Micronutrientes

Indice
1.
Introducción
2. Vitaminas
3. Minerales
4. Refencias
Bibliograficas

1.
Introducción

Los nutrientes son compuestos que forman parte de los
alimentos, los
obtenemos por medio del proceso de la
digestión y son importantes para un correcto
funcionamiento de nuestro metabolismo.

Los nutrientes se clasifican en: "macronutrientes"
(proteínas,
lípidos,
hidratos de carbono),
aquellos que se encuentran en mayor proporción en los
alimentos y
que además nuestro organismo necesita en cantidades
mayores, y "micronutrientes" (vitaminas y
minerales) que
se encuentran en concentraciones mucho menores en los alimentos y
de los que también el organismo necesita cantidades
menores para su funcionamiento.

Los micronutrientes clásicamente considerados
como compuestos esenciales para la vida humana, comprenden 13
vitaminas y
unos 16 minerales. Tanto
vitaminas como minerales no son sintetizados por el organismo
humano (o en algunos casos sí pero en cantidades
insuficientes), por lo tanto depende de la alimentación para
obtenerlos, siendo en general una buena fuente para la mayor
parte de ellos las frutas y hortalizas.

Los micronutrientes son esenciales para el correcto
crecimiento y desarrollo del
organismo humano, la utilización metabólica de los
macronutrientes, el mantenimiento
de las adecuadas defensas frente a enfermedades infecciosas,
así como de muchas otras funciones
metabólicas y fisiológicas.

2.
Vitaminas

Las vitaminas son compuestos
orgánicos potentes presentes en concentraciones
pequeñísimas en los alimentos; tienen funciones
específicas y vitales en las células y
tejidos.
El organismo no las sintetiza, y su ausencia o absorción
inadecuada produce enfermedades carenciales o
avitaminosis específicas. Son diferentes entre sí
respecto a función
fisiológica, estructura
química y
distribución en los alimentos.
Las vitaminas actúan como sustancias reguladoras, actuando
como coenzimas en los procesos
metabólicos de nuestro organismo.

Las vitaminas se clasifican en dos grupos:

1. VITAMINAS HIDROSOLUBLES: Incluyen la vitamina C y el
   complejo vitamínico B.

• Ampliamente distribuidas en los
  alimentos.
• Solubles en agua (se
  pierden con la cocción).
• La mayor parte son termolábiles.
• Se absorben por la sangre
  rápidamente.
• Se eliminan por la orina.
• No producen toxicidad.
• Actúan como coenzimas en reacciones
  metabólicas del organismo.

1. VITAMINAS LIPOSOLUBLES: Incluyen las vitaminas A, D,
   E y K.

• Solubles en solventes grasos.
• Son termoestables.
• Se absorben por la linfa (lentamente).
• Se almacenan en el hígado y tejido
  adiposo.
• Se eliminan por la bilis (lentamente)
• Pueden producir toxicidad.
• Tienen una función
  fisiológica específica.

Vitamina A:
La vitamina A fue la primera de las vitaminas liposolubles que se
conoció. Es un alcohol
poliénico isoprenoide que se conoce también con
otros nombres como retinol, axeroftol, biosterol, vitamina
antixeroftálmica y vitamina antiinfecciosa.
La vitamina A puede encontrarse en varias formas isómeras
que dependen de la configuración de los enlaces dobles en
la cadena lateral. El retinol es la variedad más
común y realiza la actividad biológica más
intensa. En el cuerpo pueden convertirse en 11-cisretinal, que es
la forma funcional de la vitamina A en la
visión.

Estructura Química

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Fig. 1: Retinol tomada de www.um.es

Del retinol derivan los esteres de retinol (forma en la
que se deposita) y, por oxidación resulta el retinal y el
ácido retinoico.

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Fig. 2: Ácido Retinoico tomada de
www.um.es

  El 11-cis-retinal juega un papel decisivo
en el proceso
visual.

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Fig.3: 11-Cis-Retinal tomada de www.um.es

En los alimentos de origen animal, la vitamina A se
presenta, en su mayor proporción, en la parte
lipídica como retinol esterificado con el ácido
palmítico. En los vegetales y en algunos organismos
marinos, encontramos los carotenoides, como el ß-caroteno,
pigmento amarillo constituido por dos moléculas de retinal
unidas en el extremo aldehído de sus cadenas
carbonadas.

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Fig. 4: ß-Caroteno tomada de www.um.es

Absorción de la vitamina A
Al ser una vitamina liposoluble, su absorción esta
íntimamente relacionada con el metabolismo de
los lípidos.
Los ésteres de retinol disueltos en la grasa dietaria se
dispersan en el intestino con la ayuda de las sales biliares
(duodeno y yeyuno). Se forman entonces micelas, las que facilitan
la digestión al aumentar la superficie de interfase
agua-lípido. En una última etapa, se
produce una hidrólisis enzimática en la que la
principal enzima es la lipasa pancreática, que
actúa sobre las micelas. Esta enzima es la responsable de
la absorción del 90% de las grasas de la dieta. La
vitamina A, junto con los demás productos de
la hidrólisis enzimatica, ingresa al enterocito luego de
atravesar la membrana celular. 

Metabolismo de la Vitamina A
Una vez dentro de la célula
intestinal, la mayor parte del retinol se esterifíca con
ácidos
grasos saturados (especialmente ác. palmítico) y se
incorpora a quilomicrones linfáticos, que entran al
torrente sanguíneo. Al convertirse en quilomicrones
remanentes, el hígado los capta para incorporar con ellos
el retinol que poseen.

En el caso de que los tejidos necesiten
del retinol, este es transportado a través de la sangre unido a
una proteína llamada APO-RBP (Retinol Binding Protein). Se
origina así la holo-RBP que se procesa en el aparato de
Golgi y se secreta al plasma. Los tejidos son capaces de captarla
por medio de receptores de superficie. Una vez dentro de los
tejidos, excepto el hepático, el retinol se une a la
proteína fijadora de retinol o CRBP (Cellular Retinol
Binding Protein). La RBP es una proteína sensible a la
deficiencia de zinc y de proteínas;
por lo que sí el aporte de estos nutrientes es escaso, se
podría presentar un cuadro de deficiencia de vitamina A
aunque su aporte sea el adecuado.

Si no se presenta deficiencia, los esteres de retinilo
ingresan a las células
estrelladas en los lipocitos para formar los principales
depósitos del organismo. Se piensa que el
hígado puede tener hasta un 95% de la vitamina A de todo
el cuerpo, con pequeñas cantidades en tejido adiposo,
pulmones y riñones.

Uno de los primeros síntomas de insuficiencia es
la ceguera nocturna (dificultad en adaptarse a la oscuridad).
Otros síntomas son excesiva sequedad en la piel; falta de
secreción de la membrana mucosa, lo que produce
susceptibilidad a la invasión bacteriana, y sequedad en
los ojos debido al mal funcionamiento lagrimal, importante causa
de ceguera en los niños
de países poco desarrollados.

El cuerpo obtiene la vitamina A de dos formas. Una es
fabricándola a partir del caroteno, un precursor
vitamínico encontrado en vegetales como la zanahoria, col,
calabaza y espinacas. La otra es absorbiéndola ya lista de
organismos que se alimentan de vegetales. La vitamina A se
encuentra en la leche,
mantequilla, queso, yema de huevo, hígado y aceite de
hígado de pescado. El exceso de la vitamina A puede
interferir en el crecimiento, detener la menstruación,
perjudicar los glóbulos rojos de la sangre y producir
erupciones cutáneas, jaquecas, náuseas e
ictericia.

Vitaminas B
Conocidas también con el nombre de complejo
vitamínico B, son sustancias frágiles, solubles en
agua, varias de las cuales son sobre todo importantes para
metabolizar los hidratos de carbono.

Vitamina B1 (TIAMINA)

Fig. 5: estructura de
la tiamina y tiaminpirofosfato tomada de
www.biopsicologia.net

La tiamina o vitamina B1, una sustancia cristalina e
incolora, actúa como catalizador en el metabolismo de los
hidratos de carbono, permitiendo metabolizar el ácido
pirúvico y haciendo que los hidratos de carbono liberen su
energía. Las funciones bioquímicas de la tiamina
exigen su conversión en pirofosfato de tiamina (TPP), que
sirve de coenzima en varias reacciones metabólicas. El
pirofosfato de tiamina se denomina también cocarboxilasa
porque una de sus funciones principales es la
descarboxilación oxidativa de los cetoácidos alfa,
entre los cuales destacan el piruvato y el alfacetoglutarato. El
pirofosfato de tiamina participa además en las
transcetolaciones, en las cuales se realiza la transferencia de
unidades de 2-carbono entre varios intermediarios de la
derivación de monofosfato de hexosa, una vía
alterna del metabolismo de la glucosa.

La absorción de la tiamina tiene lugar en la
parte superior del intestino. La tiamina es absorbida por un
mecanismo activo, quizá mediado por un portador. Sin sodio
y sin una actividad normal de la trifosfatasa de adenosina Na-K,
no se libera tiamina de la célula de
la mucosa hacia la serosa. Tanto el ingreso como la salida de
dicha célula se
realiza a medida que el pirofosfato de tiamina se hidroliza en la
luz intestinal
antes de ser captado en la mucosa. Su absorción esta
disminuida en el caso de carencia de folato y también en
el alcoholismo
crónico.

La tiamina se encuentra en los tejidos normalmente en
forma de pirofosfato de tiamina, aunque también existe un
poco de tiamina libre y sus formas monofosfato (TM) y trifosfato
(TPP). La tiamina también participa en la síntesis
de sustancias que regulan el sistema
nervioso.

La insuficiencia de tiamina produce Beriberi, que se
caracteriza por debilidad muscular, inflamación del
corazón
y calambres en las piernas y, en casos graves, incluso ataque al
corazón
y muerte. Muchos
alimentos contienen tiamina, pero pocos la aportan en cantidades
importantes. Los alimentos ricos en tiamina son el cerdo, las
vísceras (hígado, corazón y riñones),
levadura de cerveza, carnes
magras, huevos, vegetales de hoja verde, cereales enteros o
enriquecidos, germen de trigo bayas, frutos secos y legumbres. No
presenta toxicidad (salvo sí se administra vía
intravenosa y a elevadas dosis). Presenta un aumento de las
necesidades en embarazo,
lactancia, fumadores y alcohólicos.

Vitamina B2 (RIBOFLAVINA)

Fig. 6: estructura de la riboflavina tomada de
www.biopsicologia.net

La riboflavina actúa como parte de un grupo de
enzimas llamadas
flavoproteínas, que intervienen en el metabolismo de
carbohidratos,
grasas y proteínas. Las formas con actividad
metabólica son riboflavina-5’-fosfato, llamada
también mononucleótido de riboflavina (FMN) y
dinucleótido de adenina y flavina (FAD). Las
deshidrogenasas de flavoproteínas dan inicio a la
transferencia de hidrógeno, a partir de la
oxidación de substratos específicos, hacia el
oxígeno
durante el proceso de la respiración celular, el cual culmina en la
formación de adenosintrifosfato. La riboflavina es
indispensable para el crecimiento normal y la conservación
de los tejidos. Si existe un déficit, algunos tejidos
quedan más dañados que otros.

Se conoce poco sobre el mecanismo de la absorción
intestinal de riboflavina a partir de las cantidades normales de
aporte de exógeno en el ser humano. Las formas
fosforiladas de riboflavina sé desfosforilizan antes de su
captación en la mucosa y vuelven a ser fosforiladas en el
interior de la célula.
La mayor parte de la riboflavina tisular se encuentra en
flavoproteína en forma de FAD (dinucleótido de
adenina y flavina) y el resto, en forma de FMN
(mononucleótido de riboflavina) libre. FMN es un
intermediario en la síntesis
de FAD. La insuficiencia de riboflavina puede complicarse si hay
carencia de otras vitaminas del grupo B. Sus
síntomas no son tan definidos como los de la insuficiencia
de tiamina, son lesiones en la piel, en
particular cerca de los labios y la nariz, y sensibilidad a la
luz. Las
mejores fuentes de
riboflavina son el hígado, la leche, la
carne, verduras de color verde
oscuro, cereales enteros y enriquecidos, pasta y pan. No se
conoce toxicidad y tiene un aumento de las necesidades en
embarazo,
lactancia, fumadores y alcohólicos.

Vitamina B3 (NIACINA)

Fig. 7: estructura del ácido nicotínico,
nicotinamida, NAD y NADP tomada de
www.biopsicologia.net

La nicotinamida o vitamina B3, vitamina del complejo B
cuya estructura responde a la amida del ácido
nicotínico o niacina, funciona como coenzima para liberar
la energía de los nutrientes. A semejanza de la tiamina y
riboflavina, la niacina también hace las veces de coenzima
en el metabolismo de energía.

En su forma amida, constituye las coenzimas NAD
(dinucleótido de nicotinamida y adenina) y NADP (fosfato
de dinucleótido de nicotinamida y adenina), que sirven de
portadoras de hidrógeno en copiosas reacciones catalizadas
por deshidrogenasas específicas del substrato. NAD+ se
requiere en las principales vías metabólicas que
culminan en la descomposición oxidativas de hexosas,
aminoácidos y ácidos
grasos. Participa además en la oxidación de otras
substancias biológicas como etanol y retinol. El NADP
reducido se necesita en la síntesis de ácidos
grasos, colesterol y de las hormonas
esteroides.

Solo el ácido nicotínico y la nicotinamida
pueden entrar y salir de las células de los tejidos
orgánicos; cada célula es capaz de sintetizar las
coenzimas para su propio uso.

El catabolismo del triptófano produce
ácido quinolínico, que luego se transforma en NAD
sin que se produzca nicotinamida libre. Está última
se libera durante la descomposición de NAD y puede
utilizarse de nuevo en el interior de la célula o regresar
a la circulación y usarse en caso de necesidad. No
obstante una cantidad considerable de nicotinamida sé
metaboliza en N-metil-nicotinamida y 2-piridona, que son los dos
metabolitos principales de niacina excretados en la
orina.

La insuficiencia de niacina o ácido
nicotínico produce pelagra, cuyo primer síntoma es
una erupción parecida a una quemadura solar allá
donde la piel queda expuesta al sol. Otros síntomas son
lengua roja e
hinchada, diarrea, confusión mental, irritabilidad y,
cuando se ve afectado el sistema nervioso
central, depresión
y trastornos mentales.

Las mejores fuentes de
niacina son: hígado, aves, carne,
salmón, y atún enlatados, cereales enteros o
enriquecidos, guisantes (chícharos), granos secos y frutos
secos. El cuerpo también fabrica niacina a partir del
aminoácido triptófano. Se han utilizado
experimentalmente sobredosis de niacina en el tratamiento de la
esquizofrenia,
aunque ninguna prueba ha demostrado su eficacia. En
grandes cantidades reduce los niveles de colesterol en la sangre,
y ha sido muy utilizada en la prevención y tratamiento de
la arteriosclerosis. Las grandes dosis pueden ser perjudiciales
para el hígado. Aumento de las necesidades en embarazo,
lactancia, ancianos y estrés.

Vitamina B6

Fig. 7: Piridoxina, piridoxal y piridoxamina tomado de
www.biopsicologia.net

La vitamina B6 es un conjunto de tres compuestos
químicos semejantes: piridoxina (PN), piridoxal (PL) y
piridoxamina (PM). Los compuestos difieren en el átomo de
carbono en la posición cuatro del núcleo piridina:
un alcohol
primario (piridoxina), el aldehído correspondiente
(piridoxina) y un grupo aminoetil (piridoxamina). Los mamíferos pueden utilizar con facilidad
cada uno de esos compuestos después de convertirlos en el
hígado en el piridoxal 5’-fosfato, la forma activa
de la vitamina.

La importancia metabólica de la vitamina B6
depende de su conversión en piridoxal-5-fosfato (PALP),
que funciona como enzima en numerosas reacciones
bioquímicas, casi todas relacionadas de alguna manera con
los aminoácidos. Interviene en el metabolismo de los
aminoácidos y en la transformación del
triptófano en ácido nicotínico. Las
aminotransferasas dependientes de PALP (transaminasas) llevan el
grupo amino (NH2) de un aminoácido a un aceptor
cetoácido para producir un aminoácido y un
cetoácido proceso denominado transaminación. Este
es el primer paso en la utilización de la mayor parte de
los aminoácidos como energía y también en la
síntesis de aminoácidos no esenciales. Las enzimas que
contienen PALP participan además en la
descarboxilación y transulfuración
(supresión de los grupos CO2 y H2S)
de aminoácidos. Los cambios químicos en el sistema nervioso
central, es decir, la formación de serotonina a partir del
triptófano y ácido gammaaminobutírico (GABA)
a partir del ácido glutámico requieren
descarboxilasas dependientes de vitamina B6, lo mismo que la
formación de tirosina.

Se han sintetizado antimetabolitos contra la piridoxina
y tienen capacidad para bloquear el efecto de la vitamina y
producir signos y síntomas de deficiencia. El más
activo es la 4-desoxipiridoxina-5-fosfato, un inhibidor
competitivo de varias enzimas dependientes del fosfato de
piridoxal. La hidracida del ácido isonicotínico
(isoniazida), así como otros compuestos carbonil, se
combinan con el piridoxal o el fosfato de piridoxal para formar
hidrazonas; como resultado, es un potente inhibidor de la
piridoxalxinasa. También quedan inhibidas las reacciones
enzimáticas en las cuales participa el fosfato de
piridoxal como una coenzima, pero sólo a concentraciones
mucho mayores que las necesarias para bloquear la
formación de fosfato piridoxal. De este modo, las
isoniazida parece ejercer su efecto contra la vitamina B6 al
inhibir la formación de la coenzima a partir de la
vitamina.

La piridoxina o vitamina B6 es necesaria para la
absorción y el metabolismo de aminoácidos.
También actúa en la utilización de grasas
del cuerpo y en la formación de glóbulos rojos. Se
absorbe en el yeyuno, prácticamente no se almacena y se
elimina por la orina. La insuficiencia de piridoxina se
caracteriza por alteraciones en la piel, grietas en la comisura
de los labios, lengua
depapilada, convulsiones, mareos, náuseas, anemia y
piedras en el riñón. Las mejores fuentes de
piridoxina son los granos enteros (no los enriquecidos),
cereales, pan, hígado, aguacate, espinacas, ejotes y
plátano.

La cantidad de piridoxina necesaria es proporcional a la
cantidad de proteína consumida. La presencia de esta
vitamina a dosis altas y de forma prolongada produce toxicidad.
Las necesidades aumentan durante el embarazo y el síndrome
premenstrual.

Vitamina B12 (COBALAMINA)

Fig. 8: estructura de la cianocobalamina tomada de
www.nutrinfo.com.ar

La cobalamina o vitamina B12 también se conoce
como cianocobalamina, una de las vitaminas aisladas
recientemente, y es necesaria en cantidades ínfimas para
la formación de nucleoproteínas, proteínas y
glóbulos rojos, y para el funcionamiento del sistema nervioso.
Interviene en la síntesis del ADN.

La cianocobalamina es un compuesto nitrogenado sumamente
complejo, integrado por dos fracciones principales: el
núcleo corrínico (que incluye cobalto) y el
nucleótido adherido. Sus formas activas son
cianocobalamina (vitamina B12), hidroxicobalamina (vitamina
B12a), acuacobalamina (vitamina B12b) y nitrocobalamina (vitamina
B12c).

Las formas predominantes de la vitamina B12 en la sangre
y en otros tejidos, son sus dos formas de coenzima:
5’-deoxiadenosilcobalamina (adenosilcobalamina) y
metilcobalamina e hidroxicobalamina. Se sabe que las coenzimas de
esta vitamina participan en una reacción metabólica
de primer orden. Se necesita metilcobalamina para
transmetilación de homocisteína en metionina. La
adenosilcobalamina (denominada también coenzima B12) es
esencial para la conversión de metilmalonilcoenzima A en
succinilcoenzima A por la isomerasa de metilmalonilcoenzima A, en
una reacción donde interviene la isomerización y
transferencia de hidrógeno.

La vitamina B12 posee la molécula más
grande y posiblemente, la más complicada de las vitaminas
hidrosolubles, por lo cual no debe extrañarnos que su
carencia obedezca más a menudo a problemas de
absorción que a escaso aporte. El complejo vitamina B12
factor intrínseco (FI) se forma en el estómago y
pasa por la parte superior del intestino delgado en dirección del íleon, donde se une a
las células epiteliales propias de esta zona del intestino
y de ese modo facilita la transferencia de vitamina B12 hacia el
epitelio del íleon. Para ello se requieren asimismo calcio
y un pH mayor de
6.

Cuando la cobalamina llega al torrente sanguíneo,
se une a una proteína (trasncobalamina II) y es llevada a
varios tejidos. La vitamina B12 ligada a la proteína se
almacena en el hígado si no se usa de inmediato ( y
ahí se deposita en forma de adenosilcobalamina), que es
capaz de almacenar cantidades abundantes de este nutrimento. A
medida que ingiere más vitamina en la alimentación,
disminuye el porcentaje de su absorción. A parte de la
transcobalamina II (TCII), por lo menos otras dos
proteínas séricas sintetizan vitamina B12; se les
conoce con el nombre de TCI y TCII. Casi toda la capacidad de
sintetizar vitamina B12 se encuentra en TCII, que constituye la
fuente de ese nutrimento para los tejidos. Tanto TCI como TCII
son glucoproteínas y se llaman también
R-proteínas o cobalofilinas, mientras que TCII contiene
exclusivamente aminoácidos.

La cianocobalamina se almacena en el hígado. La
insuficiencia de cobalamina da como resultado una anemia
perniciosa, con los característicos síntomas de mala
producción de glóbulos rojos,
síntesis defectuosa de la mielina (vaina nerviosa) y
pérdida del epitelio (cubierta membranosa) del tracto
intestinal. La cobalamina se obtiene sólo de fuentes
animales:
hígado, riñones, carne, pescado, huevos y leche.
Hay aumento de las necesidades de cianocobalamina en embarazo,
lactancia, vegetarianos y ancianos.

Otras vitaminas del grupo B

Ácido fólico

Fig. 9: estructura del ácido fólico tomada
de www.nutrinfo.com.ar

El ácido fólico o folacina es una coenzima
necesaria para la formación de proteínas
estructurales y hemoglobina; su insuficiencia en los seres
humanos es muy rara. Interviene en la síntesis de bases
púricas y pirimidínicas y en la eritropoyesis. El
ácido fólico no se encuentra como tal en los
víveres ni el organismo del hombre, sino
que se convierte en las formas activas por acción del
organismo.

La importancia fundamental de las formas
enzimáticas activas de la folacina radica en la
transferencia de unidades constituidas por un carbono a diversos
compuestos durante la síntesis de purinas y pirimidinas de
DNA y RNA y en las interconversiones de
aminoácidos.

La función principal de folacina se realiza en la
síntesis de DNA y RNA y afecta de modo indirecto a la de
proteínas, por lo cual las manifestaciones de
déficit de folacina se manifiesta sobre todo en los
tejidos de rápido crecimiento o en aquellos con acelerado
recambio de células. Los folatos se absorben a lo largo
del intestino delgado; pero se sabe que el yeyuno constituye el
principal sitio de absorción.

Gran parte de la vitamina se obtiene dela dieta en forma
de poliglutamatos. Para que sea absorbido es preciso extraer el
exceso de glutamatos presentes en la cadena lateral de la
molécula y esto lo hacen las conjugasas de folato que
están en la mucosa intestinal.

La principal forma de folacina en el plasma es
metil-ácido tetrahidrofólico que está unido
a las proteínas en forma laxa, principalmente a la
albúmina, y que es fuente de folacina para las
células de la médula ósea, los
reticulocitos, y otras células.

En el interior de la célula primero sé
demetiliza en ácido tetrahidrofóbico, que se
convierte en todas las formas activas de folato, o se utiliza
directamente en la síntesis de poliglutamato por
acción dela sintetasa de pteroilpoliglutamato.

El ácido fólico es efectivo en el
tratamiento de ciertas anemias y la psilosis. Se encuentra en las
vísceras de animales,
verduras de hoja verde, legumbres, frutos secos, granos enteros y
levadura de cerveza. El
ácido fólico se pierde en los alimentos conservados
a temperatura
ambiente y
durante la cocción. Se almacena en el hígado y no
es necesario ingerirlo diariamente. Se absorbe en el intestino y
se elimina por la orina y bilis.

Ácido Pantoténico

Fig. 10: estructura del ácido pantótenico
y la coenzima A tomada de www.biopsicologia.net

El ácido pantótenico interviene en el
metabolismo celular como coenzima en la liberación de
energía a partir de las grasas, proteínas y
carbohidratos.
El pantotenato consta de ácido pantoico que forma
complejos con b-alanina. Esto se transforma en el organismo en
4’-fosfopanteteína mediante fosforilación y
enlace con cisteamina; este derivado se incorpora en la CoA o la
proteína acarreadora acil, las formas funcionales de la
vitamina.

Forma parte de la coenzima A (CoA), la cual
desempeña papel
primordial en el metabolismo, más exactamente en la
producción de energía a partir de
carbohidratos, grasas y proteínas; también
interviene en la síntesis de ácidos grasos,
esteroles y hormonas
esteroides.

La acetilcoenzima A o acetato activo, se constituye
durante la descarboxilación oxidativa del ácido
pirúvico, la b
-oxidación de los ácidos grasos y la
degradación de algunos aminoácidos. El ácido
pantoténico es esencial también para la
formación de una porfirina (en la síntesis del hem)
y acetilcolina (un neurotransmisor), así como él la
acetilación de algunos agentes antes de su
excreción (sulfonamidas).

La Co A también sirve como cofactor para diversas
reacciones catalizadas por enzima, que comprenden la
transferencia de grupos acetil (de dos carbonos); los fragmentos
precursores de longitudes variables
están unidos al grupo sulfhidrilo de la Co A. Estas
reacciones tienen importancia en el metabolismo oxidativo de
carbohidratos, en la gluconeogénesis, la
desintegración de ácidos grasos y en la
síntesis de esteroles, hormonas esteroides y
porfirinas.

Como componente de la proteína acarreadora acil,
el pantotenato participa en la síntesis de ácidos
grasos. La Co A también interviene en la
modificación posterior a la traducción, de
proteínas, incluso la acetilación N-terminal y de
aminoácidos internos, y acilación de ácidos
grasos.

El ácido pantoténico se absorbe con
facilidad a partir del tubo digestivo. Se encuentra en todos los
tejidos a concentraciones que varían de 2 a 45 mg/g. Al
parecer, esta sustancia no se desintegra en el organismo, puesto
que el consumo y la
excreción de la vitamina son casi iguales. Alrededor del
70% del ácido pantoténico absorbido se excreta en
la orina. La deficiencia de ácido pantoténico se
manifiesta por síntomas de degeneración
neuromuscular e insuficiencia suprarrenocortical. Al administrar
una dieta sin ácido pantoténico, se produce un
síndrome caracterizado por fatiga, cefalalgia,
alteraciones del sueño náuseas, cólicos
abdominales, vómito y
flatulencia. Abunda particularmente en vísceras, carne de
res y yema de huevo. El calor y los
álcalis destruyen con facilidad este
ácido.

Biotina

Fig. 11: Biotina tomada de
www.nutrinfo.com.ar

Se han encontrado tres formas de biotina, además
de la biotina libre, en materiales
naturales. Esos derivados son biocitina (e-biotinil-L-lisina), y
los sulfóxidos D y L de la biotina. Si bien las formas
derivadas de la
biotina son activas para apoyar el crecimiento de algunos
microorganismos, se desconoce su eficacia como
sustitutivos de la biotina en la nutrición humana. La
biocitina puede constituir un producto de
desintegración de un complejo de biotina-proteína,
puesto que, en su función como coenzima, la vitamina
está unida de manera covalente a un grupo e-amino de un
residuo de lisina de la apoenzima comprendida. Diversos
compuestos antagonizan las acciones de la
biotina, entre ellos la biotina sulfona, la destiobiotina y
algunos ácidos carboxílicos tipo imidazol. En el
ser humano, la biotina es un cofactor para la
carboxilación enzimática de cuatro sustratos:
piruvato, acetil-CoA (CoA), propionil-CoA y b-metilcrotonil-CoA.
Como tal tiene importancia en el metabolismo tanto de
carbohidratos como de lípidos.

La fijación a CO2 ocurre en una reacción
de dos pasos; la primera comprende unión del CO2 a la
mitad de biotina de la holoenzima y, el segundo, transferencia
del CO2 unido a biotina hacia un aceptor apropiado.

La carencia de biotina da origen a la fatiga, anorexia,
depresión, malestar general, dolor
muscular, náuseas, anemia, hipercolesterolemia y
alteraciones en el electrocardiograma. Abunda en el hígado
y otros órganos, en la levadura y cacahuates. La leche,
los huevos y algunas verduras y frutas contienen cantidades
menores e biotina.

Vitamina C (Ácido Ascórbico)

La vitamina C corresponde al grupo de las vitaminas
hidrosolubles, como la gran mayoría de ellas no se
almacena en el cuerpo por un largo período de tiempo, se
elimina en pequeñas cantidades a través de la
orina. Por este motivo, es importante su administración diaria, ya que es más
fácil que se agoten sus reservas que las de otras
vitaminas.

El ácido ascórbico es una sustancia de
color blanco,
estable en su forma seca, pero en solución se oxida con
facilidad, más aún si se expone al calor. Un
pH alcalino
(mayor a 7), los iones cobre y los
iones hierro,
también aceleran su oxidación. Su estructura
química
recuerda a la de la glucosa (en muchos mamíferos y plantas, esta
vitamina se sintetiza a partir de la glucosa y galactosa.
Se llama con el nombre de vitamina C a todos los compuestos que
poseen la actividad biológica del ácido
ascórbico.

Fig. 12: Estructura química del
ácido ascórbico tomada de www.um.es

El ácido dehidroascórbico posee
también actividad biológica, debido a que en el
cuerpo se reduce para formar ácido
ascórbico.

Absorción y Depósito de la Vitamina
C.

Se absorbe fácilmente en el intestino delgado,
más precisamente en el duodeno. Pasa a la sangre por
transporte
activo y tal vez, también por difusión. Pareciera
ser que el mecanismo de absorción es saturable, debido a
que cuando se ingieren cantidades muy grandes de la vitamina, el
porcentaje que se absorbe es mucho menor. En ingestas normales
(20-120 Mg), se absorbe un 90%, contra un 16% en una ingesta de
12 g.
La concentración de vitamina C en los leucocitos esta en
relación con la concentración de la vitamina en los
tejidos, por lo que midiendo la concentración de la
vitamina C en los leucocitos, sabemos el nivel real de la
vitamina en los tejidos. La reserva de vitamina C que el ser
humano posee en condiciones normales es de aproximadamente 1500
gr. Cuando esta reserva esta llena, la vitamina C se elimina en
un alto porcentaje por orina, bajo la forma de ácido
oxálico (catabolito) o si se ingiere en dosis muy
elevadas, como ácido ascórbico. Si hay
deficiencias, la absorción es muy alta y no hay
eliminación por orina. El ácido ascórbico se
encuentra en altas concentraciones en varios tejidos, como por
ejemplo, el tejido suprarrenal, higado, bazo y riñones. El
consumo de
alcohol disminuye la absorción de la vitamina, y el
hábito de fumar baja los niveles de la vitamina en el
organismo, por lo que se recomienda a los fumadores y
consumidores regulares de alcohol, que suplementen su dieta.
La vida media del ácido ascórbico en el organismo
es de aproximadamente 16 días. Es por este motivo que los
síntomas del escorbuto tardan meses en aparecer en sujetos
con una dieta deficiente en vitamina C.

Funciones de la Vitamina C.
Sus funciones son diversas, pero todavía no se sabe si
actúa como coenzima o como cofactor. Al tener gran
capacidad de captar y liberar hidrógeno
(oxido-reducción), su papel en el metabolismo es de gran
importancia. Es importante su función como reductora del
Fe+3 a Fe+2 lo que asegura una mayor
absorción a nivel del intestino. Facilita a la vez la
liberación del hierro de la
transferrina (proteína que transporta el hierro en sangre)
y también de la ferritina (una de las principales formas
de almacenamiento
del hierro). Es importante su participación en la
formación del colágeno y mucopolisacáridos,
ya que es necesaria junto con el O2 y el
Fe+2 para formar hidroxiprolina e hidroxilisina
(componentes del colágeno). El colágeno es una
sustancia de la cual depende la integridad de todos los tejidos
fibrosos, como son la piel, el tejido conjuntivo, la dentina,
matriz
ósea, cartílago y los tendones; en la
formación de esta proteína radica su importancia
como cicatrizante de heridas y fracturas.
Participa también en la formación de ciertos
neurotransmisores como la serotonina, en la conversión de
dopamina a noradrenalina, y en otras reacciones de
hidroxilación que incluyen a los aminoácidos
aromáticos y a los corticoides. Su concentración
disminuye bajo situaciones de stress cuando hay
mucha actividad de las hormonas de la corteza suprarrenal.
La vitamina C cumple una función importante en el sistema
inmunológico, al ayudarlo a luchar contra las infecciones
y contra las células cancerosas. Esto es gracias a la
actividad de los leucocitos, la estimulación de
anticuerpos, neutrófilos y fagocitos, la producción
de interferón, el proceso de la reacción
inflamatoria o la integridad de las mucosas.
Comúnmente se le atribuyen a la vitamina C variados
poderes curativos, desde simples resfríos, hasta
enfermedades como el cáncer,
pero aunque se ha demostrado que reduce los síntomas y la
duración del resfrío, se aconseja no consumir
grandes dosis de la vitamina por largos períodos de
tiempo.

El escorbuto es la clásica manifestación
de insuficiencia grave de ácido ascórbico. Sus
síntomas se deben a la pérdida de la acción
cimentadora del colágeno y entre ellos están las
hemorragias, caída de dientes y cambios celulares en los
huesos de los
niños.

Aunque el ácido ascórbico no utilizado se
elimina rápidamente por la orina, las dosis largas y
prolongadas pueden derivar de la formación de
cálculos en la vejiga y en los riñones,
interferencia en los efectos de los anticoagulantes,
destrucción de la vitamina B12 y pérdida de calcio
en los huesos.
Las fuentes de vitamina C se encuentran en los cítricos,
fresas frescas, toronja, piña y guayaba. Buenas fuentes
vegetales son col, tomates, espinacas, col, pimientos verdes
repollo y nabos. Aumento de las necesidades de vitamina C en
embarazo, lactancia y ancianos.

Vitamina D

Fig. 12: vitamina D2 y D3 tomada de
www.biopsicologia.net

La vitamina D es fundamental para la absorción
del calcio y del fósforo. Actúa junto con la
hormona paratiroidea y la calcitonina en la absorción del
calcio y del fósforo. Los dos compuestos fundamentales
dotados de actividad de vitamina D son colecalciferol, vitamina
D3 y ergocalciferol, vitamina D2. Todas ellas pueden formarse a
partir de precursores naturales (provitaminas) por
irradiación con luz ultravioleta: D3 se obtiene de
7-dehidrocolesterol presente en la piel y en otros tejidos
animales y D2 se obtiene del ergosterol presente en formas
vegetales inferiores.

Se sabe que la vitamina D tiene una función mucho
más activa en la homeostasis
del calcio. Aun cuando se denomina "vitamina" D, es una hormona
que, junto con la hormona paratiroidea, es un importante
regulador de las cifras plasmáticas de Ca2+.
Las características que siguen de la vitamina D
son congruentes con su naturaleza
hormonal: se sintetiza en la piel, y bajo circunstancias ideales
quizá no se requiere en la dieta; se transporta en la
sangre hacia sitios distantes en el organismo, donde se activa
por medio de una enzima estrechamente regulada; su forma activa
se une a receptores específicos en tejidos blancos, lo que
da lugar finalmente un incremento de la concentración de
Ca2+ plasmático. Además, hoy se sabe que
los receptores para la forma activada de la vitamina D se
expresan en muchas células del organismo, entre ellas las
células hematopoyéticas, linfocitos, células
epidérmicas, islotes pancreáticos, músculos
y neuronas; esos receptores median efectos no relacionados con la
homeostasis
del Ca2+.

La radiación
ultravioleta de varios esteroles de origen animal y vegetal da
por resultado su conversión a compuestos con actividad de
vitamina D. El desdoblamiento del enlace entre los carbonos C-9 y
C-10 es la alteración esencial producida por el proceso
fotoquímico, pero no todos los esteroles que sufren este
desdoblamiento poseen actividad contra el raquitismo. La
principal provitamina que se encuentra en los tejidos de animales
es el 7-deshidrocolesterol, que se sintetiza en la piel. La
exposición de la piel a la luz solar
convierte el 7-deshidrocolesterol en colecalciferol (vitamina
D3).

El ergosterol, que se encuentra en plantas, es la
provitamina para la vitamina D2 (ergocalciferol). El
ergosterol y la vitamina D2 difieren del
7-deshidrocolesterol y de la vitamina D3,
respectivamente, sólo porque cada uno posee un doble
enlace entre C-22 y C-23, y un grupo metil en C-24. La vitamina
D2 es el constitutivo activo en diversas preparaciones
comerciales de vitaminas. Más tarde se mostró que
el material denominado históricamente vitamina
D1 era una mezcla de sustancias contra el raquitismo.
En algunas especies, las potencias de la vitamina D2 y
D3 contra el raquitismo difieren mucho entre
sí. En seres humanos no hay una diferencia práctica
entre ambas, y en la exposición
que sigue se usará vitamina D como el término
colectivo para los dos vitámeros.

La vitamina D, tanto proveniente de la dieta como
sintetizada de manera intrínseca, requiere
activación para hacerse biológicamente activa. El
metabolito activo primario de la vitamina es el calcitriol
(1,25-dihidroxivitamina D), el producto de
dos hidroxilaciones sucesivas de la vitamina D.

El paso inicial en la activación de la vitamina D
ocurre en el hígado, y el producto es el
25-hidroxicolecalciferol (25-OHD, o calcifediol). El sistema de
enzimas hepáticas que se encarga de la
25-hidroxilación de la vitamina D se relaciona con las
fracciones microsómica y mitocondrial de homogeneizados, y
requiere la forma reducida del fosfato de dinucleótido de
nicotinamida y adenina (NADPH), y oxígeno
molecular. Después de la producción en
hígado, el 25-hidroxicolecalciferol entra en la
circulación, donde es transportado por la globulina de
unión a vitamina D. Los riñones constituyen la
fuente predominante de calcitriol en la circulación. El
sistema de enzimas que se encarga de la 1-hidroxilación
del 25-hidroxicolecalciferol se relaciona con mitocondrias en los
túbulos proximales. La vitamina D es una oxidasa con
función mixta, y requiere oxígeno molecular y NADPH
como cofactores. El citocromo P450, una flavoproteína,
así como la ferredoxina, son componentes del complejo de
enzimas.

La 1a-hidroxilasa está sujeta a controles
reguladores, que originan cambios de la secreción de
calcitriol apropiada para la homeostasis óptima del
calcio. La actividad enzimática aumenta cuando hay
deficiencia de vitamina D, calcio y fosfato en la dieta; se
estimula por medio de la hormona paratiroidea, y quizá
también por la prolactina y los estrógenos. Al
contrario, su actividad queda suprimida cuando ocurre una
ingestión alta de calcio, fosfato y vitamina D. La
regulación es tanto crónica (lo cual sugiere
cambios de la síntesis de proteínas enzima), como
aguda. En el caso de la hormona paratiroidea, un incremento
rápido de la producción de calcitriol está
mediado por AMPc, al parecer mediante una estimulación
indirecta de una fosfoproteinfosfatasa que actúa sobre el
componente de ferredoxina de la hidroxilasa. Hay pruebas de que
la hipocalcemia puede activar de modo directo a la hidroxilasa,
además de afectarla indirectamente al desencadenar
secreción de hormona paratiroidea. La hipofosfatemia
aumenta mucho la actividad de hidroxilasa.

El calcitriol ejerce control mediante
retroalimentación negativa de la enzima,
que refleja una acción directa sobre los riñones,
así como inhibición de la producción de
hormona paratiroidea. Se desconoce la naturaleza de los
mecanismos reguladores de los estrógenos y la prolactina
sobre la 1a-hidroxilasa.

La vitamina D se caracteriza mejor como un regulador
positivo de la homeostasis del Ca2+. La vitamina
afecta el metabolismo del fosfato de una manera paralela a la del
Ca2+. Aun cuando se considera que la regulación
de la homeostasis del Ca2+ es su función
primaria, hay cada vez más pruebas que
indican que la vitamina D posee importancia en varios otros
procesos.

Los mecanismos por los cuales la vitamina D actúa
para conservar concentraciones plasmáticas normales de
Ca2+ y fosfato constan de: facilitación de su
absorción por el intestino delgado, interacción con
la hormona paratiroidea para aumentar su movilización
desde los huesos, y decremento de su excreción por los
riñones. Ha sido difícil validar una
participación directa de la vitamina en la
mineralización ósea; más bien, la
opinión que predomina es que ocurre formación de
hueso normal cuando las concentraciones plasmáticas de
Ca2+ y fosfato son adecuadas. Sin embargo, ahora
está claro que la vitamina D muestra acciones tanto
directas como indirectas sobre las células que intervienen
en el remodelamiento óseo.

El mecanismo de acción del calcitriol semeja el
de las hormonas esteroides y tiroideas. El calcitriol se une a
receptores citosólicos dentro de células blanco, y
el complejo receptor-hormona interactúa con el ADN, ya sea para
aumentar o para inhibir la transcripción de
genes.

La bilis es esencial en la absorción adecuada de
vitamina D; el ácido desoxicólico es el principal
constitutivo de la bilis a este respecto. Así, la
disfunción hepática o biliar altera mucho la
absorción de vitamina D.

La vitamina D absorbida circula en la sangre en
relación con proteína de unión a vitamina D,
una a-globulina específica. La vitamina desaparece del
plasma con una vida media de 19 a 25 h, pero se almacena en
depósitos de grasa en periodos prolongados.

Como se mencionó, el hígado es el sitio de
conversión de vitamina D en 25-hidroxicolecalciferol
muestra mayor
afinidad por la proteína que el compuesto original. El
derivado 25-hidroxi posee vida media biológica de 19
días y constituye la principal forma circulante de
vitamina D. Las concentraciones normales de estado estable
de 25-hidroxicolecalciferol en seres humanos son de 15 a 50
ng/ml, aunque las cifras menores de 20 ng/ml pueden relacionarse
con incremento de la hormona paratiroidea circulante y mayor
recambio óseo.

El calcitriol sé hidroxila a
1,24,25-(OH)3D3 mediante una hidroxilasa
renal inducida por el calcitriol y suprimida por los factores que
estimulan a la 25-OHD3-1a-hidroxilasa. Esta enzima
también hidroxila el 25-hidroxicolecalciferol para formar
24,25-(OH)2D3. Ambos compuestos
24-hidroxilados son menos eficaces que el calcitriol, y
probablemente constituyen metabolitos destinados a
excreción. También ocurre oxidación de la
cadena lateral de calcitriol.

La vía de excreción primaria de la
vitamina D es la bilis; únicamente un porcentaje
pequeño de una dosis administrada se encuentra en la
orina. La vitamina D y sus metabolitos sufren
recirculación enterohepática extensa. La
insuficiencia de vitamina D, o raquitismo, se da rara vez en los
climas tropicales donde hay abundancia de rayos solares, pero
hubo un tiempo en que era común entre los niños de
las ciudades poco soleadas antes de empezar a utilizar leche
enriquecida con esta vitamina. El raquitismo se caracteriza por
deformidad de la caja torácica y el cráneo y por
piernas arqueadas, todo ello producido por la mala
absorción del calcio y fósforo en el cuerpo. Debido
a que la vitamina D es soluble en grasa y se almacena en el
cuerpo, su consumo excesivo puede causar intoxicación
vitamínica, daños a los riñones, letargia y
pérdida de apetito.

Vitamina E
En la actualidad, se conocen ocho tocoferoles con actividad de
vitamina E que ocurren de modo natural. Se considera que el alfa
(a) tocoferol (5,7,8-trimetil tocol) es el tocoferol de mayor
importancia, puesto que constituye alrededor de 90% de los
tocoferoles en tejidos de animales, y muestra la mayor actividad
biológica en casi todos los sistemas de
biovaloración. El isomerismo óptico influye sobre
la actividad; las formas d son más activas que las
l.

Fig.13: estructural del alfa tocoferol tomada de
www.nutrinfo.com.ar

Una de las características químicas de
importancia de los tocoferoles es que son agentes de
oxidorreducción que bajo algunas circunstancias
actúan como antioxidantes, y esto al parecer es la base de
casi todos los efectos de la vitamina E, si no es que de todos.
Los tocoferoles se deterioran con lentitud cuando quedan
expuestos a aire o luz
ultravioleta.

Además de aliviar síntomas de su
deficiencia en animales, la vitamina E no genera efectos
farmacológicos o toxicidad notables. La literatura acerca de la
vitamina E se caracteriza por muchos datos y
afirmaciones contradictorios con respecto a las acciones y los
mecanismos de acción. Esos datos
contradictorios se relacionan en parte con la incapacidad para
obtener resultados terapéuticos mediante tratamiento con
vitamina E en seres humanos, a pesar de reversiones notorias de
las consecuencias fisiopatológicas de las deficiencias de
vitamina E en seres humanos, a pesar de reversiones notorias de
las consecuencias fisiopatológicas de las deficiencias de
vitamina E en estudios en animales, en especial ratas.

Al actuar como un antioxidante, la vitamina E
quizás evita la oxidación de constituyentes
celulares esenciales, o evita la formación de productos
tóxicos de oxidación, como los productos de
peroxidación formados a partir de ácidos grasos
insaturados que se han detectado en su ausencia. Algunos
síntomas de deficiencia de vitamina E en animales no
desaparecen por medio de otros antioxidantes, y en esas
circunstancias se cree que la vitamina está actuado de una
manera más específica.

Parece haber una relación entre las vitaminas A y
E. La vitamina E aumenta la absorción intestinal de la A,
y se observa aumento de las cifras hepáticas y de otras
concentraciones celulares de la vitamina A; este efecto se
relaciona con la protección de la vitamina A por las
propiedades antioxidantes de la E. Además, la vitamina E
parece proteger contra varios efectos de la hipervitaminosis
A.

Aun cuando las manifestaciones de la deficiencia de la
vitamina E en animales de experimentación son proteicos,
diversas acciones sobre los sistemas
nervioso, reproductor, muscular, cardiovascular y
hematopoyético tienen más importancia porque se
parecen más a los síndromes clínicos en los
cuales se afirma que la terapéutica con vitamina E resulta
beneficiosa.

Vitamina K

Fig. 14: estructura de menadiona, menaquinona y
fitonadiona tomada de www.nutrinfo.com.ar

La vitamina K es un principio esencial en la dieta para
la biosíntesis normal de varios factores
necesarios en la coagulación de la sangre.

La actividad de la vitamina K se relaciona con al menos
dos sustancias naturales, designadas vitamina K1 y
K2. La primera, o fitonadiona (filoquinona), es la
2-metil-3-fitil-1,4-naftoquinona; se encuentra en plantas, y es
la única vitamina K natural disponible para uso
terapéutico. La vitamina K2 representa una
serie de compuestos (las menaquinonas), en los cuales la cadena
lateral fitil de la fitonadiona ha quedado sustituida por una
cadena lateral prenil. Las bacterias
grampositivas sintetizan cantidades considerables de
menaquinonas, y las grandes cantidades de vitamina K contenidas
en las heces de seres humanos y de animales son generadas por las
bacterias en
el tubo digestivo.

Los animales pueden sintetizar menaquinona-4 a partir
del precursor de vitamina menadiona (2-metil-1,4-naftoquinona), o
vitamina K3. Dependiendo del sistema de
biovaloración utilizado, la menadiona es al menos igual de
activa desde un punto de vista molar que la fitonadiona. Las
estructuras de
la fitonadiona, la serie menaquinona, y la menadiona, se muestran
en la columna que sigue.

Las vitaminas K naturales y la menadiona son
liposolubles. Es posible elaborar derivados hidrosolubles
activos de la
menadiona al formar la sal bisulfito de sodio o la sal tetrasodio
del éster del ácido difosfórico. Esos
compuestos se convierten en menadiona en el organismo.

En animales y seres humanos normales, la fitonadiona y
las menaquinonas están desprovistas virtualmente de
actividad farmacodinámica. En animales y seres humanos con
deficiencia de vitamina K, el efecto farmacológico de esta
última es idéntico al de su función
fisiológica normal, es decir, favorece la biosíntesis de factores II (protrombina),
VII, IX y X en hígado.

Los factores de la coagulación dependientes de
vitamina K, en ausencia de esta última (o en presencia del
anticoagulante tipo cumarina), son proteínas precursoras
biológicamente inactivas en el hígado. La vitamina
K funciona como un cofactor esencial para un sistema de enzimas
microsómico que activa a esos precursores mediante la
conversión de múltiples residuos de ácido
glutámico cerca del aminoterminal de cada precursor en
residuos g-carboxiglutamil en la proteína completada. La
formación de este nuevo aminoácido, el ácido
g-carboxiglutámico, permite que la proteína una al
Ca2+, y que a su vez quede unida a una superficie de
fosfolípidos; esos dos sucesos son necesarios en la
cascada de fenómenos que conducen a la formación de
coágulos. La forma activa de la vitamina K parece ser la
vitamina K hidroquinona reducida, que, en presencia de
O2, CO2, y la enzima carboxilasa
microsómica, se convierte en su 2,3-epóxido al
mismo tiempo que ocurre la g-carboxilación. La forma
hidroquinona de la vitamina K se regenera a partir del
2,3-epóxido mediante una epoxidorreductasa sensible a
cumarina.

El carboxiglutamato se encuentra en diversas
proteínas además de los factores de la
coagulación dependientes de vitamina K. Una de esas es la
osteocalcina en los huesos, que es un productor secretor de los
osteoblastos. Su síntesis está regulada por el
calcitriol, la forma activa de la vitamina D, y su
concentración plasmática se correlaciona con la
velocidad de
recambio óseo. En la sangre, las proteínas tanto S
como C también contienen carboxiglutamato; esas
proteínas poseen una función anticoagulante al
inactivar a los factores VIII y V.

El mecanismo de absorción intestinal de
compuestos con actividad de vitamina K, varía con su
solubilidad. La fitonadiona y las menaquinonas sólo se
absorben de manera adecuada a partir del tubo digestivo en
presencia de sales biliares. No obstante, la menadiona y sus
derivados hidrosolubles se absorben incluso en ausencia de bilis.
La fitonadiona y las menaquinonas se absorben casi por completo
por medio de la linfa; la menadiona y sus derivados hidrosolubles
entran de manera directa en el torrente sanguíneo. La
fitonadiona se absorbe mediante un proceso dependiente de
energía y sensible de saturación, en las
proyecciones proximales del intestino delgado, y en el colon.
Después de inyección por vía intramuscular,
las preparaciones de vitamina K tanto natural como
sintética se absorben con facilidad. Luego de la
absorción, la fitonadiona se concentra inicialmente en el
hígado, pero la concentración declina con rapidez.
Muy poca vitamina K se acumula en otros tejidos.

La fitonadiona se metaboliza con rapidez hacia
metabolitos más polares, que se excretan en la bilis y la
orina. Los principales metabolitos urinarios se originan por
acortamiento de la cadena lateral a cinco o siete átomos
de carbono, lo cual produce ácidos carboxílicos que
se conjugan con glucuronato antes de la excreción. La
terapéutica con un anticoagulante cumarínico da por
resultado gran aumento de la cantidad de
fitonadiona-2,3-epóxido en el hígado y la sangre.
Ese tipo de tratamiento también aumenta la
excreción urinaria de metabolitos de fitonadiona,
principalmente productos de la desintegración de
fitonadiona-2,3-epóxido. La menadiona al parecer se reduce
a la forma diol (hidroquinona), y se excreta como conjugados
glucurónido y sulfato.

Aparentemente, hay poco almacenamiento de
vitamina K en el organismo. Las reservas limitadas de vitamina
presentes en los tejidos se destruyen con lentitud. Bajo
circunstancias en las cuales la falta de bilis interfiere en la
absorción de vitamina K, aparece hipoprotrombinemia con
lentitud durante un periodo de varias semanas.

Las fuentes más ricas en vitamina K son la
alfalfa y el hígado de pescado, que se emplean para hacer
preparados con concentraciones de esta vitamina. Las fuentes
dietéticas incluyen todas las verduras de hojas verdes,
yema de huevo, aceite de soya e hígado. Para un adulto
sano, una dieta normal y la síntesis bacteriana a nivel
intestinal suele ser suficiente para abastecer el cuerpo de
vitamina K y protombina. Las alteraciones digestivas pueden
provocar una mala absorción de vitamina K y, por tanto
deficiencias en la coagulación de la sangre. Su
deficiencia puede provocar hemorragias, aumento de las
necesidades en enfermos hepáticos, preoperatorios y
lactantes alimentados con leche materna.

3.
Minerales

Los elementos minerales constituyen proporción
pequeña (4%) de los tejidos corporales. Sin embargo, son
esenciales como componentes formativos y en muchos
fenómenos vitales. Algunos de ellos forman tejidos duros
como los huesos y los dientes; otros se encuentran en los
líquidos y tejidos blandos.

Los electrólitos, entre los cuales los más
importantes son las sales de sodio y potasio, son substancias de
gran importancia en el control
osmótico del metabolismo hídrico. Otros minerales
pueden actuar como catalizadores, en sistemas enzimáticos
o como partes de compuestos
orgánicos corporales, como los iones hierro en la
hemoglobina, los iones yodo en la tiroxina, los iones cobalto en
la vitamina B12, los iones zinc en la insulina y los iones azufre
en la tiamina y en la biotina.

Los elementos minerales imprescindibles para el
organismo suelen clasificarse en macronutrimentos o
micronutrimentos. Se consideran macronutrimentos a los iones
calcio, fósforo, potasio, azufre, cloro, sodio y magnesio.
Se consideran micronutrimentos u oligoelementos a los iones
hierro, yodo, flúor, zinc, cobre, cromo,
selenio, cobalto II y manganeso. En los alimentos naturales se
encuentran los minerales en varias formas, mezclados o combinados
con proteínas, grasas y carbohidratos. Los alimentos
elaborados o refinados como grasas, aceites, azúcar
y almidón de maíz casi
no contienen minerales. La concentración total del mineral
en un alimento se estima al quemar la fracción
orgánica (combustible) de una cantidad dada del alimento y
al pesar las cenizas que resultan.

Iones Calcio E Iones Fosfato
Aproximadamente el 2% del cuerpo del adulto está
constituido por iones calcio y un 1% por iones fosfato (unos
1,200 y 670 gramos en un hombre de 70
Kg, respectivamente); el 99% de los iones calcio y el 80% de los
iones fósforo forman el hueso y los dientes,
dándoles fuerza y
rigidez.

En los líquidos corporales los iones calcio
muestra tres formas: calcio ionizado (Ca++), que es la forma
fisiológicamente activa; un complejo con ácidos
orgánicos e inorgánicos (por ejemplo el citrato, el
fosfato y el sulfato cálcicos) y calcio ligado a
proteínas. Las dos primeras formas reciben el nombre de
fracciones difusibles o ultradifusibles porque pasan de un
compartimiento a otro y son filtrados por los glomérulos
renales a diferencia de la fracción no
difusible.

Una porción bastante grande de los iones
fósforo que se halla fuera del hueso se localiza en los
tejidos blandos como fosfato orgánico. Es componente
importante de las lipoproteínas de la membrana, de los
ácidos celulares nucleicos, de los compuestos ricos en
energía y de otras substancias que intervienen en el
metabolismo de la célula. Más o menos la mitad de
los iones fósforo plasmático circula en forma de
iones de fosfato filtrable (HPO4= y H2PO4-) y cerca de un tercio
se encuentra como complejos formados por cationes de sodio,
calcio y magnesio; el restante en fósforo unido a
proteínas.

El organismo no absorbe todo los iones calcio y los
iones fósforo de los alimentos; en promedio 20 a 40% de
los iones calcio y 70% de los iones fósforo que recibe un
sujeto se absorbe en el intestino para pasar a la sangre y de
esta manera quedar en forma utilizable. Las concentraciones
absorbidas, no obstante pueden aumentar mucho durante periodos de
crecimiento rápido, en que las necesidades de minerales
son muy altas.

Iones Sodio
Es el catión que más abunda en el líquido
extracelular del organismo. Actúa junto con otros
electrólitos, especialmente los iones potasio presentes en
él liquido intracelular, para regular la presión
osmótica y mantener el equilibrio
hídrico.

Es un factor importante en la conservación del
equilibrio
ácido básico en la transmisión de impulsos
nerviosos y en la contractilidad normal de los músculos.
También se emplea en la absorción de glucosa y en
el transporte de
otros nutrimentos a través de la membrana
celular.

El adulto posee de 2,700 a 3,000 meq de iones sodio en
su cuerpo. Hay una concentración de 136 a 145 meq por
litro dentro de las células. El hueso contiene de 800 a
1000 meq de iones sodio, de los que más o menos la mitad
esta disponible si la necesitan los líquidos
extracelulares.

El contenido total de los iones sodio en el organismo,
especialmente su concentración dentro del líquido
extracelular, está bajo control
homeostático.

Un regulador de la homeostasia de los iones sodio es la
aldosterona, hormona secretada por la glándula suprarrenal
y que influye en la resorción de los iones sodio en los
riñones. De los iones sodio total filtrado en los
glomérulos, más del 99% lo resorben los
túbulos renales. Gran parte de este proceso se realiza en
los túbulos proximales, pero el ajuste final lo hacen las
células de los túbulos dístales y las de los
túbulos colectores.

La regulación del equilibrio de los iones sodio
en los túbulos dístales incluye su intercambio con
H+ o K+ secretados por las células
de los túbulos renales, según las necesidades de
conservación del equilibrio ácido
básico.

Cuando aumenta la necesidad de los iones sodio, varios
mecanismos intervienen para comunicar esta información a los riñones
(disminución del volumen de sangre
arterial, decremento de iones sodio en el sitio de intercambio en
los túbulos dístales, hipopotasemia). El tejido
especializado de la corteza renal reacciona y libera renina hacia
la sangre, en la cual se inicia la conversión de
angiotensinógeno en angiotensina II. Esta a su vez
estimula la génesis de aldosterona en la corteza
suprarrenal.

La aldosterona incrementa entonces la resorción
de iones sodio en las porciones dístales de la nefrona. La
retención concomitante de agua ayuda a normalizar el
volumen de
sangre arterial, con lo cual se inhibe aún más la
producción de renina y aldosterona.

Se estima que la pérdida de iones sodio en orina,
heces y agua eliminada imperceptiblemente es menos de 200 mg
diarios. Otras pérdidas pueden deberse a la
sudoración y es preciso compensarlas con la
ingestión de sodio.

Está presente en la mayoría de los
productos naturales y abunda en las comidas preparadas y en los
alimentos salados. Está también presente en el
fluido extracelular donde tiene un papel regulador. El exceso de
iones sodio produce edema, que consiste en una
superacumulación de fluido extracelular.

Iones Potasio
Se halla sobre todo en el líquido extracelular donde
desempeña un importante papel como catalizador en el
metabolismo energético y en la síntesis de
glucógeno y proteínas. En el líquido
extracelular sus iones guardan equilibrio osmótico con los
de sodio. Sin embargo se requieren pequeñas cantidades de
iones potasio en el líquido extracelular para ejecutar la
actividad muscular normal, sobre todo la del corazón. El
adulto normal tiene unos 3,200 meq de iones potasio en su cuerpo:
125 meq por litro en el interior de las células y entre
3.5 y 5.0 meq por litro en el plasma. Lo mismo que en el caso de
los iones sodio, el mantenimiento
del equilibrio de iones potasio, incumbe a los riñones. A
diferencia de los iones sodio, el transporte de iones potasio, es
bidireccional durante el paso del filtrado a través de la
nefrona. Una parte importante de los iones potasio filtrado se
reabsorbe en el túbulo proximal y en el asa de Henle, los
iones potasio se reabsorbe en el filtrado del túbulo
distal y se secreta en él, observándose
secreción neta en la mayor parte de las enfermedades. La
resorción neta tiene lugar en los túbulos
colectores. El riñón normal excreta sin dificultad
el exceso de iones potasio, pero su capacidad de conservarlo
está reducida. En algunas afecciones, el transporte neto
en el túbulo distal se invierte a favor de la
resorción de los iones potasio y entonces aumenta su
resorción en los túbulos colectores. La
excreción de iones potasio disminuye cuando se ingiere
poca cantidad de este elemento y de sodio, y cuando hay acidosis
aguda e insuficiencia de las glándulas
suprarrenales.

Las enfermedades en que se intensifica la
secreción de iones potasio en los túbulos
dístales y su excreción incluye consumo de mucho
sodio, mayor concentración de aldosterona y presencia de
alcalosis. Por eso la regulación de los iones potasio se
halla unida indisolublemente al mantenimiento de la homeostasia
de iones sodio.

La cantidad diaria ingerida debe ser de 3 gramos
aproximadamente para mantener el balance normal dentro del
cuerpo. La necesidad es mayor cuando hay crecimiento, porque
éste elemento se almacena en concentraciones elevadas en
el protoplasma, y aún más en el de las
células nuevas.

Iones Magnesio
Los iones magnesio se encuentra ampliamente distribuido en el
organismo, existiendo en una persona
aproximadamente de 20 a 28 gramos. El 60-65% del total se
encuentra en el hueso, alrededor del 27% en el músculo,
6-7% en otras células y aproximadamente 1% en el
líquido extracelular. El Ion magnesio es el cuarto
catión más abundante del organismo y el segundo en
importancia dentro de la célula.

El Ion magnesio desempeña función esencial
en prácticamente todas las vías metabólicas
de mayor importancia. Activa las enzimas que intervienen en la
hidrólisis y transferencia de los grupos fosfato a partir
de ATP y de otros compuestos que contienen enlaces fosfato de
gran energía. Por tal razón es indispensable en la
formación y uso de ATP y, por consiguiente, en la
liberación de energía alimentaria y en las
síntesis de nuevo tejido y otras substancias
indispensables en el organismo. En el empleo y
almacenamiento de carbohidratos, grasa y proteínas
participan muchas reacciones que dependen de iones
magnesio.

Aparte de sus funciones metabólicas, los iones
magnesio participa en la unión de RNA a los ribosomas para
la síntesis de proteínas en la conservación
de la integridad estructural de las membranas celulares y
macromoleculares (entre ellas el DNA y RNA) y en la
transmisión y actividad neuromusculares.

El 90% de los iones magnesio ingeridos se absorbe en el
intestino delgado, el resto en el estómago e intestino
grueso. Actualmente se admite la existencia de dos sistemas de
transporte intestinal para el catión, uno mediado por un
transportador y otro por difusión simple que se da a altas
concentraciones. Diversos estudios metabólicos ponen de
manifiesto que, en condiciones normales, el magnesio se absorbe
en una proporción que oscila entre el 45 y 70%.

El calcio, fosfato, citrato, ácidos grasos,
ácido fólico y sales biliares disminuyen la
absorción del ion magnesio ya que forman junto con este
ion compuestos insolubles. Una deficiencia en vitamina B1 y B6
produce un descenso del transporte intestinal del catión.
Otro factor muy importante es el equilibrio ácido base, ya
que en los casos de acidosis la absorción de magnesio
aumenta.

Una vez absorbido, el Ion es transportado a los
distintos tejidos, siendo en el óseo donde se encuentra en
mayor proporción. El ion magnesio óseo se encuentra
localizado en los cristales de apatita. Los iones magnesio
muscular dan un índice más real de la cantidad del
catión que existe en el organismo ya que es más
fácilmente modificable a efectos homeostáticos. Las
vías más importantes de excreción es la
digestiva, con variaciones según el tipo de ingesta;
así, si la dieta es muy rica en magnesio las perdidas en
heces pueden llegar a un 75%, mientras con dietas pobres estas
pérdidas se reducen en un 30%. La tercera parte de los
iones magnesio que entra en el organismo por dieta, se excreta
por la orina, la cantidad excretada por esta vía es
mínima cuando la ingesta es deficitaria y se estabiliza
cuando los aportes son superiores a los normales. Por todo ello,
se considera que el riñón es el órgano
fundamental en la homeostasis del catión. Del 95-97% de
los iones magnesio filtrados son reabsorbidos y sólo de un
3-5% son excretado. Entre un 20-30% es reabsorbido en el
túbulo proximal, siendo en el tramo ascendente del asa de
Henle donde se produce la mayor reabsorción.

Iones Yodo
El Ion yodo fue uno de los primeros oligoelementos al que se le
reconoció importancia en la nutrición y es uno de
los más valiosos. Como constituyente esencial del tiroides
en hombre y animales, es necesario que el yodo sea aportado en
cantidades satisfactorias para que la glándula sintetice
las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), en
concentración suficiente para que el funcionamiento sea
normal. El yodo exógeno se absorbe en el aparato digestivo
en forma de yoduro (I-) y se distribuye rápidamente por
todo el líquido extracelular. La glándula tiroides
capta aproximadamente un tercio de yoduro absorbido y el resto se
excreta en la orina. De unos 25 mg de iones yodo que hay en un
adulto, entre 10 y 15 mg se encuentran en tiroides en forma de
tiroglobulina glucoproteína yodada que sirve de reservorio
a las hormonas tiroideas. El ion yoduro es captado en un proceso
dependiente de energía y lo es llevado a alas
células epiteliales que rodean a los folículos de
coloide de la glándula y ahí de inmediato ingresa
en la vía de las síntesis de hormona tiroidea.
Luego de pasar por una activación oxidativa, se incorpora
a los residuos de tirosina de la tiroglobulina para formar
monoyodotirosina y diyodotirosina; luego ambos compuestos se
unen, completando así la síntesis de tiroxina y
triyodotironina.

La tiroglobulina yodinada se almacena en el coloide
folicular y, en caso de necesidad, se libera por
degradación proteolítica por acción de las
enzimas lisosómicas de las celular foliculares. El resto
de la tirosina yodinada experimenta desyodinación
enzimática; y el yoduro liberado se reutiliza en la
síntesis de hormonas. El Ion yodo propiamente dicho no
cumple ninguna función metabólica, pero sus efectos
de hormona tiroidea son múltiples. Las hormonas tiroideas
regulan el metabolismo al actuar sobre las reacciones oxidativas;
el hipertiroidismo y el hipotiroidismo se reflejan en un
metabolismo basal alto y bajo respectivamente.

A concentraciones levadas las hormonas tiroideas con
catabólicos, mientras que en concentraciones moderadas con
anabólicos. Son indispensables para el crecimiento normal
de los tejidos y para su diferenciación. La deficiencia
continuada en iones yodo provoca alteraciones que determinan
ciertos tipos de bocio, vinculados a una disminución de la
actividad de la glándula tiroides (cretinismo).

Iones Hierro
El adulto normal tiene menos de 5 gramos de hierro en su
organismo, cantidad aparentemente pequeña, pero de
importancia extraordinaria en la economía corporal. El
organismo, entre el 60 y 70% de iones hierro se encuentra en la
hemoglobina; los depósitos en el hígado, bazo y
médula ósea (en forma de ferritina y hemosiderina)
representan la segunda concentración más elevada
(del 30 al 35%).

Cantidades pequeñas pero esenciales de iones
hierro se hallan en la mioglobina muscular, en forma de
transporte (enlazada a proteína-transferrina) en el suero
y en todas las células como constituyente de las enzimas
del hem (especialmente citocromos, oxidasa, peroxidasa y
catalasa) y otras que intervienen en la respiración (flavoproteínas que
contienen iones hierro y proteínas de
hierro-azufre).

El ion hierro cumple una función muy importante
en el metabolismo celular como componente activo de varias
enzimas, especialmente de las relacionadas con la cadena
respiratoria de la mitocondria.

El ion hierro no presente en el hem se encuentra en la
deshidrogenasa de NADH y en la deshidrogenasa de succinato, que
son flavoproteínas de hierro de la cadena respiratoria.
Los citocromos son los portadores finales de electrones desde las
flavoproteínas hasta el oxígeno mediante la
oxidación y reducción alternas de iones hierro del
hem.

Esta fácil interconvertibilidad de las formas
reducidas del hierro (ferroso, Fe++) y oxidado
(Fe+++) al parecer intervienen en todas sus funciones
enzimáticas.
El control fisiológico del equilibrio del ion hierro se
consigue ante todo regulando su absorción en el aparato
gastrointestinal. En las células de la mucosa intestinal
(duodeno) se absorben grandes cantidades de iones hierro en las
cuatro horas que siguen a su ingestión. En cualquier tipo
de circunstancias la absorción de iones hierro depende de
la cantidad existente en el organismo y de la demanda, pero
la captación real depende de la forma y la
concentración del hierro exógeno y de la
composición de la comida en que se ingiere. La acidez
gástrica es indispensable para solubilizar el hierro
alimentario y convertirlo en una forma absorbible. Si bien el
hierro ferroso únicamente puede absorberse, pero
todavía no se cuenta con pruebas definitivas sobre la
manera en que entra a la célula de la mucosa y sale de
ella. Substancias como ácido ascórbico,
azúcares y aminoácidos intensifican la
reducción del hierro férrico en hierro ferroso,
formando quelatos de hierro de bajo peso molecular. Si bien el
ion hierro puede ser absorbido en las partes más bajas del
intestino delgado, su absorción disminuye conforme se
eleva la alcalinidad del contenido en la luz intestinal. Una vez
en el interior de la célula de la mucosa, parte del hierro
pasa rápidamente, llega a la sangre y se une a una
proteína de transporte formando transferrina con ella.
Otra parte se combina con la apoferritina para producir
ferritina, o sea la formar de almacenamiento de este mineral que
más tarde se libera hacia la sangre o se retiene en la
célula de la mucosa. Cerca de un tercio de la capacidad
del plasma para sintetizar iones hierro (apotransferrina)
está saturada (transferrina). Cada molécula de
transferrina enlaza dos átomos de hierro en la forma
férrica.

La transferrina recibe el hierro a partir de la
absorción intestinal del de la dieta, a partir de los
depósitos orgánicos o de la desintegración
de hemoglobina; lo distribuye según las necesidades de los
diversos tejidos.

El ion hierro se almacena en dos complejos de
proteínas-hierro: ferritina y hemosiderina.
Los principales sitios de depósito son las células
del parénquima hepático y las células
reticuloendoteliales de la médula ósea, del bazo y
del hígado.
La hemosiderina es la forma más concentra del
depósito y su proporción con la ferritina crece
cuando hay altas concentraciones de estos depósitos. La
movilización de ellos y la transferencia de iones hierro
hacia la transferrina durante la absorción intestinal y
desintegración de hemoglobina provocan uno o más
cambios en el estado
oxidativo del hierro (que debe estar en forma férrica para
combinarse con transferrina), estos cambios los facilitan otros
nutrimentos: cobre, ácido ascórbico y riboflavina.
Los iones hierro en gran parte se excretan por las heces en forma
de células desintegradas de la mucosa y de hierro biliar
no absorbidos. El resto se elimina por descamación de la
piel y por excreción urinaria (que suele ser muy baja),
llegando las pérdidas totales de 0.5 a 1.0 mg
diarios.

Su déficit puede provocar anemia, agotamiento,
palidez, dolores de cabeza, caída de cabello, sequedad de
la boca, mayor propensión a infecciones y dificultades
respiratorias. Se puede encontrar en los siguientes alimentos:
Hígado, riñones, sardina, ciruelas pasas, legumbres
y verduras de hoja verde.

Iones Fluor
El ion flúor es necesario en pequeña
proporción para determinar una estructura normal del
esmalte dental. El consumo de agua conteniendo 1 a 2 mg/l de
iones flúor aumenta la resistencia del
esmalte dental y reduce la caries.
El fluoruro se deposita en los huesos y en los dientes,
substituyendo allí el Ion hidroxilo en la hidroxiapatita y
formando fluoropatita. Por otra parte, es sabido que el consumo
de agua conteniendo flúor en proporciones elevadas,
durante la época de calcificación, puede producir
manchas en los dientes. Lo podemos encontrar en mariscos, algas,
sal fluorada y algunas aguas con gas.

Iones Zinc
Este elemento se encuentra en los tejidos de plantas y animales
en cantidades más pequeñas que el hierro. El
cuerpo humano
contiene unos 2 g de iones zinc, muy concentrado en el cabello,
piel, ojos, uñas y testículos; pero también se halla en
todos los tejidos y líquidos del organismo humano,
así como en las fracciones subcelulares. Debido a su gran
masa, la musculatura y el tejido óseo contienen
aproximadamente el 90% del zinc total.

En la sangre, la concentración del zinc es
más elevada en los leucocitos y luego en los eritrocitos y
en el suero. Aproximadamente dos tercios del zinc sérico
se encuentran en forma difusible, unido con poca fuerza a la
albúmina. Esta guarda equilibrio con una forma de
transporte pequeña (2%) pero activa, que está
presente como complejo de Zn-aminoácido, sobre todo
Zn-cisteína y Zn-histidina. En este tipo el Zinc atraviesa
sin dificultad la membrana celular y la barrera
hematoencefálica.

La conservación de la homeostasia de los iones
zinc parece realizarse principalmente en el aparato
digestivo. Al aumentar el aporte, la secreción del
zinc endógeno en el intestino empieza a elevarse y, a
pesar de que una parte se reabsorbe, se incrementa la
pérdida en las heces.

Su absorción se realiza sobre todo en el duodeno,
pero también a lo largo del tubo digestivo. El porcentaje
que se absorbe varia mucho, según las dosis y la presencia
de factores inhibidores o facilitadores. Un ligando
proteínico indecible, la metalotioneína, interviene
en la regulación del paso del zinc por la célula de
la mucosa, también se ha demostrado que la cantidad de ese
elemento influye en la dirección de su movimiento en
dicha célula. La metalotioneína enlazante del zinc
se ha encontrado también en otros tejidos (hígado,
riñones); aunque su función en el metabolismo d
este mineral todavía no se aclara, es probable que
participe en la destoxificación y en el almacenamiento. La
presencia de ciertos factores dietéticos en la luz
intestinal mejora la absorción del zinc, entre ellos cabe
citar: los aminoácidos histidina, cisteína y
metionina; la vitamina C y EDTA. La absorción del zinc
disminuye con altas concentraciones de fitatos, calcio,
fósforo y cadmio.

Algunas enzimas más conocidas de los
mamíferos que contienen zinc en su sitio activo son las
siguientes: carboxipeptidasas pancreáticas, que participan
en la digestión intestinal de proteínas; anhidrasa
carbónica, que conserva un equilibrio adecuado entre el
dióxido de carbono y el ion bicarbonato, influyendo
así en el transporte e intercambio de CO2, la
producción de ácido clorhídrico en el
estómago y la conservación del equilibrio
acidobásico; deshidrogenasa de alcohol, que es esencial en
la degradación del etanol, y otras deshidrogenasas
análogas que oxidan alcoholes
(entre ellas la reductasa de retinina), encargada de convertir
retinol en retinal durante el proceso de la visión;
fosfatasa alcalina, que es una hidrolasa inespecífica de
monoéster de fosfato con una posible función en el
transporte y transferencia de fosfato y también en la
mineralización de los huesos; dismutasa de
superóxido (que también contiene cobre), una enzima
citosómica que participa en la eliminación de
radicales superóxidos muy reactivos, protegiendo
así las estructuras
celulares contra lesiones oxidativas.

El déficit de iones zinc produce retrasos en la
pubertad, pérdida del apetito, mala cicatrización
de heridas y quemaduras menor resistencia a las
enfermedades, problemas de
fertilidad masculina, dermatitis y acné. Se encuentran en
las carnes rojas, riñones, ostras, calabaza, pan, cereales
integrales y
alubias.

Iones Cobre
Su contenido en el cuerpo humano
del adulto fluctúa entre 70 y 80 mg; un tercio de esta
cantidad se encuentra en el hígado y en el
encéfalo. El resto, por orden aproximado de
concentración decreciente, está en corazón,
riñones, páncreas, bazo, pulmones, hueso y tejido
músculo esquelético.

La enzima que contiene este oligoelemento participa en
varias reacciones que afectan a algunos tejidos y funciones del
organismo. Los iones cobre se necesitan para movilizar el hierro,
la producción de eritrocitos normales; la síntesis
de componentes de determinados tejidos como colágena,
elastina, queratina y fosfolípidos; la formación
del cabello y la melanina (pigmento cutáneo) y la
conservación del suministro de energía celular
(ATP).

Entre las enzimas más conocidas que contienen
este oligoelemento figuran las siguientes: ceruloplasmina,
llamada también ferroxidasa por su función
enzimática en la oxidación del hierro ferroso en la
forma férrica antes que se una a la transferrina. Como
enzima terminal de la cadena respiratoria, participa en la
producción de ATP celular.
En casos de carencia de cobre, la alteración de la
síntesis de fosfolípidos se atribuye a un aporte
insuficiente de ATP, debido a escasa actividad de la oxidasa de
citrocromos.
La carencia de cobre causa además defectos en la
síntesis de tejido conectivo, al parecer por una menor
actividad de lisiloxidasa, que interviene en la formación
de enlaces cruzados entre las cadenas componentes de
péptidos y las moléculas de elastina. Otras enzimas
del cobre que cumplen una función menos definidas en las
diversas manifestaciones de la carencia son: proteína de
zinc-cobre, dismutasa de superóxido, betahidroxilasa de
dopamina, oxidasa de ácido ascórbico y delta
oxidasa de ácido aminovulínico.

La absorción intestinal del cobre es
rápida y tiene lugar primordialmente en el estómago
y en el duodeno. Parte del cobre forma complejos con
aminoácidos y se piensa que pasa de la luz intestinal a la
sangre gracias al transporte activo de los aminoácidos. El
principal mecanismo de absorción supone su transporte a la
superficie de absorción por una proteína luminal
que se une al cobre, captación en la mucosa y enlace a
ligandos de tipo de la metalotioneína, así como su
liberación hacia la sangre. Según su
estimación reciente, se absorbe entre el 40% y el 60% de
los que se consume; pero la variabilidad es grande y depende de
la cantidad y forma del cobre que se ingiere. El cadmio, los
fitatos, la fibra, el bicarbonato de calcio y el ácido
ascórbico de la dieta reducen la absorción del
cobre. El cobre que se absorbe se une poco firmemente a la
albúmina plasmática y a los aminoácidos en
la sangre portal y es llevado al hígado, órgano que
constituye el sitio principal del metabolismo del cobre y de su
homeostasia. Parte de iones cobre llega en esta forma desde el
hígado hasta la sangre circulante, estando
fácilmente disponible para que lo capten otros tejidos.
Este cobre de reacción directa y unido poco firmemente
constituye menos del 10% del que hay en el plasma; pero tiene
recambio rápido y al parecer es un medio muy importante de
transporte de este oligoelemento. Más del 90% se halla en
la ceruloplasmina.

La principal vía de excreción del cobre es
la bilis. Una fracción considerable del cobre fecal es de
origen biliar endógeno y del que proviene de las
células descamadas de la mucosa. Con un alto ingreso de
este mineral, no se altera mucho el cobre sérico ni
urinario; pero se intensifica la excreción
biliar.

Las carencias graves de cobre son raras en el ser
humano, y sin embargo, se ha observado hipocupremia en la
desnutrición proteinicocalórica. El
síndrome de Menkes (de cabello crespo o ensortijado) es
una fuerte deficiencia congénita de cobre, que se hereda
en forma de rasgo recesivo y ligado al cromosoma X. El progresivo
deterioro mental, la queratinización incompleta del pelo,
los valores
bajos del cobre en el suero y en el hígado y los cambios
degenerativos de la elastina aórtica son rasgos
característicos del padecimiento. Se encuentra en el
hígado, mariscos, pescado, legumbres, pan integral,
etc.

Iones Manganeso
Este elemento desempeña funciones esenciales en la
nutrición de las plantas y de los animales. Dada su
presencia en las enzimas de los mamíferos o la
activación de las mismas, es indispensable para el hombre. Las
metaloenzimas de manganeso más conocidas son dos:
carboxilasa de piruvato y dismutasa de superóxido. La
primera interviene en la carboxilación del piruvato en
oxalacetato, proceso dependiente de la biotina; pero al parecer
cuando se dispone de poco manganeso, se le puede substituir por
magnesio en esta enzima sin que cambie mucho su actividad. La
disminutasa de superóxido, que contienen manganeso,
ayudaría a proteger la mitocondria contra el daño
oxidativo. El manganeso y otros metales activan
muchas enzimas en las vías de los carbohidratos,
proteínas, lípidos y metabolismo intermedio. Los
iones manganeso también influyen sobre la actividad de las
uricaza en la síntesis de urea y sobre varias enzimas en
las vías de la biosíntesis del colesterol y de los
ácidos grasos.

La absorción intestinal del manganeso es baja; se
ha demostrado una interacción antagónica con el
hierro y con el cobalto. El manganeso una vez absorbido, es
llevado hacia el hígado en la sangre portal, unido a
una a
2-macroglobulina. En la circulación general el
manganeso es transportado en una b 1- globulina semejante a la transferrina,
denominada transmanganina. El manganeso del plasma y del
hígado se encuentran en equilibrio, y la mayor parte se
halla en estado
dinámico y sumamente variable.

El cuerpo humano contiene entre 10 y 20 mg de manganeso,
distribuido ampliamente en todos los tejidos. Tiene alta
concentración en la mitocondria de las células y se
une a los melanocitos. Su control homeostático es regulado
principalmente por la excreción en la bilis. Otras dos
vías de excreción, que adquieren más
importancia al quedar bloqueada la vía biliar, son el jugo
pancreático y la secreción de células de la
mucosa en varios segmentos del intestino delgado. Lo contienen en
gran proporción: nueces, granos enteros, leguminosas secas
y clavos de especia. Es escaso en la carne, el pescado y los
lacticinios.

Iones Cobalto
Su única función conocida parece ser la presencia
en el llamado coenzima B12, que participa como
cofactor en un amplio e importante grupo de reacciones
enzimáticas.
Este coenzima es uno de los compuestos de coordinación naturales estructuralmente
más complejos. La situación del ion cobalto en el
centro de un anillo compuesto, permite el equilibrio
Co (II) + R. Co (III) . R
Por ello este tipo de reacciones se convierten en la principal
fuente de radicales de carbono, necesarios como intermediarios
para muchas reacciones biológicamente relevantes.
La mayoría de las reacciones en que interviene consisten
en la migración
de un grupo R de un átomo de
carbono al contigüo, y la del H de este al anterior, sin
intercambio de protones con el solvente.

Está presente en:

• Glutamato mutasa, que pasa el ac. Glutámico
  a b
  -metil-aspártico
• Deshidratasas
• Desaminasas
• Liasas
• Ribonucleoreductasa
• Metionino sintetasa, que pasa la homocisteína
  a metionina
• Succinil Co A mutasa, que pasa el succinil Co A a
  metil malonil Co A
• Ornitina- mutasa, que pasa la ornitina a 2-4-,
  diaminovalerato

<>
La concentración es muy baja, de 2-5 mg de vitamina
B12. Se absorbe en el intestino, al parecer por medio
de dos sistemas de transporte, uno para el propio cobalto y otro
para la vitamina B12, en un proceso en el que compite
con iones Mn e iones Fe.
La vitamina B12 es la única vitamina
sintetizada exclusivamente por microorganismos. Sus
requerimientos diarios se cifran en 3 m g.

Iones Cromo
Este mineral se relaciona con el metabolismo de la glucosa,
posiblemente como un cofactor de la insulina. Una forma de cromo
trivalente, factor de tolerancia a la
glucosa (GTF), se considera la forma biológicamente activa
del cromo. Abunda en la levadura de cerveza y parece contener
niacina, glicina, ácido glutámico y
cisteína.
Se cree que el cromo facilita la interacción de la
insulina con sus sitios receptores en la célula; de ese
modo intensificaría su actividad en los tejidos periféricos. De ello resulta una mayor
captación celular de glucosa seguida de alteraciones
metabólicas que producen un alto valor de
glucosa, es decir, la síntesis activa de ácidos
grasos y proteínas.
Menos del 1% del cromo inorgánico se absorbe; en cambio se
absorbe entre el 10 y 25% del proveniente de la levadura de
cerveza.
Carnes, quesos, granos enteros y condimentos representan fuentes
ricas de cromo utilizable.

Iones Cloruro
Es el ión ácido que suele combinarse con el sodio
en el líquido extracelular y en cierto grado, se encuentra
con el potasio en el interior de las células, pero a
diferencia de estas substancias básicas, el cloro se
intercambia libremente en estos líquidos a través
de la membrana celular.
Por lo regular los movimientos de cloruro entre los
compartimentos de los líquidos del organismo se asemejan a
los del sodio. Una excepción la encontramos en el movimiento que
se realiza entre el plasma y eritrocitos, pues en este caso el
cloruro entra en la célula y sale rápidamente de
ella en un intercambio de bicarbonato; de ese modo incrementa la
capacidad de los eritrocitos para transportar CO2 de
los tejidos hacia los pulmones y ayuda a mantener el equilibrio
ácido básico.

Durante la digestión, parte de los cloruros de la
sangre se emplean para la formación de ácido
clorhídrico en las glándulas gástricas y se
secreta en el estómago, en donde actúa
temporalmente con las enzimas gástricas, y de ahí
se resorbe a la sangre con los otros nutrimentos.

El aporte y las pérdidas de cloruro suelen
corresponder a los de sodio. La única ocasión en
que el organismo puede perder más cloruro que sodio es
después de que se elimina contenido gástrico a
causa de vómitos o
aspiración.
El cloruro que se elimina en los líquidos corporales se
sustituye con bicarbonato a fin de conservar la
electroneutralidad la alcalosis resultante aumenta la
pérdida de potasio. Con la
administración de cloruro se corrigen ambos
problemas.
Su exceso se excreta fácilmente por los riñones y
por la piel, sobre todo en forma de cloruro de sodio.

Iones Sulfhidrilo
Es parte de las proteínas de todas las células de
la economía y
se encuentra en muchas proteínas alimentarias; de este
modo el ingreso de azufre suele ser satisfactorio si la
ingestión de proteínas es adecuada.

Los iones sulfhidrilo aparece en varios compuestos
orgánicos de importancia fisiológica, en los
aminoácidos metionina, cisteína y cistina; en la
insulina, el glutatión, la heparina, la tiamina, la
biotina y ácido lipoico. El azufre cumple importante
función metabólica en las reacciones de
oxidorreducción, puesto que hay interconversión
fácil entre el grupo disulfuro (-S-S) y el grupo
sulfhídrilo (-SH), lo mismo que en la conversión de
cistina en cisteína.

El enlace disulfuro entre los residuos de
cisteína de las cadenas polipeptídicas son
elementos importantes en la estructura de muchas
proteínas. Los sulfatos producidos en el metabolismo de
los aminoácidos sulfurados participan en la
destoxificación de fenoles, indoxilos y otros compuestos
eliminados por la orina. Aparecen además como parte de los
mucopolisacáridos, del sulfato de condroitina y de la
heparina.

Iones Seleniuro

Una función bioquímica
de este elemento fue demostrada en 1973, fecha en que se
identificó como constituyente de la metaloenzima:
peoxidasa de glutatión.

La función del Ion seleniuro consiste en
complementar el efecto oxidativo de la vitamina E, al proteger la
integridad de la membrana celular. Esta metaloenzima reduce los
peróxidos y así aminora la formación de
radicales libre muy reactivos. Proporciona un enlace esencial en
el mecanismo protector en contra de los daños
oxidativos.

El Ion seleniuro se encuentra en todos los tejidos,
presenta elevadas concentraciones en hígado,
riñones y corazón, concentraciones bajas en el
tejido adiposo.

Está en proteínas como los análogos
de selenio de los aminoácidos sulfúricos
(selenometionina y selenocisteína) o bien ligado a
proteínas y, en proporción menor a compuestos
orgánicos más pequeños.

La peroxidasa de glutatión contiene cuatro
átomos de selenio, posiblemente selenocisteína, una
molécula de cada una de las cuatro cadenas que integran la
enzima. También se ha descubierto en muchas otras
proteínas sumamente purificadas que cumplen diversas
funciones, entre ellas: citocromo C, hemoglobina, mioglobina,
miosina y proteínas ribonucleicas.

La absorción suele ser eficiente (44-80%), el
selenio procedente de fuentes vegetales a veces es más
aprovechable que el derivado de productos animales. El Ion
seleniuro se excreta sobre todo con orina y heces, pero cuando
hay un alto ingreso se pierde abundantemente por el
aliento.

4. Refencias
Bibliograficas

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   Bioquímica. México:
   Marín.
4. Murria Roberto K,. (1998) Bioquímica de
   Harper. México: El manual
   moderno.

Recursos De Internet

• www.monografias.com
  (descripción de vitaminas y
  minerales).
• www.nutrinfo.com.ar (descripción de vitaminas).
• www.biopsicologia.net/fichas/page_1041.html
  (descripción de los micronutrientes).

Autor:

Dulce Ma. Salazar M.}