Comportamiento del tromboembolismo pulmonar en la UTI 1 del Hospital Arnaldo Milián Castro. Cuba

Resumen

En las Unidades de Terapia Intensiva los pacientes permanecen largos períodos de tiempo encamados presentando complicaciones que pueden inclusive causarle la muerte si no se detectan a tiempo. Entre ellas se encuentra el tromboembolismo pulmonar. Esta patología ha sido combatida con procesos profilácticos que han tenido resultados significativos sin embargo aún sigue siendo una complicación importante en estas unidades de atención al grave.

Se realizó una investigación descriptiva, prospectiva y longitudinal en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Clínico-Quirúrgico Arnaldo Millián Castro en el período comprendido de septiembre a febrero del 2016 con el objetivo de analizar la incidencia de pacientes con tromboembolismo pulmonar y los cuidados que deben tener los enfermeros con estos pacientes en las unidades de atención al grave.

Se estudiaron un total de 196 pacientes ingresados en la Unidad de Terapia Intensiva donde se incluyeron 7 pacientes que presentaron tromboembolismo pulmonar y se excluyeron 189 pacientes que no presentaron la patología en estudio. Se recogieron datos relativos a los pacientes, en la base de datos de la UTI-1 y se revisaron las historias clínicas de los pacientes ingresados en terapia intensiva comprendidos en el período de estudio.

Se obtuvo como resultado que la incidencia del tromboembolismo pulmonar en los pacientes ingresados en la terapia intensiva es muy baja representando solo el 3.72 % de los pacientes ingresados en el período en estudio y que siempre se presentó como complicación no como la patología diagnosticada para su ingreso en la UTI-1.

Introducción

El tromboembolismo de pulmón (TEP) es una situación clínica en la que un trombo venoso se desprende de su lugar de origen, produce una embolia en la circulación arterial pulmonar, o de forma paradójica en la circulación arterial si pasa a través del agujero oval permeable. Sin tratamiento el TEP tiene una mortalidad de un 30 % asociada fundamentalmente a la recurrencia del proceso. Con un diagnóstico y un tratamiento correcto la mortalidad oscila entre 2 % y un 18 %.

El TEP no se puede diagnosticar con certeza sin realizar pruebas objetivas, lo que puede demorar el diagnóstico, ya que la sospecha basada en el análisis de los factores de riesgo y de los hallazgos clínicos(sensibilidad y especificidad muy baja), tan sólo nos debe conducir a realizar pruebas que nos confirmen o excluyan el TEP. Se ha estimado que tan sólo se diagnóstica un tercio de todos los TEP que se producen.

Concepto:

Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa (Extremidades superiores, venas prostáticas; uterinas, renales y cavidades derechas), en la mayoría de los casos (90_95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. La embolia pulmonar no puede entenderse como una enfermedad en sí misma sino como una complicación de la TVP. Por esta razón, el término tromboembolia pulmonar (TEP) que incluye las palabras clave, trombo y émbolo, resulta muy apropiado para definir la enfermedad.

Fisiopatología

Durante los primeros 7 – 10 días de formación, la trombosis venosa es friable existe riesgo de desprendimiento de émbolos. Luego el trombo se resuelve por fibrinólisis o se organiza y se adhiere a la pared de la vena, y el riesgo de embolia pulmonar disminuye.

Cuando el émbolo alcanza el lecho arterial pulmonar se desencadena una serie de fenómenos que obedecen, por un lado, al efecto mecánico de la oclusión vascular y, por otro, a la liberación plaquetaria de sustancias broncoactivas y vasoactivas. En síntesis se producen alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por vasoconstricción arteriolar que provoca incremento de la resistencia vascular, hipertensión arterial pulmonar y eventual fracaso del corazón derecho, y alteraciones respiratorias, que consisten en aumento del espacio muerto alveolar y del shunt fisiológico pulmonar; este último fenómeno aparece más tardíamente que los otros y es responsable de la formación de micro atelectasias.

Estos fenómenos generan una alteración del intercambio de gases por desigualdad regionales de las relaciones pulmonares de V.A/Q cuyo resultado es la aparición de hipoxemia arterial, aunque su presentación es inconstante. En general, a las 48-72 h se asiste al inicio de la resolución del émbolo, que suele completarse a las 2-4 semanas siguientes. No obstante, hay una amplia variabilidad individual en la forma de resolverse el émbolo, que se atribuye a su antigüedad y composición, el grado de fragmentación, la disposición en los vasos pulmonares, el estado cardiopulmonar previo y la actividad fibrinolítica. Un porcentaje considerable de pacientes presentan alteraciones de la perfusión pulmonar 6 meses después del episodio agudo. En pocos casos, los émbolos no se resuelven y es posible entonces el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar crónica.

Sólo el 10 % de las TEP evolucionan hacia el infarto pulmonar y esto ocurre sobre todo cuando ocurren enfermedades previas (neumopatías crónicas o cardiopatías). En el cortejo sintomático del TEP, son habituales los signos evocadores del infarto pulmonar, como dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis e infiltrado radiológico. Sin embargo, lo que el clínico interpreta como infarto corresponde, en la mayoría de los casos, a hemorragia pulmonar o atelectasia congestiva. El infarto pulmonar puede acompañarse de derrame pleural, infectarse e incluso cavitarse (5%). En raras ocasiones puede producir hemoptisis masivas.

CLASIFICASIÓN CLÍNICA

Una vez diagnosticado el paciente con TEP lo debemos clasificar en uno de estos grupos:

• 1. TEP grave o masivo, los pacientes presentan hipotensión arterial y suelen tener múltiples embolias en los pulmones.

• 2. TEP moderado o grave, se asocian a hipocinesia del ventrículo derecho y cursa con tensión arterial normal.

• 3. TEP leve o pequeño, cursan con TA normal y sin disfunción del ventrículo derecho.

Esa clasificación nos permitirá seleccionar a los pacientes tanto para su ubicación dentro del hospital (unidad de medicina intensiva) como para el tipo de tratamiento que deberíamos realizar.

FACTORES DE RIESGO.

Los factores de riesgos para desarrollar TEP están relacionados con el origen del problema, es decir, la TVP. Se estima que sólo el 10-20 % de estas producen émbolos pulmonares. Son numerosas las situaciones que predisponen a la TVP, pero no todas entrañan el mismo riesgo ni la misma capacidad embolígena. El origen de las diferencias del riesgo reside en su diferente etiopatogenia: estasis, hipercoagulabilidad y lesión de la pared vascular, siendo los dos últimos los factores más importantes. Los factores de mayor riesgo asociados a cirugía y traumatología son: cirugía abdominal o pélvica por cáncer, cirugía ortopédica mayor (cadera, rodilla) y fractura de cadera. Los factores clínicos más frecuentes son: TVP y TEP previas, cáncer, várices, obesidad, infarto del miocardio, accidente vascular cerebral, parálisis de extremidades, ingesta de estrógenos, inmovilización prolongada y estado de hipercoagulabilidad primaria. La coincidencia de diversos factores de riesgo por efecto acumulativo, incrementa la predisposición a la TVP.

La incidencia real de la TEP es difícil de establecer, dado que muchos episodios no se diagnostican en vida (hasta el 70 %) y gran parte de ellos son asintomáticos. A partir de los estudios necrósicos y clínicos se estima que la frecuencia de su presentación es importante (alrededor de 500 000 casos/ por año en Estados Unidos). Y constituyen la tercera causa de muerte en los hospitales. En las series de autopsias de España, la TEP es la causa de fallecimiento en el 3,5 % de los casos.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas más frecuentes del TEP son disnea, tos de aparición súbita e inexplicada, dolor pleurítico y ansiedad. En ocasiones aparecen esputos hemoptoicos o hemoptisis. En la exploración destacan taquipnea y taquicardia cuando el TEP tiene repercusión cardiaca aparece un cuarto ruido cardiaco (R4) y refuerzo pulmonar del segundo ruido (P2). Si el infarto pulmonar es lo suficientemente grande puede existir matidez, estertores húmedos o roce pleural, manifestándose el TEP por la triada clásica: dolor torácico pleurítico, hemoptisis e infiltrado pulmonar. Las embolias pulmonares extensas pueden ocasionar síntomas de insuficiencia cardiaca.

Según la forma de presentación del TEP se describen las diferentes formas sindrómicas: a) colapso circulatorio (síncope y shock); b) infarto pulmonar, hemorragia pulmonar (atelectasia congestiva); c) insuficiencia cardiaca derecha aguda e insuficiencia respiratoria grave, y d) otros: fiebre, insuficiencia cardiaca refractaria y arritmias.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de TEP, con sospecha clínica sobre la base de dificultades en la respiración (disnea) y dolor en el tórax, con o sin radiografía de tórax anormal, puede ser confirmado con una gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión (gammagrafía V/Q Scan), presentando áreas de pulmón no perfundidas pero bien ventiladas. El ECG es normal en el 30% de los casos. Suele presentar taquicardia sinusal con S profunda en primera derivación y Q profunda y T invertida en la tercera derivación (patrón S1Q3T3: patrón de Mc Guinn White). Puede presentar el eje desviado a la derecha y bloqueo de rama derecha. También arritmias supraventriculares. En la gasometría puede aparecer hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (pH>7.45 y pCO2 60 mmHg y saturación transcutánea de oxígeno (StcO2) > 92 %. Valorar intubación endotraqueal e ingreso en unidad de cuidados intensivos, si con fracción inspiratoria de O2 de 0.5 no se consigue PaO2 > 60 mmHg.

El fármaco inotrópico de elección es la dobutamina, ya que además de sus efectos inotrópicos positivos tiene un efecto vasodilatador pulmonar disminuyendo la presión pulmonar. La dopamina puede aumentar la presión pulmonar en cuña hasta en un 50 % y aumentar la acumulación de líquido alveolar. Los diuréticos y vasodilatadores sistémicos no están indicados.

Tratamiento específico.

• 1. Tratamiento anticoagulante. Ante la sospecha clínica de TEP debe administrarse heparina sódica de forma precoz. Es preferible mediante bomba de perfusión continua (menor incidencia de hemorragias, menor recurrencia de trombosis, menor dosis total administrada y mejor control de las complicaciones). La heparina se monitoriza ajustando el tiempo de tromboplastina parcial activado 2-2,5 veces el control. El tratamiento con heparina se mantendrá entre 5 – 10 días, siendo conveniente al menos 72 h antes de suspender la heparina iniciar tratamiento con anticoagulantes orales (dicumarínicos), los cuales se mantendrán durante 3-6 meses y su dosis se reajustará para conseguir un índice normalizado internacional de 2,5 entre (2 y 3)

Contraindicaciones de la heparinización:

• a) Absolutas: hemorragia activa y accidente cerebrovascular en los últimos 2 meses.

• b) Relativas: hemopatías con alteraciones de la coagulación, rectocolitis hemorrágica, hemopatía crónica, hipertensión alteración arterial grave, endocarditis bacteriana o pericarditis, tuberculosis cavitaria activa, intervención microquirúrgica u oftalmológica en los 7 días previos o nefropatía grave.

• 2. Tratamiento fibrinolítico de primera línea en el TEP masivo, en especial indicado en pacientes con inestabilidad hemodinámica.

El fibrinolítico de elección es el activador tisular del plasminógeno recombinado: activador tisular del plasminógeno (rt-PA) (Actylisis ®) pudiéndose también utilizar la urocinasa.

Contraindicaciones absolutas del tratamiento antifibrinolítico: alergia previa al agente trombolítico (nula para urocinasa y rt-PA), hemorragia interna activa, accidente cerebrovascular en los últimos 2 meses y otros procesos intracraneales.

Son contradicciones relativas: operaciones mayores, traumatismo grave, reciente hipertensión arterial grave (presión arterial sistólica o diastólica > p95), pericarditis, alteración de la conciencia, traumatismo craneoencefálico en el último mes, neoplasia intracraneal o malformación arteriovenosa, traumatismo o cirugía en las últimas 2 semanas, recuperación cardiopulmonar durante más de 10 min, fenómenos hemorrágicos oftalmológicos, canalización de venas subclavias o yugular interna, úlceras pépticas activa.

• 3. Implantación de un filtro en sistema venoso, se debe considerar en caso documentado y tratado de TEP cuando la anticoagulación y en pacientes de alto riesgo (hipertensión pulmonar severa, corpulmonale crónico, etc.) en los que un nuevo episodio de TEP podría ser fatal.

La enfermera debe realizar una valoración correcta en el caso de los pacientes con peligros de desarrollar embolias pulmonares, buscando signo de Homans positivos que podrían indicar o no el riesgo de trombosis en las piernas.

Para llevar a cabo la prueba de Homans, el paciente se coloca en posición supino, se levanta la pierna y se dorsiflexiona el pie, se pregunta la paciente si experimenta dolor en esta maniobra. La presencia de dolor es un signo de Homans positivo que podría indicar trombosis venosa profunda.

En estos casos la intervención básica de la enfermera es tratar de prevenir la aparición de embolia pulmonar en todos los pacientes e identificar los que están más predispuestos a esta complicación. Por tal motivo, debe suponer que puede haber un émbolo en los pulmones de cualquier enfermo, pero particularmente en los afectados por trastornos que predisponen a la disminución de retorno venoso.

Entre dichos padecimientos están: Traumatismo de la pelvis (en especial los quirúrgicos) y extremidades inferiores (ante todo fractura de cuello femoral) obesidad, antecedente de enfermedad tromboembolia, venas varicosas, embarazo, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto del miocardio, consumo de anticonceptivos orales y cáncer, los individuos recién operados y los ancianos también suelen tener un retorno venoso más lento.

Cuidados Generales de Enfermería en el TEP.

• 1. Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares.

• 2. Brindar apoyo emocional al paciente.

• 3. Baño de aseo y limpieza de la cavidad bucal.

• 4. Acomodar al paciente en posición decúbito supino
  y semifowler.

• 5. Fisioterapia respiratoria rehabilitadora (puño de
  percusión y palmoteo)

• 6. Brindar cuidados especiales al paciente intubado.

• 7. Vigilar frecuencia respiratoria.

• 8. Chequeo estricto de los signos vitales.

• 9. Aspirar secreciones traqueobronquiales por boca y tubo endotraqueal.

• 10. Cura diaria de la venopunción de catéter o
  bránula.

• 11. Evitar broncoaspiración.

• 12. Cumplimiento estricto de indicaciones médicas.

• 13. Brindar educación sanitaria a pacientes y familiares.

• 14. Reportar al médico cualquier tipo de alteración.

Acciones de enfermería específicas en el TEP

1.- Observar la aparición de complicaciones (shock o insuficiencia ventricular derecha como consecuencia del efecto del tromboembolismo pulmonar en el aparato cardiovascular).

2.- Evita la formación de trombos:

a) Orientar al enfermo que camine y realice ejercicios activos y pasivos de las piernas para evitar el éxtasis venenoso causado por el reposo en cama.

b) Instruir al paciente para que movilice los miembros inferiores con ejercicios de bombeo para los músculos de la zona mejoren la corriente venosa.

c) Indicar al sentarse apoyar los pies en el suelo y no cruzar las piernas.

d) Orientar, no sentarse o estar inmóvil por mucho tiempo y no usar ropas ceñidas.

3.- Mantener estricta vigilancia en el tratamiento con medicamentos trombolíticos y anticoagulantes.

a) Garantizar que durante la administración del trombolítico el paciente permanezca en cama, midiéndole los signos vitales cada dos horas, y se eliminan los procedimientos de penetración corporal.

b) Medir cada 3 ó 4 horas después de iniciar el goteo del trombolítico el tiempo de protrombina o de tromboplastina parcial para confirmar la activación de los sistemas fibrionolíticos.

c) Interrumpir de inmediato la aplicación del trombolítico en caso de aparición de: Hemorragia nasal, hematemesis, melena, etc. Aplicando presión digital en el sitio de punción durante treinta minutos.

4.-Procurar alivio del dolor (el dolor en el tórax, en general es de origen pleurítico más que cardiaco prescribiéndose de forma general el uso de narcóticos)

5.- Enseñar al paciente las formas de prevención de episodios recurrentes de embolia pulmonar.

a) Buscar equimosis (moretones) y hemorragia cuando reciba anticoagulantes, evitar golpearse con objetos que causen hematomas.

b) Usar cepillos de dientes de sendas blandas.

c) No ingiere asa, o antihistamínicos mientras reciba warfarina sódica consultándolo siempre con el médico.

d) Usar medias antiembolicas todo el tiempo que le indique el médico.

e) No consumir laxantes, ya que afectan la absorción de vitamina K.

f) No sentarse con las piernas cruzadas durante mucho tiempo.

g) Caminar a ratos y practicar ejercicios activos de piernas y tobillos mientras está sentado.

h) Ingestión frecuente de líquidos para evitar la hemoconcentración.

i) Acudir inmediatamente al médico ante la aparición de heces fecales achocolatadas.

Con este trabajo tenemos como objetivo determinar en un corto período de tiempo la incidencia del tromboembolismo pulmonar en los pacientes hospitalizados ingresados en la unidad de cuidados intensivos UTI-1 del hospital Arnaldo Millán Castro de Villa Clara.

Métodos

Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo y longitudinal que se llevó a cabo en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Arnaldo Millían Castro en el período comprendido de septiembre a febrero del año 2016.

De una población de 196 pacientes que ingresaron en dicho periodo, 7 cumplieron los criterios de inclusión de haberse diagnosticado un tromboenbolismo pulmonar, se excluyeron 189 pacientes que no fueron diagnosticados con tromboembolismo pulmonar.

Para la recogida de la información se utilizó la base de datos de pacientes ingresados en la unidad de Terapia Intensiva del hospital Arnaldo Millían Castro que fueron diagnosticados con tromboembolismo pulmonar, junto a los datos aportados por la historia clínica de los pacientes. Se recogieron variables relativas al paciente, edad, sexo y motivo del ingreso, patologías asociadas.

También se utilizaron en la recolecta de información los resultados de las necropsias realizadas a los pacientes incluidos en el estudio.

Se creó una base de datos analizando las diferentes patologías que fueron motivo de ingreso en UTI-1 y las que tuvieron como complicación un tromboembolismo pulmonar, las variables cualitativas fueron el sexo y los meses incluidos en el estudio. Dentro de las variables cuantitativas se analizó, la edad, incidencia y síntomas del tromboembolismo pulmonar.

Los análisis de datos se reflejaron mediante tablas y gráficos utilizando el Windows XP

Resultados

De los 196 pacientes ingresados en Terapia Intensiva del hospital Arnaldo Millián Castro en el período comprendido de septiembre a febrero del 2016 a 7 se le diagnosticó tromboembolismo pulmonar para un 3,72% y 189 pacientes no presentaron esta patología para un 96,3% como refleja el gráfico 1.

En la Tabla 1 respondiendo al título de nuestra investigación se muestra la incidencia del trmboembolismo pulmonar en los pacientes ingresados distribuidos por los meses en estudio pudiéndose constatar que en septiembre 3 pacientes fueron diagnosticados con TEP para un 42,8%, en noviembre 1 paciente para 14,2%, en diciembre 1 paciente para 14,2% y en enero 2 pacientes para un 28,5%, en los meses de octubre y febrero no hubo incidencia de pacientes diagnosticados con TEP.

En la Tabla 2 incidencia del TEP por rango de edades según los meses analizados en el estudio podemos observar que en el rango de edad 30-39 años en el mes de septiembre la incidencia fue de 1 paciente con TEP así mismo en enero también fue de 1 lo que suman 2 pacientes para un 28,5%, en el rango 40-49 años la incidencia de TEP se comportó de la siguiente manera en el mes de septiembre 1 paciente de igual forma y con igual cantidad noviembre y diciembre por lo que suman 3 pacientes para un 42,8% , en el rango 50-59 años en septiembre 1 paciente y en enero 1 paciente sumando 2 pacientes para un 28,5% en el resto de los rangos de edades no hubo incidencia de pacientes diagnosticados con TEP.

En la Tabla 3 se muestra la incidencia de los síntomas más frecuentes en el TEP de forma que en el paciente 1 estaban presente todos los síntomas excepto la tos, en el paciente 2 no estaban presente la cianosis y la hipertensión, en el paciente 3 estaban presente todos los síntomas, en el 4 y 7 de igual manera, en el paciente 5 solo no presentaba la disnea súbita, en el 6 no estaba presente la cianosis y la hipertensión.

Discusión

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.

Es evidente que en el estudio realizado existe una contradicción con lo planteado en muchas literaturas (Grafica 1) esto está dado por el uso de la profilaxis contra esta patología exhibiendo nuestra unidad de terapia Intensiva muy buenos resultados, la heparina sódica en dosis pequeñas o la fraxiheparina son anticoagulantes con bajo peso molecular que ayudan a impedir que el paciente presente un TEP.

Aunque no existen datos exactos, se ha estimado la incidencia de TEP en alrededor de 500.000 casos anuales en EE. UU. Con una tasa de mortalidad del 2-10 %.Es la tercera causa de morbilidad cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. Su incidencia anual está próxima a 100 casos de 1000 / 100,000 habitantes y su prevalencia en la población hospitalizada alcanza el 1%[1] Más del 90% de los TEP tienen su origen en el sistema venoso profundo de las piernas. Otros posibles orígenes son la vena cava inferior, las venas renales, las c Las trombosis pueden clasificarse según el nivel de oclusión que alcanzan y el lugar en el que se originan.

-Según el grado de oclusión, podemos diferenciar entre trombos ocluyentes y murales. Los primeros son aquellos en los que el vaso queda completamente obstruido por la afección, mientras que en los murales, el resultado es una obstrucción parcial.

-Dependiendo de la ubicación, las trombosis se clasifican según tres tipos: por precipitación, hialina o por coagulación.

• Trombosis por precipitación (Trombos Blancos): producida principalmente en arterias o el corazón, se deben al desprendimiento de plaquetas. Son de carácter mural.

• Trombosis hialina: producida en vénulas o capilares. Suelen ser provocadas por el desprendimiento de plaquetas y fibrinas

• Trombosis por coagulación (Trombos Rojos): producida en las venas suelen ser de naturaleza oclusiva y deberse a una mezcla de plaquetas y fibrinas, apareciendo estas últimas en una mayor proporción que las primeras.

Esta situación es de extrema gravedad, pues el territorio más allá del trombo deja de recibir irrigación sanguínea, produciéndose inicialmente isquemia y luego muerte de las estructuras. Se puede producir la parálisis de los músculos si se encuentran en el trombo que se ubica en una vena. Dependiendo de la ubicación de la vena, estas trombosis pueden ser graves (trombosis del seno cavernoso), de mediana gravedad (trombosis venosa profunda) o leves (tromboflebitis superficial

Una trombosis es la obstrucción de un vaso sanguíneo que, generalmente, es producida por una placa de arteriosclerosis que crece en la pared de dicho vaso.

Si la placa se desprende, se denomina émbolo y puede ir hacia diversos lugares del organismo, en mayor medida al pulmón. Pero los émbolos pueden ser de material diverso, no solamente trombos, también émbolos infecciosos, de cristales de colesterol, etc.

La incidencia de pacientes con TEP en nuestro servicio fue bajo comparado con igual periodo de tiempo en años anteriores, la incidencia por meses de estudio reveló que cada mes que transcurría disminuía la presencia de pacientes diagnosticados con la patología en estudio (Tabla 1)

La mayoría de los pacientes que presentan trombosis venosa profunda posteriormente son diagnosticados con TEP eta situación puede ocurrir a cualquier edad pero es más frecuente en los pacientes con más de 40 años nuestro estudio se correspondió con la literatura expuesta aunque debemos aclarar que la incidencia por edades también fue baja (Tabla 2)

Los síntomas de TEP son fundamentalmente de comienzo súbito, con tos con o sin hemoptisis, cianosis, disnea súbita (lo más frecuente), taquipnea, dolor torácico pleurítico y subesternal, y en grados severos hipertensión, pérdida de conciencia e incluso muerte. Los signos son taquipnea, taquicardia, fiebre de más de 38ºC (sospechar infarto pulmonar), cianosis, signos de TVP, Signo de Homans. (Tabla 3)

A modo de conclusión pudimos determinar que la incidencia de pacientes con tromboembolismo pulmonar en la UTI-1 del hospital Arnaldo Millían Castro es baja ,que el mes con mayor incidencia de la patología en estudio fue septiembre aunque la diferencia con otros meses incluidos en el estudio no es relevante, el rango de edades con mayor incidencia fue de 40-49 años y los principales síntomas que incidieron en los pacientes con tromboembolismo pulmonar fueron (comienzo súbito, tos, cianosis, disnea súbita, taquipnea e hipertensión).

Recomendaciones

A medida que nos fuimos involucrando en el estudio realizado nos percatamos que el período de tiempo en que desarrollaríamos este trabajo era muy corto y por lo interesante que nos resultó recomendamos continuar el estudio pero en un período más largo de tiempo y con una muestra mayor.

Referencias bibliográficas

1. Arcasoy SM, Kreit JW.Thrombolytic therapy of pumonary embolism: a comprehensive review of current evidence. Chest.1999, 115:1695-1707.

2. Alpert JS, Dalen JE. Epidemiology and natural history of venous thromboemboelism. Prog Cardiovasc Dis 1994, 36:41 7-422.

3. Stein PD, henry JW, Relyea B. Untreated patients with pulmonary Embolism: outcome, clinical, and laboratory assessment. Chest.1995, 107:931-935.

4. Weinmann EE, Salzman EW. Deep"vein thrombosis. N Eng J Med. 1994; 331: 1630 – 1641.

5. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. N Eng J Med 1998; 339:93-104.

6. Grady D, Wenger NK, Herrington D. Postmenopausal Hormone therapy increases risk for venous thromboembolic disease: the heart an estrogen/Progestin Replacenment Study. Ann Intern Med 2000; 132:689-696.

7. Levine MN, Lee AY. Treatment of venous thromboembolism in cancer patients. Semin Thromb Hemost. 1999; 25:245-249.

8. Arfvidsson B, Eklof B, Kistner RL. Risk factors for venous thromboembolism following prolonged air travel: coach class thrombosis. Hematol Oncol Clin North Am 2000; 14:391-400.

9. Sebastián MW, Sabiston DC Jr. Pulmonary embolism. In: Sabiston DC Jr, ed. Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 15 (th) ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1997:1594-1607.

10. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN et al. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based case-control study. Arch Intern Med 2000; 160:809-815.

11. Heit JA, Mohr DN, Silberstein MD, et al. Predictors of recurrence after deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based cohort study. Arch Intern Med 2000; 160:761-768.

12. Hansson PO, Sorbo J, Eriksson H. Recurrent olism after deep vein venous thromboembthrombosis: incidence and risk factors. Arch Intern Med. 200; 160:769-774.

13. Manual Merck. Neumología. Embelio Pulmonar. 10 ed. Ediciones Harcourt SA; 2000.

14. RUIZ J.Tromboembolismo pulmonar. En: Farreras Valentin P. Medicina Interna. 14 ed.; 2000.p.

15. Brunner y Suddart. Enfermería Medico Quirugica Octava Edición Volumen I, pág. 634.

16. Barritt DW, Jorden SC. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonaryembolism: a controlled trial. Lancet 1960;1:1309-1312. PMID 13797091.

17. Bounameaux H, de Moerloose P, Perrier A, Reber G. Plasma measurement of D-dimer as diagnostic aid in suspected venous thromboembolism: an overview.

18.Thromb Haemost 1994;71:1-6. PMID 816562.

19.Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet 2004;363:1295-305. PMID 15094276

20. Enciclopedia médica en español. [MedlinePlus] (enero de 2009). «Trombosis venosa profunda» (en español). Consultado el 25 de abril de 2009.

21. Alexander G.G. Turpie, MD (last modified March 2008). «Deep Venous Thrombosis – The Merck's Manuals Online Medical Library».

12. Snow V, Qaseem A, Barry P, et al (2007). «Management of venous thromboembolism: a clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians». Ann. Intern. Med. 146 (3):  pp. 204–10. PMID 17261857. http://www.annals.org/cgi/content/full/146/3/204.

Anexo

Gráfica 1: Incidencia de pacientes con TEP en el período de estudio.

Fuente: Base de datos de UTI 1 e Historias Clínicas de pacientes estudiados

Tabla. 1 Incidencia del tromboembolismo pulmonar por meses.

Fuente: Base de datos de UTI-1 e Historias Clínicas de pacientes estudiados.

Tabla 2 Incidencia del TEP por rango de edades.

Fuente: Base de datos de UTI 1 e Historias Clínicas de pacientes estudiados.

Tabla 3 Incidencia de síntomas de TEP en los pacientes estudiados.

Fuente: Base de datos de UTI 1 e Historias Clínicas
de pacientes estudiados.

Autor:

Lic. Pedro Emilio Carrillo Ibáñez.

Especialista de primer grado en Terapia Intensiva y Emergencia. Profesor Instructor.

Lic. Mabel Cárdenas Ranzola.

Lic. En Enfermería. Profesora Instructora.

Universidad de Ciencias Médicas "Dr. Serafín Ruíz
de Zárate." Santa Clara. Villa Clara. Cuba.