Monografías Plus      Agregar a favoritos      Ayuda      Português      Ingles     
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Cancer (página 3)

Enviado por erikag19



Partes: 1, 2, 3

BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO TUMORAL:

La evolución natural de la mayoría de los tumores malignos puede dividirse en cuatro fases:

Transformación, o cambio maligno de la célula diana.

Crecimiento de las células transformadas.

Invasión local

Metástasis a distancia. En esta cadena, se han considerado ya las bases moleculares de la transformación, por lo que a continuación se comentarán los factores que influyen en el crecimiento de las células transformadas y, por último, se abordarán las bases químicas y moleculares de la invasión y las metástasis.

La formación de una masa tumoral por los descendientes clonales de una célula transformada es un proceso complejo en el que intervienen muchos factores. Algunos, como el tiempo de duplicación de las células tumorales, son intrínsecos a las propias células, mientras que otros, como la angiogénesis, representan las respuestas que las células tumorales o sus productos despiertan en el huésped. Los múltiples factores que intervienen en el crecimiento tumoral se tratarán en tres secciones distintas:

Cinética del crecimiento de las células tumorales.

Angiogénesis.

TUMOR DE MAMA:

Estudios epidemiológicos han demostrado que el tumor de mayor incidencia en hembras caninas, es el tumor de mamas. Si bien suelen observarse con mayor frecuencia en las mamas inguinales (posteriores), el examen clínico debe incluir la palpación de todos los pares de glándulas mamarias, pezones y ganglios regionales. Análisis de la secreción mamaria, en el caso que existiera. La frecuencia indicada del examen clínico es cada seis meses, en el período previo a entrar en celo ( entre 1 y dos meses). Los tumores de mama suelen observarse en todas las razas, sin excepción, tanto puras como en cruzas, animales jóvenes como adultas y gerontes, castradas y enteras. Epidemiológicamente lo que varía es la frecuencia (número de casos) en cada grupo mencionado.

En función de lo mencionado podemos afirmar que los tumores de mamas se observan con mayor incidencia, en hembras enteras adultas tanto caninas como felinas.
TUMOR DE TESTÍCULO:

En los machos caninos los tumores de testículo (seminomas, de Sértoli y el de células intersticiales) suele observarse con relativa frecuencia en animales adultos. Es por lo tanto aconsejable que el examen clínico de rutina incluya la observación, palpación de ambos testículos para detectar cambio de tamaño, consistencia, sensibilidad e incluso la ausencia de uno o ambos testículos. Cuando el testículo no está presente en la bolsa escrotal, se habla de un animal criptorquídeo. Estos pacientes corren un alto riesgo puesto que el testículo retenido en cavidad abdominal tiene un porcentaje muy elevado de desarrollar cáncer. La detección precoz de la ausencia del testículo, su localización y su posterior extracción evitan la aparición del tumor.

LINFOMA:

Es el cáncer del sistema inmune de alta incidencia tanto en caninos como en felinos. En el examen clínico de los caninos (tanto hembras como machos de cualquier edad) suele detectarse agrandamiento de uno o varios ganglios linfáticos de hasta diez veces el tamaño normal, fríos e indoloros al tacto. El paciente suele encontrarse en un principio en buen estado general, sin otro síntoma. En los gatos el linfoma suele afectar el aparato digestivo manifestando decaimiento, deterioro general y una serie de síntomas inespecíficos.
CANCER DE VEJIGA:

Un tumor de relativa incidencia en caninos y de difícil diagnóstico en un examen clínico de rutina por presentar el paciente los mismos síntomas que una infección de vejiga (cistitis). Esto motiva que se diagnostique cistitis en primera instancia, que al no responder a los antibióticos se investiga la presencia de cáncer. Para el mismo hace falta un estudio de sedimento urinario (orina centrifugada y eliminado el sobrenadante) en donde pueden observarse bajo microscopio células tumorales. Este tumor está aparentemente muy relacionado con el uso de productos pulguicidas sistémicos (gotitas, pipetas), más por sus excipientes que por sus principios activos. Se sabe que los bencenos, toluenos, xilenos y derivados del petróleo son sustancias cancerígenas.

¿ Cómo prevenir el cáncer?
Las medidas de prevención sugeridas son:
1. Castrar hembras tanto caninas como felinas antes del primer ciclo o entre primer y segundo ciclo estrual. Esto anularía la presencia de hormonas sexuales en sangre, las que es sabido que tienen directa influencia en el desarrollo de tumores mamarios.
2. Localizar y extirpar testículos retenidos
3. Limitar la exposición de caninos al contacto de insecticidas ambientales, jardín.
4. Realizar un examen clínico completo cada seis meses.

EXAMEN CLINICO DE RUTINA:
Es aconsejable una vez cada seis meses realizarle a nuestra mascota un examen clínico de rutina. La fecha de aplicación de vacunas puede ser un buen momento.
¿Qué comprende el examen clínico?

Observación del estado general del manto y masa corporal.

Palpación de todos los ganglios superficiales y glándulas mamarias.

Palpación de testículos en macho

Inspección de la cavidad oral y oídos.

Palpación de cavidad abdominal.

Auscultación tórax.

Análisis de materia fecal

Análisis de orina completo.

CONCLUSIÓN

Las últimas estadísticas demuestran que el cáncer es una de las principales causas de muerte en los perros. Esta enfermedad surge de una célula que ha sido sometida a una serie de mutaciones genéticas por diversos agentes capaces de inducir cambios en la misma. Ejemplo de esto son virus, radiaciones, sustancias químicas, hormonas, etc. Existen también factores de riesgo como son la edad, la raza y el sexo. Algunas de las señales que el dueño debe tener en cuenta en esta enfermedad son:

Inflamaciones anormales que crecen permanentemente.

Pérdida de peso.

Pérdida de apetito.

Dificultad para comer.

Dificultad para respirar, orinar y defecar.

Sangrados o descargas anormales.

Heridas que no sanan.

Olores desagradables.

También puede aparecer fiebre, dolor y consumo excesivo de agua. Las localizaciones más frecuentes de esta enfermedad son los tumores de piel, glándulas mamarias, cavidad bucal y huesos. Como procedimientos diagnósticos se recurren a las biopsias, ecografías, análisis clínicos, punciones etc. En cuanto al tratamiento existe la quimoterapia (por medio de drogas) , la radioterapia (por medio de drogas), la radio terapia (por medio de rayos) y la cirugía. Estos dos primeros excesivamente caros y poco frecuente de practicar. La cirugía es el más usado. Una posibilidad importante es la terapia nutricional mediante comidas ricas en aminoácidos, proteínas y energía. En síntesis se trata de una enfermedad terminal y de pronóstico gravísimo.

Por lo tanto es nuestra misión suministrarle a nuestro paciente la máxima de las comodidades, el mínimo y así contribuir a la mejor calidad de vida posible.

RESUMEN

Las células cancerosas (malignas) se caracterizan por pérdida del control de proliferación, invasidad y metástasis. Las células tumorales benignas han perdido el control de la proliferación, pero no forman metástasis. El cáncer puede ser causado por agentes físicos, químicos y biológicos. Estos agentes lesionan o alternan el DNA, de modo que el cáncer es una verdadera enfermedad del genoma. El inicio y promoción son fenómenos establecidos en forma rotunda en carcingénesis química. Es probable que el inicio sea el daño en el DNA, pero los mecanismo requeridos para la promoción no se han esclarecido. Los ésteres del forbol son los agentes promotores más estudiados; activan a la proteína cinasa C, que ejerce diversos efectos.

Gran parte del interés actual del cáncer se enfoca al estudio de oncogenes y de genes supresores de tumor. El concepto de oncogenes surgió de estudios de virus oncogénicos. Las células normales contienen precursores potenciales de oncogenes, designados protooncogenes. La activación de protooncogenes a oncogenes se logra por cinco mecanismos cuando menos) inserción de promotor y de amplificador, traslocación cromosómica, ampliación génica y mutación en un punto). Los oncogenes activados influyen en la multiplicación celular por perturbación de sus mecanismos normales de control de proliferación, por actuar como factores de crecimiento o receptores y quizá por también por otros medios.

La acción de los factores de crecimiento puede ser de manera endocrina, paracrina o autocrina. Afectan la división celular y algunos pueden ejercer efectos negativos (por ejemplo, TGF beta). Los productos de algunos oncogenes (por ejemplo, de sis) funcionan como factores de crecimiento.

En la actualidad se reconoce a los genes supresores de tumor como piezas claves en la génesis del cáncer. El efecto de los oncogenes sobre la proliferación celular se ha comparado con poner el pie en el acelerador de un automóvil, en tanto que la acción e inactivar los genes supresores de tumor importantes son RB1 y p53, ambos codifican a fosfoproteínas nucleares y es probable que estos productos génicos afecten la transcripción de genes que intervienen en eventos reguladores del ciclo celular. Un modelo genético importante para cáncer colorrectal invoca la interrelación de genes supresores de tumor y el oncogen ras. Las mutaciones en los genes de la reparación de errores de pareado se encuentran vinculadas con el cáncer colónico no poliposo hereditario y la pérdida de la capacidad de respuestas al efecto inhibitorio del crecimiento del TGF beta parece importante en el desarrollo de este tipo de tumor. Se conocen varios genes de susceptibilidad al cáncer que incluyen RB1, P53 y BRCA1. La progresión tumoral refleja una inestabilidad del genoma tumoral que es posible se daba, al menos en parte, a defectos en los sistemas de reparación del DNA y a la activación de oncogenes adicionales.

El progreso del tumor refleja una inestabilidad del genoma tumoral. El fenómeno de la metástasis se está investigando en forma intensa y es posible que comprenda cambios en gluco conjugados de superficie, alteración de las actividades de proteasas y trastornos en moléculas de adhesividad celular.

Los fármacos usados en quimioterapia de cáncer actúan en diversos loci bioquímicos. La resistencia a medicamentos anticáncer es un fenómeno importante; un mecanismo de resistencia multifarmacológica depende de la glucoproteína P. Las células tumorales secretan a la sangre ciertas enzimas y proteínas que son usadas como marcadores de tumor en el diagnóstico y para vigilar la terapéutica y la recidiva del cáncer.

BIBLIOGRAFÍA

*BIOQUÍMICA DE HARPER

ROBERT K. MURRAY DARYL K. GRANER

PETER A. MAYES VICTOR W. ROTWILL

*PATOLOGIA

COTRAN

*http//www.yahoo.com.pe

*http//www.altavista.com.

*http//www.oncogenes.com

 

 

ERIKA GERALDINE ZARATE TINOCO

Partes: 1, 2, 3


 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Comentarios


Trabajos relacionados

Ver mas trabajos de Enfermedades

 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.


Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.