FUNCIONES DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Es la principal responsable del control metabólico en el organismo
Esencial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales.
Secreta dos hormonas importantes:
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3) .
Ambas hormonas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción.
La triyodotironina (T3) es cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve. T3: 24 horas (1 día) y la T4: 168 horas (7 días).
Regulan la forma en que el cuerpo usa y almacena energía.
Contribuyen al normal funcionamiento del cerebro, corazón, músculos y otros órganos.
La secreción tiroidea está controlada por:
Tirotropina, TSH u hormona estimulante de la tiroide,una hormona glicoproteica secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis(adenohipófisis) que aumenta la secreción de tiroxina y triyodotironina.
la secreción de tirotropina está controlada por un factor regulador hipotalámico, denominado hormona liberadora de tirotropina (TRH). Se trata de un tripéptido secretado por las terminaciones nerviosas del hipotálamo,
Mecanismo de acción:
Hormona tiroidea:
atraviesa membrana celular (célula diana) por Transporte Pasivo (difusión simple o transporte facilitado) en el núcleo, T3 se une a receptor específico (elevada afinidad), T4 (baja afinidad)
METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS
El 80% de la T3 procede de la desyodación en tejidos periféricos de la T4.
La tiroxina pierde un átomo de yodo debido a las enzimas desyodasas presentes en diversos tejidos, de modo que si pierde el yodo de la posición 5’, da lugar a la T3 y si pierde el yodo de la posición 5-del anillo interno se obtiene T3 inversa o rT3 (hormona metabólicamente inactiva).
ELIMINACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
El hígado es también el principal sitio de desintegración de las hormonas tiroideas que no se desyodan.
La T3 y la T4 se combinan con el ácido glucurónico y sulfúrico y por desaminación oxidativa y descarboxilación pasan a tetrayodotiroacético (TETRAC) y triyodotiroacético (TRIAC), excretándose por vía biliar.
Los derivados conjugados se hidrolizan en el intestino liberando de nuevo la hormona, que entra en el circuito enterohepático, prolongándose así su semivida. Hasta un 20% de tiroxina se elimina con las heces.
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Si no se trata, puede llevar a enfermedades graves del corazón, así como a una situación gravísima que se llama crisis hipertiroidea, tirotoxicosis o tormenta tiroidea .
TRATAMIENTO
METIMAZOL
Mecanismo de accion:
Inhibe la sintesis de las hormonas tiroideas a nivel de la glandula tiroides, ya que interfieren en la incorporacion de yodo a restos de tirosina, bloqueando el acoplamiento de yodotironinas
Vida Media: 3-13 horas
Adultos:
Dosis inicial: 10-40 mg/dia
Dosis maxina: 60 mg/dia
Dosis de mantenimiento: 5-15 mg/dia (dosis unica)
REACCIONES ADVERSAS
Son mas frecuentes en los primeros dos meses.
Debe ser suspendido ante signos de agranulocitosis (fiebre, dolor de garganta y ulceras bucales)
CARBIMAZOL
MECANISMO DE ACCION
Inhibe la sintesis de las hormonas tiroideas
a nivel de la glandula tiroides, ya que interfieren en la incorporacion de
yodo a restos de tirosina, bloqueando el acoplamiento de yodotironinas
Vida Media: 3-13 horas
Adultos:
Dosis inicial: 20-60 mg/dia
Dosis maxina: 60 mg/dia
Dosis de mantenimiento: 5-20 mg/dia (dosis unica)
La efectividad del tratamiento se alcanza en 1 o 2 meses.
EFECTOS ADVERSOS
PROPILTIOURACILO
Indicaciones
Hipertiroidismo
Tormenta tiroidea
Hipertiroidismo en embarazo
Mecanismo de accion
Inhibe la sintesis de hormonas tiroideas, ademas actua en la conversion periferica de T4 a T3.
Vida Media: 0.75 horas
Adultos:
Dosis inicial: 100-200 mg/6-8 horas
Dosis de mantenimiento: 50-150 mg/dia (12-18 meses)
EFECTOS ADVERSOS
Rash
Sintomas gastroitestinales
Hepatitis
Artralgias
Agranulocitosis
IODO INORGANICO
Mecanismo de accion: Inhibe la liberacion de la hormona preformada.
Indicaciones
Hipertiroidismo severo
Crisis hipertiroide
Solucion lugol: 3-5 horas/8 horas o Acido iopanoico: 0.5 mg/12 horas
El iodo se reduce en el intestino a ioduro antes de ser absorvido.
EFECTOS ADVERSOS
Angioedema
Inflamacion de laringe y faringe
Sabor metalico
Estornudos
Irritacion ocular lesiones cutaneas
Alteraciones gastrointestinales
IODO RADIACTIVO
Indicaciones:
Hipertiroidismo en adultos y ancianos con
riesgo de intervencion quirurgica o problemas
cardiacos.
Mecanismo de accion
Ablacion de la glandula, se incorpora a los iodoaminoacidos y se deposita en el coloide de los foliculos, a partir del cual se libera con lentittud. Se administra solucion isotopo I-131
Dosis: 80-100 microCi/g de tejido tiroideo
PRODUCE ABLACION GLANDULAR EN 6-8 SEMANAS
EFECTOS ADVERSOS
Tiroiditis
Crisis tirotoxica
Daño genetico
Hipotiroidismo
Empeoramiento de oftalmopatia de Graves
Aumenta el riesgo de cancer de tiroides e intestino delgado
ß-BLOQUEADORES
PROPANOLOL
Indicaciones:
Mejora la sintomatologia clinica del paciente hipertiroideo (taquicardia, temblor, sudoracion)
Mecanismo de accion:
Bloqueante ß adrenergico no selectivo
Bloquea los efectos perifericos de la hormona tiroidea
Inhibe la conversion periferica de T4-T3
Vida media: 2.5- 6 horas
Dosis: 10-40 mg/d (6-8 horas)
EFECTOS ADVERSOS
Bradicardia
Broncoespasmo
Hipotension ortostatica
Mareo
Cefalea
Astenia
Estrenimiento
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
DILTIAZEM
Indicaciones:
Mejora la sintomatologia clinica del paciente con hipertiroidismo (taquicardia, temblor, sudoracion)
Mecanismo de accion:
Bloqueante de los canales lentos de calcio, inhibe el proceso contractil de la musculatura lisa vascular y aumenta el flujo sanguineo.
Vida media: 3.5-4.5 horas
Dosis: 60-120 mg/d
EFECTOS ADVERSOS
Bradicardia
Estrenimiento
Edema periferico
Cefalea
Hipotension
Astenia
Confusion
Parestesia
Petequias
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Los niveles disminuidos de hormonas tiroideas se deben a un estado de hipofunción de la propia glándula tiroides, respondiendo la glándula hipófisis con elevados niveles de (TSH) circulantes.
En el hipotiroidismo secundario o hipofisario, hay una secreción insuficiente de (TSH) por parte de la glándula hipófisis, lo que determina bajos niveles de TSH en circulación, y por lo tanto, un ineficaz estímulo para la función normal de la glándula tiroides
Terciario o hipotalámico, cursa con bajos niveles de hormonas tiroideas en circulación, no debiéndose la causa a una disfunción de la glándula tiroides ni de la hipófisis, sino a un defecto a nivel del hipotálamo para la producción normal de TRH o factor que estimula la liberación de TSH. De los defectos a nivel del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo, éste es el de menor frecuencia..
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
LIOTIRONINA
YODURO POTASICO
LEVOTIROXINA
LEVOTIROXINA
Indicado en el tratamiento de:
Hipotiroidismo, creatinismo, bocio no Toxico, coma Hipotiroideo, supresion de Secreción de TSH
MECANISMO DE ACCION
Es una hormona sintética idéntica a la hormona fisiológica T4, que para ejercer su acción biológica debe desyonidarsdando como resultado T3 (hormona Tiroidea activa)
Vida media: 6-7 dia.
Adultos:
Dosis inicial: 50-100 mg/dia
Dosis mantenida: 100 – 200 mg/dia
Dosis maxima: 400 mg/dia
FARMACOCINETICA
La levotiroxina por vía oral se absorbe exclusivamente en el duodeno, pudiendo ser superior a un 80 %.
La unión de levotiroxina a las proteínas transportadoras específicas es muy elevada (aproximadamente del 99 %).
La levotiroxina no se elimina por hemodiálisis ni por hemoperfusión.
Se metaboliza principalmente en el hígado, riñón, cerebro y músculo.
Se excretan por orina y por heces
Efectos Adversos
adelgazamiento
temblores
dolor de cabeza
náusea
vómito
diarrea
retortijones
nerviosismo
irritabilidad
insomnio
sudoración excesiva
aumento del apetito
fiebre
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de sus excipientes
Insuficiencia adrenal, insuficiencia hipofisaria y tirotoxicosis no tratadas
Infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda y pancarditis aguda
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Antidiabéticos
Derivados cumarínicos
Colestiramina, colestipol
Fármacos con aluminio, hierro, carbonato de calcio.
Salicilatos, dicumarol, furosemida, clofibrato, fenitoína.
Propiltiouracilo, glucocorticoides, beta-simpaticolíticos, amiodarona y medios de contraste iodados
Liotironina
Indicada en el tratamiento de :
Hipotiroidismo, bocio no toxico
La Liotironina es la forma más potente de hormona tiroidea, actúa sobre el cuerpo para aumentar la tasa metabólica basal, afecta la síntesis proteica y aumenta la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas (como la adrenalina).
Tiene un inicio de acción más rápido, así como una semivida más corta, que podría ser debido a una menor unión a proteínas plasmáticas como la globulina fijadora de tiroxina y transtiretina.
Efectos Adversos
La liotironina podría causar una serie de efectos secundarios, en su mayoría similares a los síntomas del hipertiroidismo, que incluyen:
pérdida de peso
temblor
dolor de cabeza
molestias estomacales
vómitos
diarrea
calambres estomacales
nerviosismo
irritabilidad
insomnio
sudoración excesiva
aumento del apetito
fiebre
cambios en el ciclo menstrual
sensibilidad al calor