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La depresión




Enviado por salin



    Trastornos afectivos.

    1. Aspectos
      históricos
    2. ¿Por qué nos
      deprimimos?
    3. Identificación de los
      signos y síntomas de la
      depresión
    4. Caso
      clínico.
    5. Tratamientos
      antidepresivos.
    6. Trastorno
      bipolar.
    7. Lecturas
      recomendadas.

    Estar deprimido es algo mas que estar triste o que
    llorar mucho, o aun más severo que estar cansado. Aun
    cuando los tres tipo de situaciones están presentes en las
    manifestaciones que tiene un enfermos que padece de
    depresión. Además se observan problemas para
    dormir: sueño inquieto y despertares frecuentes, que hacen
    que el paciente se incorpore con frecuencia en la madrugada,
    siendo muy difícil el re-iniciar su sueño; presenta
    además fatiga y una sensación de pérdida de
    energía, que se manifiesta con una gran dificultad para
    empezar la mayoría de las acciones que
    habitualmente realizaba fácilmente, por ejemplo: una ama
    de casa tiene problemas para hacer cosas tan comunes a ella como
    el arreglo de su hogar, y aun el arreglo personal. El
    deprimido puede tener disminución importante en su
    apetito, lo cual lo lleva a bajar de peso, y también
    suelen tener problemas de concentración y memoria. Otro de
    los apetitos, que está de manera importante disminuido es
    el deseo sexual. Es común que las personas, tengan deseo
    sexual, y que esto los motive a la búsqueda de pareja y el
    realizar una relación sexual, o tener fantasías
    respecto a lo anterior. El enfermo con depresión esta
    materialmente en ausencia del deseo sexual, y por supuesto, esto
    puede tener cierto impacto en sus relaciones
    interpersonales, principalmente en el área marital. Un
    aspecto serio del problema del deprimido es que presenta
    constantemente ideas de muerte. Estas
    van desde ya no querer estar vivo, pidiéndole a Dios, el
    que "los recoja", hasta la maquinación de su propia
    muerte, que en ocasiones, se llevan a cabo. En la tabla 1
    están enumerados los síntomas que más
    frecuentemente tienen los enfermos deprimidos.

    La depresión es una enfermedad común a la
    mayoría de los seres humanos. La experiencia de estar
    deprimido, desde ligero a severo, se observa por lo menos una vez
    en la vida. Pero los enfermos con depresión tienen la
    aparición de cuadros clínicos frecuentes a lo largo
    de sus vidas. Es decir, tienen depresión por mas de dos
    semanas de manera repetida, con intervalos de bienestar relativo,
    y re-aparición de la manifestación de
    depresión con duraciones cada vez mas
    prolongadas.

    Se ha calculado que el costo personal de
    un cuadro de depresión que llega a durar de seis a ocho
    meses, es más severo e incapacitante que la diabetes Mellitus
    o la hipertensión arterial. Estar deprimido, no es algo
    que de pronto aparezca, habitualmente su inicio es poco claro y
    puede iniciar por síntomas corporales, de los llamados
    somáticos ( o somatiformes), que hacen pensar al
    deprimido, que está enfermos de algo diferente a la
    depresión. Dolores de cabeza, espalda, sensación de
    piernas y brazos pesados, fatiga, decaimiento, son datos iniciales
    de depresión. Posteriormente pueden aparecer las ideas de
    tristeza, la rumiación de experiencias tristes,
    desagradables y embarazosas que se tuvo en el pasado, y entonces
    el paciente se aísla, se le dificulta el trato con los
    demás, se torna irritables, sombrío, esta
    constantemente con ideas de culpa por eventos del
    pasado o por situaciones en donde omitió tal o cual
    acción. Finalmente, cuando menos espera está de
    nuevo deprimido.

    ASPECTOS
    HISTÓRICOS

    Los griegos, con Hipócrates, describieron los
    estado de
    tristeza, que denominaron melancolía (bilis negra), este
    estado estaba caracterizado por una aversión a los
    alimentos,
    inmovilidad, insomnio, irritabilidad y desesperanza. La
    influencia del planeta Saturno, hacia que el hígado
    secretara la bilis negra, de esta manera se daba una
    explicación etiológica al problema. La manía
    por otro lado era ya reconocida,k como un estado de
    exaltación por los griegos, pero fue Areteo de Capadocia,
    el que hizo la conexión entre la melancolía y
    maní, pudiendo presentarse de manera alterna en una misma
    persona en el
    siglo.

    L primera descripción en Inglés,
    que se hace de la depresión, corresponde al libro del
    Robert Burton (1577-1640) Anatomía de la
    Melancolía
    el cual se publica en 1621. El trabajo de
    Burton fue alabado por los médicos de su época,
    dentro de los que destaca William Osler. Burton nació en
    Leicestershire, y se educó en Oxford, en donde
    llegó a ser bibliotecario de la "Christia’s Church
    College". La primera edición de la Anatomía de la
    Melancolía apareció en 1621, y fue un excito de
    inmediato. En vida de Burton, el la revisó las cinco
    ediciones que le tocó vivir.

    El alienista Esquirol, alumno de Pinel, fue el primero
    que observó que hay formas de locura, que no avanzan mas
    lejos que la tristeza profunda. Fu e´l quien
    describió a la melancolía como una
    monomanía, y una alteración del afecto. Jean-Pierre
    Falret y Jules Baillarger, discípulos de Esquirol,
    estudiaron la enfermedad bipolar, a la cual le dieron el nombre
    de "foli a double forme". Los psiquiatras franceses y luego los
    alemanes, siguieron la observación de sus pacientes de forma
    longitudinal, por años, y de esta manera pudieron
    correlacionar los estados de melancolía y manía.
    Kraepelin fue quien hizo la separación de los tres grandes
    grupos de
    trastornos que llenaban los manicomios entonces: esquizofrenias
    (Dementia Praecox); Demencias y Enfermedad
    maniaco-Depresiva.

    ¿POR
    QUÉ NOS DEPRIMIMOS?

    Esta es una de las preguntas que mantiene a una serie de
    grupos de especialistas en la salud mental
    ocupados. Estos han encontrado que existen una serie de factores,
    cuya combinación o a veces por separado hacen que una
    persona se deprima. Por un lado existen los factores
    hereditarios. Hay datos epidemiológicos que muestran que
    los gemelos idénticos (monocigótos), tienen muy
    frecuentemente ambos depresión. En menor grado, pero
    también es frecuente que gemelos que no se parecen
    (dicigotos), se enfermen de depresión, más
    frecuentemente que el resto de sus hermanos o sus padres.
    Finalmente los familiares de primer grado de un enfermo deprimido
    (hermanos, padres y abuelos) presentan cuadros de
    depresión mas frecuentemente que el resto de la población. Lo anterior ha llevado a la
    búsqueda del gen o genes de la
    depresión.

    La comunidad Amish,
    es como los mormones, un grupo de seres
    humanos que no se han mezclado con otros grupos, ya que practican
    los matrimonios, únicamente con gente de su comunidad. En
    los amish, se ha detectado que el cromosoma número 11,
    puede tener que ver con la alta frecuencia de la enfermedad
    "Maniaco-Depresiva" o enfermedad bipolar, en donde en la fase del
    polo de la depresión, las manifestaciones de la enfermedad
    son indistinguibles de la forma de depresión que son nada
    mas depresiones o que se llaman unipolares. Mas adelante
    trataremos en detalle de la enfermedad bipolar.

    Otros genes se han propuesto para la depresión,
    de entre ellos destaca el cromosoma sexual "X", esto sobre la
    base de que las mujeres tienen dos veces mayor incidencia de
    depresión que los hombres y a que un defecto que es la
    ceguera a los colores
    (daltónica), se ve mas frecuentemente en las mujeres que
    padecen de depresión. Por supuesto que otros factores
    biológicos (v.gr., hormonales) o sociales (v.gr., sociedades
    machistas, la doble carga de trabajo, etc.), pueden ser factores
    determinantes de que las mujeres sean mucho más
    vulnerables a desarrollo de
    depresión que los hombres. Se sabe por ejemplo que las
    mujeres casadas, padecen con mas frecuencia depresiones que los
    hombres. En ellos, es mas frecuente las depresiones cuando son
    solteros. Este último dato nos habla de la importancia de
    factores psicosociales para la expresión o desarrollo de
    esta enfermedad.

    Cuando hablo de vulnerabilidad, me estoy refiriendo a
    una labilidad que existe en algunas funciones del
    sistema
    nervioso que no responden adecuadamente, cuando una persona
    desarrolla depresión. En este sentido, se puede suponer
    que hay un sistema que nos
    protege de que desarrollemos depresión, y que cuando este
    sistema se "fatiga" o es más vulnerable, entonces
    sobreviene la depresión. Por supuesto que en algunas
    personas puede fatigarse más rápido ese sistema que
    en otras, y entonces, cuando esto ocurre, hablamos de
    vulnerabilidad. En un sentido mas simplista se podría
    conceptuar como el tener un umbral muy baja para que se instale
    la depresión y que además, cuando esta llega,
    permanezca mas tiempo.

    En un sentido simplista se podría decir que la
    depresión es un extremo de la falla en los mecanismos de
    estrés.
    Cuando reaccionamos ante situaciones estresantes tenemos un
    estado de exceso de actividad, nuestro corazón va
    mas de prisa (v.g taquicardia), estamos con mayor riego
    sanguíneo al cerebro y
    músculos y nuestras pupilas están dilatadas. Pero
    esta situación, que en general se presenta de manera aguda
    se va atenuando, en la medida que la situación que nos
    induce estrés va disminuyendo. Pero si el estrés
    persiste de manera continua, o eventualmente se agregan otros
    estímulos estresantes, entonces el sistema decae y se
    produce la depresión.

    Por supuesto que lo anterior, que podríamos
    llamar: "La historia natural de la
    depresión", es sólo una especulación
    hipotética. Sin embargo existen algunos modelos
    animales, que
    hacen suponer que esto puede estar cercano, por lo menos en
    algunos casos a lo expuesto anteriormente.

    El modelo animal
    que mas sustenta lo anterior, se llama "Learned Helplessness",
    que podría ser traducido como "Aprendizaje sin
    esperanza" o "Aprendizaje desesperado". De manera breve se
    podría describir este tipo de modelo, en unas ratas de
    laboratorio,
    las cuales se les coloca en una caja de dos compartimentos. Un
    compartimiento tiene un foco y el otro no, además el
    compartimiento con el foco tiene un piso que puede pasar corriente
    eléctrica. Ambos espacios están comunicados por
    un agujero por donde pasa fácilmente el animal. El animal
    aprende que cuando se enciende el foco, a los pocos segundo pasa
    una corriente eléctrica en el piso. El animal aprende a
    escapar del espacio iluminado al oscuro, en donde no recibe carga
    eléctrica. Cuando este proceso se
    repite una serie de veces, ya no es necesario el impulso
    eléctrico, basta sólo que se encienda el foco, para
    que la rata pase al otro extremo de la caja (el compartimiento
    seguro). Se ha
    creado un condicionamiento clásico Pavloviano. El animal
    se sigue comportando sin cambios notorios. Sin embargo, en la
    segunda parte del experimento, se cierra el agujero, y se vuelva
    a acoplar la maniobra de encender el foco, con el choque
    eléctrico. Entonces, al no poder escapar
    de un estímulo nocivo que se presenta después de
    encendido el foco, la rata desarrolla una serie de conductas, que
    podríamos llamar "depresivas". Deja de comer, no se
    acicala, hay erección de su pelo, hay baja de peso, poca
    interacción social, etc. Los más interesante de
    este modelo, es que se revierte cuando se trata con los
    medicamentos que llamamos antidepresivos.

    Este tipo de experimentos,
    fueron derivados de una hallazgo que Martin Seligman y Maier,
    descubrieron por casualidad cuando trabajaban con
    condicionamiento clásico con perros. Un grupo
    de perros, a los que llamaron de "escape", recibían un
    estímulo eléctrico en las patas, y al mover su
    cabeza en alguna de las direcciones, cortaban el choque
    eléctrico. Otro grupo de animales, que ellos llamaron
    "controles", estaban sujetos al mismo modelo experimental, solo
    que el mover la cabeza, no los librara del choque, este
    terminaba, según hubiere sido programado. Un día
    después cuando los animales fueron sometidos a la misma
    prueba, Seligman y Meier, observaron que el grupo control era el
    mas interesante, pues un porcentaje importante de animales, no
    hacían ningún esfuerzo para escapar del choque, es
    decir se daban por vencidos

    En la investigación de la depresión y de
    sus mecanismos, se ha tenido que tomar mano de diversos recursos, algunos
    de ellos tratando de emular lo que ocurre naturalmente. Harlow y
    sus colegas, observaron cual era el comportamiento
    de simios pequeños, cuando estos eran separados
    tempranamente de sus madres. También cuando estos eran
    colocados con "madres sustitutas", las cuales resultaban ser
    monas de alambre o monas de alambre recubiertas con algún
    material suave como la felpa. Si se ponía el
    biberón en la mona de alambre, el bebe chango, iba, se
    nutría y luego regresaba con la mona de felpa. SI la mona
    de felpa era la que tenía el biberón, el bebe
    chango no se despegaba de ella. En todos los casos en mayor o en
    menor grado los bebes changos, presentaban conductas características, en donde por ejemplo se
    mecían sobre sus patas traseras, se abrazaban a sí
    mismos, y sobre todo, tenían muchas dificultades para
    interactuar con el resto de sus congéneres. Esta
    situación, sin embargo se podía revertir, si se le
    introducía al changuito "deprimido", a otro simio de su
    misma edad aproximadamente, que tuviera un comportamiento normal,
    a este nuevo animal se le llamó "el terapeuta". La otra
    situación igualmente interesante, fue el que el bebe mono,
    fuera adoptado por una nodriza de entre los simios. Este
    último hecho hizo especular a los etólogos (v.gr.,
    científicos que estudian el comportamiento de los
    animales), de que quizás alguna de las funciones de la
    depresión en los animales, fuera el de un tipo de
    señal, es decir como un tipo de lenguaje, que
    en el caso de los bebes, indicaría que se han quedado
    huérfanos y que esta señal llevara a
    fenómenos como la

    adopción, o lactancia, y a fin de cuentas a
    aumentar la posibilidades de sobrevivencia de las crías,
    mediante esta serie de eventos altruistas.

    Este tipo de conductas observadas en los simios, bien
    pudieran estar en la base del desarrollo de nuestros orfanatos,
    sitios en donde René Spitz, describió una
    alteración que observó en los niños
    crónicamente hospitalizados, y que él
    denominó depresión anaclítica. Uno de los
    signos tempranos de esta alteración consiste en la
    conducta de
    mecerse, mientras los niños se abrazan a si mismos. Estos
    niños, fueron estudiado posteriormente en un contexto de
    los cambios en su desarrollo, ya que resultaba, que ellos
    crecían menos, que sus contemporáneos en hogares
    comunes. Los niños con depresión anaclítica,
    se encontraban siempre por debajo del resto de sus
    congéneres. Cuando se midió una de las hormonas que
    regulan nuestro crecimiento, la llamada precisamente la hormona
    del crecimiento, se observó que estos niños
    tenían niveles por debajo de lo normal de esta
    proteína, lo cual explicara la desaceleración tan
    importante en su crecimiento. Estas observaciones, por
    demás interesantes, fueron rematadas, por el hecho de que
    estos niños recuperaban su peso y tamaño, al ser
    adoptados, y no solo eso, sino que recuperaban la cantidad de
    secreción de hormona del crecimiento.

    Este tipo de trabajo nos indica que hay vías
    recíprocas entre nuestro ambiente y
    nuestra biología, modificando un extremo
    modificamos el otro.

    La crianza, los aspectos de la relación entre
    nuestros padres, y de ellos para nosotros, es el otro aspecto que
    puede crearnos cierta vulnerabilidad para el desarrollo de
    depresión en etapas posteriores de nuestra vida. El modelo
    de los monos de Harlow, también podría explicar el
    que una mala calidad en la
    relación entre los padres, o aun la ausencia real o
    simbólica de alguno de ellos o de los dos, pueda llevar a
    una modificación en nuestra respuesta a eventos
    estresantes, y a una facilidad para el desarrollo de cuadros
    depresivos. Es abundante la literatura científica
    que apoya lo anterior, se ha propuesto que la pérdida de
    un padre antes de los 10 años, conlleva a una mayor
    vulnerabilidad para el desarrollo de depresión.

    ¿ De que manera está afectando esto a
    nuestro sistema nervioso?.Aun no lo sabemos. Quizás se
    trate de un sistema que tiene que ver con la regulación
    del afecto, o de las emociones que
    termina de madurar solo después de los 10 o 12
    años, y esto explicaría muchas de las propuestas
    psicoanalíticas, en el sentido de que el periodo de la
    primea década de la vida, sería crucial, para
    explicar mucho del estilo como reaccionamos posteriormente en la
    vida.

    El sistema generador del estrés y su
    relación con la depresión.

    Este término de estrés, que tanto se
    utiliza hoy en día coloquialmente, tuvo su origen en la
    década de los años 1950s por Hanss Selye. Este
    término corresponde a una respuesta general de
    adaptación, que tiene que ver con ciertos insultos del
    medio ambiente
    o con la expectativa aun de que estos se presenten. Por ejemplo
    una persona ingresa a un barrio peligroso, por desconocimiento de
    su ubicación cuando esta de visita en una ciudad, de
    pronto detecta a un grupo de pandilleros que lo observan. En ese
    instante sus mecanismos de activación del estrés se
    disparan.

    En la figura 2, se muestra un
    esquema de la diferentes estructuras de
    nuestro cuerpo que se sabe intervienen en el estrés. Por
    un lado están las estructuras dentro de nuestro cerebro:
    el hipotálamo, las amígdalas de los lóbulos
    temporales, y el tallo cerebral en una área conocida como
    el "sitio gris" (núcleo Locus Coeruleus o LC). Por otro
    lado a nivel periférico encontramos a las glándulas
    llamadas suprarrenales, llamadas así por situarse arriba
    de nuestros riñones.

    La respuesta general de adaptación o
    estrés funciona, como lo dijo Hans Selye (1907-1982), para
    preparar al organismo a atacar o para huir, dependiendo de la
    magnitud del peligro, y de otras circunstancias
    medio-ambientales. Ante la expectativa de ser asaltado o atacado
    por la pandilla de barrio, se observan respuestas en nuestro
    cuerpo como son aumento de las palpitaciones (taquicardia),
    aumento de la frecuencia respiratoria, dilatación de la
    pupila ( con lo cual se aumenta nuestro campo visual para tener
    mas opciones de ataque o huida); aumento del flujo
    sanguíneo a nuestros músculos (los músculos
    son los motores que nos
    preparan para el desplazamiento que se necesitará). Hay
    disminución del riego sanguíneo a la piel y
    mucosas, lo cual nos protege de pérdida excesiva de
    sangre en caso
    de ser heridos. Todo lo anterior nos da una idea de que el
    organismo esta en un exceso de actividad. Para que todas estas
    actividades que hemos mencionado, se den en una coordinación temporal y espacial, se
    requiere de una orquestación precisa, en donde intervienen
    tanto los conexiones nerviosas, como sustancias. Este
    último punto es vital para conocer el cómo se
    comunican las células de
    nuestro cuerpo y en especial las neuronas.

    En nuestro cerebro y demás estructuras del
    sistema nervioso, existen células llamadas neuronas, que
    se comunican entre si por sustancias químicas llamadas
    neurotransmisores. Estos son el lenguaje
    con el que una célula se
    comunica con la otra, y le dice que aumente su actividad (o
    excitabilidad) o que no se active. Este concepto, de
    sustancias que modifican la excitabilidad de las neuronas o de
    otras células excitables, como son las células de
    los músculos (lisos o estriados) y de las células
    ganglionares, se originó a principios del
    siglo XX. Otto Lewi, mostró que un corazón de rana
    sin conexiones nerviosas, y colocado en un recipiente, en donde
    estaba otro corazón con sus fibras nerviosas,
    disminuía su frecuencia de latido, si las fibras nerviosas
    del corazón eran estimuladas (ver figura 3). Ambos
    corazones se encontraban incluso, separados por una membrana
    semipermeable ( es decir que permitía el caso de algunas
    sustancias.). Lewi propuso que una sustancia pasaba de un lado a
    otro de la membrana celular, y que esto era a fin de cuentas el
    factor que influía en el corazón sin
    nervios.

    La noradrenalina y la adrenalina, son sistemas de
    neurotransmisores involucrados en el estrés, lo mismo que
    otras sustancias llamadas hormonas que se producen en zonas como
    el hipotálamo, una de ellas la llamada hormona estimulante
    de las suprarrenales o ACTH (adreno corticotrophin hormone), la
    cual a su vez es activada por un factor del hipotálamo,
    llama el factor liberador del ACTH o CRF (corticotrophin release
    hormone) .

    Además de las sustancias antes mencionadas
    intervienen otras, de las cuales la serotonina, dopamina y
    acetilcolina son algunos ejemplos. Es aquí, que entramos
    al terreno de la intersección de los aspectos
    medioambientales, como son la crianza, las relaciones con los
    padres, y la genética,
    con la biología o como es del sistema nervioso, con la
    neurobiología de la depresión.

    ¿Cómo sabemos que el sistema general de
    adaptación esta funcionando mal en la depresión?
    Por la evidencias que apuntan en esa dirección. Por ejemplo los pacientes
    deprimidos tienen una disminución en los niveles de los
    neurotransmisores antes mencionados (v.gr. serotonina,
    norepinefrina, dopamina), que se involucran también en la
    causa de la depresión. En el caso de la norepinefrina, se
    tiene conocimiento
    que los niveles cerebrales de la misma está disminuidos.
    Esta baja se ha correlaciona con signos de la depresión
    específicos, como son baja en el nivel de energía,
    en el interés
    para hacer sus actividades habituales, y aun para divertirse.
    También se ha observado que algunos enfermos tienen
    disminución de la serotonina y esto se ha correlacionado
    con algunas manifestaciones por ansiedad, angustia o nerviosismo
    que suelen acompañar a estos pacientes. Incluso se ha
    observado que los niveles de serotonina muy bajos en el
    líquido cefalorraquideo, correlacionan con la posibilidad
    que tiene una persona para suicidarse, a más bajos niveles
    hay mayor probabilidad, y
    habitualmente cuando se consuman los suicidios, estos son con
    mucha mas autoagresividad, por ejemplo con mutilación, o
    desgarro mas amplio de tejidos. La
    serotonina se ha involucrado en la regulación del apetito
    y de la sexualidad,
    dos de las funciones que ciertamente se encuentran alteradas en
    el enfermo deprimido.

    También hay un agotamiento de la dopamina. Este
    neurotransmisor, participa en la regulación del movimiento
    fino, y en los aspectos que tienen que ver con la experiencia
    para experimentar placer. Todas las actividades y las drogas que
    son adictivas o fuentes de
    placer aumentan la disponibilidad de dopamina en una
    región específica del cerebro llamada sistema
    límbico. En el enfermo con depresión, la
    disminución de esta actividad, hace que el paciente tenga
    dificultades para disfrutar las cosas o actividades que antes
    solían causarle placer. Si antes gozaba con ir a un
    concierto, ver una película o simplemente ver un
    atardecer, ahora estas actividades no solo no le interesan, sino
    que las encuentra inclusive aburridas. A esta situación se
    le conoce con el nombre de anhedonia y es lo opuesto al hedonismo
    o capacidad para disfrutar las cosas placenteras de la vida. Los
    dos síntomas básicos que presenta un enfermo con un
    episodio de depresión mayor don: (1) Estado de
    ánimo deprimido o triste, la mayor parte del día o
    la mayoría de los días y (2) Pérdida del
    interés por las actividades que antes solían causar
    placer.

    Algunos enfermos deprimidos fuman, y con el tiempo se
    han dado cuenta que cada que desean interrumpir el consumo del
    tabaco, se
    exacerba su depresión o si no fuman se deprimen. Se
    pensó por un tiempo que la depresión era parte del
    síndrome de supresión a la nicotina, la cual es el
    principio activo del tabaco. Sin embargo, esta
    especulación original, dio paso a una serie de
    coincidencias que se fueron transformando en hechos
    científicos. La nicotina del tabaco, es una sustancia que
    actúa sobre unos receptores neuronales llamados
    nicotínico. La acción de la nicotina sobre estos
    receptores produce la liberación, es decir mayor
    disponibilidad de algunos neurotransmisores como son la
    acetilcolina, dopamina, serotonina y norepinefrina. En una
    persona deprimida, en donde estos mismos neurotransmisores
    están diminuidos el fumar hace que se aumenten
    momentáneamente estas sustancias, por lo que se a
    propuesto que algunos deprimidos usan al tabaco como "corrector"
    del estado de ánimo, o de las deficiencias en
    concentración y memoria inherentes a la depresión,
    aunque el costo a la larga sea repercusiones de otro tipo en su
    salud. La
    adicción a la nicotina, se logra mediante la
    liberación de dopamina en el sistema límbico, cada
    vez que se inhala una bocanada de humo de tabaco. Esta
    experiencia gratificante para el fumador, es en centro de la
    dependencia y en gran parte la dificultad que tienen los enfermos
    deprimidos que fuman para dejar de fumar.

    La acetilcolina es un neurotransmisor que también
    está involucrado en algunas manifestaciones de la
    depresión, por ejemplo, en las alteraciones del dormir. En
    nuestro sueño, ciertas áreas del cerebro se
    encuentran activas, aun cuando a simple vista pareciera que el
    sueño es homogéneo como proceso, si registramos la
    actividad eléctrica del cerebro, y colocamos detectores
    que midan el movimiento de los ojos y el estado de
    contracción muscular, nos asombraremos de ver que nuestro
    dormir está compuesto de diferentes etapas, en las cuales
    diferentes estructuras del cerebro intervienen.

    IDENTIFICACIÓN DE LOS SIGNOS Y
    SÍNTOMAS DE LA DEPRESIÓN

    1. Estado de ánimo. Este se encuentra bajo, el
      enfermo puede darse cuenta de esto, aunque es frecuente que los
      familiares cercanos, lo hayan notado. El paciente es visto como
      más callado, distante, serio, aislado, o irritable. Esto
      último puede ser un dato significativo del cambio en el
      carácter
      del paciente. Estar poco tolerante y sentir que solo a
      él le ocurren todas las cosas malas o que es él
      quien las provoca. El estado de ánimo puede variar a lo
      largo del día. El paciente deprimido, nota que hay una
      parte del día, en que se siente más triste, por
      ejemplo la mañana, y conforme pasa el día, va
      sintiéndose mejor. Puede haber llanto, con frecuencia,
      puede presentarse al recordar experiencias negativas en la vida
      reciente o remotas.
    2. Pérdida del interés por situaciones o
      actividades que antes le producían placer. Esta es otra
      manifestación cardinal de la depresión. El
      paciente, ya no se interesa por las actividades que antes le
      gustaba realizar. Por ejemplo: ir al cine, salir
      con amigos, oír música,
      leer, su propio trabajo. Esto puede deberse, a que ya no
      disfruta el efectuar esas actividades, o a que ya se le
      dificultan. Por ejemplo, si a una persona le gustaba leer, pero
      ahora le cuesta trabajo concentrarse y retener lo que esta
      leyendo, y hace un gran esfuerzo en esto, entonces empieza a no
      ser una actividad agradable. Lo mismo es el asistir a una
      reunión o una fiesta, la dificultad para interactuar con
      los demás se ve magnificada, por el hecho, que ahora el
      enfermo se siente con poca capacidad para estar bien con sus
      amigos y familiares, por lo que se torna un suplicio, el ver a
      los demás reír y divertirse, cuando es algo que
      él o ella no pueden experimentar. El pedirle a los
      deprimidos que "le eche ganas"; "Que no se den por vencido";
      "Que se esfuerce y socialice", es solicitarle que vaya a
      contratarse y a sentirse peor.
    3. Sentimientos de culpa. Este tipo de síntoma,
      es muy frecuente en el deprimido. Ellos pueden pensar que
      están deprimidos, por cosas o situaciones que hicieron o
      dejaron de hacer en el pasado. Aun más pueden llegar a
      sentir que el estar deprimido es una forma de castigo, y que
      están expiando sus culpas a través de su
      enfermedad. Finalmente en algunas formas de depresión
      psicótica, el enfermo puede tener ideas delirantes
      (ideas fuera del juicio de realidad), de que están
      pagando no solo con sus culpas, sino las culpas de alguien mas
      o que están expiando los pecados de tal o cual grupo de
      seres marginados, etc. Pueden incluso, existir alucinaciones
      auditivas, que los acuse e insulten.
    4. Ideación suicida. Los enfermos con
      depresión se suicidan con una alta frecuencia. El
      médico puede tener miedo de preguntar respecto a esto,
      porque puede suponer que el enfermo no ha pensado en eso, o
      por lo menos no ha pensado en eso formalmente, y que al hacer
      semiología en esta área, puede "despertar", la
      ideación suicida. Pero el enfermo ya lo ha pensado y
      es mas, él desea que se le interrogue al respecto.
      Porque, desea y necesita que lo ayuden a no llevar a cabo
      este tipo de ideas.

      Algunos pacientes con depresión, pueden tener
      datos de insomnio inicial (incapacidad para iniciar el
      sueño por mas de 30 minutos, en el horario
      acostumbrado); o insomnio termina (fragmentación del
      sueño, con despertares de mas de 20 minutos o
      levantarse de la cama, sin que sea para ir al baño).
      En un laboratorio de sueño, el enfermo con
      depresión tiene una serie de alteraciones, de las
      fases o estadios de sueño, como son: menor cantidad de
      fases de sueño III y IV (sueño delta), un
      inicio rápido al sueño de movimientos oculares
      rápidos (latencia acortada al SMOR);
      fragmentación del sueño y despertar matutino
      prematuro.

      Sin embargo, puede haber algunos enfermos, que en
      vez de presentar una baja en calidad y cantidad de
      sueño, tienen lo opuesto, es decir un exceso de
      sueño. Estas son personas que duermen de nueve a diez
      horas, y que refieren que entre mas duermen, mas deprimidos
      se sientes, con gran estado de adinamia, debilidad y lentitud
      psicomotriz.

    5. Insomnio y otros trastornos del sueño en la
      depresión. El insomnio es la manifestación de
      sueño insuficiente o poco reparador. En el caso de los
      enfermos deprimidos, la forma más típica, es el
      insomnio de la última parte de la noche, también
      llamado insomnio terminal o tardío. El paciente se
      despierta a las 03:00 hr de la madrugada, por ejemplo, y no
      puede volverse a dormir. En esas horas de soledad nocturna, el
      paciente, inicia con una serie de pensamiento
      pesimistas y de impotencia, que le impiden dormir nuevamente
      ("un día más"; "ni siquiera esto puedo hacer
      bien";"no voy a poder continuar con esto"). Despertarse una
      hora mas temprano, del horario habitual, que solía tener
      el paciente, antes del inicio de su depresión, es
      considerado como despertar matutino prematuro, o insomnio
      terminal. En este sentido, una pregunta clave es: ¿a que
      hora se solía despertarse por últimas vez en la
      mañana, para levantarse, antes de estar deprimido? Y
      ¿A qué hora en promedio se ha estado despertando
      son poder dormir nuevamente, en la última
      semana?
    6. Disminución de energía. Esto es
      referido por el paciente, como una gran dificultad para
      moverse, para arreglarse, asearse, como dificultad para iniciar
      labores mínimas, o que requiere de un gran esfuerzo para
      llevarlas a cabo: "siento como si estuviera con las pilas bajas";
      "no me dan ganas de nada, solo quiero estar en la cama tumbado
      sin hacer nada"; "las cosas las hago como en cámara
      lenta". Aquí hay que evaluar, que cosas ya no puede
      hacer el paciente, y esto va desde que requiere un gran
      esfuerzo para trabajar, para su aliño, hasta dejar de
      trabajar y estar únicamente acostado o en una
      posición fija todo el tiempo. Los enfermos pueden llegar
      a un tipo de estupor, que dificulta mucho la
      entrevista clínica, con una gran lentitud para
      responder, o solo lo hacen con movimientos de cabeza. El
      mutismo o estupor del deprimido, se diferencia de la catatonia,
      que también es un tipo de inmovilidad, en que en esta
      última, el enfermo tiene un signo llamado: "Flexibilidad
      cérea" ( de cera de las velas), en donde se le coloca,
      al enfermo en posiciones antigravitatorias incomodas, por
      ejemplo con un brazo levantado, como de estatua de cera, y este
      permanece por un largo rato. Situación que no ocurre con
      el enfermo deprimido.
    7. Agitación psicomotriz y ansiedad
      psíquica. Estas son dos manifestaciones que se pueden
      presentar en depresiones, en donde hay un componente
      sintomático ansioso importante. El médico, puede
      evaluar desde la inspección general al paciente, su
      estado de agitación psicomotriz, de estar presente, el
      paciente mueve las manos o los pies de manera inquieta,
      juguetea con los cabellos, se seca las manos, se levanta y
      sienta, etc. Además el paciente puede referir que se
      siente "nervioso", agitado, que no puede estar tranquilo, que
      se está preocupando mucho por cosas pequeñas que
      antes no le preocupaban, y aquí habrá que pedirle
      ejemplos de las mismas: "Ahora me preocupo mucho por la hora
      que llega mi marido, si no me habla dos o tres veces al
      día estoy nerviosa, esto no me sucedía antes"
      .
    8. Malestares físicos. Es común que el
      paciente con depresión presente una serie de malestares,
      poco sistematizados, pero que pueden ser severos: cefalea,
      dispepsias, boca seca, nausea, suspiros excesivos,
      sensación de respiraciones que no son suficientes,
      malestares musculares. Etc.
    9. Alteraciones gastro intestinales y pérdida de
      peso. Es frecuente que los pacientes con depresión,
      presenten baja en su apetito, con una disminución
      significativa de su peso corporal. Esto se puede cuantificar en
      kilos, si es que el paciente se ha pesado o en tallas de ropa,
      ya que el paciente, siente que su ropa le queda holgada. Una
      pérdida de peso de mas de 5 kg, sin dieta, deberá
      de ser estudiada, descartando problemas médicos,
      trastornos de la alimentación, sobre
      todo si la paciente es mujer (v.g.
      anorexia o
      bulimia) y
      dietas. Por otro lado algunos pacientes con depresión
      pueden aumentar de peso, esto se ve mas frecuentemente, en los
      enfermos con sueño excesivo, apetencia por alimentos
      ricos en carbohidratos e inhibición psicomotriz. A
      este cuadro que se ha descrito se le denomina: depresión
      afectiva estacional, porque es común que con esas
      características clínicas, se presente con mas
      frecuencia en el invierno. También se le ha llamado
      depresión atípica.
    10. Disminución del deseo sexual. Se ha notada una
      baja en el deseo sexual (líbido), o disfunción
      eréctil en el hombre
      y anorgasmia en la
      mujer.

      CASO
      CLÍNICO.

      Rosa era una mujer de 40 años, abogada,
      había trabajado desde muy joven y estudiado. A los 25
      años tuvo el primer episodio depresivo. Empezó
      a tener flojera, le costaba mucho trabajo levantarse de la
      cama, a pesar de que no dormía bien por la noche. No
      tenía apetito, y notó que su ropa le quedaba
      algo grande. Aumento el consumo de cigarrillos de 10 al
      día a una cajetilla y a veces una y media. EL fumar le
      permitía funcionar, estar despierta, poder leer los
      expedientes, sin tener que repetir una y otra vez la misma
      hoja. Supo que estaba en serio problemas cuando dejó
      plantado al soltero mas codiciado de la oficina, por
      falta de ganas, a pesar de que ella le había asegurado
      que si iría. Su deseo sexual estaba por los suelos, y de
      solo pensarlo le daba flojera.

      Su padre, que era médico, consultó con
      un amigo psiquiatra, y se le prescribió impramina, la
      tomó en dosis que desconoce por seis meses con buenos
      resultados, pocos efectos secundarios, pero si recuerda que
      la sequedad de boca y el estreñimiento eran los que
      mas le molestaban.

      Esta vez, acudió por presentar las mismas
      manifestaciones clínicas, solo, que ahora se ha
      agregado, un deseo de ya no querer estar viva. Es una especie
      de obsesión, que se mete en su cabeza y que le impide
      no hacer nada mas que correr a algún sitio, para
      quitarse la vida, se le ha detenido en el metro, se ha
      colgado del cuello dos veces sin excito, y una mas se
      tomó una caja completa de benzodiacepinas. Se
      ordenó el internamiento, y se le mantuvo en vigilancia
      con un cuidador las 24 hrs. Se le indicó fluoxetina 40
      mg, mirtazapina 15 mg por la noche. A las tres semanas, se
      observó una respuesta parcial, por lo que se decide
      iniciar terapia, electroconvulsiva, por 15 sesiones, con
      resultados favorables. Se le da de alta con la misma dosis de
      medicamento y hay una remisión completa de la
      sintomatología a los seis meses. Pero se mantiene con
      fluoxetina 20 mg, por un año mas. Después se
      retiró el medicamento y después de dos
      años, no ha tenido un nuevo cuadro depresivo. Se
      volvió a casar y ejerce su carrera.

      TRATAMIENTOS
      ANTIDEPRESIVOS.

      La depresión mayor es una de las enfermedades
      psiquiátricas que pueden tratarse con mayor eficacia hoy
      en día. Existen medicamentos eficaces, con
      relativamente pocos efectos secundarios y aunado a procedimientos psicoterapéuticos, hacen
      que la meta del
      tratamiento antidepresivo, sea la completa remisión de
      la sintomatología.

      Los primeros antidepresivos, se utilizaron en la
      década de los años cincuenta del siglo XX. El
      primero fue la iproniazida. Esta molécula fue
      sintetizada con miras a ser empleada para el control de la
      tuberculosis
      (antifímico), pero, al poco tiempo de ser administrada
      a los pacientes con tuberculosis, se vio que estos mejoraban
      del estado de ánimo, aun cuando, los estudios
      radiológicos, no daban mucha señal, de que
      hubiera una mejoría del proceso fímico. Esto
      llevó a utilizarla deliberadamente en pacientes
      deprimidos con buen éxito, Hoy sabemos que la iproniazida
      ejerce su efecto antidepresivo, inhibiendo la
      destrucción de norepinefrina, serotonina y aún
      de dopamina, ya que bloquea el efecto de destrucción
      que estas enzimas,
      inhibiendo a las monoamino oxidasas, o MAOs, por lo tanto fue
      la primera molécula inhibidor de las MAOS o IMAO, que
      se utilizó, en la historia de la
      psicofarmacología moderna.

      En esa misma década, se sintetizó la
      imipramina, el cual es una molécula con tres anillos,
      por lo cual se le clasificó como parte de los
      compuestos tricíclicos. La imipramina, se
      empleó inicialmente para en manejo de la psicosis,
      y concretamente, para el manejo de la esquizofrenia. Estructuralmente es muy
      parecida a la cloropromazina, primer antipsicótico,
      que ya se utilizaba con éxito en cuadros
      psicóticos en Francia.
      Nuevamente, la historia se repitió, al administrarse
      imipramina a los enfermos esquizofrénicos, estos no
      mejoraron de su psicosis, pero si hubo una mejoría del
      estado de ánimo. Utilizada en deprimidos, la
      imipramina, resultó que esta molécula se
      comportaba eficazmente. Finalmente, se hizo la
      observación, de que si dos medicamentos, que mejoraban
      la depresión, parecían trabajar aumentando la
      cantidad de norepinefrina y serotonina en la sinapsis y que
      otro medicamento, antihipertensivo, la reserpina,
      producía disminución sináptica de estas
      mismas moléculas, al ser administrada en sujetos
      hipertensos, y hacía que estos desarrollaran
      depresión mayor, llevó a consolidar la hipótesis monoaminérgica de la
      depresión, la cual sostiene que en esta enfermedad hay
      una disminución del funcionamiento de los sistemas
      noradrenérgicos y serotoninérgicos, Está
      hipótesis
      tiene utilidad,
      sobre todo para explicar el mecanismo de acción de los
      antidepresivos.

      TABLA

      CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS DE ACUERDO A
      SUS MECANISMOS DE ACCIÓN .Inhibidores de Recaptura
      de Norepinefrina (I.R.N.)

      Reboxetina

      Desimipramina

      Nortriptilina

      Protriptilina

      Maprotilina

      Inhibidores de Recaptura de Dopamina
      (I.R.D)

      Bupropión

      Inhibidores de Recaptura de Serotonina
      (I.S.R.S)

      Fluoxetina

      Sertrelina

      Paroxetina

      Fluvoxamina

      Citalopram

      Activadores de la Recaptura de Serotonina
      (A.R.S)

      Tianeptina

      Inhibidores de Recaptura de Serotonina y
      Norepinefrina (I.R.S.N)

      Venlafaxina

      Imipramina

      Doxepina

      Amitriptilina

      Trimipramina

      Duloxetina

      Milnaceprina

      Inhibidores de las Monoamino Oxidasas
      (I.M.A.O)

      Irreversibles:

      Fenelcina

      Tranilcipromina

      Isocarboxacida

      Reversibles (RIMAs)

      Moclobemida

      Brofaromina

      Befloxatone

      Agentes Liberadores de Monoaminas
      (A.L.M)

      Dextroamfetaminas

      Metilfenidato

      Pemolina

      Modafinil

      Agonistas de Receptores a
      Neurotransmisores

      5-HT1a Agonistas Parciales: Buspirona

      Gespirona

      Antidepresivos con Acción Mixta.

      Mirtazapina

      Trazodona

      Nefazodona

      Amoxapina

      Clorimipramina

      Como se puede observar en la tabla de la
      clasificación de antidepresivos (Tabla ), existe un
      gran número de antidepresivos, con mecanismos de
      acción antidepresiva hasta cierto punto diferente, que
      van a actuar en sitios específicos de la sinapsis,
      para corregir el mal funcionamiento de esta. Uno
      podría preguntarse, si existen diferentes tipos de
      depresión atendiendo al defecto bioquímico que
      se trata de corregir. Ha esta pregunta no hay una respuesta
      contundente. Podría ser incluso que el mecanismo de
      acción de los antidepresivos, sea un
      epifenómeno, es decir, la modificación de un a
      serie de sistemas de neurotransmisión, que no son
      necesariamente los responsables directos y causales de la
      depresión. Esta aseveración a contado con el
      apoyo de los trabajos de Pedro Delgado y su grupo, quines
      estudiaron el efecto que tiene el disminuir los niveles de
      serotonina y norepinefrina, en la respuesta antidepresiva. La
      pregunta que se hicieron estos investigadores fue: ¿
      si se disminuyen los niveles de serotonina y norepinefrina,
      en pacientes deprimidos que están respondiendo
      favorablemente a antidepresivos que bloquean la recaptura de
      esas sustancias, se cancelará la buena respuesta
      antidepresiva? Para esto estudiaron a pacientes que
      recibían ISRS y IRN, les administraron una mezcla de
      aminoácidos esenciales, libres de L-triptófano,
      el precursor de la spintesis de serotonina. AL hacer esta
      maniobra, los amino ácidos
      desplazan al L-triptófano que se encuentra aún
      en el organismo, en la síntesis de serotonina, y disminuyen
      dramáticamente los niveles de este neurotransmisor.
      Sólo los pacientes que estaban tomando ISRS, recayeron
      en sus calificaciones de Hamilton, 24 hrs después de
      la
      administración de la mezcla de amino
      ácidos, mientras que solo uno de los enfermos que
      recibían IRN presentó una recaída. Esto
      no indica, que se requiere de ciertos niveles mínimos,
      de serotonina en la sinapsis para que se ejerza el efecto
      antidepresivos por los ISRS. Utilizando el mimos diseño, con pacientes deprimidos,
      tomando ISRS y IRN, se administró ahora p-clorofenil
      alanina, una sustancia, que bloquea la síntesis de
      norepinefrina. Los pacientes que estaban respondiendo a los
      IRN, todos menos uno recayeron en depresión, mientras
      que los que estaban tratados
      con ISRS, ninguno presentó recaídas. Esto nos
      indica, nuevamente, que se requiere de niveles mínimos
      de norepinefrina para que los IRN actúen. Es decir,
      nos está indicando, que los ISRS y IRN, tienen
      mecanismos de acción antidepresivos, correctamente
      identificados.

      Pero que ocurrió, cuando se realizó la
      misma maniobra en sujetos sanos. ¿Tuvieron cuadros de
      depresión? No, no se presentó este
      fenómeno, como tampoco se presentó una
      exacerbación del cuadro clínico, en los
      pacientes deprimidos no tratados a los que se les
      administró las maniobras descritas. Este tipo de
      maniobras, si bien confirma que los antidepresivos ejercen su
      efecto terapéutico sobre mecanismos sinápticos
      bien precisos, es un punto débil de la
      hipótesis monoaminérgica de la
      depresión. Es decir no basta disminuir la serotonina o
      la norepinefrina, para que una persona desarrolle un cuadro
      de depresión. Esto no se lleva al factor de la
      vulnerabilidad genética, en depresión descrita
      anteriormente.

      TRASTORNO
      BIPOLAR.

      El concepto de enfermedad bipolar ha intrigado a la
      humanidad siempre. Cómo es que una persona presente
      manifestaciones de depresión, y a los pocos meses o a
      veces semanas esté brincando de alegría, con
      mucha energía, sin inhibiciones, con un lenguaje a
      gran velocidad,
      sin sueño y con fuga de ideas. Sin embargo la
      presencia de manía, es lo que caracteriza los estados
      bipolares. Los enfermos bipolares suelen iniciar en etapas
      mas tempranas que las personas que tienen sólo
      depresión (unipolares), tienen de manera mas
      frecuente, familiares con enfermedad bipolar, y los
      intervalos entre una crisis de
      maní y la siguiente se van acortando, si el pacinte no
      recibe el tratamiento adecuado, por largo tiempo. La crisis
      de manía suele ir precedida de una falta de
      sueño, los enfermos dejan de dormir, por un apar de
      noches, antes de que aparezca el cuadro florido.

      El cuadro clínico está caracterizado
      por estado de ánimo elevado, expansivo, e
      irritabilidad, el paciente puede sentirse omnipotente, o
      decir que tiene poderes especiales, o simplemente decir que
      no se cansa con nada. Sus ideas de grandiosidad, pueden
      perder el juici de realidad, y entonces tomas
      características delirantes, en donde ellos se sientes
      investidos con un poder especial, o se dicen ser enviados
      divinos, o hijos de algún magnate o
      político.

      Hay una disminución en la necesidad de
      sueño, durmiendo en ocasiones de 2 a 3 hrs. Esta
      condición de falta de sueño, que entre otras
      cosas precipitó la manía, hace que se
      establezca un circulo vicioso, en donde a menos sueño,
      mas estado de excitación. El pacientes se pude
      levantar a las tres de la mañana, totalmente
      descansado y a esa hora encender el aparato de sonido a todo
      volumen.

      Debido a que su pensamiento fluye a gran velocidad,
      el pacientes presenta fuga de ideas, pensamiento
      caótico, y su manera de hablar es muy rápida,
      en ocasiones incoherente, porque tiende a cambiar
      rápidamente de un tema a otro. Llegan a tenr un
      proceso de condensación de palabras, en donde dicen la
      primera sílaba de una palabra y la última
      sílaba de la siguiente palabra (por ejemplo: mi casa
      es tú casa = misa estúsa). No llegan a metas
      concretas en su discurso,
      pues cambian continuamente de dirección, en la medida
      que las ideas van fluyendo en su cabeza, como también
      son muy distraídos, esto hace que cambien de temas y
      que se disgreguen.

      Se involucran en actividades de gran contenido
      hedonista, lo cual les puede crear problemas. Por ejemplo,
      promiscuidad sexual, juego
      compulsivo, gastar de manera desordenada y en
      exceso.

      Oscar estaba cursando su último año de
      su doctorado, cuando de pronto dejó de dormir, pero al
      contrario de lo que le había sucedido en otras
      ocasiones que se desvelaba, ahora estaba sin somnolencia, se
      sentía muy bien, leía y parecía como si
      fuera una cámara fotográfica, pues
      sentía que su memoria se había amplificado. A
      los pocos días, asistió a un congreso de su
      especialidad, y tvo que se retirado en una ocasión del
      auditorio, porque interrumpía con preguntas y
      comentarios muy largos, lo cual hacía que los ponentes
      perdieran su tiempo y se exasperaran.

      Dejó de dormir por completo, y se sentaba en
      las mesas de la Universidad a discutir con sus
      compañeros de todas las materias. Retaba a los alumnos
      a ver quien podía hablar en mas idiomas, pero cuando
      le escuchaban, salían una serie de palabras
      incoherentes, que no correspondía a ningún
      idioma. En las noches ponía las óperas de Waner
      a todo volumen, mientras que él trataba de cantar
      todas las arias.

      Su familia
      notó que su manera de hablar era rápida y
      atropellada, parecí no tener pausas entre una palabra
      y otra. Por un momento tuvo la sensación de que estaba
      muy cerca de encontrar la "Teoría Universal de la
      Unificación", pero dijo que le había faltado
      concentración. Ingreso a la Unidad
      Psiquiátrica, detenido por la policía, porque
      se había negado a pagar en gasolinería,
      aduciendo que él era dueño de PEMEX, ya en la
      delegación, pronto se dieron cuenta de que no
      correspondía al perfil de ladrón, y por lo
      tanto lo remitieron al hospital. Se le manejó con
      haloperidol por agitación y Ac. Valpróico. A
      los cinco días estaba muy mejorado, se continuó
      con el ácido valpróico y se cambio el
      haloperidol por la olanzapina, con muy buenos
      resultados,

      Existe una condición menos severa de
      manía, en donde pueden estar presentes manifestaciones
      similares a la manía, menos intensas y ligeramente ma
      controlables por el propio sujeto que se denominan
      hipomanía. La depresión tiene las mismas
      características de la forma unipolar, solo que en la
      depresión bipolar predomina la anhedonia, la baja de
      energía, y hay un exceso de sueño, en algunas
      clasificaciones a esta combinación de hipomanía
      y depresión, se le conoce como enfermedad bipolar tipo
      II, lo cual indica que el paciente no ha tenido que ser
      hospitalizado, por sus cuadros de aceleramiento. La
      enfermedad bipolar tipo I, si indica que el paciente ha
      necesitado de estar hospitalizado por sus cuadros de
      manía. Estas diferencias, no sólo son
      clínicas, a nivel de la bioquímica del cerebro, los pacientes
      con enfermedad bipolar I, presentan niveles muy bajos de la
      norepinefrina y sus productos
      de desecho (catabolito), y en la hipomanía, hay un
      exceso de norepinefrina, lo cual explica la actividad
      excesiva.

      El tratamiento de la enfermedad bipolar, en fase de
      manía o hipomanía, incluye la administración de antipsicóticos
      como haloperidol, olansapina o risperidona, a esto hay que
      agregar un estabilizador del estado de ánimo, que
      sirve para que el paciente no oscile dramáticamente
      entre los dos polos del estado de ánimo. Los
      estabilizadores del estado de ánimo mas utilizados
      son: carbonato de litio, carbamacepina, ácido
      valproico, olanzapina. Una persona con enfermedad bipolar,
      que conozca su enfermedad y que se conozca a si mismo, puede
      controlar su progresión y detener a tiempo los
      episodios disruptivos de exacerbación de su
      enfermedad.

      LECTURAS
      RECOMENDADAS.

      1. Keller M, (Ed). Unipolar Depression. Review of
      Psychiatry. Vol. 7. pag:147-281, 1988. American Psychiatric
      Press.

      2. Practice guideline for major depressive disorders
      in adults. Supplement of the American Journal of Psychiatry,
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      3. Managing the difficult depressed patients,
      Supplement of The Journal of Clinical Psychiatry, 54,
      February 1993.

      4. Siever LJ. Role of noradrenergic mechanisms in
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      Psychopharmacology, The third generation of progress. Raven
      Press, 1987, pag: 481-504.

      5. Jimerson DC. Role of dopaminergic mechanisms in
      the affective disorders. Meltzer HY (Ed). Psychopharmacology,
      The third generation of progress. Raven Press, 1987.
      pag:505-512.

      6. Meltzer YH, Lowy MT. The serotonin hypothesis of
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      generation of progress. Raven Press, 1987.
      pag:513-526.

      7. Janowsky D.S. Craig Rish S. Role of acetylcholine
      mechanisms on affective disorders. Meltzer HY
      (Ed).Psychopharmacology, The third generation of progress.
      Raven Press, 1987. pag:527-533.

      8. Langer S.Z., Langer N., Brunello N., Racagni G.,
      Mendliewicz J. Critical issue in the treatment of affective
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      9. Delgado P., Gelenberg A.J. Antidepressant and
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      10. Bloom F., and Kupfer D (eds).
      Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress. Raven
      Press, 1995.

    11. Manifestaciones diversas. Estas pueden ser de tipo
      hipocondriaco, estar buscando explicaciones en el
      funcionamiento de sus diferentes órganos y sistemas,
      acudir mas frecuentemente al médico con dolencias poco
      sistematizadas. También pueden haber dato
      obsesivo-compulsivos, es decir el paciente tiene pensamientos
      repetitivos, que no puede apartar de su cabeza, y que son
      reconocidos como absurdos y la repetición de actos
      motores o rituales, varias veces, para estar seguro de que se
      hacían y estaban bien hechos. En el primer caso son
      ideas parásitas que no se van de la cabeza y que pueden
      generar ansiedad a los pacientes. En el segundo, el paciente
      tiene que estar revisando cosas y situaciones, para estar
      seguro de que las puertas y ventanas estén bien
      cerradas, o repetir operaciones,
      como el aseado, varias veces para estar seguir que estén
      hechos.
    12. Idzikowski C and Cowen PJ. Serotonin, sleep and
      mental disorder. Janssen Biomedical Science Series.
      1991
    13. Preskorn SH. Antidepressant drug selection: Criteria
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      Placebo-Controlled trial of venlafaxine for the treatment of
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    16. Clerc GE, Ruimy P, Verdeau-Pailles J. A double-blind
      comparison of venlafaxine and fluoxetine in patients
      hospitalized for major depression and melancholia.
      International Clinical Psychopharmacology, 9:139-143,
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    17. . Feighner JP. The role of venlafaxine in rational
      antidepressant therapy. Journal of Clinical Psychiatry,
      55:Suppl A):62-68, 1994.

     

     

    Dr. Rafael J. Salin-Pascual

    Jefe de Psiquiatría – Instituto Nacional de
    Ciencias
    Médicas y Nutrición "Salvador
    Zubirán"

     

     

     

     

     

     

     

     

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