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etiológico - Vacuna polisacarídica no
conjugada 23-valente (PPV) - Vacuna polisacarídica
conjugada - Recursos sobre Vacunas en
Internet
La enfermedad neumocócica constituye una de las
diez primeras causas de muerte en los
países desarrollados. La infección
neumocócica es la causa de 40.000 muertes anuales en los
EE.UU., cifra superior a la de cualquier otra enfermedad
bacteriana prevenible con vacunas. Se
estima que el 15-30% de todas las neumonías son debidas al
neumococo, siendo el agente etiológico más
frecuente de las neumonías de origen comunitario. Los
niños
pequeños (menores de 2 años) y las personas mayores
de 60 años son los que presentan una mayor susceptibilidad
a la infección, con una letalidad elevada (28% en la
neumonía grave y 50% en la neumonía
bacteriémica) en este último grupo.
La máxima incidencia de las infecciones
neumocócicas tiene lugar en los niños
menores de 2 años por la incapacidad para responder a
antígenos polisacáridos debido a la inmadurez de su
sistema
inmune.
El neumococo (Streptococcus pneumoniae) es un coco
grampositivo, anaerobio facultativo, en general capsulado, que
presenta bordes adyacentes redondeados y extremos puntiagudos,
que le dan un aspecto ovoide o lanceolado. Suele agruparse en
parejas, de ahí que le conozca también como
diplococo (de hecho, fue clasificado antiguamente como
Diplococcus pneumoniae), o bien en cadenas cortas.
La cápsula contiene un polisacárido
complejo responsable del tipo serológico que contribuye a
la virulencia y a la patogenicidad. Existen cerca de cien
serotipos diferentes. De los que 84 son patógenos para
el hombre, los
mas comúnmente aislados en infecciones son los 1,3,4,7,8 y
12 en adultos y los 6, 9, 14, 18, 19 y 23 en los
niños.
Reservorio
El único reservorio del neumococo es el hombre. Este
microorganismo forma parte de la flora habitual de la rinofaringe
de los individuos sanos, sobre todo durante el invierno y el
principio de la primavera. Los niños de edad preescolar
están colonizados entre un 30 y 60%, los escolares el 20-
30% y los niños mayores un 15-20%. Los adultos que
conviven con niños preescolares están colonizados
más frecuentemente que los que no lo hacen (hasta 30% vs
5%).
Mecanismo de transmisión
Se transmite de persona a
persona por
las secreciones (gotitas) respiratorias, siendo los pacientes mas
susceptibles a las infecciones neumocócicas graves e
invasivas aquellos con linfomas o mielomas, esplenectomia,
sida y otras
deficiencias inmunológicas. La lesión previa del
epitelio respiratorio por bronquitis crónica o virus
respiratorios comunes, en especial el virus de la
gripe, parece predisponer a la invasión
neumocócica.
Se considera una bacteria fundamentalmente invasora
debido al polisacárido capsular, del que depende su
virulencia por la capacidad de escapar a la fagocitosis y a la
acción del complemento.
Precisamente, la causa de esta resistencia a la
fagocitosis está en los polisacáridos capsulares,
que protegen a la bacteria de la acción de los fagocitos.
Además, la presencia de fragmentos de ácido
teicoico en la pared celular parecen ser responsables de
desencadenar una intensa reacción inflamatoria en el
líquido céfalo-raquídeo (LCR) de pacientes
con meningitis.
Desde la nasofaringe, el neumococo puede infectar las
vías respiratorias superiores, originando cuadros de
otitis media y sinusitis. También infecta las vías
respiratorias inferiores por microaspiración desde la
orofaringe, pudiendo alcanzar la cavidad pleural y el corazón.
Si las defensas pulmonares no son capaces de detener la
infección, esta puede llegar hasta los ganglios
linfáticos y, desde estos, puede invadir el torrente
sanguíneo.
El neumococo es el principal agente etiológico de
la otitis media aguda bacteriana, causando algo más del
50% de los casos. Debe tenerse presente que casi la tercera parte
de los niños sufren un episodio de otitis media
neumocócica aguda en los dos primeros años de vida,
y es frecuente la otitis recurrente debida a neumococos. La
frecuencia de la otitis media producida por neumococos
multirresistentes ha aumentado en muchas comu-nidades.
Asimismo, el neumococo es responsable de un tercio
aproximadamente de los casos de sinusitis aguda, aunque esta es
mas frecuente en adultos que niños, puesto que los senos
maxilares, frontales y esfenoidales no se hallan totalmente
desarrollados hasta la adolescencia.
La infección de los senos etmoidales o esfenoidales se
puede extender a las meninges para producir meningitis
bacteriana. La sinusitis se puede convertir en crónica y
polimicrobiana.
Los neumococos constituyen el agente etiológico
identificable más común de neumonía
bacteriana y causa alrededor del 60% de las neumonías
adquiridas en la comunidad en
adultos y el 25% en niños. La neumonía
neumocócica suele ser esporádica y se produce sobre
todo en invierno.
El neumococo es una de las bacterias que
más frecuentemente pueden causar meningitis
neumocócica en niños, junto con el
meningococo (Neisseria meningitidis). Hasta hace algunos
años, el Haemophilus influenzae tipo B era la causa
más común de meningitis en niños menores de
2 años (raramente en adultos), pero la vacunación
ha reducido drásticamente su incidencia.
Solo el 20% de los casos de meningitis
neumocócica se presentan como una infección
primaria. El resto es secundario a otitis media aguda (30%),
sinusitis (5%), neumonía (20%) y fístula
pericraneal postraumática o posquirúrgica
(30%).
La presentación de la meningitis
neumocócica suele ser aguda, su progresión es
rápida y la afectación neurológica es en
general más grave que la observada en las meningitis de
otras etiologías.
La artritis neumocócica es una forma infrecuente
de artritis séptica, y generalmente supone una
complicación de la bacteriemia desde otro foco. Es
más frecuente en niños y en ancianos y suele
presentarse en forma de monoartritis aguda, sin otras características diferenciales.
La presencia del neumococo en la sangre o
bacteriemia es detectable en cerca del 25% de los pacientes con
neumonía neumocócica, que llega hasta el 50% si el
paciente tiene además SIDA.
Posiblemente, aunque de forma transitoria, llega a producirse
bacteriemia en la gran mayoría de los pacientes infectados
por neumococos.
Puede acompañar a la fase aguda de la
neumonía neumocócica, meningitis, endocarditis o
infección de los senos paranasales, del oído
interno o de la mastoides, aunque también constituir una
infección primaria en pacientes susceptibles. Igualmente,
puede ocurrir incluso en pacientes normales durante el curso de
un resfriado común.
Resistencia a los antibióticos
Aunque Streptococcus pneumoniae (Sp)ha sido bastante
sensible a numerosos antibióticos, incluyendo penicilinas,
cefalosporinas, tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos,
lincosanidos, vancomicina, etc., en las dos últimas
década han ido apareciendo de forma progresiva neumococos
resistentes a algunos antibacterianos, e incluso cepas
multirresistentes. El incremento de la prevalencia de Sp
resistentes a penicilina (SpRP) ha provocado un renovado interés en
la epidemiología de este microorganismo.
En el año 1963, en Boston, se observó por
primera vez resistencia
moderada a la penicilina en algunas cepas de Sp. Cuatro
años mas tarde aparecieron cepas con igual grado de
resistencia en Australia y posteriormente en Nueva
Guinea.
A comienzos de la década del 70, en EE.UU. se
informaron varios casos de infecciones por SpRP, principalmente
en niños crónicamente enfermos. En 1977, comenzaron
a aparecer en Sudáfrica infecciones por Sp con alta
resistencia a penicilina y múltiple resistencia a otros
antibióticos.
Ya en la década del 80, el incremento de la
prevalencia del SpRP se convirtió en un problema mundial,
aumentando en la última década a una velocidad
alarmante, observándose variaciones en las tasas entre
distintas regiones geográficas y entre diferentes
hospitales en una misma región
geográfica.
Actualmente, la máxima incidencia mundial de SpRP
se encuentra en Corea, con 89% de resistencia a penicilina; sin
embargo esta situación merece algunas consideraciones, ya
que ha habido diseminación en nosocomios de un clon
resistente.
Las tasas mas altas de SpRP en Europa se
comunicaron en España
(45%), Hungría y Rumania (mayor del 50%).
Por el contrario, la resistencia a la penicilina sigue
siendo comparablemente baja en otras zonas de Europa
Occidental. En Inglaterra,
más del 98% de los aislamientos fueron sensibles a la
penicilina. También se comunicaron tasas bajas de
resistencia en Italia, Alemania y
Dinamarca.
En Sudamérica, datos del
Uruguay y
Argentina indican
que el 36% de los aislamientos son RP, en Brasil, la tasa
de RP es de aproximadamente el 18% y en Colombia, del
12%.
La resistencia en EE.UU. se mantiene baja (6,6%) excepto
para algunas áreas que excede el 20%. En contraste con
otros patógenos bacterianos, la resistencia del Sp a la
penicilina no está mediada por la producción de betalactamasas; el mecanismo
de resistencia involucra el desarrollo de
formas alteradas de las proteínas
ligadoras de penicilina (PLP), determinando la disminución
de la afinidad a los antibióticos betalactámicos.
Se especula que los genes de PLP alterados surgen del intercambio
de material genético con otras bacterias.
En las cepas susceptibles a la penicilina se
identificaron 6 PLP, que incluyen: 1 , 1b, 2 2b, 2x y 3 de alto
peso molecular. El Sp puede adquirir genes exógenos que
alteran la afinidad de las PLP por los betalactámicos,
generando diferentes grados de resistencia.
Las alteraciones de PLP 2b provocan la
penicilinorresistencia en la mayoría de las cepas
resistentes.
La multirresistencia se define como resistencia a tres
grupos
diferentes de antibioticos o más. Sp puede adquirir
resistencia a otros antibióticos por conjugación
con otros Streptococcus, como los del grupo
viridans.
Los dos principales factores que contribuyen en forma
reconocida a la aparición de resistencia a la penicilina
son: 1) presión
selectiva por la
administración excesiva de antibióticos; 2)
exposición a numerosos individuos que
pueden estar colonizados; ej.: en las guarderías. Los
lactantes y los niños pequeños son especialmente
susceptibles a la colonización por neumococos y las
infecciones por cepas resistentes son más prevalentes
entre los niños que entre los adultos.
Levine y colaboradores, encontraron asociación
entre la asistencia a jardines maternales, la ocurrencia de
otitis y el tratamiento antibiótico previo en los
últimos tres meses y la infección por cepas
resistentes.
Chen y col., discuten la importancia de los factores
socioeconómicos y el uso de antibióticos en e!
desarrollo de
la resistencia a Sp.
En España,
Ramos y col encontraron asociación significativa entre la
RP y la administración de antibióticos
beta-lactámicos en el mes previo.
Esto destaca la necesidad del uso prudente y racional de
antibióticos en niños, fundamentalmente en las
áreas ambulatorias, en donde los antibióticos
beta-lactámicos son frecuentemente usados. Sin embargo, si
bien la presión de
selección asociada al uso de
antibióticos favorece el aumento de aislamientos de SpRP,
se observó que los neumococos también se diseminan
a partir de regiones endémicas y provocan enfermedades en poblaciones
en las que no prevalece el consumo de
antibióticos. Muñoz y col., aislaron una cepa de
SpRP que se propago desde España hacia EE.UU.
VACUNA POLISACARIDICA NO
CONJUGADA 23-valente (PPV)
Composición
Es una vacuna polivalente compuesta por
polisacáridos capsulares de 23 serotipos distintos de
neumococo (25 pg de cada uno) en una suspensión total de
0,5 mI, que causan aproximadamente el 90% de las infecciones
neumocócicas graves en Estados Unidos y
en otros países. Los serotipos incluidos en la vacuna son
los siguien- tes: 1,2,3,4,5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10 11 12F, 14,
15B, 17F, 18C, 19 19F, 20, 22F, 23F y 33F.
Los polisacáridos capsulares presentes en la
vacuna, promueven la producción de anticuerpos
específicos para cada tipo capsular neumocócico.
Sin embargo, no inducen inmunidad frente a las infecciones
causadas por otros tipos capsulares no presentes en la vacuna, ni
frente a otros patógenos no relacionados.
Inmunogenicidad y eficacia
Más de un 80% de los adultos sanos presentan una
respuesta específica de antígeno que se manifiesta
a las dos o tres semanas por un incremento de dos o más
veces en las concentraciones de anticuerpos prevacunales. La
respuesta inmunitaria no parece ser de igual magnitud para todos
los serotipos incluidos en la vacuna. En los adultos
jóvenes y sanos los anticuerpos persisten, como
mínimo, 5 años. La inmunogenicidad varía en
función
de la edad y de determinadas enfermedades de base: en los
niños menores de 2 años no es inmunógena y
en los mayores de 65 años y en los afectados de
enfermedades inmunosupresoras es menos inmunógena. En
niños con síndrome nefrótico o asplenia, en
personas inmunodeprimidas y en los esplenectomizados, los
anticuerpos comienzan a disminuir a los 3-5 años de la
vacunación. Entre los 2 y 5 años de edad, la
respuesta es todavía escasa, la mayoría de las
veces poco intensa y de corta duración, a pesar de ello la
vacunación está indicada en personas con factores
de riesgo.
Sólo a partir de los 8-10 años la respuesta es
equiparable a la obtenida en la población adulta. La eficacia de la
vacuna en la prevención de la enfermedad invasora es del
56-8 1 %.
Efectos secundarios
El 50% de los vacunados presentan efectos secundarios
locales leves tales como inflamación, induración y
eritema en el lugar de la inyección, y sólo en
menos del 1 % se han descrito reacciones locales intensas. La
incidencia de reacciones anafilácticas es muy rara, aunque
pueden presentarse reacciones alérgicas leves. En los
niños suele ser frecuente la aparición de
febrícula, siendo más raro en los adultos. Se han
descrito casos ocasionales de trombocitopenia, alteraciones
neurológicas y síndrome de Guillain-Barré,
aunque la relación de causalidad con la vacuna no ha
podido ser establecida.
Indicaciones
La indicación aceptada en la actualidad es la
prevención de neumonías neumocócicas y de
infecciones sistémicas neumocócicas producidas por
los serotipos incluidos en la vacuna, en sujetos con alto
riesgo, a
partir de los dos años de edad:
Está indicada en los siguientes grupos de
riesgo:
- Personas mayores de 2 años inmunocompetentes
con enfermedades crónicas tales como
cardiopatías, EPOC, alcoholismo,
cirrosis, insuficiencia renal, síndrome
nefrótico, diabetes
mellitus, fístula de LCR, tabaquismo. - Personas mayores de 2 años inmunodeprimidas,
con asplenia anatómica o funcional (incluyendo pacientes
a esplenectomizar), mieloma múltiple, insuficiencia
renal crónica, síndrome nefrótico, anemia
falciforme, drepanocitosis, linfoma, enfermedad de Hodgkin,
infección por el VIH y trasplantes de
órganos. - Pacientes con infección por VIH,
asintomático o sintomáticos. - Personas mayores de 65 años.
- Personas que residen en instituciones cerradas.
- Todas las personas mayores de 2 años de edad
que estén tomando algún medicamento o
estén en un tratamiento que reduzca la
resistencia del cuerpo a las infecciones, tales como:
– esteroides a largo plazo
– terapia de radiación
– ciertos medicamentos contra el
cáncer
- En niños menores de 2 años no
está indicada, ya que los polisacáridos
capsulares se comportan como antígenos independientes de
los linfocitos T, por lo que la respuesta inmune es
débil, de corta duración y no induce memoria
inmunológica. - Esta vacuna no está indicada en las
infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior,
particularmente la otitis media y la sinusitis.
Pauta y vía de
administración
La vacuna se administra por vía intramuscular (en
músculo deltoides) o subcutánea. Se administra una
dosis de 0,5 ml. La revacunación, con una sola dosis,
está indicada en los siguientes casos:
– A los 3 años de la primera dosis en
niños menores de 10 años y con alto riesgo de
infección neumocócica (asplenia anatómica o
funcional, síndrome nefrótico, insuficiencia renal,
trasplante renal).
– A los5 años de la primera dosis en personas de
edad igual o mayor de 65 años, si habían recibido
la primera dosis antes de los 65 años.
– A los 5 años de la primera dosis en personas
que pertenezcan a los siguientes grupos de alto
riesgo (asplenia, leucemia, linfoma, enfermedad de
Hodgkin, infección por VIH, mieloma, neoplasia diseminada,
insuficiencia renal crónica, síndrome
nefrótico, tratamiento con quimioterapia y
trasplantados).
Contraindicaciones y advertencias
La reacción anafiláctica tras la
vacunación es una contraindicación absoluta para la
vacunación. La seguridad de la
vacuna durante el primer trimestre del embarazo no ha
sido evaluada. No hay pruebas de que
la vacuna sea dañina ni para la madre ni para el feto,
pero las mujeres embarazadas deben consultar a su médico
antes de vacunarse. Si es posible, las mujeres en alto riesgo de
contraer la enfermedad neumocócica se deben vacunar antes
de quedar embarazadas.
Interacciones
La vacuna antineumocócica puede administrarse al
mismo tiempo que la
vacuna antigripal, inyectándola siempre en lugares
anatómicos diferentes. No presenta interacciones con
ninguna vacuna ni producto
inmunobiológico.
El tratamiento con Inmunosupresores y la radioterapia
pueden reducir o anular la respuesta inmune a la vacuna. Este
fenómeno no se aplica a los corticoides utilizados como
terapia de reemplazo, a la terapia sistémica de corto
plazo (menos de dos semanas) o por otras vías de administración que no causen
inmunosupresión.
Por lo tanto, los pacientes que deban ser tratados con
drogas
inmunosupresoras, incluso aquellos que son candidatos a
transplantes de órganos, deben recibir la vacuna por lo
menos 10 días y preferiblemente 14 días antes de
iniciar el tratamiento inmunosupresor; caso contrario, es
preferible posponer la vacunación hasta haber concluido el
tratamiento.
Los pacientes con enfermedad de Hodgkin no deben recibir
la vacuna durante el tratamiento inmunosupresor o durante la
quimioterapia y/o irradiación dado que la
inmunosupresión causa depresión
de los títulos de anticuerpos a niveles por debajo de los
previos a la vacunación. Según algunos estudios los
pacientes con linfomas, especialmente con enfermedad de Hodgkin,
deben ser inmunizados al menos 10-14 días antes de
instaurar el tratamiento antineoplásico.
El intervalo entre la interrupción del
tratamiento inmunosupresor y la recuperación de la
capacidad del paciente para responder a un agente inmunizante
activo depende de la intensidad y del tipo de tratamiento
imunosupresor utilizado, de la enfermedad subyacente y de otros
factores. Se estima que este intervalo puede variar de 3 meses a
1 año.
Conservación
La vacuna debe conservarse entre + 2 y + 8 y no se puede
congelar.
VACUNA
POLISACARÍDICA CONJUGADA
Es una vacuna fabricada a partir de polisacáridos
capsulares de diferentes serotipos de S. pneumoniae, conjugados
con una proteína transportadora con el objetivo de
transformar la respuesta inmune inducida de T-independiente a T
dependiente.
Otras vacunas
conjugadas 9-valentes y 11 valentes están en fase de
experimentación.
Composición
La vacuna actual contiene polisacáridos
capsulares de 7 serotipos (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F),
conjugados individualmente con una proteína
transportadora, una mutante no tóxica de la toxina
diftérica (CRM 197). La
vacuna contiene por cada 0,5 ml los siguientes componentes: 2
microg de cada uno de los polisacáridos capsulares,
excepto del serotipo 6B del que contiene 4 microg, 20 microg de
CRM1 97 y 0,125 mg de fosfato de aluminio como
adyuvante.
Inmunogenicidad
La relativa incapacidad que tienen los niños para
generar anticuerpos frente a los glúcidos contenidos en la
cápsula que rodea a bacterias de las especies Neisseria
meningitidis, Haemophillus influenzae y Streptococcus pneumoniae,
hace que estas especies constituyan los tres principales
causantes de las meningitis bacterianas y otras infecciones
bacterianas invasivas infantiles.
Tales glúcidos capsulares (polisacáridos y
oligosacáridos, ligados en ocasiones a lípidos)
presentan unas características únicas desde el
punto de vista inmunogénico, muy diferentes de las
proteínas. Entre ellas, la más
importante es la de no requerir la presencia de linfocitos T para
inducir la respuesta inmune.
Frente a esa importante ventaja, los antígenos
bacterianos de tipo glucídico presentan inconvenientes no
menos importantes, desde una perspectiva terapéutica, como
es la incapacidad para inducir la memoria
inmunogénica y tener una baja inmunogenicidad en
niños pequeños, ancianos e
inmunodeprimidos.
Estas propiedades de los glúcidos capsulares
bacterianos condujeron al abandono del desarrollo de vacunas a
base de glúcidos puros. Sin embargo, estas limitaciones
fueron superadas con la tecnología de las
vacunas conjugadas, en las que un antígeno de tipo
glucídico es acoplado químicamente (conjugado) con
una proteína que sirve como soporte. Las proteínas
habitualmente utilizadas para actuar como soportes de estos
glúcidos provienen de Corynebacterium diphtheriae o de
Clostridium tetani generalmente en forma de variantes atoxicas de
sus toxinas.
El extraordinario éxito
alcanzado por las vacunas conjugadas de Haemophillus influenzae
de tipo B y de Neisseria meningitidis ha puesto de manifiesto el
valor de esta
tecnología, que ha permitido desarrollar
esta vacunas conjugada con Streptococcus pneumoniae.
La vacuna conjugada induce la formación de
anticuerpos específicos de tipo que se unen a los
polisacáridos capsulares de la bacteria y producen su
opsonización, fagocitosis y muerte. Su
conjugación a una proteína convierte al
polisacárido en timo-dependiente, confiriendo una mayor
respuesta de anticuerpos, memoria
inmunológica y una mayor afinidad por el microorganismo.
Al inducir una respuesta timo-dependiente es eficaz en
niños a partir de los 2 meses de edad.
Aunque se presenta cierta respuesta de anticuerpos a la
toxina diftérica. la Inmunización con la vacuna
conjugada no sustituye a lo inmunización rutinaria contra
la difteria.
Eficacia
La eficacia
clínica de la nueva vacuna ha sido contrastada en un
amplio ensayo
clínico realizado en California (Estados Unidos),
sobre cerca de 38.000 niños menores de dos años. El
estudio fue multicéntrico y se utilizó como
control la
vacuna meningococica C, investigándose la inmunogenicidad
y la reactogenicidad de la vacuna.
Después de la serie primaria (tres dosis),
más del 97% de los niños alcanzan concentraciones
de anticuerpos iguales o superiores a 0,15 microg/ml para todos
los serotipos incluidos en la vacuna, presentando valores
superiores a 1 microg/ml después de la dosis de recuerdo.
Estas cifras son las usadas con mayor frecuencia para definir la
protección a corto y largo plazo frente a la enfermedad
invasora por neumococo. Además de valorar la
concentración de anticuerpos específicos hay que
considerar su avidez por el antígeno, ya que este
parámetro se correlaciona con la capacidad bactericida.
Algunos estudios en los que se ha utilizado vacuna conjugada como
dosis booster han detectado una mejor respuesta en
relación con la avidez de los anticuerpos. En los
niños mayores de 2 años afectos de drepanocitosis
se ha demostrado que después de la inmunización con
la vacuna heptavalente seguida a las ocho semanas de la vacuna
23-valente se alcanzan concentraciones de anticuerpos frente a
los 7 serotipos incluidos en la primera vacuna más
elevadas que las alcanzadas por los niños que sólo
reciben vacuna no conjugada. Estudios realizados en niños
infectados por el VIH también demuestran una mayor
inmunogenicidad de la vacuna conjugada. Según datos del
ensayo
clínico realizado por el Northern California Kaiser
Permanente Vaccine Study la eficacia de la vacuna es del 97,4% (
para la prevención de las formas invasoras de la
infección neumocócica causadas por los serotipos
incluidos en la vacuna; al considerar todos los serotipos de
neumococo, la eficacia se sitúa en el 89,1%
(1C95%:73,7-95,8). Según datos del mismo estudio, se
estima que la vacuna previene el 7% de los episodios de otitis
media, disminuye un 8,9% el número de visitas por esta
causa, un 20,1% la necesidad de colocar tubos de
timpanostomía y un 22,8% los casos de otitis media
crónica. En relación a la neumonía, la
eficacia de la vacuna es del 13,8% en los casos de diagnóstico clínico con estudio
radiográfico de sospecha, del 73,1% si se considera como
criterio diagnóstico la imagen
radiológica de consolidación, y del 85,7% en la
neumonía bacteriémica. Un hecho destacable es la
existencia de protección cruzada entre los serotipos
vacunales y otros serotipos. Además, las vacunas
conjugadas reducen el estado de
portador nasofaríngeo y por lo tanto la circulación
del neumococo, ya que generan inmunidad a nivel de las mucosas.
Después de la inmunización con vacuna conjugada se
observa una disminución significativa de la
colonización por los serotipos contenidos en ella, y un
aumento del porcentaje de portadores de los serotipos no
vacunales. No se conoce la importancia epidemiológica de
este fenómeno, aunque, según los datos disponibles
en la actualidad, no parece observarse un incremento de casos de
enfermedad invasora por serotipos no vacunales.
Efectos secundarios
No se han descrito reacciones adversas graves. Entre el
7% y el 23% de vacunados presentan manifestaciones locales,
aunque éstas son leves en la mayoría de casos. La
fiebre superior a 39°C sólo se presenta en menos del
3% de los vacuna dos que recibieron simultáneamente vacuna
DTPa. Las convulsiones febriles como complicación de la
inmunización sólo se han descrito en niños
que han recibido simultáneamente vacuna DTP, en su
mayoría DTPa. La reactogenicidad de la vacunación
secuencial, aunque poco estudiada, no parece ser importante. La
frecuencia de reacciones locales parece ser similar a la de la
vacuna no conjugada.
Indicaciones
Las recomendaciones de la vacuna conjugada son las
siguientes:
- Niños entre 2 meses y23 meses de vida.
Según las recomendaciones de la ACIP (Advisory Comittee
on lmmunization Practices) de los EE.UU. la vacunación
se considera de aplicación universal en este grupo de
edad. En España, en estos momentos, su
utilización queda limitada exclusivamente a los
niños de esta edad afectos de patologías de base
que se consideran de riesgo para la enfermedad
neumocócica invasora. Estos grupos de riesgo son los
siguientes:
a) Niños con enfermedades cardiovasculares o
respiratorias crónicas (excepto el asma), diabetes
mellitus o pérdida de líquido
cefalorraquídeo.
b) Niños con asplenia anatómica o
funcional, enfermedad de Hodgkin, leucemia, linfoma,
insuficiencia renal, síndrome nefrótico o
trasplante de órganos.
c) Niños con infección por el VIH
sintomáticos o asintomáticos
- Niños de 24 a 59 meses de edad con riesgo
elevado. Las recomendaciones de la ACIP incluyen también
como candidatos a recibir la vacuna a los niños de este
grupo de edad afectos de las patologías de riesgo
descriptas en el apartado anterior. - Niños de 24 a 59 meses de edad con riesgo
moderado. Se consideran en este apartado los niños que
asisten a guarderías, los afectos de otitis media
recurrentes, los que viven en condiciones sociales
desfavorables y los pertenecientes a determinados grupos
étnicos (nativos de Alaska y descendientes de indios o
afroamencanos).
La seguridad y
efectividad de esta vacuna en niños menores de 6 semanas o
después de los 10 años de edad no ha sido
establecidas.
Esta vacuna no se recomienda para su uso en poblaciones
adultas y no debe ser empleada como un sustituto de la vacuna de
polisacáridos de neumococos no conjugados en poblaciones
geriátricas.
Pauta y vía de
administración
– Niños de 2 a 6 meses: 3 dosis con un
intervalo
de 4-8 semanas, y una dosis de refuerzo a los
12-15 meses.
– Niños de 7 a 11 meses: 2 dosis con un
intervalo
de 4-8 semanas, y una dosis de refuerzo a los
12-15 meses.
– Niños de 12 a 23 meses: 2 dosis con un
intervalo
de 8 semanas.
– Niños de 24 a 59 meses (con riesgo alto): 2
dosis con un intervalo de 8 semanas.
– Niños de 24 a 59 meses (con riesgo moderado):1
dosis.
La vacuna se administra por vía intramuscular en
zona anterolateral del muslo en lactantes y en deltoides en los
niños mayores.
Contraindicaciones y advertencias
La vacuna conjugada está contraindicada en caso
de hipersensibilidad al látex o a algún componente
de la vacuna, incluyendo el toxoide diftérico. El uso de
la vacuna en adultos no se recomienda por el momento, hasta
disponer de los resultados de estudios realizados en población adulta.
Los niños con enfermedades leves, como un
resfrío, pueden ser vacunados.
Como con cualquier inyección intramuscular, la
vacuna conjugada deberá ser administrada con
precaución a lactantes o niños con trombocitopenia,
con cualquier trastorno de la coagulación, o que
estén bajo tratamiento con anticoagulantes.
Interacciones
Se puede administrar simultáneamente con las
otras vacunas del calendario de inmunizaciones
sistemáticas, excepto con la antimeningocócica C
conjugada y con la vacuna hexavalente, hasta que se disponga de
resultados de los estudios en marcha. El tratamiento con
Inmunosupresores (por ejemplo, corticosteroides, antimetabolitos,
agentes alquilantes, y citotóxicos) y la radioterapia
pueden reducir la respuesta inmune a la vacuna.
Conservación
La vacuna debe conservarse entre + 2 y + 8 y no se puede
congelar.
Recursos sobre Vacunas
en Internet
King Pharmaceuticals www.kingpharm.com
Merck Vaccine Division www.merck.com
Pasteur-Merieux Connaught www.cannaughl.com
Glaxo Smith Kline www.gsk.com
Wyeth www.wyeth.com/
American Pharmaceutical Association
www.aphanet.org
American Society of Consultant Pharmacists www.ascp
com
American Society of Health-System
Pharmacists www.ashp.org
ASHP Research and Education Foundation
www.ashpfoundation.org
lmmunization Action Coalition
www.immunize.org
CDC www.cdc.gov
Facts and Comparisons www.immunofacts.com
Healthcare Association of New York State
www.hanys.org/immunize/policy/htm
Bifase, vol 15 N° 3 (2002) 57-68
Pal VB, Heyneman CA, Erramouspe J Conjugated Heptavalent
Pneumococcal Vaccine. Ann. Pharmacother. 2002;
36:1403-13.
Cada DJ, Baker DE, L.evien T. Pneumococcal 7-valent
conjugate vaccine. Hosp. Pharm. 2000; 25:
750-60
Grabenstein JD, Bonasso J Health-system
pharmacists’ role in immunizing adults against pneumococcal
disease and influenza. Am. J. He Pharm. 1999; 56:
S3-25.
Bakir J, de Gentile AS, Holtmann GL, Procopio A, Vas
quez M. Perfil epidemiologico de las infec ciones invasivas por
Streptococcus pneumoniae. Aichargenti. Pediatr. 2001; 99:
111-118
www.cdc.gov
www vacunas.net
DR. DANIEL LONGO
Farmaceutico