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Inflamación crónica inespecífica y granulomatosa

Enviado por Enfermedad cronica

  1. Introducción
  2. La respuesta inflamatoria
  3. Inflamación crónica
  4. Inflamación crónica inespecífica
  5. Inflamación granulomatosa
  6. Anexo
  7. Bibliografía

Introducción

Cuando un patógeno invade un tejido, casi siempre desencadena una respuesta inflamatoria. Las variaciones de los vasos sanguíneos locales generan una respuesta caracterizada por dolor, enrojecimiento, calor e hinchazón que se producen en el lugar de la infección (los médicos reconocieron hace miles años estos cuatro signos de la inflamación, que en latín se denominan dolor, rubor, calor y turgor). Los vasos se dilatan y se vuelven más permeables a fluidos y a proteínas, produciendo una hinchazón local donde se acumulan proteínas plasmáticas que colaboran en la defensa, incluidas las del sistema de complemento. Paralelamente, las células endoteliales de esos vasos sanguíneos son inducidas a expresar moléculas de adhesión que facilitarán la adhesión y extravasación de los leucocitos, inicialmente neutrófilos, seguidos a continuación por linfocitos y monocitos (los precursores sanguíneos de los macrófagos) (1). Si el agente causal persiste o no es eliminado completamente por el sistema inmunitario, la inflamación progresa y se vuelve crónica. Este tipo de inflamación se caracteriza sobre todo por el acúmulo de (macrófagos), linfocitos B y T. La inflamación crónica se subdivide a su vez en inespecífica y específica, siendo la primera, la acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de lesión, formación de tejido fibroso con la consiguiente cicatrización, por otro lado, se considera inflamación crónica específica al cuadro histológico que sea característico de una determinada enfermedad, una variedad de este tipo es la inflamación crónica granulomatosa. La inflamación crónica granulomatosa se desarrolla con la formación de acúmulos celulares, predominantemente macrófagos, linfocitos y fibroblastos, estos últimos forman un cordón que los rodean. Los macrófagos, ante estímulos de los linfocitos T adoptan otras características, denominándose células epitelioides, estas a su vez se fusionan y llegan a formar un macrófago gigante o célula de Langhans, todo en conjunto forma un granuloma.

La respuesta inflamatoria

La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión (fig.1). (1)

Se logra mediante la destrucción, digestión enzimática, la formación de paredes o la neutralización por otros medios de los agentes lesivos, como toxinas, agentes extraños u organismos infectantes. Estos procesos definen el escenario para los acontecimientos que, con el tiempo, permiten que el tejido dañado sane. Así, la inflamación se encuentra entretejida de forma íntima con el proceso de reparación que reemplaza el tejido dañado o rellena los defectos residuales con tejido cicatricial fibroso. (4)

La inflamación puede dividirse en aguda y crónica. La inflamación aguda tiene una duración más bien corta, que va de unos cuantos minutos a varios días, y se caracteriza por el exudado de fluido y componentes del plasma, así como por la migración de los leucocitos, de manera predominante neutrófilos, hacia los tejidos extravasculares. La inflamación crónica en tanto tiene una duración mayor de días a años, y se asocia con presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis del tejido.

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FIGURA1. Lesión tisular y respuesta inflamatoria.

1.1 CAUSAS

Las respuestas inflamatorias son desencadenadas por diversos estímulos:

  • Infecciones: bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias y toxinas microbianas, éstas últimas son las más frecuentes y medicamente más importantes de la inflamación.

  • Necrosis tisular: Causada por isquemia, traumatismo o agresión química o física.

  • Cuerpos extraños: Incluidas las de procedencia exógena (astillas, suciedad, suturas) y algunas sustancias endógenas potencialmente nocivas si se depositan en gran cantidad en los tejidos, entre estas se cuentan cristales de urato (causantes de la gota), cristales de colesterol (ateroesclerosis) y lípidos (síndrome metabólico asociado a obesidad).

  • Reacciones inmunitarias: las respuestas inmunitarias lesivas pueden dirigirse contra los autoantígenos, dando lugar a enfermedades autoinmunes o bien ser reacciones anómalas contra sustancias ambientales como en las alergias o contra los microbios.

1.2 COMPONENTES

Los principales componentes en la reacción inflamatoria son los vasos sanguíneos y los leucocitos (fig.2).

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FIGURA 2. Componentes de la inflamación.

1.3 MECANISMO DE LA INFLAMACION

La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través de una serie de pasos secuenciales: (4) (5)

  • El agente responsable, localizado en los tejidos extravasculares es reconocido por células y moléculas del anfitrión.

Diversos receptores celulares y proteínas circulantes son capaces de reconocer los microbios y productos causantes de potencial daño celular, estimulando la inflamación.

Los receptores microbianos que las células expresan en la membrana plasmática (para microorganismos extracelulares), los endosomas (para microbios ingeridos) y el citosol (para microbios intracelulares). De ellos, el mejor tipificado pertenece a la familia de los receptores tipo señuelo (TLR). Algunos TLR se ubican en la membrana plasmática y otros en la membrana de los endosomas, el reconocimiento por el TLR de ligandos microbianos da lugar a la activación de varias vías de transmisión de señales y, finalmente a factores de transcripción como el factor nuclear kB(NF-Kb) y la proteína de activación 1 (AP-1), juntos estimulan la expresión de genes que codifican muchas de las moléculas inflamatorias(p. ej. TNF e IL-1), las quimiocinas(p. ej. CCL2 necesaria para la migración de neutrófilos; CXCL8 para la migración de macrófagos) y las moléculas de adhesión endotelial (p. ej. SELECTINA-E)

Entre los receptores citoplamáticos podemos mencionar la subfamilia NLRP de NLR que responde a PAMP Y DAMP citoplasmáticos formando complejos transmisores de señales llamados inflamasomas que genera la forma activa de la citosina proinflamatoria IL-1. (2)

En relación a las moléculas del anfitrión podemos nombrar al sistema del complemento, compuesto de varias proteínas plasmáticas que actúan en conjunto para opsonizar microbios, promover el reclutamiento de fagocitos en las zonas de infección y, en algunos casos matar directamente a los microbios a través de la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC), que causa la lisis en la células en las que se activa el complemento.

  • Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reclutados pasando de la circulación al lugar en el que se halla el agente agresor (fig. 3).

Los leucocitos pasan desde la sangre a los tejidos por un proceso denominado reclutamiento, empieza con la rodadura del leucocito establecida por moléculas de baja afinidad como la selectinas (expresadas en la superficie del endotelio de las vénulas post capilares) y ligandos de selectinas(expresadas en el leucocito), posteriormente los leucocitos reciben señales de las citocinas procedentes del endotelio o de macrófagos activados por la lesión, estas citocinas promueven la maduración de la afinidad de otro tipo de moléculas de adhesión, las integrinas, cuya unión es más firme, es así que la rodadura se detiene por la unión de las integrinas expresadas en la superficie del leucocito y su ligando expresado en el endotelio, por último se da la transmigración de los leucocitos a través del endotelio, lo que implica que los leucocitos transmigren entre los bordes de las células endoteliales (transmigración paracelular), este proceso requiere una ruptura transitoria y reversible de las proteínas de unión adherente que mantienen las células endoteliales post capilares.

Las proteínas plasmáticas necesarias para la inflamación pasan a los tejidos por un proceso denominado exudado, el cual se forma en la inflamación debido a que la permeabilidad vascular aumenta por incremento de los espacios interendoteliales. (1)

  • Los leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para destruir y eliminar la sustancia lesiva.

Los neutrófilos y macrófagos que se reclutan en los lugares de infección ingieren a los microbios en las vesículas mediante el proceso de fagocitosis y las destruyen, una vez que un microbio o una partícula se unen a receptores del fagocito, la membrana plasmática comienza a redistribuirse y se extiende en una proyección en forma de copa alrededor del microbio, posteriormente el extremo de la copa se cierra sobre ella y se separa del interior de la copa para formar una vesícula intracelular (fagosoma), la unión del fagosoma con el lisosoma produce la formación de fagolisosomas, donde se concentra la mayoría de los mecanismo microbicidas, entre los cuales la formación de especies reactivas del oxígeno EROS, especies reactivas del nitrógeno y la producción de enzima proteolíticas (p. ej. elastasa y catepsina G) son los principales mecanismo microbicidas del fagocito. (2)

La reacción es controlada y concluida.

Después de la eliminación de los agentes causales y por el hecho de que los mediadores de la inflamación son producidos en impulsos rápido, solo mientras el estímulo persiste, y además, son de vida corta y se degradan fácilmente después ser liberados. Los neutrófilos también poseen semividas cortas en los tejidos y mueren por apoptosis pocas horas después de salir del torrente circulatorio. Además, a medida que la inflamación se desarrolla, el propio proceso estimula la emisión de una serie de señales de detención que ponen fin de forma activa a la reacción. Los mediadores antiinflamatorios como factor de crecimiento transformante B(TGF-B) y la IL-10 inhiben la producción de TNF en los macrófagos. (1)

  • El tejido dañado es reparado.

La reparación tisular es una respuesta a la lesión tisular y constituye un esfuerzo por mantener la estructura y la función normales del cuerpo. Puede darse de manera regenerativa, en que las células lesionadas son sustituidas por células del mismo tipo, lo que a veces deja huella de la lesión previa o puede depender de la sustitución con tejido conectivo lo que deja una cicatriz permanente.

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FIGURA 3.

Reclutamiento de leucocitos.

1.4 CONSECUENCIAS NOCIVAS DE LA INFLAMACIÓN

Es característico que la reacciones nocivas sean de resolución espontánea y remitan a medida que la inflamación se reduce causando afectación leve o no permanente. En cambio hay muchas enfermedades en que la reacción inflamatoria no se orienta de forma adecuada (p. ej., enfermedades autoinmunes), se genera contra sustancia que habitualmente no son perjudiciales (p. ej., alergias) o no es bien controlada. En estos casos, la reacción inflamatoria, normalmente protectora se convierte en causa de enfermedad. Por otro lado si la lesión es persistente o los mecanismos normales de la inflamación aguda no operan correctamente, se puede desarrollar una inflamación crónica.

Inflamación crónica

La inflamación crónica es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables. (1)

2.1 TIPOS

Los dos patrones de este tipo de inflamación son la inflamación crónica inespecífica y la inflamación granulomatosa. (4)

2.2 CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

La inflamación crónica se presenta en los siguientes contextos:

  • Infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar, como micobacterias o ciertos virus, hongos y parásitos. (1)

  • Enfermedades por hipersensibilidad, en determinadas condiciones, las reacciones inmunitarias se desarrollan contra los propios tejidos, causando enfermedades autoinmunitarias, en otros casos la inflamación crónica es consecuencia de respuestas inmunitarias no reguladas contra microbios y por último, las alergias, generadas por sustancias ambientales normales, por ejemplo el asma bronquial. (1)

  • Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos. Un ejemplo de agente tóxico exógenos incluye al sílice, que, cuando se inhala por periodos prolongados, causa una enfermedad inflamatoria denominada silicosis. Por otro lado, la gota, enfermedad inflamatoria causada por la acumulación excesiva de cristales de urato.

2.3 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

  • Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas (fig. 4).

  • Destrucción de los tejidos, inducida por el agente agresor persistente o por células mediadoras de la inflamación.

  • Intentos de curación mediante la reposición del tejido conjuntivo dañado, desarrollo de angiogenia y, en particular, fibrosis. (1)

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FIGURA 4. Inflamación crónica en el pulmón que muestra los tres rasgos histológicos característicos.1) acumulación de células inflamatorias crónicas (*); 2) destrucción del parénquima (alveolos normales son reemplazados por espacios revestidos de epitelio cúbico, puntas de flecha; 3) sustitución por tejido conjuntivo ( fibrosis, flechas)

2.4 CÉULAS Y MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN CRONICA

La combinación de infiltración de leucocitos, lesión tisular y fibrosis que caracteriza a la inflamación crónica es consecuencia de la activación local de varios tipos celulares y de la producción de macrófagos.

  • El rol de los Macrófagos en la respuesta inflamatoria crónica, contribuyen a la reacción secretando citocinas y factores de crecimiento, que actúan sobre diversas células (activación alternativa) o destruyendo los agentes invasores y tejidos extraños y activando otras células en especial los linfocitos T (activación clásica).

La activación clásica se da en las primeras fases de la infección, los macrófagos responden a la señales derivadas de los linfocitos T, sobre todo a la citocina TNF gamma, potenciando su capacidad para inducir la muerte de los organismo ingeridos, a la vez que secretan citocinas estimuladoras de la inflamación(fig.4).

La activación alternativa es inducida por citocinas secretadas en especial por los linfocitos T, como IL-4, los macrófagos responden secretando factores de crecimiento que favorecen la angiogenia, activan los fibroblastos y estimulan la síntesis de colágeno, en síntesis, esta vía está encargada de iniciar el proceso de reparación.

  • Rol de los Linfocitos T y B consiste en amplificar y propagar la inflamación crónica. En virtud de su capacidad los linfocitos TCD4+ favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza de la reacción inflamatoria potenciando los mecanismos microbicidas de los macrófagos. Por otro lado los linfocitos B y las células plasmáticas productoras de anticuerpos están a menudo presentes en los focos de inflamación crónica reconociendo y secretando anticuerpos específicos que neutralicen al agente invasor.

  • Eosinófilos, mastocitos y neutrófilos, los primeros son abundantes en la reacciones mediadas por Ig E y en las infecciones parasitarias. Los mastocitos en su superficie expresan receptores para el fragmento cristalizable de las Ig E, la unión del receptor y su ligando conduce a su desgranulación y liberación de mediadores inflamatorios como la histamina y las prostaglandinas. Los neutrófilos a pesar de considerarse células características de la inflamación aguda, en muchas variantes de inflamación crónica, que duran meses, continúan mostrando un abundante número de neutrófilos, inducidos por microbios persistentes o por mediadores elaborados por los macrófagos activados y los linfocitos T(fig. 4)

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FIGURA 4. Fagocitos.

2.5 CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN CRONICA

De acuerdo al aspecto morfológico, la inflamación crónica puede ser inespecífica o específica, considerándose específico al cuadro histológico que sea característico de una determinada enfermedad, y por lo tanto, pueda sugerir la etiología del proceso (p. ej. Inflamación granulomatosa). (6)

Inflamación crónica inespecífica

La inflamación inespecífica implica una acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesión. La quimiotaxis persistente hace que los macrófagos infiltren al sitio inflamado donde se acumulan debido a su sobrevivencia prolongada y su inmovilización. Estos mecanismos conducen a la proliferación de fibroblastos, con formación subsecuente de una cicatriz que en muchas ocasiones sustituye al tejido conectivo normal o a los tejidos parenquimatosos funcionales en las estructuras afectadas. Por ejemplo, el tejido cicatricial que deriva de la inflamación crónica del intestino induce el estrechamiento de su lumen. (4)

La enfermedad de Crohn corresponde a este tipo de inflamación crónica.

3.1 CARACTERÍSTICAS

  • Cursa con escasa expresión clínica o asintomático,

  • Evolución de larga data.

  • Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos, plasmocitos y macrófagos.

  • Formación de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colágenas.

3.2 CONSECUENCIAS

  • Abscesos: inflamación aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma.

  • Fístula: Conducto anormal que se abre en una cavidad orgánica y que comunica con el exterior o con otra cavidad.

  • Ulcera: defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por desprendimiento de tejido necrótico inflamado (fig. 5 A).

  • Celulitis: Infección común de la piel causada por bacterias. Afecta la capa intermedia de la piel (dermis) y los tejidos debajo de esta. A veces, puede afectar al músculo, especialmente en los muslos, la región glútea y el abdomen (fig. 5 B).

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FIGURA 5.A. Corte histológico de una úlcera gástrica.

B. Formación de tabiques fibrosos, celulitis.

3.3 ENFERMEDAD DE CROHN:

Es una enfermedad inflamatoria del intestino (IBD), afecta al tubo digestivo, de etología desconocida que evoluciona de modo recurrente con brotes y remisiones y puede presentar diversas manifestaciones extra digestivas. El proceso inflamatorio afecta la mucosa, engloba la submucosa y las demás capas de la pared intestinal (fig. 6). (7)

Histológicamente, la enfermedad de Crohn se caracteriza por inflamación de todas las capas, edema submucoso y úlceras que profundizan en la pared intestinal y forman fisuras de cicatrización fibrosa (fig. 7). (8)

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Inflamación granulomatosa

Es una variedad específica de inflamación crónica. (1) Caracterizada por que el agente causal se digiere de manera deficiente y no suelen controlarse con facilidad mediante otros mecanismos inflamatorios. Además, se observa la presencia de cúmulos de macrófagos activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociada a necrosis central. De manera típica un granuloma es una lesión pequeña de 1mm a 2mm, en la que existe una acumulación de macrófagos circundados por linfocitos. Estos macrófagos modificados se asemejan a las células epiteliales y a veces se denominan células epitelioides (fig.8). (4)

Algunos macrófagos se fusionan, formando células gigantes multinucleadas denominadas células de Langhans (fig. 9).

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FIGURA 8. Formación del Granuloma.

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FIGURA 9. Células epitelioides y una célula de Langhans.

4.1 CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACION GRANULOMATOSA

Los granulomas pueden ser clasificados en granulomas por cuerpo extraño y granulomas inmunes.

  • Los granulomas de cuerpo extraño son causados por cuerpos extraños relativamente inertes, en ausencia de reacciones inmunitarias mediadas por linfocitos T. Estos granulomas se suelen formar en torno a materiales como talco, suturas u otras fibras, lo suficientemente grandes como para impedir la fagocitosis por parte de un macrófago y que no estimulan una respuesta inflamatoria o inmunidad específica. Las células epitelioides y gigantes se yuxtaponen a la superficie del cuerpo extraño. Habitualmente el material extraño es identificado en el centro del granuloma (fig. 10).

  • Los granulomas inmunitarios son causados por diversos agentes capaces de producir una respuesta inmunitaria persistente mediada por linfocito T. Este tipo de respuesta inmunitaria da lugar a granulomas generalmente cuando el agente inductor, por ejemplo un microbio persistente o un autoantígeno es difícil de erradicar. En tales respuestas los macrófagos activan los linfocitos T, para producir citosinas, como la IL-2, que a su vez activa a otros linfocitos T perpetuando la respuesta o el INF gamma que activa macrófagos. Aún no se ha determinado que citosinas activadoras de macrófagos (IL-4 o INF gamma) hacen que las células se transformen en epitelioides y gigantes multinucleadas (fig. 11).

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4.2 PATRONES MORFOLÓGICOS Y EJEMPLOS DE ENFERMEDADES QUE CURSAN CON INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA:

En un contexto de respuestas de linfocitos T persistentes a ciertos microbios (p. ej. M. tuberculosis, treponema pallidum u hongos), las citocinas derivadas del linfocito T son responsables de la activación crónica de macrófagos y de la formación de granulomas. Los granulomas también se pueden desarrollar en determinadas enfermedades inflamatorias inmunomediadas, sobre todo en la de Crohn y en una enfermedad desconocida llamada sarcoidosis. La tuberculosis es la enfermedad granulomatosa causada por infección y siempre debe ser descartada cuando se identifican granulomas. En ella el granuloma se llama tubérculo. Los patrones morfológicos de las distintas enfermedades granulomatosas pueden ser lo bastante distintos como para establecer un diagnóstico razonablemente preciso. Sin embargo, existen ciertas presentaciones atípicas en las que siempre es necesario identificar el agente etiológico específico mediante tinciones especiales (p. ej. Tinciones acidoresistentes para los bacilos de la tuberculosis), métodos de cultivo (p. ej. En la lesiones por tuberculosis o fúngicas), técnicas moleculares (p. ej. Reacción en cadena de la polimerasa en la tuberculosis) o estudios serológicos (p.ej. en la sífilis). (1) Los granulomas se observan en una amplia variedad de enfermedades, tanto infecciosas como no infecciosas. Las infecciones que se caracterizan por granulomas incluyen la tuberculosis, la lepra, histoplasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis, blastomicosis y la enfermedad por arañazo de gato. Ejemplos de enfermedades no infecciosas granulomatosas son la sarcoidosis, la enfermedad de Crohn, beriliosis, granulomatosis de Wegener, síndrome de Churg-Strauss, nódulos pulmonares reumatoides y la aspiración de alimentos y otros materiales en el pulmón. (9)

Aquí solo desarrollaremos las características patológicas de los granulomas en la tuberculosis, la lepra, sífilis y una enfermedad de etiología desconocida llamada sarcoidosis..

4.2.1 TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una grave enfermedad crónica pulmonar y sistémica causada casi siempre por M. tuberculosis. La respuesta inmunitaria a M. tuberculosis esta mediada principalmente por linfocitos TH1, que estimulan a los macrófagos para que se diferencien y den lugar a "histiocitos epitelioides", que se agregan formando granulomas, algunas células epitelioides se pueden fusionar y formar células gigantes( cel. de Langhans) que destruyan las bacterias. Aunque esta respuesta es muy eficaz, tiene el inconveniente que va asociada a destrucción tisular, con la formación de granulomas y necrosis caseosa (fig. 12). (1)

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FIGURA 12. Tuberculosis pulmonar. A. Se muestran focos parenquimatosos blancos-grisáceos (flecha roja). A la izquierda se observan ganglios linfáticos hiliares caseificados (flecha azul). (B). Se observa un tubérculo característico, a bajo aumento y a alto aumento (C). (Robbins 375-376)

4.2.2 LEPRA

La lepra o enfermedad de Hansen, es una infección causada por M. leprae que progresa lentamente y afecta fundamentalmente a la piel y a los nervios periféricos. M. leprae provoca dos enfermedades diferentes, denominadas lepra tuberculoide y lepra lepromatosa

La lepra tuberculoide se inicia con lesiones cutáneas planas rojizas y localizadas, que aumentan de tamaño desarrollando formas irregulares, con bordes indurados, elevados e hiperpigmentados, y zonas centrales pálidas y hundidas (cicatrización central). En la lepra tuberculoide predomina la afectación neuronal. Los nervios quedan inmersos en el seno de reacciones inflamatorias granulomatosas, y los más pequeños (p. ej. Ramitos de nervios periféricos) son destruidos (fig. 13).

La lepra lepromatosa afecta a la piel, los nervios periféricos, la cámara anterior del ojo, las vías aéreas altas, manos y pies. Las lesiones lepromatosas contienen grandes agregados de macrófagos llenos de lípidos frecuentemente con masas de bacilos acidorresistentes en su interior (fig. 14).

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4.2.3 SÍFILIS

La sífilis es una enfermedad crónica de transmisión sexual con manifestaciones clínicas y patológicas muy diversas. El agente causal es la espiroqueta T. pallidum subsp. pallidum. Se caracteriza por una endoarteritis proliferativa que afecta a los pequeños vasos que quedan rodeados por un infiltrado rico en células plasmáticas.

La sífilis se divide en tres fases, cada una con sus propias manifestaciones.

Sífilis primaria: durante esta fase que aparece aproximadamente a las tres semanas de la infección se caracteriza por la presencia de una lesión elevada, dura y consistente (chancro). (fig. 15 A).

Sífilis secundaria: se inicia 2 a 10 semanas después del chancro primario en 75% de las personas no tratadas. Las lesiones cutáneas suelen aparecer en las palmas de las manos o en las plantas de los pies, y pueden ser maculopapulares, escamosas o pustulosas.

Sífilis terciaria: suele aparecer en los pacientes no tratados generalmente tras un periodo de latencia de al menos 5 años. En esta fase se suelen comprometer a la aorta, el SNC, el hígado, los huesos y los testículos (fig. 15 B).

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FIGURA 15. A. Chancro sifilítico en el escroto (característico de la sífilis primaria). B. Sifilis hepática, muestra de biopsia ( hematoxilina y eosina) que muestran granulomas hepáticos con necrosis central(flechas).

4.2.4 SARCOIDOSIS

La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica perteneciente a la familia de las afecciones granulomatosas, caracterizada por la presencia de granulomas no caseificantes en los órganos afectados. (10)

La enfermedad puede manifestarse en cualquier órgano del cuerpo, con mayor frecuencia en el pulmón y ganglios intratorácicos. También son frecuentes las manifestaciones oculares, cutáneas y hepáticas. Hasta el momento no ha sido aislado ningún agente responsable. Se diagnostica por la combinación del cuadro clínico y radiológico con la presencia de granulomas no caseificantes en los tejidos en los que los cultivos para micobacterias y hongos, capaces de producir un cuadro clínico e histopatológico similar, hayan sido negativos (fig. 16).

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FIGURA 16. Sarcoidosis en un ganglio linfático.

Anexo

Artículos de investigación referente a la inflamación crónica granulomatosa, escogido por su importancia molecular para el entendimiento de los factores hereditarios que condicionan un nuevo enfoque al desarrollo de granulomas, SISTEMA NADPH OXIDASA de los fagocitos: Sistema NADPH oxidasa: nuevos retos y perspectivas.

Link: http://www.redalyc.org/pdf/1805/180515586006.pdf

Bibliografía

1.

Bruce Alberts AJJL. Biología molecular de LA CELULA. quinta ed. Barcelona: OMEGA S.A.; 2010.

2.

Vinay Kumar AKAJCA. ROBBINS Y COTRAN "Patologia estructural y funcional". novena ed. Barcelona: ELSEVIER; 2015.

3.

Sheila Grossman CMP. Porth FISIOPATOLOGIA. novena ed. Barcelona; 2014.

4.

Arellano JLP. PATOLOGIA GENERAL. 7th ed. Barcelona: ELSEVIER; 2013.

5.

Abul K. Abbas AHLSP. Inmunologia celular y molecular. Séptima edición ed. Barcelona: ELSEVIER; 2015.

6.

Lattante R. ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA. Facultad de Ciencias Médicas. UNR; 2012.

7.

Dr. José Enrique Valdés Pérez DAEFV. Enteritis Regional (Enfermedad de Crohn). Facultad de Ciencias Médicas "Dr. Faustino Pérez Hernández"; 2001.

8.

http://www.iqb.es. [Online]. [cited 2016 marzo 28. Available from: HYPERLINK "http://www.iqb.es/monografia/diseases/e003_01.htm" \l "anatomia" http://www.iqb.es/monografia/diseases/e003_01.htm#anatomia .

9.

WIKIPEDIA. [Online]. [cited 2016 MARZO 28. Available from: HYPERLINK "file:///D:\\DATOS\\Desktop\\WIKIPEDIA-%20https:\\es.wikipedia.org\\wiki\\Granuloma" WIKIPEDIA- https://es.wikipedia.org/wiki/Granuloma .

10.

scielo. [Online]. [cited 2016 marzo 28. Available from: HYPERLINK "http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232010000200005" http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232010000200005 .

 

 

 

Autor:

Bryan César Cárdenas Quispe

ASIGNATURA: PATOLOGIA GENERAL Y ESPECIAL

DOCENTE: Dr. Carlos Manchego Vera

Año: 3ero

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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN AGUSTIN

FACULTAD DE MEDICINA

Arequipa 29 de marzo del 2016


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