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Edema del nervio óptico




Enviado por ryan_v_



Partes: 1, 2

  1. Introducción
  2. Papiledema
  3. Diagnóstico
  4. Patogenia
  5. Clínica
  6. Etiología
  7. Seguimiento
  8. Tratamiento
  9. AION no arterítico
    (NAION)
  10. AION
    arterítico
  11. Tumefacción papilar sin
    pérdida visual
  12. Papiloflebitis
  13. Neuritis
    óptica
  14. Esclerosis
    múltiple
  15. Neuritis óptica en
    niños (Papilitis)
  16. Neurorretinitis
  17. Bibliografía
    consultada

 

Introducción

Son innumerables los motivos que pueden producir
tumefaccion del disco óptico. Este trabajo apunta a
aprender a dilucidar entre las causas responsables de
este.

Es muy común en la práctica clínica
, a la hora de plantear el diagnóstico y -mas aún- el
tratamiento , la aparicion de numerosos interrogantes y el
consiguiente dilema de "qué hacer". Neurorretinitis?
Papilitis? Papiledema? Edema de papila? AION arterítico?
AION no arterítico? etc. Estos son algunos ejemplos de las
dudas que se nos presentan a la hora de estar frente a uno de
estos pacientes.

Básicamente , se hará una enumeracion
descriptiva de cada una de estas identidades , pero siempre
resaltando el diagnóstico diferencial entre cada
una .

PAPILEDEMA

Se denomina papiledema al edema de papila producido
exclusivamente por aumento de la presion intracraneal. Desde 1863
se tenía por costumbre denominar "neuritis óptica"
a todos los casos de tumefaccion papilar , independientemente de
su etiología.

Fué Parsons en 1908 quien usó por primera
vez esta denominacion a papilas tumefactas por hipertension
endocraneana (VN: 100-250 mm de agua). Esta
"practicidad semántica" es propuesta a partir de las
numerosas confusiones que se prestaban entre oftalmólogos
, neurólogos y neurocirujanos ; recordemos que estos
pacientes suelen ser atendidos en forma
multidisciplinaria.

OFTALMOSCOPÍA:

Cabe recordar que para obtener una buena imagen del fondo
de ojo en este tipo de patologías , es conveniente
realizar biomicroscopía de fondo (lentes aéreas de
90 DP o de contacto) y agregarle a esta el filtro para luz verde
aneritra.

Se divide en 4 fases:

A) Temprana

B) Desarrollada

C) Crónica

D) Atrófica

TEMPRANA : Se divide en 6
estadíos

1) Hiperemia del disco:

Esta es resultado dilatacion de los capilares de la cara
anterior del disco. Tambien se produciría microaneurismas
sobre la superficie del disco.

2) Borramiento de la capa de fibras nerviosas
peripapilar
:

Hoyt y Knight fueron los primeros en describir estos
cambios en el papiledema precoz. Estos cambios son mejor
observados con biomicroscopía de fondo con filtre libre de
rojo (verde aneritra).

3) Tumefaccion del disco:

Para ciertos autores , la tumefaccion papilar es el
1º signo en aparecer.

4) Borramiento de los márgenes
discales
:

Este es un claro signo de papiledema precoz. Hay
enfermedades
congénitas que pueden confundirnos.

5) Hemorragias peripapilares
superficiales:

Es un signo muy importante. Se producen en la capa de
fibras y pueden aparecer como estrías radiales sobre el
disco o cerca de sus márgenes. La causa parece ser una
ruptura de capilares distendidos por la PIC.

6) Pérdida espontánea del pulso
venoso
:

Descripta desde 1950 por Cherry , esta se produce cuando
la PIC excede los 200 mm de agua. Como el 20 % de la poblacion
general no presenta pulso venoso , la ausencia de este no debe
ser considerado un signo de alarma.

DESARROLLADA:

A medida que el papiledema se desarrolla , los cambios
descriptos se vuelven obvios. Tumefaccion del disco ,
engrosamiento venoso , hemorragias sobre el disco o adyacentes a
él,etc.

Con la progresion continua , la superficie entera del
disco se observa sobreelevada de la superficie retinal ,
aquí puede aparecer la tortuosidad vascular y exudados
blandos ; en casos severos pueden verse pliegues retinales
circunferenciales (líneas de Paton) , pliegues coroideos ,
exudados duros (que por la disposicion macular de la capa de
fibras , pueden formar una estrella macular). Si la PIC sigue
subiendo se corre riesgo de
hemorragias subhialoideas , las que pueden invadir la cavidad
vítrea. Raramente puede verse neovascularizacion
sub-retinal.

CRONICA:

Si el papiledema persiste , las hemorragias y exudados
retrogradan lentamente. La tumefaccion disminuye . La parte
central del disco se oblitera , la hiperemia inicial se
transforma en un color
grisáceo.

Con biomicroscopía de fondo se observa atrofia de
la capa de fibras.

ATROFICA:

Es la evolucion natural de la enfermedad. El disco
aparece atrófico , los vasos retinales atenuados ; en los
casos severos puede verse pliegues coroideos y alteraciones
pigmentarias. Con menor frecuencia puede observarse shunt
opto-ciliar (signo de Hoyt-Spencer) como mecanismo de
defensa.

DIAGNÓSTICO

El método mas
importante es un examen meticuloso. La mayoría de las
veces , se diagnostica clinicamente.

La angiografía fluoresceínica puede ser
útil en el estadío precoz. Se observa dilatacion
capilar , pérdida de colorante (leakage) y microaneurismas
en las fases iniciales del angiograma. Si quedan dudas , puede
optarse por la ultrosonografía (scan A-B).

El diagnóstico etiológico se hace a
través de las neuroimágenes (TAC y/o RNM) en forma
multidisciplinaria con el neurocirujano y el
internista.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Partes: 1, 2

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