unión es
irreversible y la lesión de las terminaciones es
permanente. Par su resolución se necesita la
producción de otra nuevas.
Manifestaciones Clínicas
El período de incubación puede oscilar entre 4
días y varias semanas, siendo frecuentemente de 7-10
días. Cuanto más corto, mayor gravedad suele tener
el cuadro. Existen tres formas clínicas: tétanos
generalizado, localizado y neonatal.
Tétanos generalizado
Es la habitual. Aparece de forma descendente. Los síntomas
iniciales son contractura o espasmo de los músculos que
rodean la puerta de entrada y trismos (incapacidad para abrir la
boca a causa del espasmo de la musculatura masetera), que
además de ser un síntoma precoz, es el más
característico. La contractura se extiende afectando a
cuello, tronco y extremidades. Más tarde aparecen
contracciones espásticas como opistótonos
(contracción de la espalda y de los músculos
extensores de las piernas) o risa sardónica
(contracción de los músculos faciales). Ante
estímulos ligeros aparecen convulsione tónicas. Hay
hiperreflexia. El enfermo está consciente. Existe una alta
mortalidad, especialmente por afección
respiratoria.
Tétanos local
Es una forma rara. La afectación se limita a los
músculos próximos a la puerta de entrada, porque la
toxina se fija solamente a las zonas medulares correspondientes a
los nervios que los inervan. Se caracteriza por la
aparición de rigidez permanente de estos músculos.
Puede evolucionar a un tétanos generalizado. Dos formas
clínicas particulares son el tétanos
cefálico cuando la puerta de entrada está en esta
zona cefálica y la tóraco-abdominal.
Tétanos neonatal
Es raro en los países desarrollados, pero es una causa
importante de la mortalidad en los del tercer mundo. Tras un
período de incubación de unos 7 días,
aparece dificultad o incapacidad en la succión, que suele
ser el primer síntoma, luego espasmos musculares, trismus,
irritabilidad y rechazo a la alimentación. La
mortalidad es muy elevada y está relacionada, sobre todo,
con el desarrollo de
neumonías.
Diagnóstico
Junto con el botulismo y gangrena gaseosa debe establecerse
clínicamente de acuerdo a la historia, signo y
síntomas clínicos. El laboratorio
tiene la misión de
confirmarlo. En muchas ocasiones es imposible llevar a cabo un
diagnóstico microbiológico, porque
cuando se desarrolla el cuadro ya no existe puerta de entrada, ya
ha curado o es tan pequeña que pasa inadvertida.
Además, cuando existe, el rendimiento
microbiológico es bajo. Si es posible, se cultiva la
muestra en
anaerobiosis y si se aíslan bacilos grampositivos
esporulados se identifican bioquímica
y cromatográficamente y se comprueba si producen toxina
tetánica.
Epidemiología
La fuente de infección es el medio
ambiente, particularmente el terreno. La transmisión
se realiza por contaminación de heridas por las esporas.
El cuadro se describe ocasionalmente en adictos a drogas
parenterales, por contaminación de la heroína, de
los utensilios o disolventes utilizados.
El tétanos neonatal se produce por contaminación
del cordón umbilical por esporas en neonatos nacidos de
madres no vacunadas, especialmente si el parto ocurre en el
domicilio.
La población con riesgo es la no vacunada o
vacunada incorrectamente. Presentan un riesgo particular los
adictos a drogas parenterales y ciertos profesionales que tienen
un mayor contacto con la naturaleza
(agricultores, ganaderos, barrenderos, etc.), por lo que en ellos
el tétanos manifiesta un cierto carácter
profesional.
Aunque tiene una distribución cosmopolita es más
frecuente en países subdesarrollados y en vías de
desarrollo por condicionamientos económicos que determinan
deficiencias sociales y sanitarias (no-vacunación,
contacto con la naturaleza, etc.). Parece que es más
frecuente en zonas de clima
cálido y húmedo. Tanto la forma general, como la
neonatal son enfermedades de
declaración obligatoria.
Profilaxis
La vacuna es el mejor procedimiento
para prevenir el tétanos. Se utiliza toxoide
tetánico. La inmunización pasiva está
indicada en heridas en no vacunados, incorrectamente vacunados y
en inmunodeprimidos (SIDA). Se usa
inmunoglobulina o suero equino antitetánico, según
las posibilidades. Las medidas quirúrgicas incluyen
drenaje y eliminación de cuerpos extraños y tejidos
necróticos. La quimioprofilaxis se realiza con amoxicilina
/ ácido clavulánico o Metronidazol o penicilinas,
asociados a aminoglucósidos.
La profilaxis del tétanos neonatal se lleva a cabo con la
vacunación de las embarazadas, administración de la inmunoglobulina
antitetánica en recién nacidos de madres no inmunes
de partos con riesgo, una atención obstétrica correcta y
cuidados adecuados de ombligo.
Fisiología y Estructura
Constituye la especie de clostridio aislada con más
frecuencia en muestras clínicas, puede causar
colonización simple o enfermedad grave que pone en peligro
la vida del paciente.
Bacilo grampositivo, rectangular grande, presenta esporas. No
tiene movilidad, pero se entiende con rapidez en los medios de
laboratorio; crece rápidamente tanto e los tejidos como en
los cultivos, tiene carácter hemolítico y posee
gran actividad metabólica, lo que facilita su
identificación en el laboratorio.
La producción de 4 toxinas letales importantes (alfa,
beta, épsilon e iota) se emplea para subdividir los
aislamientos en 5 tipos (A-E). Aquel De tipo A es el responsable
de la mayoría d las infeccione humanas.(1)
Patogenia
Las esporas de los clostridios llegan a los tejidos ya sea por
contaminación de zonas traumatizadas (tierra, heces)
o provienen de los conductos intestinales. Germinan en un
potencial óxido-reducción bajo, las células
vegetativas se multiplican, fermentan los carbohidratos
presentes en los tejidos y producen gas.
La distensión de los tejidos y la interferencia en la
irrigación sanguínea, junto con la secreción
de toxina necrosante y hialuronidasa, favorecen la
diseminación de esta infección; la necrosis del
tejido se extiende dando oportunidad a un mayor crecimiento
bacteriano, anemia hemolítica, toxemia grave y muerte.
En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios), la regla es
una infección mixta. Además de los clostridios
toxígenos con frecuencia también se encuentran
clostridios proteolíticos y varios cocos y microorganismos
gramnegativos.
C. perfringens se presenta en el aparato genital del 5% de las
mujeres, frecuente en pacientes con neoplasias.(2)
Manifestaciones Clínicas
- Infecciones de piel y
tejidos blancos(4)
- Infecciones específicas como operatorias, del
pie diabético, de úlceras de decúbito,
asociados a insuficiencia vascular, abscesos perirrectales,
etc. Suelen ser polimicrobianas y las bacterias
acompañantes varían en relación con su
origen, su papel es
dudoso, en muchos casos sólo refleja una
contaminación. - Celulitis anaerobia: no afecta a músculos o
fascias . Existe una gran producción de gas, que da
lugar a crepitación por otras bacterias. - Miosis supurada: aparece en adictos a drogas
parenterales en los lugares de inoculación. Se afecta el
músculo, pero a diferencia de la gangrena gaseosa no hay
mionecrosis y toxemia generalizada grave. - Gangrena gaseosa o mionecrosis: cuadro agudo de curso
rápido. Suele ser de origen traumático, pero en
ocasiones aparece de forma espontánea tras un
período de incubación, habitualmente de 1-4
días, se manifiesta con la aparición
súbita de un dolor intenso en la zona de la herida, con
hinchazón o edema. La piel es de color
marmóreo y posteriormente toma un color oscuro,
bronceado y aparecen grandes bullas hemorrágicas y una
secesión serohemorrágica con un olor
dulzón desagradable. El cuadro progresa localmente en
ocasiones se observa gas, aunque la crepitación no es un
signo patognomónico. Hay manifestaciones de toxemia
general. El paciente está lúcido hasta muy
avanzado el proceso. La
fiebre suele ser baja o inexistente. Al final entra en coma y
toda la piel adquiere un color bronceado. - Gangrena gaseosa uterina: es un cuadro grave,
caracterizado por mionecrosis del útero y signos
relacionados con la hemólisis intravascular producida
por la toxina alfa. Se ha relacionado, sobre todo, con el aborto
séptico, por lo que en la actualidad es
excepcional.
- Infecciones intestinales(4)
- Intoxicación alimentaria: después de un
período de incubación de 8-24 horas, aparece una
cuadro caracterizado por dolor abdominal y diarrea acuosa sin
sangre o moco
que pueden acompañarse de náuseas. No hay
vómitos ni
síntomas infecciosos generales, como escalofríos,
fiebre, cefalalgias. El cuadro es leve y autolimitado se
mantiene de 12-18 horas y desaparece
espontáneamente. - Diarrea infecciosa enterotóxica: Es más
grave, más profusa, con mayor dolor abdominal y de
más larga duración que la intoxicación.
Puede existir sangre y moco en las heces. Aparece en ancianos y
cuando surge en el hospital se asocia significativamente con el
consumo de
antimicrobianos. - Enteritis o yeyunitis necrosante: Muy infrecuente y
limitadas a las zonas altas de Papúa – Nueva
Guinea, donde se denomina pig-bel. Relacionada con dietas
hipoproteicas y con el consumo esporádico que al
germinar producen en el intestino la toxina b que es la causante del cuadro.
Es muy grave y ocasiona alta mortalidad. Se caracteriza por
dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, vómitos y shock.
Puede haber perforación intestinal, peritonitis y
toxemia.
- Abscesos e infecciones supuradas(4): Como infecciones
intraabdominales, del tracto biliar, del aparato genital
femenino, pulmonares y de piel y tejidos blandos. Son
inespecíficos, polimicrobianos mixtas y de origen
endógeno. - Bacteriemias(4): Los clostridios son los segundos
agentes, tras los bacilos gramnegativos, en las bacteriemias
por anaerobio, que son infrecuentes. En muchas ocasiones no son
significativas, pues reflejan una bacteriemia transitoria o una
contaminación cutánea. En otros casos,
particularmente inmunodeprimidos, es significativa, de gran
gravedad y alta mortalidad, destacando la producida por C.
septicum. - C. perfringes relacionado con enfermedades
diarreicas(3): C. perfringes se asocia con enfermedad diarreica
en distintas circunstancias : Las cepas productoras de
enterotoxina son una causa común de infección
alimentaria; las cepas productoras de betatoxinas, mucho
más raras, producen una enfermedad necrotizante aguda
del intestino delgado, acompañada de dolor abdominal y
diarrea. Esta forma ocurre después del consumo de carne
contaminada por personas que no están acostumbradas a
una dieta rica en proteínas y no poseen tripsina intestinal
suficiente para destruir la toxina. De forma tradicional se
asocia con las comilonas de cerdo que celebran los nativos de
Nueva Guinea, pero también se ha descrito en personas
liberadas recientemente de campos de concentración. El
organismo es un anaerobio que crece con facilidad en medios de
cultivos rutinarios. La producción de enterotoxina se
puede demostrar mediante una prueba de aglutinación con
látex. La diarrea por C. perfringes rara vez necesita
tratamiento antibacteriano. La prevención se basa en el
calentamiento cuidadoso de los alimentos
precocidos antes de servirlos, o preferiblemente en no cocinar
los alimentos demasiado antes del consumo.
Diagnóstico
En la gangrena gaseosa inicialmente se realiza
clínicamente la confirmación se hace
rápidamente por la visión del gram (forma
característica) de C. perfringes y ausencia de
polimorfonucleares y más lentamente por cultivo e
identificación. La presencia de 105
m fc/g en el alimento
implicado o de 106 esporas por gramo en heces
establece el diagnóstico de una toxiinfección
alimentaria. Existen técnicas
inmunológicas directas que permiten demostrar
rápidamente la presencia de enterotoxina en heces. En la
diarrea no asociada a toxiinfección. Se encuentran
elevadas concentraciones de C. perfringes (5×107 a
4×109) en heces.(2)
Prevención y Control
La prevención y control de las
infecciones por C. perfringes son difíciles debido a la
distribución generalizada de los microorganismos. Para que
se produzca una enfermedad es necesaria la introducción del germen en tejidos
desvitalizados, y el mantenimiento
de un medio ambiente anaerobio que favorezca la
multiplicación de las bacterias. Así pues la
mayoría de las infecciones se pueden prevenir mediante un
cuidado correcto de la herida y uso adecuado de
antibióticos profilácticos.(4)
Características Generales
Es un bacilo grampositivo, esporulado, móvil por flagelos
peritrico o inmóvil, capsulado y anaerobio. A veces se
agrupa en pequeñas cadenas. El esporo es oval y
generalmente subterminal En los cultivos produce colonias que
presentan a la luz ultravioleta
una fluorescencia verde pálida.
Sintetiza las toxinas: La A, es una enterotoxina y la B, una
citotoxina. Son producidas en una cantidad variable. Existen
cepas no toxigénicas o que sólo producen alguna de
ellas. Ambas son responsables del cuadro clínico. Las
cepas no toxigénicas son apatógenas.
Las toxinas son los antígenos mejor conocidos de C.
difficile. Se han descrito 10 serogrupos, algunos de ellos
localizados en los flagelos.
Como otros clostridios, y gracias a la espora, es parte de la
flora ambiental e intestinal y fecal de algunos animales. Se
encuentra en las heces de un 70% o más de neonatos y
lactantes. En esta edad no produce cuadros clínicos,
probablemente porque no existen receptores en los enterocitos
para las toxinas o porque el pH fecal, que
es diferente al del adulto, impide su acción. En adultos
normales se encuentra en una baja proporción, hasta un 3%.
Este porcentaje se incrementa hasta el 25% por la
administración de antimicrobianos y hasta un 20% por
el ingreso en el hospital. También existe una elevada
colonización en ancianos que viven en asilos o
residencias.
Dentro del medio ambiente se halla en una levad proporción
en hospitales y residencias de ancianos. El grado de
colonización en el hospital se relaciona con el de los
neonatos nacidos en él, si es muy alta, la mayoría
de los recién nacidos se colonizan.(2)
Epidemiología
C. difficile produce diarrea asociada a antimicrobianos. Puede
ser de origen endógeno, a partir de la propia flora o de
origen exógeno, en el hospital o residencia de ancianos.
Son cuadros oportunistas. En el hospital produce brotes
epidémicos. C. difficile es la causa más importante
de diarrea nosocomial. Debido a su esporo produce una
colonización persistente, tanto en el ambiente como en
fómites. El personal
sanitario y los enfermos hospitalizados presentan un grado de
colonización superior al de la población normal. La
transmisión se produce directamente entre los pacientes,
por fómites o a través de las manos de personal
sanitario. Los cuadros aparecen principalmente a través de
los 65 años.
Determinantes de Patogenicidad
Los cuadros diarreicos son producidos por las toxinas A y B,
especialmente por la primera, que produce la mayoría de
los cambios fisiológicos observados. Existen otros
elementos estructurales y secretados que pueden contribuir a su
desarrollo.
La toxina A o enterotoxina, es una proteína que se produce
en la fase estacionaria o en la de declinación,
probablemente en la autólisis de la bacteria. Es
antigénica, se presenta como una cadena única y su
producción está controlada por genes
cromosómicos. Es necrótica, inflamatoria, produce
hipersecreción de líquidos, estimula el
peristaltismo y es citotóxica.
Presenta un mecanismo de acción complejo y no del todo
aclarado. Una vez que se une a los enterocitos penetra en su
interior y los lesiona y destruye, apareciendo una necrosis
hemorrágica. Las sustancias liberadas estimulan las
neuronas aferentes esplácnicas primarias induciendo la
liberación de un neurotransmisor (sustancia P) que
actúa sobre las células cebadas, que liberan
histamina, serotonina y eicosanoides. Estos mediadores son
quimiotácticos (neutropénicos, eosinófilos y
macrófagos activados) e inflamatorios. Aparece una
reacción inflamatoria e infiltración por
neutrófilos. PMN liberan nuevos mediadores
(prostaglandinas, purinas, quininas) y también los otros
leucocitos (incluyendo citocinas) que incrementan la respuesta
inflamatoria, actúan sobre los enterocitos originando
hipersecreción y estimulan el sistema nervioso
entérico produciendo, por un mecanismo indirecto, un
incremento de secreción y un aumento de peristaltismo.
También produce desagregación de la actina
induciendo redondeamiento celular.
La toxina B o citotoxina también es proteica, se produce
en la fase estacionaria o en la de declinación,
probablemente por lisis bacteriana. Es antigénica y se
sintetiza como una cadena única bajo control
genético cromosómico. Es de gran tamaño, 269
KD. Despolimeriza la actina destruyendo el citoesqueleto celular
produciendo a su vez redondeamiento. Es mucho más
citotóxica que la toxina A. Además inhibe la
síntesis proteica.
C difficile presenta adhesinas en fimbrias y proteínas de
adhesión, que quizás sean idénticas,
cápsula que previene la fagocitosis y produce proteasas
(colagenaza, condroitín sulfatasa
hialuronidasa).
Patogenia
C difficile es una bacteria oportunista. Para actuar necesita que
se altere la flora normal, disminuyendo o desapareciendo la
fracción inhibidora, probablemente anaerobia. La
eliminación del efecto barrera (resistencia a la
colonización), permite la proliferación de los
elementos presentes como flora normal o incrementa la
susceptibilidad a una adquisición exógena eficaz.
En estas circunstancias C. difficile prolifera y produce las
toxinas en el colon ocasionando los cuadros clínicos
digestivos.
Los agentes inductores de los cambios de la flora más
importantes son los antimicrobianos que se eliminan por
vía fecal, orales que no se absorben totalmente, u orales
o parenterales que se eliminan por vía biliar o
transintestinal. Los que más cuadros diarreicos producen
son clindamicina, ampicilina y cefalosporinas, aunque cualquiera
puede producirlos, exceptuando posiblemente, los
aminoglucósidos administrados por vía parenteral.
También pueden actuar como inductores los
antineoplásicos y la cirugía digestiva.
Acción Patógena
C difficile produce especialmente cuadros digestivos relacionados
con el consumo de antimicrobianos. Infrecuentemente ocasiona
infecciones extraintestinales. Los cuadros intestinales afectan
al colon y oscilan entre cuadros muy leves, como diarreas
autolimitadas y cuadros graves, incluso mortales, como colitis
seudomembranosa.
Los cuadros leves son la diarrea y colitis asociadas con
antimicrobianos, en el segundo hay signos de inflamación
cólica. La diarrea es de heces blandas o líquidas y
a veces se acompañan de molestias intestinales. No suele
existir fiebre o leucocitosis.
La práctica totalidad de las colitis seudomembranosas
están producidas por C. difficile. La diarrea
ocasionalmente es sanguinolenta, hay retortijones, leucocitosis y
fiebre. En la rectosigmoidoscopía o en la
colonoscopía se observan seudomembranas formadas por
mucina, fibrina, leucocitos y células necróticas.
El cuadro es más grave cuando se presenta de forma
fulminante y se complica con megacolon tóxico y
perforación . Algunos casos de colitis seudomembranosa
pueden estar ocasionados por S. aureus o C. albicans.
Diagnóstico
Para el diagnóstico clínico, es imprescindible
relacionar el cuadro diarreico con la administración
concomitante o previa de antimicrobianos y excluir
microbiológicamente otros enteropatógenos. Para el
diagnóstico de la colitis seudomembranosa se necesita
visualizar las lesiones por rectosigmoidoscopía o
colonoscopía.
Dicho microorganismo se cultiva en medios selectivos, que
contienen cicloserina y/o cefotaxina. Antes de la siembra, se
puede hacer un enriquecimiento térmico o con alcohol. Las
cepas aisladas deben ser toxigénicas para poder
implicarlas en la responsabilidad de los cuadros. En los brotes
hospitalarios es necesario proceder su tipado para poder hacer un
seguimiento epidemiológico.
Para el diagnóstico microbiológico de la diarrea
por C. difficile, la técnica de referencia es la
demostración de la citotoxicidad (producida por al toxina
B) de un filtrado de heces en cultivos celulares, y su
neutralización por antitoxina B de C. difficile.
Existe una aglutinación látex que demuestra la
glutamadeshidrogenasa, enzima de C. difficile que también
es producida por tros clostridios, por eso tiene una baja
sensibilidad. La toxina A o la A y B pueden ser detectadas por
técnicas de inmunoensayo. También se ha
desarrollado una PCR para detectar los genes que codifican cada
toxina.
Profilaxis
En el hospital se ponen en marcha medidas de aislamiento
entérico. El uso de hipoclorito es útil para
destruir esporas de suelos y
superficies resistentes. Otros materiales
pueden requerir otros desinfectantes como glutaraldehído.
El uso de Saccbaromyces bourlardii junto con los antimicrobianos
puede ser eficaz en la prevención de diarreas.
Resumen:
En la presente monografía
se incluye una descripción de los bacilos grampositivos
que forman esporas, (esporulados), los mismos que incluyen los
géneros Bacillus y Clostridium. Entre ellos, existen
especies que son patógenas para el hombre:
Bacillus anthracis causa el ántrax o carbunco, C. tetani,
tétanos, Clostridium botulinum, botulismo; Clostridium
perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis
seudomembranosa. El género
Bacillus es aerobio, en tanto que los del género
Clostridium son anaerobios obligados.
Autor:
Karly
(Estudiante de la Facultad de Medicina Humana
– Universidad
Nacional de Piura – Perú)
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