Pancreatitis aguda (página 2)

En la segunda mitad de la década del 40, en la
Argentina,
adquiere gran vigor el estudio patogénico de las
pancreatitis agudas. La escuela de
Rosario, con interesantes trabajos de laboratorio y
experimentales que condujo Tejerina Fotheringham, en la reproducción de cuadros agudos
hemorrágicos del páncreas mediante bilis, bilis
infectada y concentrados de bacterias en
el conducto de Wirsung. Por su parte, Longo y Sosa Gallardo en
Córdoba, elaboran a base de una variedad de estudios
experimentales sobre la inervación simpática
vasomotora que… " La etiopatogenia de las PA responde a
múltiples factores y donde las lesiones
histopatológicas son similares cualquiera sea el agente
productor"… " Que el mecanismo intrínseco de producción de la enfermedad es el mismo,
una lesión inicial debida a perturbaciones
vasculo-mesenquimatosas consecutiva a la irritación de las
fibras de los esplácnicos, desencadenando seudorreflejos
axónicos que ocasionan vasodilatación, aumento de
la permeabilidad con edema, congestión y ruptura capilar".
Asimismo, preconizan la
administración endovenosa de clorhidrato de
procaína al 1% con la finalidad de anestesiar las fibras
sensitivas de los esplácnicos actuando favorablemente
sobre la hiperhemia reactiva por vasodilatación
antidrómica. Además logran disminuir la
secreción pancreática y el ton del esfinter de
Oddi, con una acción antiálgica.

En 1963, la clasificación de las pancreatitis
según las conclusiones del Simposium de Marsella, bajo la
conducción de Henry Sarles, define las formas agudas por
una recuperación morfológica y funcional " ad
integrum". El dosaje de la metalbuminemia por Anderson y Cols.
,en 1969, es el punto de partida para futuras determinaciones de
laboratorio, con el objetivo de
identificar las formas graves y hemorrágicas de la
enfermedad. En los comienzos de la decada del 70" Ranson y Cols.
Desarrollan un sistema de
registros de
factores múltiples" basados fundamentalmente en el
laboratorio e identifican 11 signos con importancia
pronóstica encontrando una interesante correlación
entre el número de signos y la morbimortalidad.

En la década del 70" Acosta y Cols. Detectan que
el 85% de las PA biliares presentan cálculos en el
tamizado de materia fecal.
En su momento esto motivo la interpretación de que la
obstrucción de la ampolla por un cálculo impactado
o la obstrucción intermitente debida al paso repetido de
cálculos pequeños podrían asociarse a una PA
de gravedad creciente, proponiendo una operación precoz en
las formas biliares.

En los inicios de la década del 80" se
desarrollan dos trascendentes conductas para el tratamiento de
las complicaciones sépticas pancreáticas. Por un
lado, la necrosectomía y taponamiento de los espacios
pancreáticos con reoperaciones programadas, una
técnica experimentada y difundida por Bradley y Cols.. Por
otra parte, Beger y Cols., Proponen la necrosectomía con
abdomen cerrado e irrigación a través de grandes
tubos colocados en la transcavidad a los fines de eliminar los
tejidos
necróticos y actuar tempranamente sobre los potenciales
sitios de infección. Asimismo, el advenimiento de la
tomografía computada permitió conocer con mayor
precisión los cambios morfológicos del
páncreas y de los tejidos peripancreáticos, a la
que se sumo mas tarde el estudio dinámico de la
microcirculavción glandular para detectar la necrosis
pancreática.

En l992, el Simposium de Atlanta, propone definiciones y
una clasificación para las PA y sus complicaciones
abordando diferentes tópicos a saber: pancreatitis aguda,
pancreatitis aguda severa, pancreatitis aguda leve, colecciones
líquidas agudas, necrosis pancreática, pseudoquiste
agudo y absceso pancreático.

DEFINICION:

La pancreatitis aguda es un proceso
inflamatorio agudo desarrollado sobre una glándula
pancreática previamente sana y que clínicamente se
caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas
pancreáticas en sangre y orina;
siendo lo habitual que se resuelva con restitución
morfológico y funcional del páncreas, sin embargo
sus funcione endócrinas y exocrinas pueden permanecer
alteradas por períodos variables de
tiempo,
pudiendo además comprometerse por continuidad otros
tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar
disfunción en órganos y sistemas
distantes

EPIDEMIOLOGIA:

La incidencia de esta enfermedad varía
según los criterios diagnósticos utilizados y las
áreas geográficas estudiadas. Es una enfermedad
frecuente en los servicios de
urgencia hospitalarios constituyendo el 0,15% al 1,5% de los
diagnósticos de los grandes hospitales.

Así la PA, según la etiología
tendrá mayor prevalencia en zonas donde existan
patologías desencadenantes o predisponentes. En los
países sudamericanos como Argentina, Bolivia,
Chile,
Paraguay,
Perú y Uruguay, en
diversos países de Europa, como
España,
Francia e
Inglaterra, y en
las poblaciones suburbanas de los EEUU la etiología
más frecuente es la litiasis biliar, presentando los
pacientes portadores de litiasis biliar un riesgo de
desarrollar pancreatitis del 5%. En cambio la
etiología alcohólica prevalece en países
escandinavos, poblaciones urbanas de los EEUU, y algunas zonas de
Brasil.
También y de acuerdo alta incidencia de parasitosis en
América
Central y Asia se considera
a estas últimas factores predisponentes para el desarrollo de
PA.

ETIOLOGIA:

1. LITIASIS BILIAR: representa el 30 al 75% de las
   causas de PA, debido al paso de los cálculos
   vesiculares al colédoco y su impactación
   temporal en la ampolla de Vater, echo que es favorecido por
   la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de un
   conducto común para los últimos mm del
   colédoco y del conducto de Wirsung.
2. ALCOHOLISMO: el consumo
   excesivo de alcohol es
   el segundo factor etimológico mas frecuente, aunque su
   incidencia varía según las áreas
   geográficas estudiadas, siendo su incidencia mas
   elevada en varones que en mujeres contrariamente a la
   etiología biliar; así una sola ingesta
   importante de alcohol es suficiente para desencadenar un
   episodio de pancreatitis, aunque lo habitual es que se
   produzca el primer episodio de pancreatitis aguda tras un
   peìodo prolongado de ingesta excesiva de alcohol, que
   varía entre 8 y 10 años, siendo estos episodios
   reagudizaciones sobre una base de pancreatitis
   crónica.
3. HIPERLIPEMIAS: entre los trastornos
   metabólicos en la etiología de la pancreatitis
   aguda se encuentran las hipertrigliceridemias, ocurriendo
   crisis de
   pancreatitis con niveles de triglicéridos superiores a
   1000 a 2000 mg/dl.. La ingesta de alcohol excesiva puede dar
   lugar a aumentos moderados de los trigliceridos, pero muy
   raramente con valores
   superiores a estas cifras, que generalmente indican la
   existencia de una anomalía preexistente en el metabolismo de los lípidos ( hiperlipoproteinemia tipo I,
   IV y V de Frederickson), exista o no abuso de alcohol. Si
   tenemos en cuenta los últimos conceptos observaremos
   que aquellos pacientes en donde existe consumo continuo y
   excesivo de alcohol presentan hiperlipemia, y si en estos
   casos se suspende la ingesta enólica la cifra de
   lípidos recupera sus valores normales, si esto
   último no sucediese se deberán descartar
   trastornos en el metabolismo de los lipidos.
4. TRAUMATISMOS ABDOMINALES: se ha observado que en
   los traumatismos abdominales penetrantes la incidencia de PA
   alcanza un 75% de los casos en tanto que en los traumatismos
   abdominales no penetrantes alcanza el 25%. Aunque la
   pancreatitis postraumática no es una verdadera
   inflamación pancreática. En efecto, el
   páncreas no presenta las lesiones
   anatomopatológicas características, lo cual comprueba la
   ausencia de activación enzimática
   intraglandular. Sin embargo, cuando existe una ruptura ductal
   de importancia, la difusión retroperitoneal masiva de
   liquido pancreático puede generar una forma grave de
   retroperitonitis con necrosis tisular.
5. POSTOPERATORIAS: las pancreatitis postoperatorias
   se asocian con una alta tasa de mortalidad (25% al 50%). Las
   intervenciones sobre el páncreas son las más
   frecuentes otras cirugías pueden ser las que se
   realizan sobre el tracto biliar, estómago, y duodeno,
   y en menor proporción las intervenciones
   extradigestivas (by- pass cardiopulmonar). En un estudio
   prospectivo ( Saritas U y cols. 1996) se estudio la
   repercusión pancreática provocada por la
   cirugía cardíaca realizada baja by- pass
   cardiopulmonar, demostrándose que 10 sobre 37
   pacientes ( 27,02%) presentan elevados niveles de amilasemia
   y lipasemia, con sintomatología abdominal, y
   fallecimiento de sólo un paciente, por cuadro de
   pancreatitis aguda, lo que permite afirmar que la
   pancreatitis es una complicación frecuente de esta
   cirugía, aunque la mortalidad es baja por lo que deben
   ser considerados en cada paciente los factores de riesgo:
   tiempo de ventilación mecánica, número de
   transfusiones realizadas y cantidad de cloruro de calcio
   utilizado para prevenir esta complicación. En las PA
   secundarias a cirugía con circulación
   extracorporea se han descripto como factores
   patogénicos la isquemia por bajo volumen
   minuto y la hipercalcemia.
6. PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS: dentro de los
   procedimientos endoscópicos puede citarse la
   colangiopancreatografía endoscópica retrograda
   (PCRE) que se ha observado en el 1% al 3,5% de los casos,
   aunque se ha demostrado hiperamilasemia transitoria en el 50%
   de los casos. La presión de la inyección del
   medio de contraste y el grado de tinción
   parénquimatosa están relacionados directamente
   con la incidencia y gravedad de la pancreatitis. Otro
   procedimiento endoscópico es la
   esfinterotomía que habitualmente es un procedimiento
   que se realiza al realizarse la CPRE.
7. METABOLOPATIAS: además de las
   hiperlipidemias debe tenerse en cuenta que aproximadamente el
   7% de los pacientes con hiperparatiroidismo desarrollan
   algún episodio de pancreatitis y cerca de la mitad
   desarrollan formas crónicas con calcificaciones
   pancreáticas. Se supone que el calcio activaría
   el tripsinógeno y que la parathormona puede
   desempeñar un papel
   primordial en el desarrollo de tapones de calcio
   intraductal.
8. INSUFICIENCIA RENAL: los enfermos con insuficiencia
   renal pueden desarrollar episodios de PA, generalmente
   leves.
9. TRANSPLANTES RENALES, CARDIACOS y HEPATICOS : se
   han descripto casos de PA en un porcentaje cercano al 2% AL
   7%en los 6 meses del postoperatorio y con una mortalidad
   asociada del 20% al 70%. Parecen estar relacionados
   fundamentalmente el uso de inmunosupresores, como la
   L-asparaginasa, la azatioprima y los esteroides; el
   hiperparatiroidismo secundario en transplante renal, las
   vasculitis y las infecciones virales.
10. INFECCIONES: *VIRUS: V. de la Hepatitis, V.
    de la Parotiditis, V. Cocksakie, V. ECHO, V. de la Rubeola,
    Citomegalovirus. *BACTERIAS: Salmonella typhy,
    Campilobacter Jejuni, M.Tuberculosis.
    *PARASITOS INTRADUCTALES: Ascaris Lumbricoides,
    Clororchis sinensis, Schistosoma Mansoni.
    *MICOPLASMA.
11. ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUODENO, VIA BILIAR
    Y PANCREAS *hipertrofia del esfínter de Oddi *fibrosis
    del esfínter de Oddi *estenosis duodenales por la
    retracción de úlcera péptica
    *diverticulos duodenales *páncreas anular
    *malrotación intestinal *carcinoma duodenal
    *adenocarcinomas ductales *páncreas divisum *quistes
    coledocianos *cancer de
    páncreas *S. De la arteria mesenterica superior
    *úlcera péptica penetrada *fibrosis quistica
    del páncreas *Enfermedad de Crohn
    duodenal.
12. EMBARAZO: se han descripto casos de PA
    fundamentalmente en el tercer trimestre y en el postparto,
    pero no se ha demostrado per se que el embarazo
    sea la causa de pancreatitis ya que según las estadísticas el 90% de las embarazadas
    presentaban litiasis.
13. FARMACOS: Medicamentos de relación
    comprobada. *Azatioprima *Tetraciclinas *Sulfamidas
    *Clortiazida *Estrógenos *Furosemida *Alcohol
    Etílico *Alcohol Metilico *6-Mercaptopurina *Acido
    Valproico *Infusión de Lípidos por vía
    EV Medicamentos de relación probable:
    *L-asparaginasa *Glucocorticoides *Fenformina *Procainamida
    *Metildopa *Acido Etacrínico *Clortalidona
    Medicamentos de relación dudosa:
    *Anfetaminas *Propoxifeno *Histamina *Colestiramina
    *Ciproheptadina *Diazoxido *Izoniacida *Indometacina
    *Rifampicina *Cimetidina *Opiáceos *Salicilatos
    *Mercaptopurina.
14. TOXINAS: *Organofosforados *Picadura de
    Escorpión (el mecanismo de la PA es una
    hiperestimulación semejante a que se obtiene
    experimentalmente con una inyección de
    ceruleína).
15. COLAGENOSIS: *Lupus Eritematoso Sistémico
    *Púrpura Trombótica
    Trombocitopénica
16. PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
17. PANCREATITIS HEREDITARIA es una forma especial de
    pancreatitis, que se presenta en miembros de determinadas
    familias, siendo transmitida en forma autosómica dominante,
    manifestándose clínicamente después de
    los 10 años, presentando ataques recidivantes de
    pancreatitis agudas y en el 50% de los casos cursando con
    aminoaciduria.
18. IDIOPATICAS: en un 15% al 20% de los casos no se
    encuenra una causa, pero en alrededor de un 50% de las
    pancreatitis consideradas idiopáticas se
    detectanmicrocálculos vesiculares mediante el examen
    microscópico de la bilis obtenida por sondaje
    duodenal.
19. HEMOCROMATOSIS
20. MIELOMA MULTIPLE
21. SARCOIDOSIS

FISIOPATOLOGIA

Hasta la fecha, existen lagunas en la comprensión
de los procesos
fisiopatogénicos que conducen al desarrollo de la PA. La
colelitiasis y el alcoholismo
son sus factores etiologicos más importantes, pero
aún hoy se ignora la razón por la que algunos
enfermos portadores de estas condiciones padecen la entidad y
otros no. Aparentemente la activación de las enzimas
pancreáticas en el interior de la glándula, en
lugar de la luz duodenal,
parece ser el primer eslabón en la inflamación
pancreática. Este fenómeno, conocido como
activación enzimática prematura, es
común a todas las etiologías de pancreatitis
agudas. Sin embargo existen evidencias clínicas y
experimentales de que los factores desencadenantes de este
fenómeno, así como sus mecanismos
patogénicos pueden variar según la etiología
del ataque.

El páncreas exócrino es una
glándula capaz de producir y liberar enzimas
proteolíticas en grandes cantidades, que son almacenadas y
excretadas posteriormente a los espacios extraepiteliales a
travezx de un sistema acinar y tubular hasta el duodeno. En
condiciones normales está protegido contra la
acción de sus propias enzimas por una serie de
mecanismos:

• Las proteasas pancreáticas están
  almacenadas en forma de precursores inactivos o
  cimógenos
• Existencia de una capa mucosa que protege la
  red
  ductal
• Existencia de inhibidores enzimáticos
  circulantes como la alfa 1
• Antitripsina
• Presencia de un inhibidor pancreático de la
  tripsina, que evita su activación hasta que alcanza el
  duodeno, donde el trisinogeno es activado por las
  enteropeptidasas intestinales

Se acepta actualmente que el proceso inflamatorio agudo
que se desarrolla en el páncreas requiere el fallo
coincidente de los diversos mecanismos de protección que
posee esta glándula frente a las propias enzimas que
sintetiza y segrega, estableciéndose que es un proceso
autodigestivo por la activación prematura de
cimógenos que activan dichas enzimas proteolíticas
y lipolíticas en el páncreas.

Se han establecido una serie de teorías
tendientes a explicar el mecanismo desencadenante de la
pancreatitis aguda:

1. Teoría del reflujo duodenal. Puede jugar un
   papel en algunos casos de pancreatitis, pero en la
   mayoría de ellos no hay evidencia que lo
   apoye.
2. Teoría del reflujo Biliar. Esta hipótesis esta limitada principalmente a
   la PA asociada con colelitiasis. Sugiere que la
   impactación de un cálculo en la porción
   distal del canal común facilita el reflujo de bilis
   hacia el interior del conducto pancreático.
3. Teoría de la obstrucción del flujo
   pancreático. En el caso de la litiasis biliar, esta
   teoría sostiene que un cálculo biliar o la
   inflamación secundaria al paso del mismo, podrían
   obstruir transitoriamente el conducto biliar común y el
   pancreático en la ampolla de Vater.

Así los mecanismos desencadenantes,
producirían una activación del tripsinógeno,
siendo este el paso imprescindible en la iniciación de la
cascada proteolítica, si bien el mecanismo
intrapancreático es desconocido. Teoricamente, el
común denominador en la patogenia puede ser un trastorno
en el metabolismo celular producido por una serie de factores,
dando lugar a un aumento en la permeabilidad de la membrana que
rodea las hidrolasas lisosomales en la célula
acinar, y a la activación de las mismas. También se
producirían la activación de otros sistemas, como
el del complemento, la cascada de la coagulación, las
cinasas y el sistema fibrinolítico. La acción de
las enzimas proteolíticas y de los péptidos
vasoactivos explica los hallazgos histopatológicos de la
enfermedad.

PANCREATITIS
AGUDA BILIAR:

La migración
de cálculos a través de la papila hacia el duodeno
es hasta ahora el único factor desencadenante conocido de
la pancreatitis aguda biliar. El cálculo migrador obstruye
tenporariamente la papila durante su paso, y según la
anatomía del canal común, puede generar reflujo
biliopancreático o hipertensión ductal. En el
primer caso, la bilis podría activar el jugo
pancreático en el conducto (activación prematura
ductal) y secundariamente difundir al intersticio glandular,
donde se iniciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la
obstrucción completa del conducto, asociada a la
estimulación aguda del páncreas, generaría
un aumento brusco de la presión ductal ruptura canalicular
con extravasación enzimática (activación
intersticial).

Los dos mecanismos patogénicos
sreñaladosfueron descriptos por Opie en 190l y se han
mantenido vigentes hasta el momento actual. Sin embargo, ninguno
de los dos explica en forma adecuada la activación
enzimática. El mecanismo de activación ductal por
reflujo biliar es dificil de aceptar dado que la presión
ductal pancreática es habitualmente superior a la
presión biliar. Tampoco es claro como la ruptura
canalicular por hipertensión ductal podría activar
el jugo pancreático en el intersticio.

Según una hipótesis mas
reciente, la activación enzimática por
hipertensión ductal podría ocurrir en el interior
mismo de la célula
acinar (activación intracelular), en lugar del conducto
pancreático o el intersticio. De echo, las primeras
alteraciones detectadas por microcospía electrónica en un modelo
experimental de pancreatitis aguda con hipertensión ductal
ocurren en el interior de la célula acinar. La
activación sería el resultado de un trastorno en el
transporte
intracelular de los gránulos de cimógeno. Por
efecto de la hipertensión ductal, se bloquea la exocitosis
y los gránulos se fusionan en el interior de la
célula con enzimas lisosomales (colocalización).
Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B podrían
activar el tripsinógeno e iniciar la cascada inflamatoria.
Esta hipótesis, sin embargo, también ha sido
objetada, ya que el pH
ácido intracelular es desfavorable para la
activación de la mayoría de las enzimas;
además, la célula acinar es muy resistente a la
acción enzimática.

Si la patogenia de la pancreatitis por migración
de cálculos a través de la papila está
aún en el terreno de las hipótesis menos
todavía se sabe sobre la patogenia de los ataques de
pancreatitis aguda biliar que no se asocian a coledocolitiasis.
En efecto, el fenómeno de migración puede ser
demostrado en el 50% de los ataques; en el 50% restante, si bien
existe litiasis vesicular, ni el análisis de la materia fecal, ni la
colangiografía operatoria permiten descubrir un
cálculo responsable. Mas aún, una bilis vesicular
rica en cristales de colesterol o gránulos de
bilirrubinato puede ocasionar ataques recidivantes de
pancreatitis aguda, aún en ausencia de cálculos
vesiculares y coledocianos. La patogenia de esta forma de
pancreatitis también es desconocida.

PANCREATITIS
AGUDA ALCOHOLICA

La patogenia de la pancreatitis que ocurre en
alcoholistas crónicos está muy relacionada con
fenómenos evolutivos propios de la pancreatitis
crónica de base. Por el contrario, la pancreatitis
secundaria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores
ocacionales, no puede ser atribuida a una pancreátitis
crónica; de echo esta hipótesis ha sido confirmada
en estudios de autopsia.

Una brusca hiperestimulación del páncreas,
secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos,
podría desencadenar, al menos teóricamente, una
pancreatitis aguda. Esta pancreatitis por
hiperestimulación ha sido investigada en forma
experimental mediante la administración de ceruleína (un
secretagogo análogo a la colecistoquinina) y de
carbamilcolina (un análogo de la acetilcolina). En ambos
casos, la microscopia electrónica mostró un
fenómeno de activación intracelular muy similar al
descripto anteriormente.

ANATOMÍA
PATOLÓGICA

La pancreatitis aguda afecta no sólo al
páncreas y tejidos peripancreáticos, sino
también a órganos vecinos distantes.

LESIONES DEL PÁNCREAS Y TEJIDO
PERIPANCREÁTICOS

Habitualmente se describen dos formas
anatomopatológicas de lesión pancreática: la
edematosa y la necrótica o necrohemorrágica. En
realidad, ambas representan sólo los extremos de un amplio
espectro anatomopatológico.

La forma edematosa se caracteriza
macroscópicamente por un aumento del páncreas
secundario a edema, la presencia de pequeños focos
blancoamarillentos de necrosis grasa (citoesteatonecrosis) y la
ausencia de necrosis o hemorragia intraglandular o
extraglandular. En la microscopia óptica
se observa edema e infiltración polimorfonuclear del
tejido interlobular e interacinar; y si bien pueden existir
pequeñas áreas de necrosis acinar, no se comprueban
trombos vasculares. En la microscopia electrónica los
gránulos de cimógeno presentan sus membranas casi
intactas.

La forma necrótica se caracteriza
macroscópicamente por la presencia de tejidos friables de
color gris o
pardo negruzco y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la
presencia de hemorragia retroperitoneal y la extención de
la citoestestonecrosis al epiplón y tejido graso
subperitoneal. Además, el edema peripancreático es
abundante y a menudo existen colecciones líquidas
asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma muy variable
y no es infrecuente que lesiones peripancreáticas graves
rodeen a la glándula casi totalmente preservada; o a la
inversa, que la glándula casi totalmente necrótica
se asocie con excasas lesiones peripancreáticas. En la
microscopia óptica existe siempre necrosis de
coagulación y abundantes trombosis vasculares. El hallazgo
característico de la microscopia electrónica es la
fragmentación de los gránulos de
cimógeno.

LESIONES A ORGANOS VECINOS

Por su imnmediata vencindad, tanto el estómago
como el duodeno y el colón participan en la
inflamación pancreática. Cuando la necrosis
peripancreática es extensa no es infrecuente que invada el
duodeno, la pared gástrica posteriior, el ángulo
esplénico del colon y distintos mesos. Según el
grado de infiltración, la necrosis puedecausar
perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesión
vascular directa.

LESIONES A ORGANOS DISTANTES

Son características de los ataques graves y
pueden afectar a cualquier órgano. Las más
importantes por su frecuencia y gravedad son las de
pulmón, riñon y mucosa del tubo digestivo. En los
fallacidos en la primera semana de un ataque grave, el
pulmón presenta edema intersticial e intraalveolar,
agregación leucocitaria y trombosis hialina capilar.
Cuando la muerte
ocurre después de la primera semana predominan las
membranas hialinas, y al cabo de 15 días la lesión
más notoria es la
organización fibrosa de las membranas y el tejido
intersticial. En el riñon son frecuentes las lesiones
tubulares agudas y en ocaciones pueden hallarse depósitos
de fibrina en los capilares del glomerulo.

Las lesiones digestivas mas frecuentes son las erosiones
múltiples de la mucosa.

FISIOPATOLOGIA

Durante muchos años las lesiones locales y a
distancia de la PA fueron consideradas una consecuencia directa
de la activación enzimática. Según esta
hipótesis, a partir de la conversión del
tripsinógeno en tripsina, se activan en cascada las
enzimas proteolíticas y lipolíticas del
páncreas. Estos productos
digerirían localmente el páncreas y tejidos
peripancreàticos y luego, por invasión
sistémica, a órganos distantes. Como ejemplo, la
falla pulmonar temprana de la pancreatitis grave ha sido
considerada la consecuencia de una destrucción del
surfactante por acción de la fosfolipasa A2.

Esrta hipótesis de una autodigestión local
y a distancia ha sido fuertemente cuestionada por estudios
recientes. En primer lugar, un proceso de autodigestión
tríptica resulta improbable debido a los potentes
inhibidores de la tripsina de que dispone el páncreas y a
la enorme capacidad antiproteasa del plasma. En efecto, solo
ínfimas cantidades de tripsina pueden ser detectadas en el
páncreas o la circulación sistémica durante
la pancreatitis aguda experimental. En segundo lugar, las
lesiones del pulmón y otros órganos distantes no
son específicas de la PA, sinosino enteramente similares a
las observadas en la falla multiorgánica de cualquier
etiología (sepsis, quemaduras, trauma). En síntesis,
aunque la activación de la tripsina puede ser el primer
eslabón de la inflamación pancreática, las
consecuencias finales sugieren una fisiopatología mas
compleja.

Una hipótesis mas reciente considera que tanto
las lesiones del páncreas y tejidos vecinos como la de
órganos distantes son en su mayor parte la consecuencia de
una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la
injuria pancreatica. Esta respuesta comienza por la acción
local de los neutrofilos y monocitos atraídos al
páncreas por la injuria local de causa enzimática.
La sobreestimulación de estas células
genera grandes cantidades de productos citotóxicos que
amplifican el foco inflamatorio local, la necrosis tisular y
nuevamente la activación enzimática,
originándose así un círculo vicioso. Cuando
la inflamación local se descontrola pasa a nivel
sistémico. Allí se amplifica nuevamente por la
activación de múltiples células
proinflamatorias (macrófagos fijos de los tejidos,
plaquetas y células endoteliales). Según la
gravedad del ataque, esta etapa de respuesta inflamatoria
sistemica puede conducir o no a disfunciones o fallas
orgánicas y finalmente a la muertepor falla
múltiple de órganos y sistemas.

PRESENTACION
CLINICA

El síntoma de presentación mas
común de la pancreatitis es el dolor abdominal, cuya
intensidad o severidad pueden variar. La mayoría de los
episodios ocurren luego de un exceso alimentario o
alcohólico. El dolor, que puede comenzar a cualquier hora
del día o de la noche , en general se inicia en forma
insidiosa, aunque pueden verse episodios de dolor agudo severo
con palidez y diaforesis en los pacientes que se presentan con
shock. El episodio en general persiste durante más de 36 a
48 horas sin alivio antes de la llegada al hospital. El dolor por
lo común se localiza en el epigastrio, con
irradiación hacia ambos lados del abdomen y la espalda ,
pero habitualmente no hacia la punta de la escapula, como es
típico en la colecistis aguda . En cambio, la dorsalgia es
baja , en general entre los riñones .Clásicamente
el dolor se describe como perforante hacia atrás , como si
el paciente hubiera sido herido por una flecha en el epigastrio.
La posición anatómica de la glándula
lógicamente explica la localización del
dolor.

HALLAZGOS
FISICOS

La postura y la expresión facial del paciente
pueden dar una indicación a cerca de la severidad de la
enfermedad . En la P.A. el paciente tiene un aspecto
crítico . La postura de costado en posición fetal o
de rodillas contra el pecho ofrece alivio sintomático. Si
bien los pacientes a menudo adoptan esta posición , no le
resulta útil y , por lo tanto tienden a moverse
periódicamente con la intención de aliviar el dolor
. Los hallasgos físicos dependen de la severidad del
episodio de la duración del proceso y del momento de la
presentación . El medico puede ser impresionado por un
individuo confundido , indiferente y lánguido . El
paciente puede estar moribundo y en shock si se presenta
tardíamente en el curso de la enfermedad ; la
mayorías presentan con signos de hipovolemia , diaforesis
e hipotensión o levemente enrojecidos con taquicardia e
hipertensión leve .

En general hay taquicardia como resultado del dolor y la
hipovolemia.

En la P.A. severa con necrosis o hemorragias
pancreáticas asociadas puede producirse shock

TEMPERATURA

La fiebre en general no está mas que uno o dos
grados por encima de lo normal , aunque puede progresar y
resultar significativamente elevada . Es probable que esto se
relacione con severidad de la inflamación
pancreática y la necrosis peripancreática y sea
causada por la liberación de citoquínas
.

APARATO RESPIRATORIO

Se puede observar taquipnea , disnea e hipoxia leve
durante un episodio de P.A..Esto se debe en parte a la ansiedad y
el dolor . Además . con frecuencia hay derrame pleural e
hidrotorax . El derrame pleural tiende a ocurrir del lado
izquierdo, y en general en una fase temprana a la enfermedad , da
como resultado una pleuritis. Otras enfermedades
subdifragmaticas como la colecititis aguda o una ulcera perforada
pueden inducir rigidez diafragmática, pero esto es menos
común con la pancreatitis. La distención abdominal
también puede contribuir al compromiso respiratorio y
producir disnea . Si bien en la P.A. esta dificultad puede
deberse a : 1) Atelectasia , 2) Edema interticial o
neumonía 3) SDRA . Puede desarrollarce una insuficiencia
respiratoria en forma súbita , con consecuencia
desastrosas.

ICTERICIA

Puede verse ictericia en algunos casos y es indicativa
de tumefacción de cabeza de páncreas con impacto
sobre el coledoco o un calculo impactado en la ampolla de Vater ,
cuando esto ocurre se identifica fácilmente ictericia
esclerótica.

VOMITOS

Los vómitos , que
contribuyen el segundo síntoma más frecuente en la
pancreátitis , en la mayor parte de los casos son
precedidos por el dolor y no dan como resultado el alivio de los
síntomas , como ocurre con algunos problemas
abdominales ; en este caso , los vómitos y las arcadas
repetidos solo sirven para empeorar el dolor. Los vómitos
reflejos por los común persisten incluso después de
haberse vaciado el estomago . Las arcadas persistentes con
vómitos no productivos son mas o menos
características de la pancreatitis. En la P.A. los
vómitos pueden ser masivos y con un severo desequilibrio
electrolítico y perdidas significativas de liquido . El
carácter de los vómitos es bilioso ,
ya que en general contienen liquido gástrico y duodenal
.La presencia de sangre es rara y, cuando ocurre debe
considerarse como una complicación de la
enfermedad.

EFECTOS GASTROINTESTINALES

En la pancreatitis hemorrágica extensa puede
hallarse diarrea y hemorragia gastrointestinal ; por lo tanto
puede existir hematemesis o melena .

INSPECCION DEL
ABDOMEN

La inspección visual del contorno abdominal puede
revelar distensión . Dado que el episodio de P.A. suele
ser acompañado por íleo esto explica el grado de
distensión , sin embargo deben tenerse otras en cuenta
otras causas como ascitis o un hemoperitoneo . El tan citado
signo de Cullen (equimosis periumbilical) y el signo de
Grey

Turner (equimosis de los flancos) no se ven con
frecuencia y , cuando se hallan , ocurren tardíamente en
le curso de la enfermedad . Estos signos no son
específicos de la P.A. sino que simplemente indican
presencia de sangre en retroperitoneo .

PERCUSION Y PALPACION DEL ABDOMEN

Al comienzo de la P.A. puede haber disparidad entre la
severidad de los síntomas y la escasez de hallazgos
físicos . La percusión puede ayudar a delinear el
liquido abdominal , la extensión del hígado o la
presencia de un seudoquiste . En una fase temprana de la P.A.
puede haber un dolor leve con cierta defensa localizada . Al
principio hay hipersensibilidad a la palpacion , hay sensibilidad
y defensa en el epigastrio y los cuadrantes superiores . L
máxima sensibilidad tiende a permanecer en la línea
media pero , a medida que la enfermedad progresa , el examen
puede revelar una peritonitis mas generalizada sugestiva de una
ulcera perforada . El dolor a la descompresión y la
rigidez pueden volverse los hallasgos predominantes pero no
necesariamente significan un problema quirúrgico inmediato
. Sin embargo cuando se observan hallazgos peritoneales puede
producirse una complicación secundaria y es necesario
excluirla . Los ejemplos incluyen la necrosis de la cobertura
mayor del estomago o del colon transverso , o el desarrollo de un
absceso todo lo cual obviamente necesita intervención
quirúrgica.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

En ocasiones la P.A. puede complicarse con el desarrollo
de delirium tremens , el cual empeora y complica la
situación global . Dado que muchos pacientes con P.A.
también abusan del alcohol , debe preveerse y tratarse el
delirium tremens . Es preciso administrar tiamina en forma
profiláctica para prevenir la encefalopatía de
Wernike.

LABORATORIO

Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y un aumento
del hematocrito por pérdida de líquido
intravascular son hallazgos tempranos en los ataques graves. La
presentación de suero lechoso por hipertrigliceridemia es
un signo específico pero poco frecuente.

Se suele hallar leucocitosis que puede llegar de 15000 a
30000 hasta 50000 con desviación a la izquierda. El
hematocrito puede estar aumentado en caso de
hemoconcentración o disminuído cuando ha ocurrido
hemorragia de mas de 12 horas evolución. La glucemia tiende a estar
aumentada en un 50% de los casos. Los valores
del hepatograma pueden estar alterados según la
etiología de la PA. El calcio puede encontrarse
disminuído como consecuencia del secuestro de este
ión en el proceso de saponificación y
precipitación de jabones de Ca++ que generalmente se
dá entre el cuarto y quinto día y a veces hasta
valores muy bajos; presente solo en algunos casos y se suele
considerar signo grave si es inferior a los 7,5 mg.. La
hipocalcemia puede persistir durante dos o mas
semanas.

La amilasa sérica total elevada sugiere
inflamación pancreática en cualquier
situación clínica compatible. Además, las
posibilidades de que exista una pancreatitis aguda aumentan
cuando su valor es
más de tres su valor máximo normal. Sin embargo la
sensibilidad de la amilasa no supera el 85% debido a que su valor
al ingreso puede ser norma en tres situaciones clínicas
asociadas a pancreatitis aguda: l) cuando el intervalo entreel
comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48 hs.
2)en caso de suero lechoso 3) en el 30% al 40% de las
pancreatitis alcohólicas. Además, la amilasa serica
total es muy inespecífica, ya que en ausencia de
pancreatitis puede estar elevada por múltiples
factores:

• Insuficiencia Renal
• Patología de las glándulas
  salivales
• Parotiditis epidémica
• Sialadenitis por irradiación
• Cirugía maxilofacial
• Macroamilasemia
• Enfermedades abdominales de origen no
  pancreático (ulcera péptica perforada,
  obstrucción intestinal,embarazo ectópico roto,
  salpingitis aguda, torsión ovárica, infarto
  intestinal, s. del asa aferente, disección o ruptura
  de un aneurisma aórtico,peritonitis, apendicitis
  aguda, colecistitis aguda, diverticulitis
  perforada.)
• Traumatismo craneoencefálico
• Quemaduras y shock traumático
• Cetoacidosis diabética
• Transplante renal
• Neumopatías
• Enfermedad prostática
• Embarazo

Esto último se debe a que la amilasa se origina
también en órganos extrapancreáticos como
trompas de Falopio, ovarios, glándulas salivales,
intestino, pulmón, prostata e hígado. Así en
un 39% de los abdómenes agudos no pancreáticos se
presenta hiperamilasemia.; y en no todos los procesos
inflamatorios pancreáticos la amilasemia permanece
elevada. Pese a estas desventajas , la facilidad y rapidez de su
determinación hacen que la amilasa sérca total sea
aún hoy el dato de laboratorio más utilizado para
orientar la sospecha clínica inicial.

Existen las denominadas Isoamilasas que sumando
ambas constituyen la amilasa sérica total, existiendo una
amilasa pancreática ( P), y otra salival ( S). Mientras
que la isoamilasa P es específica del páncreas , la
S no solo es salival sino que se produce en otros órganos
epiteliales, como trompa de falopio, mama, pulmón y
próstata.

Se puede descartar razonablemente una pancreatitis aguda
cuando la isoamilasa S está elevada en forma aislada o
cuando ambas están elevadas sin predominio de la P sobre
la S. La determinación de Isoamilasas, en cambio, no
permite diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia.
Esto se debe a la ausencia de isoamilasas S por debajo del
ángulo de Treitz de manera que cualquier hiperamilasemia
de origen intestinal se debe forzosamente a una elevación
aislada de la isoamilasa P.

Lipasa sérica en tanto más útil que
la amilasa, y su empleo no se
ha difundido tanto. La lipasemia tiene la ventaja en que no se
eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos de
la amilasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabética
y embarazo ectópico. Además persiste elevada mas
tiempo que la amilasa, lo cual facilita el diagnostico en los
casos que consultan tardíamente. Sin embargo , la lipasa
acompaña a la amilasa en los falsos positivos secundarios
a patología biliar aguda, úlcera perforada,
obstrucción intestinal, trombosis mesentérica, y
apendicitis aguda.

Hace pocos años con la introducción de técnicas
de radioinmunoanálisi para la determinación de
tripsina y elastasa séricas, enzimas que solo se origina
en el páncreas, se ha mejorado el diagnóstico de
PA, pero estos métodos
debido a los largos períodos de incubación de la
muestra, son
de escasa utilidad cuando
existe urgencia diagnóstica.

La amilasuria no aporta utilidad diagnóstica
adicional, salvo en casos de hiperlipidemia importante, en los
que la amilasa y la lipasa séricas suelen ser normales, y
no así la amilasuria, marcadamente elevada; pero y tiene
la ventaja de que permanece elevada en orina cuando ya se
normalizó en suero. En cuanto al aclaramiento renal de la
amilasa, este aumenta en la PA, siendo la relación
aclaramiento amilasa- creatinina elevado. Su valor
diagnóstico está limitado a la detección de
macroamilasemia. Esta es una rara situación en que la
amilasa circulante se encuentra en forma de agregados
macromoléculares que no pasan el filtrado glomerular,
siendo el aclaramiento amilasa- creatinina anormalmente
bajo.

Se han estudiado en los últimos años
marcadores de actividad inflamatoria en la PA , siendo uno de
ellos la neopterina ( que es un indicador de actividad
macrofágica), junto con los valores de interleuquina- 6 (
IL-6) y FNT ( factor de necrosis tumoral ), observándose
una correlación directa entre la severidad de la
afección y los niveles de IL-6 y de nepterina,
especialmente en los primeros día de la enfermedad,
constituyendo verdaderos parámetros confiables para el
pronóstico no así para el FNT.

METODOS
RADIOLOGICOS

RADIOLOGIA SIMPLE DE ABDOMEN: La radiología
convencional tiene hoy poco valor, aunque es aconsejable
realizarla en todo paciente en el que sospechemos PA, siendo su
mayor utilidad en permitir excluir otras causas de dolor
abdominal. La Rx directa de abdomen puede postrar signos
sugestivos de PA como asa intestinal distendida cerca del
páncreas (asa centinela de Del Campo), íleo
paralítico generalizado, borramiento de la línea
del psoas o de la silueta renal, ascitis, presencia de
calcificaciones en area pancreática, etc..

ECOGRAFIA: Es actualmente el método
inicial de elección para el diagnóstico
morfológico de PA. Este es un procedimiento incruento y
facilmente realizable,de bajo costo pero se
requiere buen equipo y un ecografista de experiencia y
dedicación. El diagnóstico ecográfico se
basa en la presencia de signos pancreáticos y
extrapancreáticos. El agrandamiento de la glándula
y los cambios de su forma y ecogenicidad son signos frecuente
pero de valor relativo por su gran variabilidad en sujetos
normales. Sin embargo la situación clínica
apropiada, un páncreas aumentado de tamaño y
deformado es suficiente para confirmar el diagnóstico. Un
signo muy específico es la separación neta del
páncreas con respecto a los tejidos circundantes ya sea
por diferencias marcadas de ecogenicidad o por la
interposición de una lámina líquida. En los
ataques graves es común la presencia de colecciones
líquidas bien definidas que asientan en los espacios
retrogástricos y pararrenal izquierdo. Aunque inicialmente
son de pequeño tamaño, por su localización
retroperitoneal tienen gran valor diagnóstico. La
ecografía es además el método de
elección para investigar la patología biliar en el
ataque agudo. Aún en presencia de abundante gas, tanto la
vesícula como la vía biliar principal pueden ser
fácilmente identificadas. El hallazgo de una vía
biliar distal de 7mm o más de diámetro en enfermos
con litiasis vesicular, es sugestivo de obstrucción
litiásica de la papila. Así mismo, una
disminución brusca del diámetro coledociano,
detectada por ecografía seriada es un signo muy
específico de emigración litiásica a
través de la papila.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA: Al igual que la
ecografía, los signos tomográficos
diagnósticos consisten en el aumento del tamaño del
páncreas, la irregularidad de sus bordes, la
heterogeneidad del parénquima y la presencia de
colecciones líquidas. Sin embargo, la TAC es más
sensible que la ecografía, ya que aún la
inflamación pancreática mínima puede ser
reconocida por un engrosamiento de la fascina de Gerota. El valor
actual de la TAC no reside en utilidad diagnóstica
sinó en su capacidad para identificar la forma
anatomopatológica (edemato onecrótica) del ataque,
y además para evaluar adecuadamente la gravedad de las
lesiones peripancreáticas.

¿Cómo solicitar la TAC para el
diagnóstico y control evolutivo
de las PA?

Es fundamental solicitar una TAC con contraste oral y EV
en bolo, también denominada TAC dinámica. Es poco útil solicitar la
TAC con contraste oral y EV convencional. Para entender esto es
necesario conocer las técnicas utilizadas en ambas y
comparar dos estudios tomográficos, en la cual se
podrá comparar la diferencia entre cada una. La TAC
dinámica utiliza grandes volúmenes de contraste (
2ml/Kg de solución yodada), se inyectan 50ml en 20sg y el
resto dentro del min. Los cortes son rápidos de 5mm de
espesor cada 5mm de recorrido; todo el páncreas se explora
en 3min.. El refuerzo obtenido mediante el contraste depende de
la irrigación y del estado de la
microcirculación. La densitometría evidencia que la
aorta pasa de 30 a 120 unidades Houndsfield y el páncreas
de 40 a 80 UH promedio pudiendo llegar a 150 UH mientras que el
tejido adiposo, las colecciones líquidas y
hemorrágicas se mantienen invariables ( 100 a 10 y 60 UH
respectivamente). Característicamente la aorta se ve
blanca así como toda la anatomía vascular del
hígado, la arteria y la vena esplénica. Una
creatinina mayor a 2mg/100 son contra indicaciones para el uso
del contraste EV.

La TAC por contraste oral y EV convencional es por goteo
EV del medio del contraste yodado y no se efectúan los
cortes en esa secuencia tan rápida; no vamos a observar ni
a la aorta ni a lo9s elementos vasculares del hígado,
blancos, nítidos. LaTAC dinámica constituye el "
Gold standard " para evaluar las complicaciones locales de
una PA fundamentalmente la necrosis glandular y su
extensión.

La sensibilidad y especificidad de la TAC
dinámica para diagnosticar una PA es del 80% y 98%
respectivamente; detecta la necrosis pancreática y la
infección con una sensibilidad del 50 al 100% y del 20 al
50% respectivamente.

A propósito de la inyección de contraste
en bolo existen trabajos experimentales en ratas que
señalan el peligro de un empeoramiento de las formas
graves por trastornos en el ámbito de la
microcirculación originados por los medios de
contraste, pero esto no ha sido corroborado en otros animales o en el
hombre. Esto
ha originado las primeras experiencias con resonancia nuclear
magnética y contraste con gadolinio en las PA. En la TAC
dinámica la glándula puede mostrar inicialmente un
aspecto homogéneo pero hipodenso (edema) o bien
heterogéneo, con aumento del tamaño, con límites
difusos y un compromiso de los tejidos vecinos ( Tejido graso
retroperitoneal ) y colecciones líquidas. La ausencia de
contraste en algún sector de la glándula define la
necrosis pancreática.

Cuadro 1

DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES:

No debe aceptarse, el diagnóstico de pancreatitis
aguda mientras no existan evidencias de inflamación
pancreática en la ecografía o la TAC. Esto es
debido a la frecuente inespecificidad de la clínica y el
laboratorio de la inflamación pancreática; por lo
tanto deben tomarse los recaudos necesarios para descartar otra
patología, en especial el abdomen agudo de origen
extrapancreático ( perforación de víscera
hueca, úlcera péptica, colecistitis aguda,
enfermedades vasculares mesentericas, rotura de quiste de ovario,
embarazo ectópico, apendicitis aguda, obstrucción
intestinal, etc..) También deben descartarse causas
extraabdominales como el Infarto agudo de miocardio, y menos
frecuentes como porfiria, fiebre mediterránea familiar,
púrpura de Schölein- Henoch, intoxicación con
plomo.

COMPLICACIONES:

Las complicaciones que pueden producirse ante una PA
pueden agruparse en sistémicas y locales.

Complicaciones
sistémicas:

1. SHOCK: se presenta frecuentemente en las PA graves;
   el mismo se determina por una presión sistólica
   de menos de 90 mm de Hg y taquicardia superior a 130 lat. Por
   min; y el distress respiratorio, o disnea , con una PO2
   inferior a 70 mm de Hg. La principal causa de hipovolemia es
   el secuestro de líquidos a tercer espacio;
   además puede existir hemoperitoneo y /o hemorragia
   digestiva, que pueden contribuir al agravamiento del estado
   de shock.
2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: se considera signo de
   gravedad de la PA, que puede ser desencadenada por distres
   respiratorio que acompaña al shock, edema agudo de
   pulmón, atelectasia , derrame pleural, etc. Es
   común la existencia de una insuficiencia respiratoria
   con descenso de la presión de oxigeno
   arterial, encontrándose este entre 50 y 70 mm de Hg,
   desde el primer al sexto día del inicio de la PA, sin
   acompañarse de cambios parenquimatosos en la Rx de
   torax. La causa responsable parece ser la formación de
   shunts de derecha a izquierda intrapulmonares, posiblemente
   originados por microtrombos intravasculares formados como
   consecuencia de una CID subclínica. En los casos
   graves puede aparecer un síndrome de distress
   respiratorio del adulto, generalmente a partir del tercer
   día de evolución, con hipoxemia e infiltrados
   pulmonares difusos. Su frecuencia aumenta con la severidad de
   la PA y con la presencia de hipertrigliceridemia. El edema
   pulmonar se debe a una alteración reversible de la
   membrana alvéolo capilar, con pérdida de la
   capacidad selectiva par la difusión de proteínas plasmaticas.
3. HEMORRAGIA DIGESTIVA
4. COMPLICACIONES RENALES: por necrosis tubular aguda
   secundaria ahipotensión mantenida y a
   liberación de sustancias vasoactivas.
5. COMPLICACIONES HEPATOBILIARES
6. COMPLICACIONES CARDIACAS: lo más
   común es la insuficiencia cardíaca con edema
   agudo de pulmón, también hay que tener en
   cuenta los trastornos de ritmo determinados por hipocalcemia
   e hipopotasemia y en algunos pacientes la
   miocardiopatía alcohólica.
7. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
8. RUPTURA ESPLÉNICA
9. NECROSIS GRASA DEL TEJIDO CELULAR
   SUBCUTANEOS
10. COMA Y PSICOSIS

Complicaciones locales:

1. NECROSIS PANCREATICA: es prénquima
   pancreático no viable, asociado casi invariablemente a
   la necrosis de la grasa peripancreática. La TAC
   dinámica es de gran utilidad para su
   diagnóstico ya que su densidad no
   supera las 50 uH mientras que el páncreas no
   necrótico presenta un realce gracias al medio de
   contraste ( 50 a 150 uH), similar a la del parénquima
   esplénico que bien puede constituir un buen
   parámetro para comparar e identificar áreas
   desvascularizadas. Estas zonas con falta de realce que
   superen los tres cm. O que sumadas superen el 30% de la
   glándula son requisitos para el diagnóstico
   tomográfico de necrosis pancreática; la certeza
   diagnóstica de la TAC dinámica es del 90%, a
   nivel del tejido graso peripancreático no puede
   identificar con precisión la presencia de necrosis
   peripancreática ya que las imágenes de densidad heterogenea a
   dicho nivel se corresponden con colecciones líquidas,
   sangre y necrosis.
2. ABSCESO PANCREATICO: Es una colección
   purulenta con ausencia o escaso contenido de necrosis
   pancreática. Su incidencia es del 1 al 9%,
   presentándose a partir de la segunda a cuarta semana
   del comienzo de la PA. Hay que sospecharlo cuando exista
   temperatura, malestar abdominal creciente,
   taquipnea, taquicardia, intolerancia digestiva, masa palpable
   y leucocitosis. El hemocultivo puede ser positivo en un 50%
   de los casos. El diagnóstico se confirma mediante la
   demostración de gérmenes mediante el aspirado
   de material por punción percutanea guiada por
   ecografía. Su mortalidad oscila entre el 30 al 50%
   aproximándose al 100% en los casos no tratados,
   y recurren hasta el 30% de los mismos.
3. PSEUDOQUISTES: Es una colección de jugo
   pancreático limitada por una pared constituida por
   tejido de granulación y fibrosis. Para su
   formación se requieren 4 semanas, si se infecta
   constituye un absceso pancreático.Aparecen hasta en el
   50% de las pancreatitis agudas severas, entre la segunda y
   cuarta semana de iniciada la enfermedad, hay que sospecharlos
   en pancreatitis que no mejoran al los siete días. La
   observación a la espera de una
   resolución espontanea está indicada en los
   seudoquistes agudos no complicados menores de 5cm y en los
   que aún siendo mayores a 5cm no se asocian a necrosis
   glandular. En estos últimos , el drenaje percutaneo
   por ecografía o TAC es un método exelente
   cuando no existen evidencias de resolución espontanea.
   La cirugía es el tratamiento de elección en
   todos los seudoquistes mayores a 5cm con necrosis glandular
   significativa.
4. ASCITIS: representa el 5% de todas las causas de
   ascitis. Es una ascitis exudativa. Suele estar causada por
   fisuración del seudoquiste, rotura del conducto
   pancreático, y en ocaciones no se llega a conocer la
   causa.

PRONOSTICO
:

La mortalidad global de la PA es del 13 al 15%, pero
cuando es necrohemorrágica o presenta complicaciones puede
llegar al 50%.

Para la evaluación
y seguimiento de la pancreatitis aguda, se establecieron
criterios pronósticos que consisten en la
predicción de la evolución mediante sistemas de
score múltiple. Un criterio pronóstico debe
predecir la forma clínica ( leve o grave) lo más
precozmente posible, con parámetros sencillos de obtener y
con elevada eficacia, es
decir con una misma cantidad de falsos positivos y falsos
negativos. Aún no se ha hallado el sistema perfecto. Los
sistemas de score pronóstico cumplen dos objetivos
fundamentales:

1. Diferenciar aquellos pacientes que cursarán un
   cuadro leve de los que cursarán uno grave. Si es leve
   será internado en sala general y se evitará su
   internación en UTI, así como los métodos
   invasivos de diagnóstico y tratamiento que
   aumentarían la morbilidad y los costos. Por el
   contrario los cuadros graves deberán internarse en la
   UTI donde se controlarán estrictamente evitando estados
   de hipovolemia, hipotensión arterial sostenida,
   oliguria, hipoxemia, etc. ,que contribuirían a
   deteriorar aún más al paciente al no ser
   compensado correcta y tempranamente.
2. Poder clasificar a los pacientes con el fin de
   protocolizar tratamientos y poder
   comparar resultados.

La simple evaluación simple al ingreso tiene una
considerable cantidad de falsos negativos: es decir pacientes que
clínicamente no aparentan cursar con un cuadro grande y
que finalmente evolucionan de esa manera. A las 48 hs adquiere
gran precisión. Obviamente un sistema de score
pronóstico debe ser más preciso y requerir menos
tiempo de evolucíon que el examen clínico para
predecir el tipo de ataque. Los criterios de Ransón y de
Imrie (o de Glasgow) requieren recoger datos de
más de 48 hs. El APACHE II ( acute physiologic and chornic
healt evaluation- evaluación de la salud fisiológica y
crónica ) también es útil en este sentido y
tiene como ventaja el poder ser utilizado desde el ingreso del
paciente.

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