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Pancreatitis aguda




Enviado por gabrielcalvelo



Partes: 1, 2, 3

    1. Definicion:
    2. Epidemiologia:
    3. Etiologia:
    4. Fisiopatologia
    5. Pancreatitis aguda
      biliar:
    6. Pancreatitis aguda
      alcoholica
    7. Anatomía
      patológica
    8. Presentacion
      clinica
    9. Hallazgos
      fisicos
    10. Inspeccion del
      abdomen
    11. Laboratorio
    12. Metodos
      radiologicos
    13. Diagnosticos
      diferenciales:
    14. Complicaciones:
    15. Pronostico
      :
    16. Tratamiento
    17. Conclusión
    18. Bibliografía:

     

    INTRODUCCION:

    La pancreatitis aguda es una entidad que incluye un gran
    espectro de formas clínicas y dentro de los cuadros de
    dolor abdominal agudo la pancreatitis constituye uno de los
    más grandes retos para el médico que lo
    atiende.

    La patología pancreática en general y, de
    manera muy particular la pancreatitis aguda, ha sido en todos los
    tiempos el centro de atención de anatomopatólogos,
    fisiólogos, internistas, cirujanos e investigadores. Ello
    se debió y debe a que la pancreatopatía aguda
    presenta una variedad de factores etiológicos, o como
    algunos prefieren "patologías asociadas, con una patogenia
    y fisiopatología compleja en permanente discusión.
    Asimismo, el cuadro clínico ofrece un gran espectro de
    posibilidades, a veces con una llamativa disociación entre
    los síntomas y signos y el tipo anatomopatológico
    de lesión. No menos importante ha sido la intensa
    controversia entre tratamiento médico y quirúrgico
    y la oportunidad de cada uno de ellos.

    En la dilucidación de la historia natural de la
    enfermedad fueron develándose sucesivamente hallazgos de
    necropsias, factores causales, elementos para el diagnóstico, procedimientos
    terapéuticos y la tan esperada profilaxis, todo esto en un
    ir y venir de posiciones conceptuales discrepantes. Los
    conocimientos anatómicos del páncreas se remontan a
    tres siglos atrás y corresponden a Hoffman, en 1641, el
    descubrimiento del conducto pancreático principal, que un
    año mas tarde fue estudiado por Wirsung en el hombre.
    Bidloo, en 1685, describió la papila común para el
    coledoco el Wirsung y Santorini, en 1775, el conducto
    pancreático accesorio. Con Claude Bernard (1813-1878), el
    páncreas fue conocido profundamente no solo en sus
    aspectos anatómicos sino fisiológicos.

    El patólogo Reginal Fitz, en 1889, hizo una clara
    descripción de la anatomía
    patológica y el diagnóstico de la pancreatitis
    aguda. Oppie, en 1901, describió un caso de necropsia con
    reflujo de bilis infectada desde el coledoco hacia el conducto
    pancreático, por un cálculo
    impactado en la ampolla de Vater. A partir de este hallazgo, se
    difundió la teoría
    del "canal común biliopancreático" como factor
    anatómico importante en la etiopatogenia de las
    pancreatitis agudas asociadas a litiasis biliar.

    En 1906, Dieulafoy presentó en la Academia de
    Medicina de
    París una comunicación con gran trascendencia
    semiológica y clínica expresada hasta nuestros
    días como "el drama pancreático". El dosaje de
    amilasa sérica por Elman, en 1927, fue una gran
    contribución al diagnóstico de la enfermedad, sobre
    todo en sus formas leves, estimulando al tratamiento conservador
    de estas lesiones.

    El advenimiento de la colangiografía operatoria
    de Mirizzi, en 1931, permitió profundizar el
    conocimiento de la fisiología biliopancreática,
    lográndose la visualización del conducto de Wirsung
    en los casos con reflujo biliopancreático. Aseveró
    Mirizzi,… A mi modo de ver, la litiasis biliar predispone a la
    pancreatitis aguda, por él echo de tener como
    satélite un alto porcentaje de lesiones glandulares
    crónicas; los disturbios funcionales y alteraciones
    orgánicas de las vías biliares influyen
    particularmente en la eclosión del ataque
    agudo".

    Rich yDuff, en 1936, sobre la base de estudios
    experimentales, hacen una detallada descripción del
    espectro de lesiones producidas por el escape de jugo
    pancreático al intersticio que van desde el edema,
    necrosis grasa y necrosis vascular con hemorragia, todo ello en
    relación a la concentración y activación de
    los fermentos lipolíticos y
    proteolíticos.

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