Factores de Riesgo para Enfermedad Hepática

Indice
1.
Introducción
2. Hepatitis Viral
3. Cirrosis
Hepática
4. Uso de Drogas
5. Referencias
Bibliográficas

1.
Introducción

La mortalidad por enfermedades
hepáticas en Estados Unidos
prácticamente se ha doblado en las últimas tres
décadas y está aumentando a una velocidad
incluso mayor en Canadá, donde actualmente es la quinta
causa de muerte en
varones de edades productivas de 25 a 64 años. La
razón más probable de este aumento es el consumo
creciente de alcohol
-problema que en Perú también se ha ido
incrementando- que va en paralelo con la tasa de enfermedades
hepáticas, especialmente la cirrosis, en todos los
países en los que se realizan estadísticas. Independientemente de la
causa, se está anestesiando y operando a un número
mayor que nunca de pacientes con hepatopatías, y con la
instauración del trasplante hepático, este
número probablemente crezca en el futuro.
La anestesia y la cirugía pueden agravar las alteraciones
hepáticas de los pacientes con hepatopatías previas
y en algunos casos pueden precipitar una insuficiencia
hepática de consecuencias fatales. El grado con el que se
producen estas complicaciones depende más del tipo y
extensión de la alteración hepática que de
su etiología concreta. De acuerdo con ello, la
valoración preanestésica de los pacientes con
hepatopatías debe centrarse en los patrones de
lesión hepática y en la gravedad de la
alteración funcional presente. (1)
A
continuación se expondrá los motivos o factores de
riesgo para enfermedad hepática de mayor importancia que
se deberán tomar en cuenta en el acto quirúrgico
tanto cirujano como anestesista.

2. Hepatitis
Viral

Los virus de la
hepatitis producen una inflamación aguda del hígado
que trae como consecuencia una enfermedad clínicamente
caracterizada por fiebre y síntomas gastrointestinales
como náuseas, vómitos e
ictericia. Independientemente del tipo de virus, durante la
enfermedad aguda se observan lesiones histopatológicas
idénticas. Por tanto, la hepatitis viral se define como
una infección hepática causada por un grupo de virus
hepatotróficos que se han denominado A, B, C, D y E.
Recientemente se han detectado los virus GB-A, GB-B, GB-C, G, F y
X. La hepatitis viral constituye uno de los problemas de
salud que con
mayor frecuencia ataca a la población mundial, notificándose
actualmente entre 10 000 y 20 000 casos.
(2)

Según su agente etiológico la hepatitis
viral se clasifica en:
1. Virus Hepatotropos: A, B, C, D, E, G, GB, F*
2. Virus No Hepatotropos: Citomegalovirus, Herpes virus, virus de
Epstein-Barr, virus de la fiebre amarilla, virus de la
parotiditis, sarampión, rubeola, SIDA, otros.
F* Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante
del virus de la hepatitis B, mientras que otros lo aceptan, como
virus responsable de hepatitis viral. (3)
En la
tabla 1 podemos observar los diferentes virus de la
hepatitis:

Para hablar de las manifestaciones clínicas de la
hepatitis viral de forma general puede decirse que los agentes
etiológicos del cuadro clínico de la hepatitis
viral aguda, a pesar de ser muy diferentes, ocasionan un
síndrome clínico similar, donde no es posible
precisar el agente causal por las manifestaciones
clínicas, ni por los resultados de las pruebas
bioquímicas.

La evolución de la hepatitis viral aguda
típica se divide en cuatro períodos:
– Período de incubación.
– Período prodrómico.
– Período ictérico.
– Período de convalecencia.
Esta forma típica de presentación sólo se
manifiesta en el 10% de los pacientes, de ahí que se hayan
descrito varias formas clínicas de presentación de
la hepatitis viral aguda:
1- Hepatitis inaparente.
2- Hepatitis anictérica.
3- Hepatitis colestásica.
4- Hepatitis prolongada o de lenta resolución.
5- Hepatitis recurrente o recidivante.
6- Formas graves: Hepatitis hiperaguda, fulminante y
subfulminante.
7- Otras formas de presentación: con componente autoinmune
(en el curso de la hepatitis viral aguda por virus B y C),
aparecen manifestaciones cutáneas (erupciones
Urticariformes), articulares (artralgias, artritis), vasculitis,
glomerulonefritis membranoproliferativa, poliserositis,
neuropatías, crioglobulinemia, etcétera.
(2,3)

3. Cirrosis
Hepática

La cirrosis hepática se caracteriza por muerte
difusa de los hepatocitos que da lugar a formación de
tejido fibroso y regeneración nodular de tejido
hepático. La distorsión resultante de la
circulación hepática propaga aún más
el daño celular y produce una reducción progresiva
de los hepatocitos que al final se manifiesta como daño de
la función
hepática. A menudo se denomina como enfermedad
hepática terminal a la insuficiencia de la función
sistémica del hígado, la cual se identifica por
tiempo de
protrombina largo y descenso en la albúmina o daño
en los mecanismos de detoxificación que dan lugar a
encefalopatía.
Conforme progresa la enfermedad hepática, la
mayoría de los pacientes desarrollan un estado
circulatorio hiperdinámico, el cual se caracteriza por
caída de la resistencia
vascular periférica total y una elevación
compensatoria del gasto cardiaco. El volumen del
plasma circulante aumenta como respuesta a la
vasodilatación y el flujo sanguíneo
periférico aumenta. El gradiente arteriovenoso de oxígeno
se estrecha por el incremento de los cortocircuitos periféricos. En consecuencia, la
saturación venosa mixta de oxígeno es mayor a la
normal.

En la enfermedad hepática existe hipoxemia
arterial con hiperventilación compensatoria de origen
multifactorial. Se forman cortocircuitos venosos pulmonares
intrínsecos y extrínsecos como respuesta a la
hipertensión portal y a la neovascularización. La
sangre
desoxigenada que no participa en el intercambio pulmonar regresa
a la circulación arterial y disminuye el contenido de
oxígeno. Las sustancias vasoactivas circulantes que en
circunstancias normales metaboliza el hígado, inhiben la
vasoconstricción hipóxica pulmonar, el mecanismo
que mantiene el equilibrio
óptimo entre ventilación y perfusión. La
inhibición puede ser tan profunda que el paciente presenta
disnea en posición vertical (platipnea) por el
estancamiento dentro del pulmón inducido por la gravedad.
La encefalopatía, derrame pleural y disminución el
la capacidad funcional por la ascitis también empeoran la
hipoxemia arterial. La anestesia en pacientes cirróticos
se complica por un mayor riesgo de hipoxemia. El oxígeno
suplementario y la ventilación con presión
positiva pueden mejorar el desequilibrio entre ventilación
y perfusión durante el periodo transoperatorio. Sin
embargo, casi siempre la anestesia y los analgésicos
narcóticos postoperatorios empeoran el cortocircuito
pulmonar y la hipoventilación alveolar.
(4)

4. Uso de
Drogas

En forma alarmante, el uso de drogas
endovenosas ha traído consigo el aumento de
transmisión de enfermedades como el SIDA y la
hepatitis. Este se produce mediante el contagio de personas
previamente infectadas a otras sanas debido al comparto de agujas
entre drogadictos. Thorpe y colaboradores realizaron un estudio
donde se pudo observar como se incrementaba el riesgo de contraer
infección por hepatitis C en jóvenes drogadictos de
larga data. (5) Lo cual podemos observar en la figura
1.

Porcentaje de prevalencia de infección por
hepatitis C, por duración de uso de drogas inyectables, en
meses, entre adultos jóvenes usuarios de drogas
endovenosas, Chicago, 1997 – 1999.

¿Qué factores de riesgo para enfermedad
hepática pueden identificarse en la Historia Clínica?
El cuadro 2 menciona los factores de riesgo para enfermedad
hepática que se obtienen con facilidad en una historia
clínica breve. Los pacientes con estos problemas,
ictericia previa o antecedente de enfermedad hepática,
deben someterse a pruebas de funcionamiento hepático antes
de la anestesia o cirugía. (4)

Cuadro 2: Factores de riesgo para enfermedad
hepática.

5. Referencias
Bibliográficas

1. Maze M. Anestesia e Hígado. En: Miller E,
   editor. Anestesia. 4ta ed. España:
   Harcourt Brace; 1998. p. 1913 – 23.
2. Rodríguez C. Actualización sobre
   hepatitis viral: etiología, patogenia, diagnóstico microbiológico y
   prevención. Rev Cubana Med Gen Integr 2000; 16(6):
   574-85.
3. Hernández H, Espinosa R. Hepatitis Viral
   Aguda. Rev Cubana Med Gen Integr 1998; 14(5):
   484-93.
4. Mandell S. Anestesia y disfunción
   hepática perioperatoria. En: Duke J, Rosenberg S,
   directores. Secretos de la Anestesia. 1ra ed.
   México: Mc Graw – Hill
   Interamericana; 1997. p. 353 – 60.
5. Thorpe L, Ouellet L, Levy J, Williams I, Monterroso
   E. Hepatitis C virus infection: prevalence, risk factors and
   prevention opportunities among young injection drug users in
   Chicago, 1997 – 1999. J Infect Dis 2000, 182: l588
   -94.

Autor:

David René Rodríguez Díaz

Universidad
Privada "Antenor Orrego"
Facultad de Medicina
Humana
Trujillo – Perú