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Crisis hipertensiva




Enviado por osmany morales leon



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    Crisis hipertensiva
    Un día recordaremos a la crisis hipertensiva como un mal del pasado, cuando no podíamos convencer a las personas del riesgo que entrañaba esta “silenciosa” enfermedad, la Hipertensión arterial, mientras, la tendremos ahí, frente a todos, lacerándonos, retando nuestra capacidad de ser buenos consejeros, lograrlo es una obligación.

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    Tema: Crisis hipertensiva. Hipertensión Arterial severa en cuerpo de guardia.
    Sumario:
    Crisis hipertensiva. Hipertensión Arterial severa en cuerpo de guardia Definición. Situación actual. Clasificación. Epidemiología. Fisiopatología de la crisis hipertensiva. Cuadro clínico de la crisis hipertensiva. Enfoque global frente a un paciente con hipertensión arterial severa en servicios de urgencias. Situaciones especificas de la crisis hipertensiva y su manejo particular. Fármacos más usados en la crisis.

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    Objetivos
    Determinar el concepto crisis hipertensiva vs hipertensión Arterial severa en cuerpo de guardia.
    Describir la clasificación de la crisis hipertensiva según modelo tradicional y su enfoque actual.
    Precisar los principales datos epidemiológicos existentes acerca de la crisis.
    Describir la fisiopatología de la crisis hipertensiva y la importancia de su dominio.
    Precisar el cuadro clínico general de la crisis, según situación y órgano diana afecto.
    Dominar el enfoque global frente a un paciente con hipertensión arterial severa en servicios de urgencias.
    Explicar las diferentes situaciones de presentación de la crisis y su manejo.

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    Concepto:
    En 1974, basado en la rapidez con la que es necesario actuar, Koch-Weser clasificó a las crisis hipertensivas en:
    a) Emergencias: situaciones en las cuales se requiere una reducción inmediata de la presión arterial (PA)
    b) Urgencias: situaciones en las cuales es deseable una reducción dentro de las 24 horas
    Crisis hipertensivas: El punto de vista tradicional
    Se denomina Emergencia Hipertensiva (EH) al cuadro clínico caracterizado por la elevación de la PA asociada a la presencia de daño agudo de órganos blanco. Debido a que este cuadro implica un riesgo inminente para la vida del paciente, su tratamiento debe ser iniciado en forma precoz, de modo que en un lapso no mayor a las 2 horas, la PA debe alcanzar valores aceptables, entendiéndose por estos últimos al descenso de un 25-30% de la PA media con relación al valor basal, de modo que el mismo no genere alteraciones en los mecanismos vasculares de autorregulación que puedan desencadenar fenómenos isquémicos.

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    Concepto:
    El término Urgencia Hipertensiva (UH) implica una elevación generalmente crítica de la PA que acompaña a una serie de situaciones clínicas particulares, pero que, a diferencia de la emergencia hipertensiva, no presenta lesión aguda asociada de órganos blanco. El tratamiento de la urgencia hipertensiva puede ser realizado en forma más gradual, considerándose que valores aceptables de PA deben ser alcanzados en un término que no debe exceder las 24 a 48 horas desde la instalación del cuadro o desde el momento del diagnóstico.

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    Hipertensión arterial severa en servicios de emergencias: Una forma diferente de mirar las mismas cosas:
    La Sociedad Argentina de Cardiología, al igual que la Organización Mundial de la Salud, no utiliza el término “crisis hipertensiva” porque el mismo presupone un aumento de la PA rápido, sostenido y significativo tanto en sus valores como en sus probables consecuencias, lo cual generalmente no puede ser documentado. En cambio utiliza el de “hipertensión severa en servicios de emergencias” definiéndola como un grupo de situaciones caracterizadas por la presencia de hipertensión severa (PA sistólica >180 mmHg y/o PA diastólica >110 mmHg), HTA estadio 3 (JNC VI) o grado 3 (OMS/ISH), la cual puede presentarse en forma aislada o acompañando a distintas entidades con características fisiopatológicas y evolutivas propias .

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    Hipertensión arterial severa en servicios de emergencias: Una forma diferente de mirar las mismas cosas:
    La HTA Severa en Servicios de Emergencia puede presentarse en la forma de cuatro posibles situaciones, las cuales pueden ser a la vez englobadas en dos categorías diferentes.
    Emergencia Hipertensiva: Es la situación clínica o subclínica que pone en riesgo inminente la vida del paciente, caracterizada por la presencia de daño agudo de órgano blanco, en la cual la elevación de la PA cumple un rol patogénico fundamental en la génesis y progresión del mismo, siendo imperativo el descenso de la misma dentro de la terapéutica del cuadro. La emergencia se define por la gravedad del cuadro clínico, independientemente del valor absoluto de aumento de la PA.

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    Hipertensión arterial severa en servicios de emergencias: Una forma diferente de mirar las mismas cosas:
    Emergencia Clínica Asociada a HTA
    Implica la presencia de una situación clínica que compromete la vida del paciente, pero en la cual la HTA constituye un fenómeno asociado con participación variable en la génesis y progresión del cuadro, y en dónde no existe evidencia clara sobre la necesidad y beneficio del tratamiento antihipertensivo.

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    Hipertensión arterial severa en servicios de emergencias: Una forma diferente de mirar las mismas cosas:
    Dentro de los cuadros en dónde no existe compromiso de órganos blanco en forma evidente se encuentra :
    HTA Severa de Riesgo Indeterminado: Constituye un grupo particular debido a la probabilidad de evolución hacia cuadros de mayor complejidad o al desarrollo de lesión aguda acompañante, se sugiere la realización de estudios diagnósticos especiales o la observación clínica prolongada.
    Finalmente, la HTA Severa aislada es aquella que corrientemente vemos en las guardias, en donde el paciente sólo presenta elevación de la PA en rango de severidad, en ausencia de síntomas o con signosintomatología leve e inespecífica, (inestabilidad, malestar general, mareos, cefalea occipital, cervicalgia, etc.

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    HTA severa con lesión aguda de órgano blanco
    Emergencia Hipertensiva:
    Encefalopatía Hipertensiva.
    HTA maligna-acelerada.
    Insuficiencia cardíaca Izquierda Aguda (Edema Agudo de Pulmón Hipertensivo).
    HTA y disección Aórtica Aguda.
    HTA e infarto Agudo de Miocardio
    HTA y angina Inestable.
    Preeclampsia grave- Eclampsia.
    HTA Severa Perioperatoria.
    Crisis Hiperadrenérgicas

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    HTA severa con lesión aguda de órgano blanco
    Emergencias Clínicas Asociadas a HTA
    Accidentes Cerebro Vasculares.
    Insuficiencia Renal Aguda.
    Crisis Hipertiroideas asociadas a HTA

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    HTA severa sin lesión aguda de órgano blanco
    HTA Severa de Riesgo Indeterminado:
    Grupo de situaciones en las cuales, debido a la probabilidad de evolución hacia un cuadro de Emergencia Hipertensiva o Emergencia Clínica asociada a Hipertensión Arterial, se requiere la realización de estudios diagnósticos especiales u observación clínica prolongada. Pueden presentarse como:
    a) Acompañada por signo-sintomatología severa sin relación definida con la elevación da la PA o en presencia de compromiso previo de órganos blanco, que a juicio del médico actuante requiera de una observación especial. (Ej.: cefalea gravativa intensa, vértigo, visión borrosa, vómitos, disnea, precordialgia atípica.)
    b) Paciente con compromiso previo de órganos blanco que a juicio del médico actuante requiera de una observación especial
    (Ej.: pacientes con cardiopatía, aneurisma de aorta, tratamiento anticoagulante).

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    HTA severa sin lesión aguda de órgano blanco
    HTA Severa Aislada:
    Elevación de la PA en rango de severidad, en ausencia de síntomas o con signosintomatología leve e inespecífica. (inestabilidad, malestar general, mareos)

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    Principales datos epidemiológicos
    La hipertensión arterial severa constituye el 10-12 % de las consultas en salas de guardia, de las cuales menos del 1 % llegan a ser emergencias hipertensivas .
    La prevalencia de hipertensión arterial oscila entre 20-32% en la población general, y sólo un 25 % de los pacientes logra un buen control de la presión arterial (PA) .
    La mayoría de los pacientes con “crisis hipertensivas” ya se han diagnosticado como hipertensos e incluso muchos tienen tratamiento antihipertensivo con inadecuado control de la PA . La falta de un médico de cabecera, el no cumplimiento con la medicación prescripta y el consumo de drogas ilícitas son factores de riesgo mayores para el desarrollo de crisis hipertensivas.
    En ensayos clínicos, la terapia con antihipertensivos ha sido asociada con una reducción promedio de 35% a 40% en la incidencia de accidente cerebrovascular; 20% al 25% en infarto de miocardio y más del 50% en falla cardiaca .
    El riesgo de enfermedad cardiovascular, comienza con 115/75 mmHg, se duplica con cada incremento de 20/10 mmHg.

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    Principales datos epidemiológicos
    Se estima que si se logra sostener una disminución de 12 mmHg de mercurio en la PAS por 10 años, en pacientes con hipertensión en estadio I, presión arterial sistólica (PAS) 140-159 mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) 90-99 mmHg y factores de riesgo cardiovascular adicionales, se evitaría una muerte por cada 11 pacientes tratados. En presencia de enfermedad cardiovascular o daño de órgano blanco, solo 9 pacientes requerirían esta reducción de la presión arterial para prevenir una muerte .
    Una persona mayor de 35 años que mantenga cifras tensiónales diastólicas superiores a 100 mmHg sin tratamiento regular, puede llegar a tener una reducción de su expectativa de vida equivalente a 16 años.
    La mortalidad en un año para la emergencia hipertensiva no tratada es mayor al 90 %.
    La supervivencia a los 5 años de todos los pacientes tratados y no tratados es de un 74 %, la supervivencia media es de 144 meses.

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    Principales datos epidemiológicos
    Kannel en el estudio de framinghan señala que el 90 % de los accidentes vascular encefálicos son atribuibles al descontrol de la PA.
    Se ha reportado que con el control de la TA es decir al mantener las cifras por debajo de 140 con 90 mm de Hg se reduce a la mitad la tasa de mortalidad por accidente cerebro vascular en un periodo de 5 años.
    En la Hipertensión sistólica aislada el riesgo de infarto cerebral aterotrombótico es de 2 a 4 veces mayor.
    Del 21 al 29 % de los hipertensos desarrollan insuficiencia renal, Rostand, reporta que del 15 al 20 % de los pacientes con insuficiencia renal terminal en los EE. UU la causa es la hipertensión arterial.

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    Fisiopatología de la HTA severa en sala de emergencia
    La aparente discordancia en las denominaciones se explica por el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo arterial. El mecanismo fisiopatológico a nivel vascular de las emergencias hipertensivas es complejo y no del todo conocido. Se produce una disfunción endotelial probablemente relacionada con alteraciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, pérdida de mecanismos vasodilatadores endógenos (óxido nítrico, prostaciclina), presencia de estrés oxidativo, regulación al alta de mediadores proinflamatorios incluyendo moléculas de adhesión celular a nivel vascular y la liberación de vasoconstrictores locales como la endotelina-1. Esto lleva finalmente a la hipoperfusión tisular, necrosis fibrinoide arteriolar y aumento de la permeabilidad endotelial con edema perivascular. Además la pérdida de la actividad fibrinolítica endotelial, junto con la activación de la coagulación y la agregación plaquetaria, promueve la coagulación intravascular diseminada

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    Fisiopatología de la HTA severa en sala de emergencia
    El resultado final es la isquemia en el órgano diana, que a su vez desencadena la liberación de sustancias vasoactivas que inician un círculo vicioso. El objetivo del tratamiento es interrumpir este ciclo, reduciendo las resistencias vasculares sistémicas.

    La alteración fisiopatológica principal en las emergencias hipertensivas es la pérdida de la autorregulación a nivel del lecho vascular en los órganos diana, especialmente cerebro, corazón y riñón. La mayoría de los pacientes con crisis hipertensivas sufren hipertensión arterial crónica. La hipertensión arterial crónica conlleva cambios estructurales y funcionales a nivel del árbol arterial que provocan la desviación hacia la derecha de la curva de autorregulación de presión-flujo, que ha sido mejor descrita a nivel cerebro-vascular.

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    Fisiopatología de la HTA severa en sala de emergencia
    Cuando disminuye la presión sanguínea existe vaso-dilatación cerebral, y cuando aumenta la presión sanguínea, vasoconstricción cerebral, de tal forma que la presión de perfusión permanece constante a pesar de las fluctuaciones en la presión arterial media (PAM).

    En individuos normales el flujo sanguíneo cerebral permanece prácticamente constante para una PAM entre 60 y 150 mmHg. Cuando la PAM disminuye por debajo de los límites inferiores de la autorregulación, el cerebro comienza a estar hipoperfundido provocándose hipoxia cerebral con síntomas como mareo, náusea y síncope. En individuos con hipertensión arterial crónica el límite inferior de la autorregulación ha aumentado, y la autorregulación puede fallar con cifras de PAM que son bien toleradas en normotensos.

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    Fisiopatología de la HTA severa en sala de emergencia
    Este modelo sugiere que los pacientes hipertensos crónicos pueden no tolerar un rápido retorno a presiones sanguíneas normales. Hay reseñas en la bibliografía de complicaciones con descensos bruscos de la PA en pacientes hipertensos tras ser tratados con nifedipina de liberación rápida.

    La observación de que el límite inferior de la curva de autorregulación tiende a ser el 25% de la PAM lleva a la recomendación generalizada de que la PAM no debe ser disminuida de forma aguda más del 20-25%. El objetivo del tratamiento suele ser alcanzar una PAD de 100-110 mmHg, una PAM de 110-115 mmHg o bajar la PAM un 25% . Al revés, cuando aumenta progresivamente la PA sistémica, la capacidad de constricción de los vasos sanguíneos para mantener constante el flujo cerebral se pierde. Se produce entonces una dilatación brusca que conduce a una situación de vasoplejía con hiperperfusión y edema cerebral.

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    Fisiopatología de la HTA severa en sala de emergencia
    En pacientes previamente normotensos este límite puede ser tan bajo como de 160/90 mmHg, mientras que en los hipertensos crónicos con vasos hipertróficos el umbral está en niveles de PAM iguales o superiores a 150 mmHg. El conocimiento de la fisiopatología de las emergencias hipertensivas tiene importantes implicancias en la realización de un tratamiento adecuado.

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    Mecanismo de autorregulación cerebral

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    Sintomatología
    Los pacientes con “urgencias hipertensivas” pueden tener asociados síntomas como cefalea, respiración entrecortada o ansiedad, pero mayormente se encuentran asintomáticos. El paciente ante síntomas vagos o malestar inexplicado suele atribuir sus síntomas a la elevación de la PA, y esto es tan así que casi 75 a 80 % de ellos al consultar conocen su condición de hipertensos. Esto sugiere que los pacientes no toman la medicación prescripta o están recibiendo terapia inadecuada, y estas son las principales causas de “crisis hipertensiva”.
    Los signos y síntomas más frecuentes son cefalea, epistaxis, desvanecimiento, dolor de pecho, disnea, déficit focales motores, vértigo, parestesias, y arritmias

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    MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE GUARDIA
    En la sala de emergencias ante un paciente con cifras elevadas de presión arterial (PA) el médico práctico debería formularse las siguientes preguntas:
    1. ¿Debo bajar rápidamente la PA?
    Es la situación clínica y no los valores absolutos de la PA lo que determina la urgencia del tratamiento, como ya se ha explicado previamente.
    2. ¿Hasta qué valores?
    Si bien los valores hasta los cuales hay que descender la PA dependen de la situación clínica, en general no es necesario normalizarla en el corto plazo. Se deben valorar los peligros de un tratamiento excesivamente agresivo, en especial las isquemias cerebral y miocárdica.

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    MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE GUARDIA
    Los siguientes factores identifican a las poblaciones con mayores riesgos de morbimortalidad ante un descenso brusco de la PA:
    a) Hipertensos crónicos mal controlados o no tratados.
    b) Ancianos
    c) Pacientes con manifestaciones de arteriosclerosis (ACV, AIT, cardiopatía isquémica, etc.)
    Las situaciones mencionadas producen una alteración en los mecanismos de autorregulación desplazando la curva hacia la derecha, por lo que aparecen síntomas de bajo flujo (especialmente cerebrales) con valores de la PA más altos.

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    MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE GUARDIA
    En general, tanto en los individuos normales como en los hipertensos, el límite inferior de la autorregulación cerebral se encuentra alrededor de 25% por debajo de la PA media (PAM) de reposo. Debido a ello se ha postulado que una meta razonable para el tratamiento de las crisis hipertensivas es la reducción de la PAM en 25% .
    Este objetivo parece razonable para una encefalopatía hipertensiva, pero para el tratamiento de un paciente con fallo del VI o con un aneurisma disecante pueden requerirse valores más bajos.
    3. ¿Cuál es el mejor fármaco para hacerlo?
    Las respuestas a las siguientes preguntas determinan la elección de la droga antihipertensiva:
    a) Es necesaria la vía parenteral o el cuadro puede ser tratado por vía oral?

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    MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE GUARDIA
    ? La vía parenteral es de elección cuando se requieren un comienzo inmediato de la acción, un descenso muy ajustado de la PA, o cuando la administración oral no es factible (por ej.: íleo postoperatorio).
    b) Se requiere un perfil de acción y/o hemodinámico en particular
    Por ejemplo, drogas vasodilatadoras en la crisis con insuficiencia del VI, o drogas que provoquen bloqueo simpático en la crisis por exceso de catecolaminas.

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    MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE GUARDIA
    Debe realizarse una evaluación rápida y precisa del enfermo con el objetivo de responder a las preguntas arriba planteadas. Para tomar decisiones rápidas el médico debe tener un esquema claro, ya mencionado, de los elementos mínimos necesarios para evaluar a un paciente con una crisis hipertensiva.
    Dado que el médico frecuentemente se enfrenta a un paciente con la PA elevada y un conjunto de síntomas y/o signos, más que con una entidad nosológica definida, por ejemplo con HTA y dolor precordial ó HTA y un aneurisma disecante definido, abordaremos el manejo de la HTA severa según la situación particular.

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    CONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULAR
    1. HIPERTENSION SEVERA Y SINTOMAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Deben diferenciarse dos situaciones:
    a) Encefalopatía hipertensiva
    b) HTA y lesiones estructurales del SNC, tales como hemorragia subaracnoidea, ACV isquémico, ACV hemorrágico, traumatismo craneoencefálico (TCE), tumores, etc.
    En la encefalopatía hipertensiva la elevación de la PA en sí misma provoca los síntomas, probablemente por edema cerebral, por hiperflujo al superar el límite máximo de la autorregulación.
    El comienzo del cuadro usualmente es insidioso, con cefalea, trastornos visuales y posteriormente deterioro progresivo de la conciencia; no suele haber signos de focalización definidos o los mismos varían durante la evolución del cuadro.

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    CONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULAR
    El tratamiento revierte rápidamente los síntomas, y si no lo hace debe replantearse el diagnóstico.
    La terapéutica debe iniciarse ante la sospecha clínica, y la droga de elección es nitroprusiato sódico (NPS) en goteo intravenosos (IV), y como segunda elección pueden usarse labetalol, nicardipina o fenoldopam. Si el paciente está lúcido y la severidad del cuadro lo permite, o no se dispone de un rápido acceso a la medicación parenteral, se puede utilizar captopril por vía oral 25 mg, este mantiene la autorregulación cerebral a pesar del descenso tensional, lo cual le confiere un perfil farmacodinámico útil en pacientes con sospecha de lesión del sistema nervioso central. La meta terapéutica es descender la PA sin llegar al límite inferior de la autorregulación cerebral. Es aceptable un descenso de la PAM de 25% ó una PA diastólica de 100-105 mmHg en las primeras 2 a 6 horas.

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    CONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULAR
    Cuando la HTA acompaña a lesiones estructurales del sistema nervioso central debe, en general, ser considerada como un mecanismo de defensa que intenta mantener el flujo cerebral ante un aumento de la resistencia al mismo, ya sea por aumento de la presión intracraneana (TCE, tumores, hematomas, etc.) o por un aumento en la resistencia vasculoencefálica (trombosis, embolia, vasoespasmo secundario a la hemorragia meníngea, etc.). Por ello la PA debe ser descendida sólo cuando alcanza valores extremos y con un constante monitoreo del estado neurológico del paciente
    Además, se ha demostrado que la elevación de la PA asociada a un ictus isquémico suele descender espontáneamente luego de 3 o 4 días.
    No se ha definido con claridad a partir de qué valores debe iniciarse el tratamiento antihipertensivo. Se ha sugerido que los pacientes con PA mayores de 230/120 mm Hg deberían ser tratados para

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    CONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULAR
    atenuar la formación de edema cerebral y reducir el riesgo de transformación hemorrágica de un infarto isquémico. Si el paciente es elegible para trombolisis o tiene algún criterio de anticoagulación (ej., ACV de causa tromboembólica) debería bajarse la PA 240/130 mm Hg) y el paciente se encuentra en UTI la droga de elección es NPS IV. Por ser un vasodilatador arterial y venoso disminuye la pre y postcarga, su acción es inmediata y la dosis fácilmente ajustable. Como alternativas para la urgencia domiciliaria o en ámbitos de menor complejidad puede utilizarse captopril sublingual asociado a furosemida por vía IV.

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    CONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULAR
    Si la insuficiencia aguda del VI se presenta en un paciente con miocardiopatía dilatada y con una elevación mínima o marginal de la PA ( 160/100 mm Hg) puede ser preferible una droga con mayor efecto venodilatador. En el marco de los cuidados intensivos la droga de elección es la nitroglicerina IV. Una alternativa aceptable para medios de menor complejidad es la asociación de nitritos sublinguales y furosemida IV. Ante un paciente con edema agudo de pulmón e HTA el descenso de la PA con fármacos que modifiquen la pre y postcarga es de extrema urgencia y tiene prioridad sobre cualquier otro acto diagnóstico o terapéutico.

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    Aneurisma disecante de aorta
    El diagnóstico de aneurisma disecante aórtico debe sospecharse ante un paciente con HTA en el que el dolor se inicia en el área precordial irradiándose luego en forma transfixiante al dorso y región lumbar. Contribuyen a la sospecha la presencia de los siguientes parámetros: ACV, diferencias en la amplitud entre los pulsos radiales o braquiales , ausencia de pulsos o diferencias de la PA entre los miembros. La TAC y/o la angiografía confirman el aneurisma, pero usualmente el tratamiento debe iniciarse disponiendo sólo de la sospecha clínica.

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    Aneurisma disecante de aorta
    El tratamiento, además de descender la PA, debe disminuir la fuerza de eyección del VI, dado que este es uno de los determinantes de la disección.
    El esquema de elección es el bloqueo beta por vía IV (propranolol o labetalol) seguido de NPS por la misma vía. La PA debe ser reducida rápidamente (en minutos) y llevada hasta valores de PA sistólica de 100 o 120 mm Hg, o hasta los valores más bajos compatibles con una aceptable perfusión cerebral y renal evaluadas por el estado neurológico y el volumen urinario. En las disecciones que involucran el arco aórtico (tipos 1 y 2) está indicada la cirugía de urgencia; para las distales a la subclavia izquierda (tipo 3), la conducta de elección es continuar con el tratamiento antihipertensivo crónico .

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