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Retraso de crecimiento en perros




Enviado por cruzadrianaf



     

    Indice
    1.
    Introducción

    2. Nutricionales

    3.
    Metabolicos

    4. Endocrinos
    5. Displasias
    esqueleticas

    6. Anormalidades
    cromosomicas

    7. Otras Anormalidades
    8. Enanismos
    9. Bibliografia

    1.
    Introducción

    El periodo más rápido de crecimiento en
    perros se
    presenta durante los primeros seis meses de vida. Las razas
    grandes de perros alcanzan su madurez aproximadamente entre los
    10 y los 16 meses, las razas mas pequeñas llegan al
    tamaño adulto entre los 6 y los 12 meses.
    Cuando llegan a la madurez la mayoría de los perros han
    aumentado su peso al nacer, entre cuarenta y cincuenta veces mas.
    Este crecimiento y desarrollo
    enormes se realiza en un periodo de tiempo
    relativamente corto.
    La alimentación adecuada del perro joven
    mantendrá los desarrollos esqueléticos y musculares
    normales y la velocidad de
    crecimiento para cada raza en particular.
    En algunas ocasiones estos procesos de
    crecimiento se ven interrumpidos por deficiencias en la nutrición, enfermedades
    congénitas en el caso de cachorros y por la muerte de
    estos así como malformaciones en el neonato, el induce
    puede aumentar por cuestiones ya sean genéticas y/o de
    raza.
    Las anormalidades en el ambiente de
    los tejidos en
    crecimiento son más comunes y se identifican con mayor
    facilidad. Una historia dietética
    completa revela una alimentación en cantidad o calidad
    inadecuada. Los transtornos metabólicos como derivaciones
    portosistémicas, insuficiencia pancreática o renal
    crónica, diabetes mellitus
    e insuficiencia cardiaca congestiva, suelen identificarse por los
    signos clínicos y datos de laboratorio
    característicos. Las causas endocrinas de
    retraso en crecimiento incluyen hipotiroidismo,
    hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo e
    hipopituitarismo.

    Objetivos

    • Conocer las causas por las cuales los perros tienen
      retrazos en el desarollo en la etapa de cachorros, ya sean por
      causas de nutricion, genéticas o
      congénitas.
    • Presentar razas con propensión a enfermedades
      degenerativas.

    Trastornos del crecimiento
    Las causas de crecimiento inadecuado o falta de desarrollo en
    animales
    pequeños suelen dividirse en dos
    categorías:

    1. Anormalidades en el ambiente de tejidos en
      crecimiento
    • Nutricionales
    • Metabólicos
    • Ambientales
    • Endócrinos
    1. Defectos intrínsecos de los tejidos en
      crecimiento.
    • Displasias esqueléticas
    • Anormalidades cromosómicas
    • Enanismo dismórfico

     

    La interacción de la herencia con
    factores endógenos y exógenos, condiciona el
    periodo de crecimiento del cachorro

    2.
    Nutricionales

    Alimentacion inadecuada. (1)
    En los perros, las prácticas de alimentación
    inadecuada pueden originar la aparición de una grave
    variedad de desequilibrios nutritivos que pueden conducir a la
    enfermedad clínica. Tales trastornos nutritivos
    representan un importante reto diagnostico para los veterinarios
    debido a la frecuente patógena compleja y a la
    consiguiente diversidad de signos clínicos que se
    presentan.
    Los veterinarios deben tener en cuenta los trastornos
    relacionados con la nutrición cuando se encuentran ante
    casos médicos ya que alguno de estos estados pueden tener
    signos que tanto se presentan de modo súbito en la
    primeras fases de la enfermedad. Los ejemplos de estas
    enfermedades en los animales de compañía incluyen
    el agotamiento gradual de los depósitos de nutrientes del
    organismo.
    La carencia de nutrientes es más probable que se presente
    en animales que están creciendo. En los adultos que se
    encuentran en estado de
    mantenimiento,
    es menos probable que aparezca carencia de la mayoría de
    los nutrientes debido a los depósitos que de los mismos
    existen en el organismo y a las necesidades relativamente bajas.
    Las carencias de nutrientes en los adultos habitualmente tardan
    en aparecer varias semanas e incluso meses.

    Proteina.
    Las dietas pobres en proteína tienen un sabor bastante
    desagradable. Cuando son alimentados con una dieta con 2.5 de
    proteína digestible/100kcal de energía
    digestible.
    En los perros, un elevado contenido de azúcar
    o de otros componentes altamente apetitosos puede aumentar la
    aceptación de las dietas pobres en proteína. Por
    esta razón, con la alimentación con carnes
    conservadas con azúcar podría ser inducida una
    carencia de proteína sola.
    En los cachorros en crecimiento, el cartílago de las
    articulaciones
    esta adelgazado y en los casos de carencia grave puede estar
    perjudicada la mineralización de los huesos.
    Después de una carencia grave de proteína en las
    perras preñadas, los cachorros recién nacidos
    pueden estar subdesarrollados.

    Calcio y fosforo.
    La demanda
    absoluta de calcio y fósforo depende de la etapa vital.
    Los cachorros en crecimiento, de modo especial los de raza grande
    y gigantes de crecimiento rápido, tienen demandas
    superiores a las de los adultos de la misma raza.
    Las diferencias existentes entre las distintas fuentes son
    debidas principalmente a las diferentes cifras relativas a la
    disponibilidad del calcio y fósforo, mientras que la
    demanda neta (perdidas inevitables en la heces, orina y piel
    así como aumento de las necesidades de calcio durante la
    preñez o el crecimiento o perdidas de calcio por la
    leche). La
    disponibilidad del calcio y del fósforo puede ser
    perjudicada por las dietas ricas en fitatos o pobres en vitamina
    D.
    Por lo que se refiere a los perros Meyer propone un contenido de
    calcio en el alimento de 9-16g/Kg. y un contenido de
    fósforo de 7-8g/Kg. El cociente calcio: fósforo
    (expresado en peso) no debe ser inferior a 1:1 para los perros.
    El aporte insuficiente de fósforo sólo ha sido
    descrito en relación con el exceso de calcio.

    Hiperparatiroidismo nutricional secundario.
    El hiperparatiroidismo nutricional secundario surge cuando en la
    dieta existe una falta de calcio absoluta o relativa. Un
    desequilibrio de calcio con respecto al fósforo en dietas
    predominantes de carne, pueden originar hipocalcemia y el
    consiguiente hiperparatiroidismo que estimula la
    reabsorción de hueso con el fin de mantener las
    concentraciones de calcio en sangre dentro de
    su intervalo normal. Los animales jóvenes son
    especialmente sensibles a este estado patológico.
    Desde el punto de vista clínico, los animales afectados
    presentan un buen estado de carnes y grados variables de
    problemas
    locomotores. Típicamente existe dolor a la
    palpación de los huesos y es posible que los animales
    afectados muestren signos de resistencia a
    usar una determinada extremidad para terminar siendo incapaces
    para mantenerse de pie. Radiográfica mente, los huesos
    aparecen escasamente mineralizados, con corteza delgada y existe
    escaso contraste entre los huesos y los tejidos blandos. Con
    frecuencia son visibles fracturas patológicas. La
    concentración de calcio en el plasma no es apropiada a
    efectos diagnósticos, ya que no refleja el estado de
    calcio de todo el organismo.

    Cobre.
    La carencia de cobre inducida
    experimentalmente ha sido descrita en cachorros en crecimiento.
    Los signos de esta carencia son, anemia, despigmentación
    del pelo y trastornos del desarrollo del esqueleto. Los gatos son
    menos sensibles a la carencia de cobre.
    La carencia de cobre se podría presentar en cachorros que
    crecen rápidamente con dietas a base de leche, de productos
    lácteos
    o de huevos.

    Yodo.
    La carencia de yodo es uno de los rasgos característicos
    de la enfermedad debida al consumo de una
    dieta integrada únicamente por carne en las especies
    carnívoras. Durante la cocción del alimento
    también se producen pérdidas de yodo
    adicionales.
    Los signos de la carencia consisten en el aumento de
    tamaño del tiroides, letargo, alopecia, trastornos del
    crecimiento o de la fertilidad, perdida de peso y edema. El
    diagnostico se puede realizar a partir de las concentraciones de
    T3 y T4 en el plasma en los perros.

    Vitamina "A".
    La carencia de vitamina "A" se observa rara vez en
    clínica. En los perros, las hortalizas podrían
    actuar como fuente de pro vitamina "A". Los signos clinicos de la
    carencia incluyen lesiones de piel y de ojos, aumento de la
    sensibilidad a las infecciones, problemas en el desarrollo de los
    huesos y problemas en la reproducción.

    Vitamina "D".
    La vitamina "D" desempeña un importante papel en el
    metabolismo
    del calcio y del fósforo. La síntesis
    de vitamina "D" como consecuencia de exposición
    a la luz UV. Los
    signos clínicos de la carencia son raquitismo y
    osteomalacia. Esta avitaminosis se observa con extraña
    rareza en clínica. Si un animal es presentado con signos
    que se parecen a los de la carencia de vitamina "D", lo
    más probable es que sean debidos a un aporte insuficiente
    de calcio o simplemente a una alimentación excesiva de los
    cachorros que están creciendo. En este caso la
    suplementacion con vitamina "D" podría ser incluso
    perjudicial.

    3.
    Metabolicos

    Diabetes sacarina de inicio juvenil en perros
    Menos del 1.5% de los perros diabéticos sufre este
    trastorno, en la que existe insulinodependencia antes del primer
    año de edad (Atkins, 1988) y en general la causa es
    idiopática. La diabetes dependiente de insulina depende de
    una destrucción autoinmune de las células
    beta con predisposición genética y
    puede desencadenarse por ciertas infecciones virales. Se sospecha
    que hay relación entre la enfermedad viral, en particular
    el parvovirus canino, y el inicio de la diabetes juvenil en
    perros. Algunos casos de diabetes sacarina juvenil pueden
    precipitarse por el tratamiento con corticosteroides.

    Keeshond

    Cobrador dorado

    West highland terrier

    Alaskan malamut

    Poodle estándar

    Viejo pastor inglés

    Doberman pinscher

    Chow chow

    Perro mestizo

    Schnauzer miniatura

    Pinscher miniatura

    Schipperke

    Pastor alemán dorado

    Spitz Japones

    Manchester terrier

    Springer Spaniel ingles

    Whippet

    (razas en la galería de fotos)

    Razas en las que se ha reportado u observado la diabetes
    sacarina juvenil (Kramer, 1990).
    Los signos se evidencian entre los dos y seis meses de edad. No
    hay predisposición sexual.
    Los cachorros con diabetes sacarina juvenil muestran una grado
    disminuido de crecimiento en comparación con hermanos de
    camada normales cuando se examinan entre los dos y seis meses de
    edad. A esto sigue pérdida de peso a medida que empeora el
    trastorno. En general se presenta hambre excesiva y heces blandas
    o diarreicas. Se puede observar poliuria y polidipsia
    compensatoria o sospecharlas cuando la orina escalda el perineo.
    Puede evidenciarse la hinchazón o cataratas lenticulares
    (Evermann, 1982).
    A veces la diabetes sacarina se complica con
    polineuropatía (Anderson y col., 1986), que se manifiesta
    con paresia de las extremidades pélvicas. En estos casos
    suelen reducirse la velocidad de conducción nerviosa y los
    potenciales musculares de inserción.
    El diagnóstico de diabetes sacarina se
    confirma cuando los valores de
    glucosa sanguínea en ayunas exceden en forma repetitiva
    140 mg/dl o los valores de
    glucosa sanguínea pospandrial exceden siempre 200 mg/dl.
    El diagnóstico presuncial suele basarse en la glucosuria,
    los signos clásicos como poliuria, polidipsia, polifagia y
    pérdida de peso, el inicio rápido de cataratas o
    glucosa detectada en las lágrimas con papel de prueba
    impregnado con oxidasa de glucosa.
    Dependiendo si el cachorro se encuentra en una etapa no
    complicada o en cetoacidosis, otros resultados de laboratorio
    pueden incluir anemia y elevación de colesterol
    sérico, triglicéridos, transaminasa de alanina,
    fosfatasa alcalina y osmolaridad. Se pueden detectar cetonas
    séricas. El CO2, bicarbonato, pH y sodio
    totales séricos pueden estar bajos. El potasio
    sérico varía entre elevado, normal o bajo.
    En perros diabéticos no controlados, la glucosa en orina
    es casi siempre positiva. Las cetonas urinarias pueden o no
    encontrarse y en general se presentan en los casos más
    graves. La glucosuria no es razón suficiente para un
    diagnóstico definitivo porque el envenenamiento con
    etilenglicol y el síndrome canino tipo Fanconi, trastorno
    tubular renal, también causan glucosuria.
    La diabetes canina juvenil se trata con insulina. El control de la
    dieta y los hipoglucemiantes orales como tolbutamida,
    clorpropamida y glicipida son insuficientes, por no decir
    ineficaces.

    Hipotálamo Y Neurohipófisis: Diabetes
    Insípida
    La diabetes insípida puede tener origen:

    1. Hipotálamo-neurohipofisaria (central), por
      insuficiencia o deficiencia de hormona antidiurética
      (ADH).
    2. Nefrogénico, en el que hay incapacidad renal
      para responder a la ADH.

    En perros los defectos son con mayor frecuencia de
    origen central congénito; pueden ser idiopáticos o
    por craneofaringiomas.
    Se ha estado observando diabetes insípida central
    idiopática congénita en machos Poodle miniatura. Se
    ha presentado diabetes insípida central por larva migrans
    visceral en un perro de cacería macho joven.
    Se han reportado otros perros con diabetes insípida entre
    el momento del nacimiento y los seis meses sin especificar si la
    causa era congénita o adquirida.
    Los craneofaringiomas son neoplasias sólidas o
    quísticas que con frecuencia afectan al cachorro, surgen
    de remanentes epiteliales de la bolsa de Rathke y se han
    observado en perros. Los craneofaringiomas pueden tener
    ubicación intraselar o supraselar. Producen deficiencias
    endocrinas hipotalámicas e hipofisarias, en particular
    diabetes insípida central por comprensión. Causan
    también estrabismo dorsal, anisocoria, depresión,
    somnolencia, convulsiones o anorexia.
    La diabetes insípida nefrógena no es una enfermedad
    hipotalámica o neurohipofisaria, si no una insuficiencia
    de los riñones a responder a la ADH; tiene signos
    idénticos a los de la diabetes insípida central. Se
    ha reportado diabetes insípida nefrógena en perros
    jóvenes (Breitshwerdt y col., 1981).
    MC. Los signos cardinales de la diabetes insípida son sed
    excesiva y micción clara de grandes cantidades, cuyo
    volumen excede
    50 ml/kg de peso corporal/dóa; el consumo compensatorio de
    agua excede al
    normal que es inferior a 100 ml/kg/día (Ardí,
    1982). En la diabetes insípida familiar o
    idiopática, no hay signos de enfermedad aparte de poliuria
    y polidipsia. La pituitaria quística o el craneofaringioma
    originan poliuria y polidipsia además de otros signos de
    compresión de la adenohipófisis o
    hipotálamo.
    Aunque no se presentan poliuria ni deshidratación grave
    mientras haya agua a libre demanda, si esto no sucede
    habrá pronto deshidratación que progresa con
    rapidez a la muerte. Los
    perros y gatos afectados tienen nicturia y despiertan en la noche
    para beber.

    4.
    Endocrinos

    Trastornos endocrinos
    La mayor parte de los cachorros con trastornos endocrinos tienen
    tasas de crecimiento afectadas. Los cachorros y gatitos con
    transtornos endocrinos congénitos nacen al termino de la
    gestación con un peso y un largo normales. Si son
    inadecuados en un término normal de gestación, se
    debe a malnutrición materna o enfermedad durante la
    gestación.
    Muchos trastornos endocrinos pediátricos, que incluyen
    hipotiroidismo, hipohipofisismo, diabetes mellitus,
    hiperadrenocorticismo, hiperparatiroidismo e
    hipoadrenocorticismo, se manifiestan como alteraciones del
    crecimiento de la estatura.
    Las anormalidades endocrinas del crecimiento se dividen en dos
    grupos
    según el tipo de enanismo presente:

    • Enano proporcionado: Muestra una
      estatura pequeña pero las mismas proporciones precisas
      del animal adulto; este tipo de enanismo es
      característico de la deficiencia de hormona del
      crecimiento.
    • Enano desproporcionado: Tiene la cabeza y tronco de
      tamaño normales pero patas o piernas cortas; este tipo
      de enanismo es característico del enanismo
      hipotiroideo.
    • Otras causas endocrinos de crecimiento anormal
      (diabetes mellitus) originan una estatura menor de la normal
      (enanismo no verdadero) y un animal de proporciones
      normales.

    Hipotiroidismo Juvenil
    El hipotiroidismo congénito primario en cachorros puede
    deberse a disgenesia tiroidea, dishormmonogenesia y, más
    rara vez, anormalidades del transporte
    sérico, bociógenos o deficiencia grave de yodo
    (Chastain, 1990). En el perro, la causa más común
    de hipotiroidismo congénito primario es la disgenesia
    tiroidea (Chastain, 1990). El hipotiroidismo secundario en perros
    puede ser congénito, consecutivo a deficiencia de hormona
    estimulante de la tiroides (TSH) (Greco, 1991). La
    dishormonogenesia conduce a hipotiroidismo bociógeno, una
    causa rara de hipotiroidismo congénito en gatitos (Arnold
    y col., 1984).
    El hipotiroidismo congénito se caracteriza por crecimiento
    deficiente, anormalidades de la marcha, torpeza mental, debilidad
    muscular, retraso de la erupción dental y
    estreñimiento (Chastain, 1990; Greco, 1991). Las
    características fìsicas tìpicas del
    hipotiroidismo congénito incluyen enanismo
    desproporcionado, cráneo ensanchado, macroglosia,
    hipotermia, estrabismo lateral, exoftalmo, bradicardia, alopecia,
    retención del pelambre de cachorro y distención
    abdominal. Las epífisis desgarradas características
    con focos diseminados de calcificación (disgenesia
    epifisaria) son patognomónicas de hipotiroidismo
    congénito; sin embargo, los enanos hipofisarios
    también muestran disgenesia epifisaria por deficiencia de
    la hormona de crecimiento (TSH).
    Los datos comunes de laboratorio compatibles con hipotiroidismo
    congénito son hipercolesterolemia, hipercalcemia leve,
    anemia no regenerativa, valores séricos elevados de
    fosfocinasa de creatina e hipoglucemia. El diagnóstico se
    basa en concentraciones subnormales de tiroxina (T4) total o
    libre antes y después de administrar TSH. Cabe
    señalar que las concentraciones normales de T4 total en
    cachorros o gatitos pequeños (15 a 25 ug/dl) pueden ser
    hasta 10 a 20 veces más altas que las de adultos normales
    (Chastain, 1990). El hipotiroidismo congénito
    también se diagnostica mediante gammagrama tiroideo con
    pertecnetato sódico. La prueba de descarga de perclorato
    con 131l es útil en el diagnóstico de defectos de
    la organificación (Chastain, 1990).
    El hipotiroidismo congénito se trata con suplementos de
    levotiroxina (22 ug/kg/día, orales). Si el tratamiento se
    inicia después de tres a cuatro semanas de edad, es
    probable que haya retraso mental. Muchos animales con enanismo
    hipotiroideo se diagnostican hasta una época relativamente
    tardía de su vida. Si bien las alteraciones mentales
    originadas por el hipotiroidismo congénito suelen ser
    irreversibles, es posible que las malformaciones
    esqueléticas no lo sean si se trata el hipotiroidismo de
    manera agresiva en animales menores de ocho a 10 meses de edad.
    El tratamiento es similar al del hipotiroidismo congénito
    canino
    El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que
    puede ser debido a distintas causas y produce como estado final
    una síntesis insuficiente de hormonas
    tiroideas.
    Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del
    eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo (eje regulatorio). Las
    hormonas tiroideas son aminoácidos que contienen yodo
    secretados por la glandula tiroides estos son los únicos
    compuestos que contienen yodo con actividad biológica,
    éstas tienen cumplen funciones
    esenciales como regular la homeostasis
    metabólica (equilibrio
    interno).
    Algunas de sus funciones mas importantes son:
    1. Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
    2. Ayudan amantener la temp del cuepo.
    3. Aumentan el consumo de oxigeno.
    4. Estimulan la síntesis y degradación de las
    proteinas.
    5. Actuan en la síntesis y degradacion de las grasas.
    6. Intervienen en el metabolismo de los azucares en sangre.
    7. Son necesarias para la formación de vitamina a a partir
    de los carotenos.
    8. Imprescindibles para el desarrollo del SNC. y
    periférico.

    Etiologia:
    Las principales causas se clasifican en :
    * Primarias: Falla en el desarrollo de la glándula
    (agenesis), enfermedades propias de la tiroides como un
    infiltrado linfocítico (es la causa mas común en
    perros), atrofia idiopática y/o tumores.
    * Secundarias: Falla en la síntesis de hormona por
    deficiencia de las hormonas que controlan y estimulan a la
    tiroides : TSH ( hormona de la glandula hipofisiaria)
    * Terciario: deficiencia de la hormona que estimula a la
    hipófisis para que estimule a la tiroides: TRH ( hormona
    del hipotálamo) alteración muy infrecuente en el
    perro.

    Sintomatología
    Si las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la
    totalidad de las funciones orgánicas activándolas y
    manteniendo el ritmo vital, es entendible que estén
    afectados varios tipos de órganos, y se puedan presentar
    simultáneamente una extensa sintomatología, de
    todas maneras los signos dermatologicos son los mas frecuentes
    :
    * Ateraciones dermatológicas: (lo mas frecuente en
    caninos) alopecia simétrica bilateral no pruriginosa
    respetando extremidades y cabeza, pioderma secundaria recurrente,
    alopecias (pérdida de pelo) focales, mal aspecto del pelo,
    mal crecimiento del pelo, hiperqueratosis,
    hiperpigmentación, edema de la dermis, seborrea y
    dermatitis seborreica.
    * Alteraciones neurológicas: depresión,
    confusión, intolerancia al ejercicio, aumento de peso sin
    polifagia
    * Alteraciones reproductivas: infertilidad, alargamiento entre
    los celos, celos silenciosos, disminución de la
    líbido, atrofia testicular, azoospermia.
    * Signos cardiovasculares: bradicardia,
    cardiomiopatías.
    * Signos neuromusculares periféricos: debilidad, atrofia muscular,
    neuropatías faciales y de extremidades.
    * Signos en el desarrollo: el hipotiroidismo primario y
    secundario congénitos producen enanismo, retraso mental,
    inapetencia, retraso en la erupción dental, transtornos
    motores, etc.
    * En felinos obesidad,
    depresión y lesiones cutáneas.

    Diagnóstico:
    Al diagnóstico se llega generalmente por la
    sintomatología presentada y por análisis de laboratorio que avalan nuestro
    diagnóstico midiendo las concentraciones de hormonas
    tiroideas y de aquellas que regulan a la glándula
    (TSH)
    La determinación más útil de forma aislada
    es la concentración sérica de TSH, que se encuentra
    elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo
    primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo
    hipofisario e hipotalámico (secundario y terciario) Otros
    datos bioquímicos del hipotiroidismo son: anemia
    arregenerativa , hipercolesterolemia (aumento del colesterol en
    el 70% de los pacientes aproximadamente ) y aumento de CPK
    (generalmente por alteraciones musculares)

    Tratamiento:
    El hipotiroidismo puede recibir el tratamiento adecuado, y debe
    hacerse, ya que si no se trata, esta patología puede
    favorecer enfermedades graves del corazón
    (cardiomiopatías, insuficiencia cardíaca) y/o a la
    muerte.
    El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la
    reposición de las hormonas tiroideas con hormonas
    sintéticas
    El pronóstico (con un buen tratamiento y una buena
    monitorización ) es bueno, aunque lo deben hacer de por
    vida.

    Hiperplasia Paratiroidea Primaria En Perros
    Los cachorros afectados desarrollan signos a las dos semanas. Los
    hallazgos incluyen crecimiento alterado, debilidad muscular,
    poliuria y polidipsia. Las radiografías revelan densidad
    ósea disminuida. Los resultados de laboratorio demuestran
    hipercalcemia, hipofosfatemia, aclaración urinario
    fraccional, incremento de fósforo y niveles elevados de
    hormona paratiroidea plasmática. La necropsia revela
    hiperplasia difusa de las células principales
    paratiroideas. El diagnóstico diferencial se hace con
    hipovitaminosis D, hipervitaminosis D, neoplasia ósea y
    osteomielitis.

    Glándula Tiroides (Hipotiroidismo
    Congénito)
    El hipotiroidismo congénito puede deberse adisgenesia
    tiroidea, dishormonogenesia, anormalidades del transporte
    sérico, deficiencia congénita de TSH, sustancias
    bociógenas y deficiencia grave de yodo. La mayor parte de
    los casos se debe a disgenesia y no a bociiógenos
    (Chastain y col., 1999).

    La dishormonogénesis incluyen incapacidad de
    hacer orgánico al yodo, defectos en la captación y
    acoplamiento, deficiencias de desalogenasa, proteólisis y
    producción anormal de
    yodoproteínas.
    El hipotiroidismo grave congénito tienen como resultado un
    enanismo de patas cortas desproporcionadas e inteligencia
    inferior (Chastain y col., 1990). Ninguno de estos rasgos es
    notorio hasta el destete o después. La mayor parte de los
    perros o gatos afectados quizá no sobreviva hasta
    entonces. Otros hallazgos físicos pueden incluir
    cráneo ensanchado, mandíbula acortada, lengua
    sobresaliente, estrabismo lateral, exoftalmos, alopecia,
    hipotermia, bradicardia, debilidad muscular, erupción
    dental retardada y en algunos casos bocio.

    Hiperadrenocorticismo Juvenil
    Una causa más común de esta afección en
    perros jóvenes es el síndrome de Cushing
    yatrógeno. Los signos del trastorno son parecidos a los
    del hiperadrenocorticismo de inicio en el adulto , e incluye
    polidipsia, poliuria y signos dermatológicos.
    Además los perros con la afección de inicio juvenil
    suelen presentar deficiencia del crecimiento por los efectos del
    exceso de glucocorticoides en los centros epifisarios de
    crecimiento . El hiperadrenocorticismo juvenil se diagnostica con
    las pruebas de
    estimulación de ACTH o de supresión con dosisi
    bajas de dexametasona; es posible identificar con mayor facilidad
    la causa (Yatrógena o endógena) con la primera. El
    tratamiento del hiperadrenocorticismo juvenil es similar al de
    perros adultos con este trastorno.

    Hipoadrenocorticismo Juvenil
    Esta afección, que es una deficiencia de glucocorticoides,
    mineralocorticoides, o ambos, suele deberse a una
    destrucción de las glándulas suprarrenales de
    mediación inmunitaria; sin embargo se ha descrito
    hipoplasia suprarrenalcongénita en un cachorro de 8
    semanas (Chastain, 1990). La deficiencia de hormona
    adrenocorticotrópica (ACTH) que origina
    hipoadrnocorticismo secundario es relativamente común en
    cachorros que sufren disfunción hipofisiaria.
    Los signos clinicopatológicos de hipoadrenocorticismo
    juvenil son idénticos a los del adulto (Chastain, 1990). A
    diferencia de la mayor parte de las otras enfermedades endocrinas
    pediátricas, esta afección no origina enanismo. El
    hipoadrenocorticismo primario se caracteriza por pérdida
    de peso, anorexia y episodios de choque hipovolémico. Los
    signos clínicos característicos son pulso
    débil, bradiaritmias, vómitos, diarrea
    y dolor abdominal. Con frecuencia se observan
    estreñimiento, deshidratación e hipotermia. Los
    signos clásicos incluyen depresión, anorexia,
    debilidad muscular y antecedente de episodios de molestia
    gastrointestinal que aumentan y disminuyen.

    5. Displasias
    esqueleticas

    Displasia.
    Las displasias de la articulación de la cadera y el codo
    son enfermedades óseas hereditarias. El termino displasia
    significa literalmente una falla en el desarrollo y deriva del
    griego "dys", que significa anormal, y "plassein" que equivale a
    forma.
    La displasia no es una enfermedad congénita, las
    articulaciones son normales al nacimiento, pero un crecimiento
    irregular entre los músculos y el esqueleto da como
    resultado que la cabeza femoral sea forzada fuera del actebulo,
    hacia dorsal y lateral. La displasia de codo es causada por una
    escotadura tróclea cubital con una circunferencia
    demasiado pequeña en comparación con la
    tróclea humeral creando, de esta manera incongruencia
    articular.
    Ocurre en edades tempranas, cuando los componentes articulares
    son cartilaginosos y, de esta manera blandos y maleables,
    produciéndose la deformación del acetábulo
    (aplanamiento acetábular) o deformación de la
    escotadura tróclea.
    Dependiendo en parte de la raza, el efecto de esta incongruencia
    puede producir diferentes tipos de displasia,
    incluyendo:

    1. Apófisis ancónea no unida
    2. Enfermedad de la apófisis corónides
      medial

      Si la incongruencia es menor, el resultado puede
      ser solo una mínima artrosis (proceso
      degenerativo articular) que no provoca signos
      clínicos.
      La displasia de cadera fue la primera enfermedad
      ósea y articular del desarrollo descripto y por ello
      fue muy estudiada en el canino.
      Si el cartílago puede convertirse a hueso dando la
      forma de la superficie de la superficie articular normal
      previo al estrés anormal que se esta
      produciendo sobre la cadera, se podrá evitar la
      displasia. Sin embargo, el cartilaginoso se mal forma,
      antes de la formación final a hueso, la
      articulación será displásica
      Su fase inicial de la displasia suele ser, sin
      ningún síntoma y se caracteriza por una
      sinovitis (inflamación de una membrana sinovial) no
      supurativa leve con:

    3. Osteocondritis disecante del condilo humeral
      medial
    4. Aumento del volumen del liquido
      sinovial
    5. Engrosamiento de la membrana sinovial
    6. Engrosamiento de la cápsula fibrosa
      articular

      Debe ser considerada la displasia articular, como
      el resultado de un desbalance entre las fuerzas de apoyo y
      la maduración de cartílago a
      hueso 

      Weimaraner con displacia coxofemoral – 3,
      angulacion anormal de los miembros posteriores

      Raquitismo. (2)
      El raquitismo (hipovitaminosis "D") en los animales
      jóvenes se observa rara vez. Los metabolitos de la
      vitamina "D" estimula la absorción del calcio y del
      fosfato en el intestino y su reabsorción en los
      tubulos renales, estimulan a los osteoclastos y son
      necesarios para la mineralización del osteoide y del
      cartílago neoformados.
      La vitamina "D" es absorbida en el intestino como cualquier
      vitamina liposoluble, es transportada al hígado en
      el que es hidroxilada, en el riñón es
      después hidroxilada de nuevo a interpretarlas: los
      hallazgos típicos incluyen una corteza delgada,
      mayor diámetro de la cavidad medular, huesos largos
      arqueados y un aumento de anchura de las placas de
      crecimiento.
      Cuando se ha hecho un diagnóstico de hipovitaminosis
      "D", la terapia se debe iniciar inmediatamente.
      Transcurridas tres semanas, la mineralización de las
      placas de crecimiento debe ser casi normal y habrá
      un aumento de la mineralización de los huesos
      cortical y esponjoso, así como del callo alrededor
      de las fracturas patológicas. Si en tres semanas no
      ha aumentado la mineralización, el diagnostico debe
      ser evaluado de nuevo: se debe pensar en las enfermedades
      del colágeno, tal como la osteogenésis
      imperfecta o la incapacidad para hidroxilar los metabolitos
      de la vitamina "D".
      La inyección de vitamina "D" entrañan el
      riesgo de
      que la suplementacion sea excesiva y de aquí que no
      se deban usar para tratar casos de raquitismo debido a
      carencia de vitamina "D" en los que también se
      emplean medidas dietéticas. Las cirugía de
      corrección se debe aplazar hasta tanto la
      mineralización del esqueleto no sea
      total.

      Híbrido con raquitismo.
      Enfermedad esqueletica causada por errores de la
      alimentación. (1)
      Alimentación insuficiente durante el
      crecimiento.
      La alimentación ligeramente insuficiente, con
      respecto a la ingesta de energía, puede retardar el
      crecimiento de los cachorros pero no influirá en el
      tamaño del perro adulto.
      Cuando se juzga a un animal cuyo tamaño es
      pequeño con respecto a su edad, deben ser tenidas en
      cuenta las influencias de factores que nada tienen que ver
      con la alimentación, que incluyen el grado de
      variación de las formas de crecimiento de los
      animales normales sanos.
      Los animales jóvenes tienen una gran necesidad de
      calcio para mineralizar el cartílago y el osteoide
      neoformados.
      Los metabolitos de la vitamina "D" estimulan la
      absorción del calcio y del fosfato, aumentan la
      actividad de las células óseas e
      influyen en la osificación endocondral y en la
      excreción del calcio. La vitamina "D" es absorbida
      en el intestino, en el hígado es hidroxilada.
      A diferencia de lo que ocurre en otras especies, los
      cachorros no sintetizan cantidades suficientes de vitamina
      "D" (por irradiación UV) para satisfacer todas sus
      necesidades. Por esta razón, la falta de vitamina
      "D" puede originar hipovitaminosis "D" (raquitismo) aunque
      en los perros son extraordinariamente raros.

      6. Anormalidades
      cromosomicas

      Accion de los genes en el proceso de desarrollo.
      (3)
      Uno de los problemas arduos de la genetica es saber como
      esta relacionado cada mecanismo presente en un organismo,
      con el genotipo que lo determine, esto es porque medio de
      los millares del cigote producen el genotipo de un
      individuo multicelular, con su complicada organización funcional, sus comportamiento y sus rasgos peculiares.
      Para resolver este problema se debe tratar del analisis del
      caractero del desarrollo estudio que ha recibido el nombre
      de genetica del desarrollo, y cuyo fin primordial es
      averiguar como se regula geneticamente el desarrollo. Para
      ellos es primordial determinare el mecanismo, mediante el
      cual los genes influyen sobre las interacciones que dan
      origen a sustancias especificas.
      Los defectos intrínsicos de los tejidos en
      crecimiento incluyen la mayor parte de las anormalidades
      genéticas y cromosómicas que originan falta
      de crecimiento. Los trastornos genéticos se
      sospechan por grupos de la enfermedad en ciertas razas o
      líneas de perros. El diagnóstico quizá
      requiera un análisis del pedigrí, pruebas
      genéticas, o ambos.
      El periodo de crecimiento en perros representa una etapa
      tan importante como exigente en la vida de un cachorro,
      pues la misma involucra la interacción de la
      herencia, regulación hormonal, sanidad y
      nutrición. Ningún cachorro crecerá el
      tamaño determinado por su genética si alguno
      de estos factores es deficiente.

      Analisis de pedigree. (4)
      Con el paso del tiempo se ha buscado erradicar los
      problemas hereditarios predisponentes de cada una de las
      razas buscando hacer una concientizacion de que estos son
      transmisibles de generacion en generacion, en el caso
      particular la displacia de cadera aun no ha podido ser
      erradicada en la mayoria de las razas grandes y gigantes ya
      sea esta coxofemoral o de codo es por esto que la
      Federación Cinologica Internacional con cede en
      Bélgica siendo la matriz
      de todas las Federaciones Cinologicas del mundo requieren
      un estudio radiográfico para certificar que el perro
      es "libre de displacia de la cadera" y solo se otorga al
      perro que presente la placa al haber cumplido el animal 2
      años de edad o mas y no presenten evidencias
      radiograficas de displacia de cadera, esto se anota en el
      pedigí con la nomenclatura de "a" (LCF- libre de displacia
      coxofemoral), si el animal presenta displacia se anota
      "a"-1,2 ó 3 según la gravedad, "no apto para
      cruza", esto descarta al animal para ser cruzado y seguir
      criando cachorros con displacias, la Federación
      Canofila Mexicana no registrara ninguna cria de este perro.
      Es por ello que se pide un analisis de los pedigrís
      cuando se va a efectuar una cruza de las razas
      predispuestas para ver si sus generaciones han estado
      libres de este defecto.

      7. Otras
      Anormalidades

      Hidrocefalia (5)
      Definicion: La hidrocefalia es una acumulación
      excesiva de liquido cefalorraquídeo (LCR) en el
      sistema
      ventricular o en el espacio subaracnoideo del
      encéfalo.
      Causas: I. Primarias o congénitas.

    7. lesiones degenerativas focales en el cartílago
      articular

      1. La malformación u obstrucción
        congénita de la vía del LCR puede alterar
        el flujo del liquido durante el desarrollo del cerebro.
      2. La presencia de infecciones en útero,
        toxinas y/o desequilibrios nutricionales pueden ser
        factores predisponentes.

      b) La bóveda craneal aumenta de
      tamaño para compensar la acumulación de
      liquido de modo que, generalmente, la presión intracraneal no esta
      aumentada.
      II. Secundarias o adquiridas: es secundaria a otras
      enfermedades del sistema
      nervioso central (SNC) como traumatismos, cuadro
      inflamatorios o neoplasias.
      III. Es difícil distinguir entre hidrocefalia
      adquirida y congénita, sobre todo en los animales
      jóvenes.
      Sintomatologia:

    8. La hidrocefalia congénita
      tiene múltiples causas, muchas de las cuales no se
      conocen por completo.
    9. La hidrocefalia como entidad
      clínica independiente, es la forma congénita de
      la enfermedad.
    10. Corren el mayor riesgo las razas pequeñas o
      miniaturas y los braquiocefálicos.

      Tratamiento:

    11. Los síntomas son convulsiones, actividad
      mental alterada, déficit visuales y marcha
      incoordinada.

      a) Inicialmente se administran dos veces al dia
      (prednisona, 0.25 – 0.5mg/kk v. o dexametasona, 0.05
      mg/kg v.o) y se reducen gradualmente a dias alternos.
      b)Pueden suspenderse en algunos perros sin recurrencia de
      signos.

    12. Corticosteroides: se cree que actúan
      disminuyendo la producción de LCR.

      1. 1-2 mg/kg v.o. 2 veces al dia.
      2. Acetazolamida 0.1 mg/kg v.o. 3 veces al
        dia.
    13. Diuréticos: para reducir el volumen del
      LCR.

      1. La colocación de una derivación
        ventriculoperitoneal a resultado útil en algunos
        casos refractarios al tratamiento medico.
      2. El LCR se desvía del sistema ventricular
        del encéfalo a la cavidad abdominal.
    14. Derivación quirúrgica de LCR.

      1. El tratamiento anticonvulsivante esta indicado
        en animales con convulsiones.
      2. El tratamiento de elección es el
        fenobarbital a la dosis de 2.2 mg/kg v.o 2 veces al
        dia.
      3. Los efectos adversos son sedación,
        poliuria, polidipsia y polifagia.

      Seguimiento:

    15. Anticonvulsivantes.
    16. Con un diagnostico y tratamiento
      precoces, el pronostico es bastante bueno.
    17. Pueden subsistir pequeños defectos
      neurológicos y el animal puede resultar difícil
      de habituar a la casa o de educar.
    18. Evitar episodios que probablemente pueden
      descompensar, como la anestesia general y la
      administración excesiva de
      líquidos.

     

      

    Edema Cerebral (6)
    El edema del cerebro y de la medula espinal se presenta cuando
    hay hiperemia pasiva local o general. También se observa
    cuando existe una permeabilidad incrementada del endotelio
    vascular, como ocurre en el shock y el envenenamiento por antu.
    El liquido edematoso se observa en una colocación
    perivascular en el espacio de Virchow – Robin.
    Una forma especial de edema del sistema nervioso
    central es conocida como hidrocefalia. Si el liquido se acumula
    en los espacios subdural y subaracnoideo, se conoce como
    hidrocefalia externa. Si el liquido se encuentra en los
    ventrículos del cerebro, se designa hidrocefalia interna.
    La acumulación del liquido en el canal espinal se denomina
    hidromielia. En la mayoría de los casos este liquido es
    una sustancia secretoria y no un verdadero trasudado.
    La causa de la hidrocefalia es básicamente una
    obstrucción al flujo del liquido cerebroespinal procedente
    de los plexos coroides de los ventrículos laterales a
    través del sistema venoideo donde el liquido es absorbido
    por los vellos de los aracnoides. En la mayoría de los
    casos se presenta como resultado de una mala formación del
    sistema nervioso central durante el desarrollo del
    embrión. El septum pelludicum (septo tabique lúcido
    o transparente) puede estar incompleto de manera que no sostiene
    al fornix (uno de los tractos fibrosos debajo del cuerpo calloso
    que se extiende a partir de la fimbria del hipocampo al cuerpo
    amelonado). El fornix sin sostén actúa como una
    válvula que impide que el liquido entre en el agujero
    interventricular. El agujero interventricular, el tercer
    ventrículo o el cuarto ventrículo, pueden estar
    incompletos, de manera que el flujo del liquido esta restringido
    o impedido. Las leptomeninges del cerebelo pueden estar
    continuadas con las leptomeninges de la medula oblonga y como
    resultado, el liquido cerebro espinal no puede fluir de cuarto
    ventrículo al interior del espacio subaracnoideo. La
    distorsión del cráneo de las razas
    braquicéfalas de perros obstaculiza el flujo de liquido
    cerebroespinal procedente del cuarto ventrículo
    subaracnoideo. Los vellos de las aracnoides pueden estar formados
    imperfectamente o estar ausentes y como consecuencia, el liquido
    cerebroespinal no puede ser absorbido.
    La hidrocefalia puede ser una enfermedad hereditaria y a menudo
    letal. Se describe ambos tipos, el recesivo y el dominante. En
    algunos rebaños de ganado bovino, la incidencia de la
    anormalidad es tan alta que se experimentan considerables
    perdidas económicas por parte del propietario y deben
    llevarse a cabo cambios drásticos en los linajes de
    sangre. En la mayoría de los casos, la introducción de machos selectos procedentes
    de otras familias impedirá perdidas adicionales sin
    alterar grandemente el programa de
    cría del rebaño. Se observa en becerros bulldogs y
    en muchas razas de ganado bovino. Pero especialmente en la raza
    Dexter. También se observa en las razas Holstein –
    Friesian, Jersey, Shorthorn, Hereford y Telemark. En los caninos
    se observa mas frecuentemente en el Bóxer, el Boston
    Terrier, el Bulldog Ingles, el Daschhund y el del Chihuahua.
    La hidrocefalia adquirida se presenta cuando tumores, abscesos o
    quistes de parásitos comprimen alguna porción del
    sistema ventricular en forma tal que el liquido cerebroespinal no
    puede pasar. También puede presentarse si se encuentra
    sangre coagulada, exudado, parásitos o colesteatomas
    dentro de la luz del sistema ventricular que causan
    obstrucción al flujo del liquido.
    Cualquiera que sea la causa de la hidrocefalia con su
    presión intracraneala aumentada, se presenta una
    complicación. El cerebelo y la medula son forzados
    posteriormente a través del agujero magno. Según
    aumenta la presión, el cuarto ventrículo se
    estenosa hasta que el liquido cerebroespinal no puede pasar al
    interior del espacio subaracnoideo y como resultado se acumula en
    el sistema ventricular anterior al cuarto ventrículo.
    La hidrocefalia externa es comúnmente el resultado de la
    ruptura de la delgada pared dorsal del tercer ventrículo,
    lo cual permite que el liquido escape al interior del espacio
    subaracnoideo entre los hemisferios y el cerebelo.
    La hidromielia puede ocurrir cuando el cono de presión
    resultante de la presión intracraneala obstaculiza el
    flujo libre del liquido cerebroespinal al interior del espacio
    subaracnoideo, pero le permite entrar a la abertura anterior del
    canal espinal. La hidromielia puede presentarse también si
    la abertura anterior del canal espinal esta estenosada por el
    cono de presión, resultante de la presión
    intracraneala incrementada o de la sangre coagulada, exudado,
    parásitos o tumores obstruyen el canal espinal.
    El resultado de la hidrocefalia es la atrofia por
    compresión del tejido nervioso vecino, causando
    depresión, incoordinación, ataxia y muerte. Si la
    hidrocefalia se presenta antes de que tenga ligar la
    osificación de los huesos craneanos, puede ocurrir el
    ensanchamiento del cráneo, las fontanelas están
    abiertas y las suturas entre los huesos craneanos se ha efectuado
    antes de que se presente la hidrocefalia no ocurre el
    ensanchamiento del cráneo.

    8.
    Enanismos

    Adenohipófisis: enanismo pituitario. (1)
    La pituitaria se forma por la fusión de
    la adenohipófisis y la neurohipófisis. La
    adenohipófisis comienza como un saco dorsal de la cavidad
    oral, la bolsa de Rathke. La causa de enanismo pituitario que se
    reconoce con mayor frecuencia en el perro es de desarrollo
    quístico de la bolsa de Rathke.
    Otras causas de enanismo pituitario incluyen hipoplasia
    congénita, craneofarinfioma y lesiones destructivas
    adquiridas como infecciones, hipofisitis linfocítica,
    enfermedades infiltrativas, tumores y lesiones
    vasculares.

    Pastor Alemán

    Pinscher miniatura

    Weimaraner

    Spitz

    Carelian bear dog

    Razas en las que se ha observado enanismo
    pituitario (Andresen,1976).

    El enanismo pituitario se transmite como un rasgo
    recesivo autosómico en el Pastor alemán y una
    raza relacionada, los Carelian bear. No hay predisposición
    sexual.
    Los signos de enanismo pituitario se originan por deficiencia de
    la hormona de crecimiento (GH) y algunas veces de otras hormonas
    adenohipofisiarias. Estos signos incluyen enanismo proporcional
    entre extremidades y tronco, prognatismo, estado mental alterado,
    erupción retardada de los dientes permanentes, pelaje de
    cachorro retenido que llega a alopecia eventual y respuestas
    inmunitarias suprimidas. Los cachorros afectados son mucho
    menores que sus hermanos sanos de camada. El agrandamiento
    continuo de los quistes pituitarios empeora la deficiencia de la
    hormona por la mayor comprensión (Eigenmann, 1982). Los
    quistes pituitarios pueden dilatarse lo suficiente para ocluir en
    forma parcial la faringe nasal. Además de ser enanos, los
    Weimaraner con deficiencia de la hormona del crecimiento sufren
    hipoplasia del timo con aplasia de la corteza tímica que
    contribuye al daño de la inmunidad celular y a una
    apariencia débil (Rtoth y col., 1984).
    El hemograma, los análisis bioquímicos
    séricos y los análisis de orina son normales en
    enanos pituitarios caninos. Puede presentarse hipofosfatemia
    (inferior a 2.5 mg/dl) por deficiencia de GH (Eigenmann y col.,
    1983). Las hormonas adenohipofisarias, aparte de la GH, pueden
    ser o volverse deficientes. Si los niveles de hormona estimulante
    dela tiroides (TSH) resultan deficientes, los de colesterol
    sérico pueden elevarse y ocurrirá anemia. Si la
    secreción de hormona adenocorticotrópica (ACTH) es
    deficiente, puede haber anemia y persistencia de hipoglucemia en
    ayuno.
    Con la deficiencia de GH, hay retraso del cierre de las placas de
    crecimiento epifisario, más notable en los cuerpos
    vertebrales. La deficiencia de TSH y la subsecuente de hormona
    tiroidea tienen como resultado disgenesia epifisaria por carencia
    de centros de osificación epifisaria. La erupción
    de los dientes permanentes se retarda y el hueso peneal puede no
    mineralizarse en el momento habitual de la pubertad. La
    deficiencia de hormona de crecimiento reduce también el
    tamaño de corazón, hígado y
    riñones.
    ++El enanismo pituitario de los caninos constituye una
    endocrinopatía ocasionada por la deficiencia de hormona de
    crecimiento. Dicha afección puede ser de origen
    congénito o adquirido. Los cachorros presentan, como rasgo
    característico, un retraso en el crecimiento el cual
    comienza a hacerse evidente a partir del primer mes de vida.
    Luego de esta edad comienzan a aparecer paulatinamente otras
    manifestaciones como por ejemplo languidez, falta de vivacidad y
    alteraciones en el pelo y la piel. Los diagnósticos
    diferenciales incluyen endocrinopatías congénitas
    como hipotiroidismo, hiper e hipoadrenocorticismo y causas no
    endócrinas como estados de desnutrición. El diagnóstico
    definitivo de enanismo pituitario requiere la realización
    de la prueba de estimulación con xilazina. En perros
    normales se produce un ascenso de GH plasmática a los 30
    minutos aproximadamente de la administración de la xilazina para luego
    retornar a sus niveles basales. Los enanos pituitarios no
    responden a esta prueba de estimulación. El tratamiento
    del enanismo pituitario se basa en la administración de GH
    porcina o bovina. Una alternativa terapéutica es la
    administración de progestágenos para inducir la
    producción ectópica de GH desde la glándula
    mamaria. En este trabajo se describen las características
    clínicas, diagnósticas y terapéuticas
    más relevantes del enanismo pituitario
    congénito.
    Por último, se realiza una breve discusión del
    estado actual del diagnóstico de esta
    endocrinopatía en los caninos.
    Ilustración de un animal adulto normal (1),
    enano proporcionado (2) y enano desproporcionado (3).
    Nótese que el enano proporcionado resulta ser la miniatura
    de un animal adulto normal, guardando proporción entre el
    largo de las patas y el tamaño y largo de la cabeza y
    tronco, en tanto que el enano desproporcionado posee un
    tamaño y largo de cabeza y tronco similar al de un animal
    adulto, pero sus patas resultan mucho más cortas.
    (Adaptado de Greco, 1995)13

    Enanismo hipofisiario. (7)
    La falta de GH (hormonas de crecimiento) durante la etapa
    temprana de la vida, da como resultado una menor
    producción de factores de crecimiento (incluidas
    somatomedinas) e interrupción del crecimiento, aunque el
    animal se ve normal, en sus proporciones, conserva durante toda
    su vida la talla de un cachorro.
    Además conservan su primera dentición por
    más tiempo de lo usual (además de poder exhibir
    mandíbula constreñida), mantiene el agudo ladrido
    de cachorro, al igual que la suave capa de pelo.
    Radiográficamente estos animales muestran deficiencias en
    las placas de crecimiento hipofisiario del humero y fémur,
    cerrándose a los 18 meses o más tarde (en
    comparación con los 9-12 meses de los perros normales).
    Muchos enanos hipofisiarios exhiben asimismo signos de
    hipogonadismo (testículos
    atróficos o ausencia de estro).
    Sucede de manera distinta en el hipotiroidismo congénito
    (cretinismo), en el cual el animal es también enano pero
    tiene el cráneo grande, extremidades cortas y gruesas,
    columna vertebral acortada y en los casos graves, cifosis
    (joroba) y excesiva curvatura de los huesos frontal y parietal.
    Este se debe a una deficiencia de las hormonas tiroides
    metabólicas, se ha diagnosticado principalmente
    acompañado a graves carencias de yodo en la perra
    gestante.

    Galeria De Fotos
    (razas con propensión a la diabetes sacarina de inicio
    juvenil)

     

    Spitz japones Keeshond

     

     

    Carelian sheep dog Pinscher miniatura
    (perro de osos de karelia)

     

    Schipperke Whippet West Highland White
    Terrier

    9.
    Bibliografia

    (1) "Morgan Wind Davidson// Enfermedades articulares y
    óseas hereditarias del perro//Editorial; Inter..-Medica
    XXl-2001 Buenos Aires,
    Republica Argentina//paginas 9-10"
    (2) "El libro de
    WALTHAM de nutrición clínica del perro y el
    gato//J.M: Wills y K.W. Simpson// Editorial: ACRIBIA S.
    A.//pág 3-12, pág456,pág 473-475"
    (3) "Citogenética de la reproducción animal" Sigh
    L. Elizabeth et all. Editorial Acribia S.A. Zaragoza, España.
    1979. p. 241
    (4) "El libro de los Perros" Federación Calófila
    Mexicana. Editorial Plaza Valdés S.A de C.V. México
    D.F. 1990.
    (5) "Clínica de pequeños animales" Rhea V. Morgan.
    Ed. Harcourt Brace de España S.A. 1999.
    (6) "Principios de
    Patología Veterinaria" Russell A. Runnells et. All. 1970
    Ed. Continental S.A.
    (7) "E. A. Chandler, J. B. Sutton y D. J. Thompson// traducido
    Jaime Esaín Escobar// Medicina y
    terapeuticas caninas//Editorial ACRIBIA, S. A.//segunda edicion//
    pág 217-219"

     

     

     

     

    Autor:

    Adriana Cruz Frias

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