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Cancer (página 3)




Enviado por erikag19



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BIOLOGIA DEL
CRECIMIENTO TUMORAL:

La evolución natural de la mayoría de
los tumores malignos puede dividirse en cuatro fases:

Transformación, o cambio maligno de la
célula diana.

Crecimiento de las células
transformadas.

Invasión local

Metástasis a distancia. En esta cadena, se han
considerado ya las bases moleculares de la transformación,
por lo que a continuación se comentarán los
factores que influyen en el crecimiento de las células
transformadas y, por último, se abordarán las bases
químicas y moleculares de la invasión y las
metástasis.

La formación de una masa tumoral por los
descendientes clonales de una célula transformada es un
proceso complejo en el que intervienen muchos factores. Algunos,
como el tiempo de duplicación de las células
tumorales, son intrínsecos a las propias células,
mientras que otros, como la angiogénesis, representan las
respuestas que las células tumorales o sus productos
despiertan en el huésped. Los múltiples factores
que intervienen en el crecimiento tumoral se tratarán en
tres secciones distintas:

Cinética del crecimiento de las células
tumorales.

Angiogénesis.

TUMOR DE
MAMA
:

Estudios epidemiológicos han demostrado que el
tumor de mayor incidencia en hembras caninas, es el tumor de
mamas. Si bien suelen observarse con mayor frecuencia en las
mamas inguinales (posteriores), el examen clínico debe
incluir la palpación de todos los pares de
glándulas mamarias, pezones y ganglios regionales.
Análisis de la secreción mamaria, en el caso que
existiera. La frecuencia indicada del examen clínico es
cada seis meses, en el período previo a entrar en celo (
entre 1 y dos meses). Los tumores de mama suelen observarse en
todas las razas, sin excepción, tanto puras como en
cruzas, animales jóvenes como adultas y gerontes,
castradas y enteras. Epidemiológicamente lo que
varía es la frecuencia (número de casos) en cada
grupo mencionado.

En función de lo mencionado podemos afirmar que
los tumores de mamas se observan con mayor incidencia, en hembras
enteras adultas tanto caninas como felinas.
TUMOR DE TESTÍCULO:

En los machos caninos los tumores de testículo
(seminomas, de Sértoli y el de células
intersticiales) suele observarse con relativa frecuencia en
animales adultos. Es por lo tanto aconsejable que el examen
clínico de rutina incluya la observación,
palpación de ambos testículos para detectar cambio
de tamaño, consistencia, sensibilidad e incluso la
ausencia de uno o ambos testículos. Cuando el
testículo no está presente en la bolsa escrotal, se
habla de un animal criptorquídeo. Estos pacientes corren
un alto riesgo puesto que el testículo retenido en cavidad
abdominal tiene un porcentaje muy elevado de desarrollar
cáncer. La detección precoz de la ausencia del
testículo, su localización y su posterior
extracción evitan la aparición del
tumor.

LINFOMA:

Es el cáncer del sistema inmune de alta
incidencia tanto en caninos como en felinos. En el examen
clínico de los caninos (tanto hembras como machos de
cualquier edad) suele detectarse agrandamiento de uno o varios
ganglios linfáticos de hasta diez veces el tamaño
normal, fríos e indoloros al tacto. El paciente suele
encontrarse en un principio en buen estado general, sin otro
síntoma. En los gatos el linfoma suele afectar el aparato digestivo
manifestando decaimiento, deterioro general y una serie de
síntomas inespecíficos.
CANCER DE VEJIGA:

Un tumor de relativa incidencia en caninos y de
difícil diagnóstico en un examen clínico de
rutina por presentar el paciente los mismos síntomas que
una infección de vejiga (cistitis). Esto motiva que se
diagnostique cistitis en primera instancia, que al no responder a
los antibióticos se investiga la presencia de
cáncer. Para el mismo hace falta un estudio de sedimento
urinario (orina centrifugada y eliminado el sobrenadante) en
donde pueden observarse bajo microscopio células
tumorales. Este tumor está aparentemente muy relacionado
con el uso de productos pulguicidas sistémicos (gotitas,
pipetas), más por sus excipientes que por sus principios
activos. Se sabe que los bencenos, toluenos, xilenos y derivados del
petróleo son sustancias
cancerígenas.

¿ Cómo
prevenir el cáncer
?
Las medidas de
prevención sugeridas son:
1. Castrar hembras tanto caninas como felinas antes del primer
ciclo o entre primer y segundo ciclo estrual. Esto
anularía la presencia de hormonas sexuales en sangre, las
que es sabido que tienen directa influencia en el desarrollo de
tumores mamarios.
2. Localizar y extirpar testículos retenidos
3. Limitar la exposición de caninos al contacto de
insecticidas ambientales, jardín.
4. Realizar un examen
clínico
completo cada seis
meses.

EXAMEN CLINICO DE RUTINA:
Es aconsejable una vez cada seis meses realizarle a nuestra
mascota un examen clínico de rutina. La fecha de
aplicación de vacunas puede
ser un buen momento.
¿Qué comprende el examen clínico?

Observación del estado general del manto y masa
corporal.

Palpación de todos los ganglios superficiales y
glándulas mamarias.

Palpación de testículos en
macho

Inspección de la cavidad oral y
oídos.

Palpación de cavidad abdominal.

Auscultación tórax.

Análisis de materia
fecal

Análisis de orina completo.

CONCLUSIÓN

Las últimas estadísticas demuestran que el
cáncer es una de las principales causas de muerte en los
perros. Esta enfermedad surge de una célula que ha sido
sometida a una serie de mutaciones genéticas por diversos
agentes capaces de inducir cambios en la misma. Ejemplo de esto
son virus, radiaciones, sustancias químicas, hormonas,
etc. Existen también factores de riesgo como son la edad,
la raza y el sexo. Algunas de las señales que el
dueño debe tener en cuenta en esta enfermedad
son:

Inflamaciones anormales que crecen
permanentemente.

Pérdida de peso.

Pérdida de apetito.

Dificultad para comer.

Dificultad para respirar, orinar y defecar.

Sangrados o descargas anormales.

Heridas que no sanan.

Olores desagradables.

También puede aparecer fiebre, dolor y consumo
excesivo de agua. Las
localizaciones más frecuentes de esta enfermedad son los
tumores de piel, glándulas mamarias, cavidad bucal y
huesos. Como
procedimientos diagnósticos se recurren a las biopsias,
ecografías, análisis clínicos, punciones
etc. En cuanto al tratamiento existe la quimoterapia (por medio
de drogas) , la
radioterapia (por medio de drogas), la radio terapia
(por medio de rayos) y la cirugía. Estos dos primeros
excesivamente caros y poco frecuente de practicar. La
cirugía es el más usado. Una posibilidad importante
es la terapia nutricional mediante comidas ricas en
aminoácidos, proteínas y energía. En
síntesis se trata de una enfermedad terminal y de
pronóstico gravísimo.

Por lo tanto es nuestra misión
suministrarle a nuestro paciente la máxima de las
comodidades, el mínimo y así contribuir a la mejor
calidad de vida posible.

RESUMEN

Las células cancerosas (malignas) se caracterizan
por pérdida del control de proliferación, invasidad
y metástasis. Las células tumorales benignas han
perdido el control de la proliferación, pero no forman
metástasis. El cáncer puede ser causado por agentes
físicos, químicos y biológicos. Estos
agentes lesionan o alternan el DNA, de modo que el cáncer
es una verdadera enfermedad del genoma. El inicio y
promoción son fenómenos establecidos en forma
rotunda en carcingénesis química. Es probable que
el inicio sea el daño en el DNA, pero los mecanismo
requeridos para la promoción no se han esclarecido. Los
ésteres del forbol son los agentes promotores más
estudiados; activan a la proteína cinasa C, que ejerce
diversos efectos.

Gran parte del interés actual del cáncer
se enfoca al estudio de oncogenes y de genes supresores de tumor.
El concepto de oncogenes surgió de estudios de virus
oncogénicos. Las células normales contienen
precursores potenciales de oncogenes, designados protooncogenes.
La activación de protooncogenes a oncogenes se logra por
cinco mecanismos cuando menos) inserción de promotor y de
amplificador, traslocación cromosómica,
ampliación génica y mutación en un punto).
Los oncogenes activados influyen en la multiplicación
celular por perturbación de sus mecanismos normales de
control de proliferación, por actuar como factores de
crecimiento o receptores y quizá por también por
otros medios.

La acción de los factores de crecimiento puede
ser de manera endocrina, paracrina o autocrina. Afectan la
división celular y algunos pueden ejercer efectos
negativos (por ejemplo, TGF beta). Los productos de algunos
oncogenes (por ejemplo, de sis) funcionan como factores de
crecimiento.

En la actualidad se reconoce a los genes supresores de
tumor como piezas claves en la génesis del cáncer.
El efecto de los oncogenes sobre la proliferación celular
se ha comparado con poner el pie en el acelerador de un
automóvil, en tanto que la acción e inactivar los
genes supresores de tumor importantes son RB1 y p53, ambos
codifican a fosfoproteínas nucleares y es probable que
estos productos génicos afecten la transcripción de
genes que intervienen en eventos
reguladores del ciclo celular. Un modelo genético
importante para cáncer colorrectal invoca la
interrelación de genes supresores de tumor y el oncogen
ras. Las mutaciones en los genes de la reparación de
errores de pareado se encuentran vinculadas con el cáncer
colónico no poliposo hereditario y la pérdida de la
capacidad de respuestas al efecto inhibitorio del crecimiento del
TGF beta parece importante en el desarrollo de este tipo de
tumor. Se conocen varios genes de susceptibilidad al
cáncer que incluyen RB1, P53 y BRCA1. La progresión
tumoral refleja una inestabilidad del genoma tumoral que es
posible se daba, al menos en parte, a defectos en los sistemas de
reparación del DNA y a la activación de oncogenes
adicionales.

El progreso del tumor refleja una inestabilidad del
genoma tumoral. El fenómeno de la metástasis se
está investigando en forma intensa y es posible que
comprenda cambios en gluco conjugados de superficie,
alteración de las actividades de proteasas y trastornos en
moléculas de adhesividad celular.

Los fármacos usados en quimioterapia de
cáncer actúan en diversos loci bioquímicos.
La resistencia a medicamentos anticáncer es un
fenómeno importante; un mecanismo de resistencia
multifarmacológica depende de la glucoproteína P.
Las células tumorales secretan a la sangre ciertas enzimas
y proteínas que son usadas como marcadores de tumor en el
diagnóstico y para vigilar la terapéutica y la
recidiva del cáncer.

BIBLIOGRAFÍA

*BIOQUÍMICA DE HARPER

ROBERT K. MURRAY DARYL K. GRANER

PETER A. MAYES VICTOR W. ROTWILL

*PATOLOGIA

COTRAN

*http//www.yahoo.com.pe

*http//www.altavista.com.

*http//www.oncogenes.com

 

 

ERIKA GERALDINE ZARATE TINOCO

Partes: 1, 2, 3
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