- Resumen
- Bioquímica del
músculo estriado - Estructura molecular de los
miofilamentos y sus interacciones - Músculo
cardiaco - Contracción
muscular - Bases moleculares de la
contracción muscular - Pruebas que se utilizan para
diagnosticar un infarto agudo al miocardio - Marcadores bioquímicos de
daño miocárdico - Troponina marcador
bioquímico específico - Métodos de
cuantificación - Valor
pronóstico - Costo
beneficio - Bibliografía
Las troponinas cardiacas son
proteínas que forman parte de los
mecanismos de regulación de la contracción del
músculo cardiaco, están presentes en las fibras
miocárdicas.
La troponina es una proteína globular de gran
tamaño, contiene tres subunidades polipeptídicas:
troponina C (fijadora de calcio), troponina I (inhibidora de la
interacción actina-miosina) y troponina T (fijadora de
tropomiosina).
Cuando se necrozan las células
del tejido miocárdico pierden la integridad de la membrana
celular y las moléculas intracelulares difunden hacia la
microcirculación y a los linfáticos. Estas
macromoléculas se detectan en la circulación
periférica constituyendo los marcadores bioquímicos
específicos de daño al miocardio.
PALABRAS CLAVE: Miocardio. Infarto agudo al
miocardio. Angor pectoris. Troponina I. Troponina
El infarto agudo al miocardio, es una de las
causas más frecuentes de muerte, en los
países desarrollados.
La cardiopatía isquémica se presenta
cuando las arterias coronarias empiezan a disminuir su calibre o
se bloquean, reduciendo el suministro de oxígeno
al músculo cardiaco (miocardio), por interrupción o
deficiencia del flujo sanguíneo, generando un
Síndrome agudo coronario, que puede presentarse como una
angina inestable o un infarto agudo al miocardio dando lugar a
necrosis y muerte
tisular.
El infarto agudo de miocardio se diagnóstica en
base a tres criterios: clínico,
electrocardiográfico y enzimático. Para establecer
el diagnóstico deben presentarse por lo menos
dos de estos criterios. Es necesario establecer diagnóstico diferencial con
neumotórax, embolia pulmonar, pericarditis aguda,
esofagitis por reflujo, y espasmo esofágico entre otras
patologías.
El diagnóstico por el laboratorio se
establece en base a los cambios en las concentraciones de las
enzimas presentes
en el músculo cardiaco, que pueden llegar a niveles muy
elevados en casos de isquemia o necrosis tisular. La enzima
creatín fosfoquinasa en su fracción MB (CPK-MB) es
una de ellas; se empieza a elevar a las 4-6 horas, con un pico
máximo de 12- 24 horas y un retorno a la normalidad a los
dos o tres días.
La reciente introducción de ensayos
específicos de Troponina cardiaca en el Laboratorio,
ha representado un cambio en los
marcadores bioquímicos cardiacos que eran usados para el
diagnóstico de el daño por cardiopatía
isquémica. La determinación de Troponina, nos
permite distinguir a pacientes con infarto agudo al miocardio, de
aquellos que presentan dolor en el pecho que no es de origen
cardiaco. Así pues, la determinación de troponina
es utilizada para establecer el diagnóstico diferencial y
el pronóstico de los pacientes que presenten un
Síndrome agudo coronario.
Las troponinas cardiacas (cTn) son proteínas
que forman parte de los mecanismos de regulación de la
contracción del músculo cardiaco, están
presentes en las fibras miocárdicas. Las isoformas
cardiacas específicas son: Troponina T cardiaca (cTnT) y
Troponina I cardiaca (cTnI), que pueden ser medidas en el
Laboratorio utilizando sistemas
inmunoenzimáticos. La cTnT fue descrita en 1989 y la cTnI
en 1992, y en la actualidad son consideradas el estándar
de oro dentro de los marcadores bioquímicos para el
diagnóstico del daño miocárdico,
arrebatándole el título a la CK-MB la cuál
no tiene un papel
pronóstico para los pacientes con síndrome agudo
coronario. La cTnT aparece en el plasma en casos de isquemia o
muerte tisular, con una especificidad del 98% para el infarto
agudo al miocardio; es un marcador temprano, que refleja datos sobre la
extensión y evolución del mismo, también se
utiliza en el diagnóstico de microinfartos en pacientes
con angina inestable y en la monitorización de la
fibrinolisis. (1, 2)
DESARROLLO
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