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Apuntes de Neuroradiología




Enviado por sangiola



Partes: 1, 2

    1. Malformaciones
      congénitas
    2. Tumores y lesiones
      pseudotumorales
    3. Trauma y
      hemorragia intracraneal
    4. Hematoma
      epidural
    5. Hematoma
      subdural
    6. Hemorragia
      subaracnoidea
    7. Herniaciones
      cerebrales
    8. Infartos
      encefálicos
    9. Aneurismas
      cerebrales
    10. Malformaciones
      arteriovenosas
    11. Enfermedades de
      la sustancia blanca
    12. Bibliografía

    Comentario: concisa revisión
    de la patología neurológica desde el punto de vista
    del Diagnóstico por Imágenes
    que presenta conceptos claves para comenzar el estudio de esta
    fascinante subespecialidad.

    MALFORMACIONES
    CONGÉNITAS:

    Desarrollo normal del cerebro:

    Eventos tempranos:

    • Neurulación (formación de la placa
      neural, pliegue).
    • Cierre del tubo neural.
    • Formación de las vesículas cerebrales
      primitivas.
    • El cerebro
      embrionario se dobla y se incurva.
    • Separación del ectodermo cutáneo y
      neural.
    • La diverticulación y el clivaje forman el
      cerebro anterior, medio y posterior.

    Dos a cinco meses de vida
    intrauterina:

    • Se forma la matriz
      germinal.
    • Migración de las neuronas desde la
      región subependimaria a la corteza.
    • Formación de circunvoluciones y
      surcos.
    • Formación de las fibras comisurales (por
      ejemplo, cuerpo calloso).

    Tercer trimestre a la adultez:

    • Mielinización (pico: entre las 30 semanas de
      vida intrauterina y los 8 meses de vida
      postnatal).
    • Se produce: de caudal a cefálico, de dorsal
      a ventral, de central a periférico y de sensorial a
      motor.

    Malformaciones de Chiari:

    El fallo en el cierre del tubo neural puede originar
    diversas anomalías. Las malformaciones de Chiari son
    alteraciones congénitas del cerebro posterior en las que
    el cerebelo es empujado dentro del canal cervical.

    Malformación de Chiari I: no está
    relacionada con el Chiari II ni se asocia a
    mielomeningocele.

    Patología:

    • Las amígdalas cerebelosas se desplazan
      caudalmente a través del agujero magno (> 5 mm): en
      la mayoría de los casos están a nivel de C1, pero
      pueden extenderse hasta C3. La posición puede ser
      asimétrica.
    • Anomalías óseas en el 25% de los casos:
      malformaciones de la unión cráneo-vertebral con
      invaginación basilar, Klippel- Feil, espina
      bífida oculta cervical, sin disrafismo
      espinal.
    • Hidromielia: acumulación de líquido
      céfalo-raquídeo (LCR) en un conducto ependimario
      dilatado, usualmente a nivel cervical.
    • Hidrocefalia moderada.

    Clínica:

    • Asintomática o síntomas poco
      específicos (cefalea, cervicalgia).
    • Síndrome espinal central: (si hay
      siringohidromielia) debilidad, atrofia de manos y brazos,
      pérdida de reflejos tendinosos, pérdida de la
      sensibilidad al dolor y a la temperatura
      en cuello, hombros y brazos.
    • Compresión a nivel del agujero magno: ataxia,
      tracción córtico-espinal, y alteración de
      los pares craneanos.
    • Síndrome cerebeloso: nistagmo, ataxia
      troncal.

    Hallazgos:

    • Amígdalas elongadas, puntiagudas, "en
      estaca"
      , con surcos y folias angulados
      inferiormente.
    • Amígdalas más de 5 mm por debajo del
      agujero magno. (OJO: entre los 5 y los 15 años una
      herniación de 6 mm no debe considerarse
      patológica).
    • Anomalías óseas.
    • Hidromielia: puede ser localizada o tomar toda la
      médula cervical. Ésta puede encontrarse colapsada
      o groseramente expandida.
    • Siringomielia: cavidad medular, más
      común en la unión cérvico-torácica,
      pero puede extenderse hasta el cono. La propagación al
      tronco del encéfalo recibe el nombre de
      siringobulbia.

    Malformación de Chiari II (Arnold-Chiari):
    es una anomalía compleja que afecta el cráneo, la
    duramadre, el cerebro, la médula espinal y la
    columna.

    Clínica:

    • Espina bífida abierta en casi todos los
      casos.
    • Puede detectarse en la ecografía
      obstétrica.
    • La amniocentesis con dosaje de
      alfa-fetoproteína y análisis del cariotipo puede ser de
      utilidad.

    Patología e imágenes:

    • Los hallazgos son variables:
      ningún caso aislado expresa todas las anomalías
      potenciales del Chiari II.
    • Cráneo y duramadre:
      • Craneolacunia: El adelgazamiento focal
        de la calota produce un aspecto en "cuchara" o
        impresiones digitiformes, la imagen
        se atenúa con la edad y no está causada
        por hidrocefalia.
      • Fosa posterior pequeña.
      • Confluencia venosa de ubicación
        baja.
      • Hoz del cerebro fenestrada.
      • Tentorio hipoplásico, incisura con forma
        de corazón.
      • Agujero magno abierto.
      • Clivus y peñascos con concavidad
        posterior.

    Cerebelo:

    • Médula y vermis herniados dentro del canal
      cervical.
    • Una "cascada" de tejidos
      herniados cae sobre la médula espinal.
    • El vermis se hernia hacia arriba, protruyendo a
      través de la incisura tentorial ensanchada ("cerebelo
      en torre").
    • Los hemisferios cerebelosos se asoman
      anteromedialmente, rodeando el tallo cerebral.

    Cerebro medio:

    Tectum "en pico": por efecto de masa del cerebelo
    herniado.

    Hemisferios cerebrales:

    • Ausencia o disgenesia del cuerpo calloso (ausencia
      del esplenio).
    • Masa intermedia prominente
    • Anomalías de las circunvoluciones:
      estenogiria, interdigitación,
      polimicrogiria.
    • Anomalías de la migración y de la formación de
      surcos.

    Espacios de LCR:

    • Hidrocefalia.
    • Cuarto ventrículo elongado y tubular,
      desplazado hacia abajo.
    • Tercer ventrículo alto por ausencia del
      cuerpo calloso.
    • Colpocefalia: los cuernos occipitales de los
      ventrículos laterales están
      dilatados.
    • Cisterna magna pequeña.

    Médula espinal y columna:

    • Disrafismo vertebral: usualmente a nivel
      lumbar.
    • Mielomeningocele (100%).
    • Siringohidromielia: cavidad o cavidades
      quísticas con dilatación del
      epéndimo.
    • Diastematomielia: una hendidura divide la
      médula en dos partes.
    • Anillo de C1 incompleto.
    • Anomalías de la segmentación vertebral.

    Malformación de Chiari III:

    • Variaciones del Chiari II.
    • Cefalocele occipital bajo o cervical
      alto.
    • Herniación del cerebro gliótico y
      displásico, los ventrículos algunas veces
      están dentro del cefalocele.

    Malformación de Chiari IV:

    • Cerebelo y vermis ausentes o
      hipoplásicos.
    • Tronco encefálico
      pequeño.
    • Los espacios de LCR de la fosa posterior son
      grandes.
    • No hay hidrocefalia.

    Cefaloceles:

    Son protrusiones de las estructuras
    intracraneales a través de un defecto en la calota. Pueden
    contener meninges, LCR, tejido encefálico o una
    combinación. Se originan en defectos del cierre del tubo
    neural durante el desarrollo
    embriológico temprano. Un meningocele solamente contiene
    meninges y LCR. Un meningoencefalocele contiene meninges, cerebro
    y LCR.

    Cefalocele occipital:

    • Usualmente contiene tejido cerebeloso
      displásico.
    • Predomina en el sexo
      femenino, en la población norteamericana o
      europea.
    • Defecto craneal con herniación de cerebro y
      meninges. Puede contener senos venosos y ventrículos
      distorsionados.
    • Se asocia con: Chiari II y III, Dandy-Walker,
      displasias cerebelosas y anomalías de migración.

    Cefalocele parietal:

    • Incidencia: 10-15%.
    • Predomina en hombres.
    • Defecto del cráneo entre las suturas
      bregmática y lambdoidea.
    • Contenido variable.
    • Asociado a displasias de la línea media.
      (anomalías del cuerpo calloso, Dandy-Walker,
      holoprosencefalia).

    Cefalocele anterior y masas nasales
    congénitas:

    Embriología: persistencia anormal del
    divertículo frontonasal que comunica el ectodermo de la
    nariz con el cerebro.

    Variantes:

    • Seno dérmico: orificio en la piel sobre
      el dorso de la nariz, con o sin fístula con pelos y
      tracto sinuoso cefálico de extensión variable,
      que puede atravesar el agujero ciego y penetrar en el
      cráneo.
    • Tumores dermoides y epidermoides: pueden
      desarrollarse en cualquier parte dentro del tracto
      sinuoso.
    • Cefalocele anterior: herniación de tejidos
      intracraneales en la proyección dural que atraviesa el
      agujero ciego. Puede estar localizado entre los huesos frontal
      y nasal (cefalocele frontoetmoidal), entre el hueso y los
      cartílagos nasales (cefalocele nasoetmoidal), o entre la
      apófisis frontal del maxilar y la lámina
      papirácea del etmoides (cefalocele
      nasorbital).
    • Glioma nasal: no es una verdadera neoplasia, es un
      resto extracraneal de tejido glial en la cavidad
      nasal.

    Imágenes:

    • Seno dérmico: masa fusiforme de densidad grasa
      en el septum nasal. Si el tracto está presente puede
      haber agrandamiento del foramen ciego, crista galli
      bífida, y ensanchamiento del septum nasal.
    • Cefaloceles:
      • Hipertelorismo, crista galli ausente o
        erosionada.
      • Masa nasal de contenido variable (LCR,
        encéfalo).
      • Anomalías asociadas: alteraciones del
        cuerpo calloso, lipomas, anomalías de la
        migración neuronal.

    Cefalocele nasofaríngeo:

    Son raros. Es un defecto de bordes bien definidos en la
    base del cráneo. La masa nasofaríngea puede
    contener LCR y tejidos encefálicos (hipotálamo,
    hipófisis, quiasma óptico, tercer
    ventrículo).

    Malformaciones del cuerpo calloso:

    Las anomalías más comunes del cuerpo
    calloso (agenesia e hipogenesia) se asocian frecuentemente con
    otras alteraciones como el Chiari II y el Dandy-Walker. Los
    lipomas están asociados a menudo con las malformaciones
    del cuerpo calloso.

    Agenesia del cuerpo calloso:

    • Ausencia del cuerpo calloso y de la
      circunvolución del cíngulo.
    • Circunvoluciones orientadas radialmente.
    • Los ventrículos laterales están
      paralelos y no convergen.
    • Colpocefalia: dilatación de la parte posterior
      de los ventrículos laterales.
    • Tractos de sustancia blanca (haces de Probst)
      comprimen la cara súpero-medial de los
      ventrículos laterales (que toman forma "en cuarto
      creciente" o "en cuernos" en los cortes coronales).
    • El tercer ventrículo protruye hacia arriba. En
      esta localización puede existir un quiste
      interhemisférico
      comunicado o no con el tercer
      ventrículo.
    • Anomalías asociadas del sistema nervioso
      central (SNC): presentes en el 50% de los
      casos:
      • Lipoma: en la cisura interhemisférica,
        puede extenderse a los ventrículos laterales.
        Calcificación nodular o
        curvilínea.
      • Cefalocele.
      • Chiari II, Dandy-Walker.
      • Holoprosencefalia.
      • Sustancia gris heterotópica.
    • Anomalías asociadas
      extracraneales:
      • Anomalías de la línea media
        facial.
      • Colobomas oculares.
      • Anomalías
        esqueléticas.
      • Síndrome de Aicardi: agenesia del cuerpo
        calloso, anomalías oculares y espasmos
        infantiles.

    Hipogénesis del cuerpo calloso:

    La rodilla y parte del cuerpo están presentes, el
    esplenio y el rostro están ausentes. No presenta
    anomalías asociadas.

    Holoprosencefalia:

    En esta patología ocurre una falla en el clivaje
    lateral (que origina los dos hemisferios) y transversal (que
    origina al telencéfalo y al diencéfalo) del
    prosencéfalo o cerebro anterior. Se asocia a
    cromosomopatías, como las trisomías del par 18 y
    del par 13.

    Clásicamente se reconocen tres tipos de
    holoprosencefalia (alobar, semilobar y lobar) según el
    grado de división que alcanza el encéfalo, pero en
    realidad esta enfermedad forma un espectro sin subtipos
    claramente delimitados.

    Algunos autores incluyen a la displasia septo-óptica
    (ausencia del septum pellucidum e hipoplasia de los nervios
    ópticos) y a la arrinencefalia (ausencia de los bulbos y
    tractos olfatorios) dentro del espectro de la
    holoprosencefalia.

    Holoprosencefalia alobar:

    • Apariencia primitiva del cerebro no segmentado, con
      una cavidad ventricular única en forma de
      herradura.
    • Tálamos y ganglios de la base
      fusionados.
    • La hoz del cerebro y la cisura
      interhemisférica están ausentes.
    • El epitelio del monoventrículo puede protruir
      y ocupar el espacio alto entre la calota y la corteza cerebral,
      formando un quiste conocido como "saco
      dorsal"
      .
    • Defectos severos de la línea facial media:
      ciclopía, hipotelorismo, paladar hendido,
      probóscide, cebocefalia.
    • Las estructuras
      venosas de la línea media a menudo están
      ausentes.
    • Otras malformaciones si se asocia a
      cromosomopatías.

    Holoprosencefalia semilobar:

    • El cerebro está parcialmente diverticulado con
      formación de lóbulos rudimentarios.
    • No se diferencian los lóbulos frontales ni los
      ganglios basales anteriores.
    • Mínima diferenciación de
      ventrículos (atrios, cuernos occipitales y
      temporales).
    • Ausencia del septum pellucidum.
    • No existen las porciones anteriores del cuerpo
      calloso.
    • Cisura interhemisférica incompleta, hoz
      presente en parte (segmento posterior).
    • Labio leporino y paladar hendido.
    • Hipotelorismo.

    Holoprosencefalia lobar:

    • Cerebro dividido casi completamente.
    • Ventrículos y lóbulos bien
      formados.
    • Hoz del cerebro y cisura interhemisférica
      presentes.
    • La ausencia del septum pellucidum le da a los cuernos
      frontales de los ventrículos laterales un aspecto de
      "cuadrilátero".
    • La parte inferior de los lóbulos frontales
      todavía está fusionada.
    • Facies normal, puede haber un moderado
      hipotelorismo.
    • Vesículas ópticas
      hipoplásicas.
    • Ausencia del bulbo olfatorio.
    • Disfunción del eje
      hipotálamo-hipofisario.

    Dandy-Walker y malformaciones quísticas de la
    fosa posterior:

    Complejo de Dandy-Walker: incluye la
    malformación de Dandy-Walker clásica, la variante
    del Dandy-Walker y la megacisterna magna debido a que a veces son
    difíciles de distinguir.

    Malformación de Dandy-Walker:

    De etiología desconocida, es una
    malformación aislada que no parece hereditaria. La
    presentación más común es la hidrocefalia,
    los chicos más grandes pueden tener síntomas que
    simulen una neoplasia de fosa posterior (ataxia, nistagmo,
    parálisis de los pares craneales).

    Tríada clásica:

    • Agenesia completa o parcial del vermis
      cerebeloso.
    • Dilatación quística del cuarto
      ventrículo.
    • Agrandamiento de la fosa posterior con
      elevación de la tórcula, de los senos transversos
      y del tentorio.

    Anomalías asociadas:

    • Hidrocefalia.
    • Disgenesia del cuerpo calloso.
    • Alteraciones de la migración
      neuronal.
    • Cefalocele (usualmente occipital).
    • El tronco del encéfalo puede ser
      hipoplásico.

    Variante del Dandy-Walker (hipoplasia del vermis
    cerebeloso):

    • Forma menos severa de la malformación de
      Dandy-Walker.
    • Hipoplasia variable del vermis inferior.
    • Fosa posterior de tamaño normal.
    • Cisterna magna prominente que comunica con un cuarto
      ventrículo normal o ligeramente dilatado (apariencia de
      "ojo de cerradura") .
    • Anomalías asociadas:
    • Hidrocefalia en un tercio de los casos.
    • Disgenesia del cuerpo calloso, heterotopías,
      malformaciones de las circunvoluciones.
    • Síndromes asociados con hipoplasia del vermis
      cerebeloso: Joubert, Walker-Warburg, síndrome cerebro
      – ocular – muscular.

    Megacisterna magna:

    • Puede ser la forma más leve de la
      malformación de Dandy-Walker.
    • Ocasiona más de la mitad de las malformaciones
      quísticas de la fosa posterior.
    • Cisterna magna prominente que se comunica libremente
      con el espacio subaracnoideo perimedular.
    • La cisterna puede extenderse lateral, superior y
      posteriormente más allá de sus límites
      anatómicos.
    • La fosa posterior puede ser normal o estar agrandada
      con elevación del tentorio.
    • El cuarto ventrículo y el cerebelo son
      normales.
    • La pulsación del LCR puede producir erosión
      del occipital.
    • Hidrocefalia leve o ausente.
    • Puede ser asimétrica y producir efecto de
      masa, simulando un quiste aracnoideo.

    Quiste aracnoideo de la fosa
    posterior:

    • Quiste intraracnoideo lleno de LCR, no se comunica
      con el espacio perimedular ni con el cuarto
      ventrículo.
    • Un 20% de todos los quistes aracnoideos son
      infratentoriales (10% en el ángulo pontocerebeloso y 10%
      retrovermianos, en la línea media).
    • Produce una hidrocefalia de grado variable y efecto
      de masa.
    • Tiene densidad o
      intensidad de señal idéntica a la del LCR a menos
      que se haya producido una hemorragia
      intraquística.
    • Puede superar los 5 cm.
    • De bordes netos, usualmente unilocular.
    • No refuerza con el contraste.
    • El cuarto ventrículo y el cerebelo son
      morfológicamente normales pero pueden estar desplazados
      y comprimidos.
    • Diagnóstico diferencial (DD): Dandy-Walker,
      megacisterna magna, quiste epidermoide, neoplasia
      quística de la fosa posterior.

    Anomalías de los surcos:

    Lisencefalia:

    Puede ser completa (agiria) o incompleta
    (paquigiria).

    • Cerebro sin circunvoluciones, semeja el cerebro fetal
      a las 23 o 24 semanas de gestación.
    • Cisuras de Silvio poco profundas (apariencia "en
      ocho"
      o en reloj de arena).
    • Corteza engrosada (en la paquigiria existen algunas
      circunvoluciones anchas y planas, con surcos
      amplios).
    • Nítida interfase entre las sustancias gris y
      blanca.
    • El sistema
      ventricular subyacente a la región afectada puede estar
      dilatado.
    • La paquigiria focal con frecuencia solo puede
      detectarse con RM.
    • Síndromes asociados: Miller-Dieker,
      Walker-Walburg, Fukuyama.

    Anomalías de la migración
    neuronal:

    Consisten en una colección de neuronas normales
    ubicadas en una localización anormal.

    Heterotopías:

    Las heterotopías de la sustancia gris pueden ser
    focales o difusas, con apariencia laminar, nodular o con forma de
    masa.

    1. Heterotopía laminar o en banda:
      detención difusa de la migración neuronal que
      resulta en una o más capas de neuronas interpuestas
      entre el ventrículo y la corteza. Los síntomas
      están asociados a la severidad de los hallazgos: puede
      haber epilepsia, alteración del desarrollo y
      retardo mental. Apariencia de "doble córtex" por
      alternancia de bandas de sustancia gris y blanca de intensidad
      de señal normal. La corteza suprayacente está
      adelgazada y puede ser displásica.
    2. Heterotopía nodular: acúmulos de
      sustancia gris de tamaño variable, únicos o
      múltiples. Se localizan en la región
      subependimaria o subcortical. Son isointensas con el
      córtex y no refuerzan con el contraste. DD:
      nódulos subependimarios de la esclerosis tuberosa
      (calcifican, refuerzan con el contraste y su señal es
      distinta a la de la corteza). Los nódulos subcorticales
      pueden confundirse con tumores, especialmente en la
      TC.

    Esquizencefalia:

    Puede representar la detención de la
    migración de una columna de neuronas. Se trata de
    hendiduras cubiertas de sustancia gris displásica (con
    polimicrogiria o heterotopías) que afectan todo el espesor
    de la corteza, en uno o en ambos hemisferios cerebrales. La forma
    bilateral puede ser simétrica o asimétrica. La
    hendidura puede ser a labio abierto o a labio cerrado.

    La piamadre cubre la superficie interna
    fusionándose en profundidad con el epéndima del
    ventrículo (sutura pia-ependimaria). En la esquizencefalia
    a labio abierto las paredes de la hendidura están
    separadas y el cráneo puede estar expandido.

    Anomalías asociadas:

    • Septum pellucidum ausente (80-90% de los
      casos).
    • Hipoplasia del nervio óptico.
    • Otros focos de sustancia gris heterotópica o
      displásica.

    Hemimegaloencefalia:

    Es el crecimiento hamartomatoso de un hemisferio
    cerebral. Hay anomalías de la migración neuronal.
    El hemisferio afectado está aumentado de tamaño,
    con ventrículo lateral dilatado, las sustancias gris y
    blanca son displásicas.

    Anomalías asociadas:

    • Síndrome del nevo sebáceo
      linear.
    • Hipomelanosis de Ito.

    Anomalías de la
    organización neuronal:

    En este grupo de
    displasias la migración es normal pero las neuronas han
    perdido su organización cortical. También se
    las denomina "complejo polimicrogiria/ paquigiria". Los pacientes
    generalmente padecen epilepsia.

    • Engrosamiento focal o difuso de la
      corteza.
    • Circunvoluciones pequeñas, múltiples e
      irregulares.
    • Sustancia blanca anormal, puede ser
      gliótica.
    • Las calcificaciones indican una infección
      intrauterina (citomegalovirus).
    • La injuria isquémica in útero puede
      causar polimicrogiria.
    • Anomalías asociadas: hendidura parcial de LCR,
      anomalías del drenaje venoso.
    • DD: paquigiria, estenogiria (es una región de
      circunvoluciones redundantes pero de arquitectura
      normal, que se presenta en pacientes con historia de hidrocefalia
      en la lactancia).

    Neurofibromatosis:

    Los síndromes neurocutáneos (facomatosis)
    son un grupo
    heterogéneo de patologías que afectan las
    estructuras de origen ectodérmico. Con pocas excepciones,
    estos síndromes tienen manifestaciones en el SNC y en la
    piel. Algunos
    incluyen también lesiones óseas, viscerales o
    conectivas.

    La neurofibromatosis es el síndrome
    neurocutáneo más común y comprende dos
    tipos: Neurofibromatosis tipo I (NF1) y Neurofibromatosis tipo II
    (NF2).

    Neurofibromatosis tipo I:

    También conocida como enfermedad de von
    Recklinghausen, representa más del 90% de las
    neurofibromatosis. Se origina en una mutación del
    cromosoma 17. Tiene una herencia autosómica dominante con alta penetrancia
    pero expresividad variable. Los tumores del SNC afectan a las
    neuronas y los astrocitos.

    Clínica:

    • Prominentes manifestaciones
      cutáneas.
    • Su diagnóstico requiere dos o más
      criterios establecidos por la conferencia del
      Instituto Nacional de Salud en 1988:
      • Seis o más manchas café con leche
        de al menos 5 mm.
      • Un neurofibroma plexiforme o dos o más
        neurofibromas de cualquier tipo.
      • Dos o más hamartomas pigmentados del
        iris (nódulos de Lisch).
      • Pecas en las axilas o en las
        ingles.
      • Glioma del nervio óptico.
      • Pariente de primer grado con NF1.
      • Presencia de lesiones óseas características.

    Patología:

    Múltiples neoplasias (la NF1 se considera como
    un síndrome tumoral hereditario).

    Gliomas de la vía óptica:

    • 5-15% de los casos.
    • La mayoría son astrocitomas de bajo grado o
      hamartomas.
    • Hipointenso o isointenso en T1, hiperintenso en T2,
      refuerzo variable.

    Gliomas no ópticos:

    • Astrocitomas de bajo grado.
    • Localización: mesencéfalo, tectum,
      tronco encefálico. Pueden causar hidrocefalia
      obstructiva.

    Neurofibroma plexiforme:

    • Son diagnósticos de la NF1 y se encuentran en
      un tercio de los casos.
    • Formados por masas infiltrantes de neuronas, células
      de Schwann y colágeno.
    • Localización: órbita, escápula,
      raíces emergentes de la médula
      espinal.
    • Las imágenes muestran masas infiltrantes mal
      delineadas, vermiformes, de refuerzo variable.

    Neurofibrosarcomas:

    • En el 5 a 15% de los pacientes con NF1 los
      neurofibromas sufren una transformación
      sarcomatosa.
    • Localización: órbita, base del
      cráneo, raíces nerviosas.

    Lesiones no neoplásicas:

    • Focos hamartomatosos de proliferación glial,
      aparecen en más del 75% de los pacientes entre los 3 y
      los 20 años de edad. Después de los 12
      años disminuyen en número y
      tamaño.
    • Localización: ganglios basales, cápsula
      interna, radiaciones ópticas, tronco encefálico,
      pedúnculos cerebrales, protuberancia, cerebelo.
      Múltiples y bilaterales.
    • Isointensos o ligeramente hiperintensos en T1,
      hiperintensos en T2.
    • Las lesiones típicas tienen poco o
      ningún efecto de masa, no refuerzan con el
      contraste.

    Displasias óseas:

    • Macrocráneo. Hemihipertrofia o hemiatrofia
      craneal.
    • Esfenoides displásico: ala mayor (con o sin
      ala menor) hipoplásica o ausente. Pared
      póstero-lateral de la órbita ausente
      ("órbita vacía o desnuda"). Puede
      asociarse a neurofibroma plexiforme de la
      órbita.
    • Costillas separadas, en "cinta
      retorcida".
    • Incurvación anterior y lateral de la
      tibia.
    • Pseudoartrosis.
    • Sobrecrecimiento de un dedo, rayo o
      miembro.
    • Duramadre abierta (agrandamiento de la vaina del
      nervio óptico y del conducto auditivo
      interno).

    Manifestaciones oculares:

    • Glioma del nervio óptico.
    • Hamartomas pigmentados del iris (nódulos de
      Lisch).
    • Globo ocular aumentado de tamaño
      (buftalmos).
    • Facomas retinales.
    • Neurofibroma plexiforme (ramas cutáneas del
      oftálmico).
    • La ausencia del ala mayor del esfenoides puede causar
      una herniación del lóbulo temporal dentro de la
      órbita que se manifiesta por un exoftalmos
      pulsátil.

    Columna, médula y raíces
    espinales:

    • Cifoescoliosis de ángulo muy agudo causada por
      cuerpos vertebrales displásicos.
    • Ectasia dural: produce un festoneado posterior de los
      cuerpos vertebrales.
    • Meningoceles.
    • Neurofibromas de las raíces
      emergentes.
    • Agrandamiento de los agujeros de
      conjunción.
    • Astrocitoma de la médula espinal.
    • Lesiones no neoplásicas de la sustancia blanca
      (menos comunes que en el cerebro).

    Lesiones vasculares:

    • Enfermedad arterial oclusiva del cerebro por
      proliferación de la íntima (85%).
    • Aneurismas.
    • Ectasias vasculares no
      aneurismáticas.

    Otras:

    • Tumores viscerales y endocrinos.
    • Fibrosis pulmonar intersticial que progresa a "panal
      de abejas".
    • Calcificación difusa de los plexos
      coroideos.
    • Estenosis o aneurisma de las arterias
      renales.
    • Neurofibromas intraóseos (radiolúcidos,
      expansivos).

    Neurofibromatosis tipo II:

    Neurofibromatosis con schwannomas (sinónimos:
    neurilemomas o neurinomas) bilaterales del acústico.
    Representa el 10% de los casos de neurofibromatosis. Se
    diferencia de la NF1 tanto clínica como
    genéticamente. Su herencia es
    autosómica dominante, con alta penetrancia,
    y el defecto se encuentra en un gen del cromosoma 22.

    Clínica:

    • Lesiones cutáneas sumamente raras.
    • Las neoplasias intracraneales pueden desarrollarse en
      la edad adulta.

    Criterios diagnósticos del Instituto Nacional de
    Salud:

    Los neurinomas del acústico bilaterales
    establecen el diagnóstico de NF2.

    Pariente de primer grado con NF2 y cualquiera
    de los siguientes:

    • Neurinoma del acústico
      unilateral.
    • Dos de los siguientes: neurofibroma, meningioma,
      glioma, schwannoma, opacidad lenticular subcapsular
      juvenil.

    Patología:

    Cerebro: (lesiones de las células de
    Schwann y de las meninges).

    • Schwannomas del acústico o de otro nervio
      craneal.
    • Meningiomas, a menudo múltiples.
    • Los schwannomas y meningiomas refuerzan intensamente
      con el contraste.
    • Calcificaciones intracraneales profusas (más
      típico en los plexos coroideos).

    Médula y raíces
    nerviosas.

    • Ependimomas de la médula espinal.
    • Schwannomas de las raíces nerviosas, a menudo
      múltiples.
    • Meningiomas.

    Columna vertebral:

    • Festoneado posterior de los cuerpos vertebrales
      (secundario a las neoplasias de la médula).
    • Agrandamiento de los agujeros de conjunción
      (secundario a los tumores de las raíces
      nerviosas).

    Otros síndromes
    neurocutáneos:

    Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville:
    (ET)

    Es una patología multisistémica que afecta
    el cerebro, la retina, los riñones y la piel. De herencia
    autosómica dominante, tiene una expresividad variable y
    una baja penetrancia. No muestra
    predilección por sexo o
    raza.

    Clínica: se relaciona con la extensión de
    las lesiones.

    Tríada clásica: adenomas
    sebáceos, convulsiones, retardo mental.

    + Pápulas faciales marrón – rojizas
    (angiomiofibromas).

    Criterios diagnósticos:

    Múltiples nódulos subependimarios
    calcificados que protruyen en los ventrículos establecen
    el diagnóstico definitivo de ET.

    Tubérculos subcorticales o nódulos
    subependimarios no calcificados más lesiones de la
    sustancia blanca o heterotopías establecen el
    diagnóstico probable de ET.

    Patología:

    • Hamartomas subependimarios: la lesión cerebral
      más común (95%). De pequeño tamaño,
      se localizan en los ventrículos laterales, a lo largo
      del surco estrio-talámico. La calcificación se
      incrementa con la edad, siendo rara antes del año de
      vida. Refuerzo e intensidad de señal variables.
    • Hamartomas corticales (tubérculos):
      macroscópicamente simulan circunvoluciones
      distorsionadas, ensanchadas, con pobre definición entre
      la sustancia gris y blanca. Microscópicamente consisten
      en focos de gliosis, mielinización anormal y
      células gigantes bizarras. TC: patrón de
      circunvoluciones anchas con sustancia blanca subyacente
      hipodensa. Calcifican frecuentemente. RM: su aspecto
      varía con la edad. En neonatos e infantes son
      hiperintensos en T1 e hipointensos en T2. En niños
      mayores y adultos, hipointensos en T1 e hiperintensos en T2. El
      refuerzo post contraste no es común en los
      tubérculos calcificados.
    • Astrocitomas subependimarios de células
      gigantes: se ven en el 5 a 15% de los casos.
      Histológicamente benignos, tienen un crecimiento lento y
      generalmente se expresan por hidrocefalia obstructiva.
      Refuerzan con el contraste. Se localizan preferentemente en la
      región del agujero de Monro.
    • Lesiones de la sustancia blanca: afectan cualquier
      parte del encéfalo, desde el epéndima hasta la
      corteza. La TC muestra
      áreas hipodensas que pueden estar calcificadas. La RM en
      T2 puede mostrar bandas de alta intensidad de señal.
      Microscópicamente son grupos de
      células gigantes heterotópicas orientadas en
      forma radial. Generalmente no refuerzan con el contraste y no
      se malignizan.
    • Hamartomas retinianos.
    • Displasias vasculares: aneurismas, estenosis
      progresiva.
    • Lesiones fuera del SNC:
      • Angiomiolipomas y quistes renales.
      • Rabdomiomas cardíacos.
      • Adenomas hepáticos, esplénicos o
        pancreáticos.
      • Islotes óseos, quistes o
        periostitis.
      • Ectasias vasculares, aneurismas, estenosis no
        ateromatosas.

    Síndrome de Sturge-Weber
    (angiomatosis encéfalo-trigeminal):

    De etiología desconocida, puede relacionarse con
    la persistencia de canales sinusoidales primitivos. La
    angiomatosis afecta la cara (distribución facial del V par), la coroides
    ocular y las leptomeninges.

    El cerebro subyacente al angioma meníngeo sufre
    cambios distróficos:

    • Atrofia (isquemia crónica producida por un
      drenaje venoso anómalo).
    • Calcificación ("en rieles de
      tranvía"
      , en las capas medias de la corteza y
      sustancia blanca subyacente). Es muy característica: curvilínea,
      siguiendo la impronta de las circunvoluciones. Poco usual antes
      de los dos años. La localización más
      común es en los lóbulos parietal y
      occipital.

    En la placa simple se ve la calcificación
    encefálica, el engrosamiento de la calota y el
    agrandamiento de la mastoides y de los senos paranasales,
    secundario a la atrofia hemisférica
    ipsilateral.

    En la TC los hallazgos más comunes son la
    calcificación y la atrofia cerebral. Con la
    inyección de contraste, el plexo coroideo del mismo lado
    refuerza intensamente y puede estar aumentado de tamaño.
    El angioma pial tiene un refuerzo variable.

    En la RM las calcificaciones cortical y subcortical se
    ven como áreas de baja intensidad de señal en T2.
    Con contraste, el angioma y los plexos coroideos refuerzan
    intensamente, y las venas medulares y subependimarias son
    prominentes para reemplazar el sistema venoso
    superficial debilitado.

    Anomalías asociadas: angiomas oculares (coroides,
    esclerótica), glaucoma congénito con buftalmos,
    angio-osteo hipertrofia (síndrome de
    Klippel-Trenaunay).

    DD: la enfermedad celíaca con deficiencia de
    folatos puede producir calcificaciones occipitales.

    Enfermedad de von Hippel-Lindau (VHL:
    hemangioblastomatosis cerebelo retiniana):

    Autosómica dominante, de penetrancia incompleta y
    expresividad variable. Se hace sintomática
    aproximadamente:

    • A los 20 años, si presenta un angioma
      retiniano.
    • A los 30 años, si presenta un hemangioblastoma
      del SNC.
    • A los 40 años, si presenta un cáncer de
      riñón (puede ser multicéntrico o
      bilateral).

    Criterios diagnósticos:

    • Hemangioblastomas múltiples del
      SNC.
    • Un hemangioblastoma más una
      manifestación central o visceral (carcinoma de
      células renales, feocromocitoma, quistes y
      adenomas).
    • Un pariente de primer orden con VHL más una
      manifestación central o visceral.

    Patología:

    En el SNC:

    • Angiomatosis retiniana: 50% de los pacientes, puede
      ser múltiple y bilateral, causa hemorragias
      intraoculares.
    • Hemangioblastomas: >50% de las pacientes. A menudo
      múltiples. Se localizan en la fosa posterior (cerebelo,
      tronco del encéfalo), menos frecuentemente en la
      médula espinal. Bien delimitados, hiperintensos en T1 y
      T2.

    Fuera del SNC:

    • Quistes y carcinomas renales.
    • Feocromocitomas.
    • Quistes viscerales (en cualquier
      órgano).
    • Adenomas hepáticos.

    TUMORES Y LESIONES
    PSEUDOTUMORALES:

    Clasificación de las neoplasias intracraneales
    de acuerdo a su histología:

    Tumores neuronales:

    1. Neuroblastoma olfatorio
      (estesioneuroblastoma).

    Tumores gliales (gliomas):

    1. Astrocitomas.
    2. Oligodendrogliomas.
    3. Ependimoma.

    Tumores de los plexos coroideos.

    1. Gliomas mixtos.

    Tumores neurogliales:

    1. Ganglioglioma, gangliocitoma.
    2. Neurocitoma central.
    3. Tumor neuroepitelial
      disembrioplásico.
    4. Ganglioglioma desmoplásico
      infantil.

    Tumores neuroectodérmicos
    primitivos:

    1. Neuroblastoma cerebral primario.
    2. Meduloblastoma.
    3. Pineoblastoma.
    4. Retinoblastoma.
    5. Neuroblastoma olfatorio o
      estesioneuroblastoma.
    6. Ependimoblastoma.
    7. Meduloepitelioma.

    Tumores de remanentes embrionarios:

    1. Epidermoide, dermoide.
    2. Craniofaringioma, quiste de la bolsa de
      Rathke.
    3. Quiste coloide.
    4. Lipoma.
    5. Hamartoma.

    Tumores de células germinales:

    1. Germinoma.
    2. Teratoma.
    3. Carcinoma embrionario.
    4. Tumor del seno endodérmico.
    5. Coriocarcinoma.
    6. Tumores de células germinales
      mixtos.
    7. Tumores pineales:
    8. Pineoblastoma.
    9. Pineocitoma.

    Tumores neuroendocrinos pituitarios:

    1. Adenomas.
    2. Adenocarcinoma.

    Tumores de las vainas nerviosas:

    1. Schwannoma.
    2. Neurofibroma.

    Tumores meningoteliales:

    1. Meningioma.

    Tumores reticuloendoteliales:

    1. Linfoma.
    2. Leucemia.
    3. Plasmocitoma, mieloma múltiple.
    4. Histiocitosis de células de
      Langerhans.

    Tumores mesenquimatosos:

    1. Hemangiopericitoma.
    2. Hemangioblastoma.

    Tumores mesenquimáticos
    benignos.

    1. Sarcomas.
    2. MTS.

    Astrocitoma:

    Los gliomas son las neoplasias primarias más
    comunes y de éstos el 75% son astrocitomas. Pueden
    dividirse en dos grandes grupos: difusos y
    circunscriptos.

    Histología:

    • Astrocitoma: fibrilar, protoplasmático,
      gemistocítico.
    • Astrocitoma pilocítico.
    • Xantoastrocitoma pleomórfico.
    • Astrocitoma de células gigantes
      subependimario (asociado a la esclerosis
      tuberosa).

    Grados:

    Los astrocitomas pueden ser clasificados por su grado de
    agresividad partiendo del astrocitoma pilocítico juvenil
    hasta llegar al glioblastoma multiforme. Los de crecimiento lento
    son denominados tumores de bajo grado (25% de todos los gliomas),
    en contraposición a los tumores de alto grado o malignos
    cuyo crecimiento es rápido.

    La clasificación mas usada es la de Kernohan y
    Sayre
    en la cual los astrocitomas se gradúan del I al
    IV de acuerdo a su malignidad. Es útil también la
    clasificación de Daumar-Duport que propone un
    sistema de grados en base a la presencia de atipías
    nucleares, mitosis,
    proliferación endotelial y necrosis.

    • Grado I: reservado para tumores específicos
      circunscriptos como el astrocitoma pilocítico. No
      presentan ninguno de estos hallazgos.
    • Grado II (bajo grado): existe uno de estos
      componentes (atipía nuclear).
    • Grado III (anaplásico): existen dos
      componentes (atipía nuclear, mitosis).
    • Grado IV (glioblastoma multiforme): existen tres o
      más hallazgos (atipía nuclear, mitosis,
      proliferación endotelial y/o necrosis).

    Astrocitoma fibrilar: más común, en
    relación a la sustancia blanca. Es más frecuente el
    tipo difuso: en los adultos se localiza en el hemisferio cerebral
    (sobre todo frontal y temporal) y en los niños
    en el tronco del encéfalo (protuberancia,
    mesencéfalo). El tipo focal es inusual y se encuentra en
    el cerebelo y diencéfalo de niños y adultos
    jóvenes. La gliomatosis cerebral es la
    infiltración extensa del cerebro por células
    neoplásicas con destrucción de las vainas de
    mielina. Es una variante rara que puede ocurrir a cualquier edad,
    sin preferencia sexual.

    Astrocitoma protoplasmático: de bajo
    grado, en niños y adultos jóvenes, se localiza en
    la corteza más frecuentemente temporal. Las formas puras
    son raras.

    Astrocitoma gemistocítico: edad promedio:
    40 años, se localiza en los hemisferios cerebrales,
    frecuentemente es agresivo y anaplásico. Las formas puras
    son raras.

    Astrocitomas de bajo grado (II): menos
    frecuentes, en niños mayores y adultos jóvenes.
    Ligera predilección por el sexo masculino.
    Localización: en adultos, sustancia blanca cerebral,
    ocasionalmente en el cerebelo o intraventriculares. En
    niños: tronco encefálico. Clínica:
    convulsiones. Pronóstico: moderado, 30% de sobrevida a los
    cinco años. El pronóstico es mejor en los tumores
    supratentoriales y en pacientes más jóvenes. Las
    lesiones protuberanciales son irresecables. La muerte se
    produce por transformación maligna más que por
    progresión de la enfermedad.

    Imágenes:

    • Arteriografía: efecto de masa avascular, sin
      comunicaciones arterio-venosas ni
      neovascularización.
    • TC: lesión hipodensa mal definida de la
      sustancia blanca con moderado efecto de masa y edema
      mínimo. No refuerza con el contraste y la
      calcificación es poco común.
    • RM: Hipointenso o isointenso respecto a la sustancia
      gris en T1, hiperintenso en T2. Márgenes mal definidos.
      Ocasionalmente puede contener quistes pero las hemorragias
      intratumorales y las necrosis sin tratamiento radiante no son
      habituales.

    DD:

    • Oligodendroglioma: cortical, usualmente
      calcifica.
    • Gangliocitoma: raro, más frecuente en el
      lóbulo temporal, pero puede ser
      indistinguible.
    • Lesión desmielinizante de la esclerosis
      múltiple: numerosas, afectan la interfase
      calloso-septal.
    • Infarto: distribución territorial, compromete la
      sustancia gris y blanca, a menudo hay refuerzo de las
      circunvoluciones.
    • Encefalitis: bilateral, refuerza en parches,
      más parecida a la hemorragia.

    Astrocitoma anaplásico (III): cualquier
    edad, pico entre los 40 y 60 años. Ligera prevalencia en
    hombres. Localización: en adultos, sustancia blanca
    cerebral, en niños, tronco encefálico.
    Clínica: síntomas inespecíficos que dependen
    de la localización. Tratamiento: cirugía,
    radioterapia, quimioterapia. Pronóstico pobre: sobrevida
    promedio de 2 o 3 años. Frecuente diseminación por
    el SNC.

    Imágenes:

    • Arteriografía: efecto de masa con
      vascularización variable.
    • TC: imagen
      heterogénea con moderado a marcado efecto de masa y
      edema. Refuerza parcialmente. Puede tener un anillo irregular
      indiferenciable del glioblastoma multiforme (GBM). La
      calcificación es poco común pero puede ocurrir
      hemorragia intratumoral. Las lesiones del tallo
      encefálico a menudo son difíciles de detectar en
      TC.
    • RM: señal heterogénea en T1 y T2.
      Hiperintensidad periférica en T2 debida al edema y/o
      infiltración tumoral. Tienen tendencia a diseminarse a
      través de los tractos de sustancia blanca. Los tumores
      protuberanciales pueden comprimir el cuarto ventrículo y
      desplazar o rodear a la arteria basilar.

    DD:

    • Astrocitoma pilocítico: usualmente focal con
      un componente exofítico dorsal.
    • Infarto: menos efecto de masa y refuerzo.
    • Lesión desmielinizante: sin efecto de masa,
      pequeña, típicamente ubicada en la zona de
      entrada de la raíz del V par o en los pedúnculos
      cerebelosos.

    Glioblastoma multiforme (IV): la más
    común de las neoplasias primarias intracraneales.
    "Multiforme" se refiere a la diversidad histológica de las
    células que componen la lesión. Puede aparecer
    espontáneamente o surgir de un tumor precursor de bajo
    grado, usualmente en pacientes mayores de 50 años.
    Localización en sustancia blanca (frontal, temporal), en
    ocasiones en los ganglios basales o en fosa posterior. Puede ser
    multilobulado o bihemisférico (es común que
    cruce el cuerpo calloso).
    Se extiende por los tractos de
    sustancia blanca (cuerpo calloso, comisuras anterior y posterior,
    radiaciones ópticas, cápsulas interna y externa y
    haces córtico-espinales y espinotalámicos).
    También a través de las meninges: epéndimo,
    espacios subpial, perivascular y subaracnoideo. Suele ser
    múltiple: multifocal (con conexiones microscópicas)
    o multicéntrico (sin conexiones detectables).
    Clínica: Déficit neurológico
    rápidamente progresivo. Tratamiento: cirugía,
    quimioterapia, radioterapia. Muy mal pronóstico: la
    sobrevida promedio es de menos de un año. La
    diseminación por el SNC es rápida y extensa, las
    MTS a distancia son raras.

    Imágenes:

    • Arteriografía: gran masa con tinción
      marcada, estasis de contraste y neovascularización.
      Comunicaciones arteriovenosas y drenaje venoso
      temprano. Puede simular una malformación arterio-venosa,
      o la "perfusión de lujo" de los infartos.
    • TC: masa heterogénea infiltrante, mal
      definida, con áreas centrales de baja densidad, marcado
      efecto de masa y edema que se extiende por los tractos de
      sustancia blanca. La extensión a través del
      cuerpo calloso le da una apariencia "en mariposa".
      Anillo de contraste grueso e irregular. La hemorragia es
      común pero las calcificaciones son raras.
    • RM: masa infiltrante con necrosis central,
      señal mixta. La hiperintensidad T2 que la rodea no
      refleja la verdadera extensión. Hemorragias en distintas
      etapas de evolución. Prominentes vacíos de
      flujo vascular. Diseminación ependimaria,
      leptomeníngea o subaracnoidea.

    DD:

    Lesiones que refuerzan en anillo:

    • Linfoma: habitualmente de refuerzo
      homogéneo.
    • MTS: usualmente pequeñas y
      múltiples.
    • Absceso: a menudo múltiple, pared más
      fina. Puede acompañarse de infección extraaxial o
      extracraneal.
    • Infarto subagudo: distribución territorial
      vascular, afecta sustancia gris y blanca, las circunvoluciones
      pueden presentar refuerzo.
    • Hematoma en resolución: edema más
      discreto y uniforme.
    • Necrosis por radiación: el centellograma puede ser
      útil.
    • Placa de esclerosis múltiple activa:
      mínimo efecto de masa y edema, lesiones múltiples
      en localizaciones típicas.

    Lesiones hemorrágicas
    parenquimatosas:

    • Tumores hemorrágicos primarios o
      metastásicos.
    • Malformación A-V: el anillo de hemosiderina
      sugiere una evolución crónica, vasos
      serpiginosos.
    • Cavernoma: densidad mixta, apariencia en "palomitas
      de maíz", a
      menudo múltiple.
    • Hemorragia hipertensiva: suele localizarse en los
      ganglios basales o en la protuberancia.
    • Infarto hemorrágico: en ganglios basales y
      corteza.

    Lesiones en "mariposa" del cuerpo
    calloso:

    • Astrocitoma anaplásico:
      indistinguible.
    • Linfoma: habitualmente de refuerzo
      homogéneo.
    • Placa de esclerosis múltiple activa:
      mínimo efecto de masa y edema, lesiones múltiples
      en localizaciones típicas.
    • Meningioma de la hoz: refuerzo homogéneo,
      aspecto menos agresivo, los cortes coronales demuestran la
      localización extraaxial y la inserción
      dural.

    Oligodendroglioma:

    No son comunes, 2-5% de las neoplasias intracraneales
    primarias. Afecta a los adultos con ligera predominancia en el
    sexo masculino.

    Histología:

    • Oligodendroglioma.
    • Oligodendroglioma anaplásico.
    • Oligo-astrocitoma mixto.
    • Oligo-astrocitoma anaplásico
      mixto.

    Localización:

    • Cortical / subcortical: se origina en la sustancia
      blanca pero a menudo infiltra la corteza.
    • 85% son supratentoriales (frontal, parietal,
      temporal).
    • Puede invadir los ventrículos.
    • Poco común en la fosa posterior (más
      probable en los niños).

    Clínica: los síntomas más
    frecuentes son convulsiones y cefalea. Debido a su naturaleza
    infiltrativa no siempre son completamente resecables. El
    pronóstico depende del grado: los de bajo grado tienen una
    sobrevida media de 10 años; los de alto grado, de 4
    años. El pronóstico mejora en los pacientes
    más jóvenes, con la ausencia de déficit
    neurológico, y con la resección macroscópica
    total. Con la progresión del tumor puede darse
    degeneración maligna.

    Imágenes:

    • Arteriografía: los tumores de bajo grado son
      avasculares con efecto de masa. Los tumores más
      agresivos pueden tener neovascularización.
    • TC: masa infiltrativa heterogénea, hipo o
      isodensa, edema moderado. Calcificaciones densas e irregulares
      en más del 90% de los casos. El refuerzo es más
      común en los tumores de alto grado o en los mixtos.
      Puede mostrar degeneración quística. Erosiona la
      calota.
    • RM: en T1, hipointenso e isointenso. En T2,
      hiperintenso con focos de calcificación hipointensos. Si
      hay hemorragia, la señal es variable.

    DD:

    • Astrocitoma: más profundo en el
      parénquima, calcificación menos
      frecuente.
    • Ganglioglioma: en el lóbulo temporal,
      componente quístico prominente, menos común la
      presencia de calcificaciones.
    • Xantoastrocitoma pleomórfico:
      configuración quística con nódulo
      intramural. No calcifica.

    Ependimoma:

    Es el tercer tumor más común en la
    infancia,
    después del tumor primitivo neuroectodérmico y del
    astrocitoma pilocítico. Puede asociarse con la NF II.
    Ligera prevalencia en el sexo masculino. 60% de ubicación
    infratentorial: más del 90% en el cuarto
    ventrículo. 40% supratentorial: tendencia a extenderse por
    el parénquima periventricular. En la médula espinal
    el ependimoma mixopapilar es el único tumor del filum
    terminal.

    Histología:

    • Celular.
    • Papilar.
    • A células claras.
    • Anaplásico (maligno).

    Clínica: los síntomas dependen de la
    ubicación. Los infratentoriales producen hidrocefalia y
    los de la médula espinal, dolor, parestesias y
    déficits neurológicos. El pronóstico es
    moderado, la muerte se
    produce por progresión tumoral o recurrencia. Es frecuente
    la diseminación por el SNC y raras las MTS a
    distancia.

    Imágenes:

    • Arteriografía: varía desde hipovascular
      a extremadamente hipervascular.
    • TC: Los tumores infratentoriales son masas lobuladas,
      hipodensas que llenan o dilatan el IV ventrículo. Los
      supratentoriales se extienden por el parénquima
      extraventricular. Las calcificaciones puntiformes son muy
      comunes, lo mismo que la formación de quistes. Refuerzo
      moderado. Hidrocefalia por obstrucción del IV
      ventrículo o por deficiencia en la reabsorción de
      LCR debido a las células tumorales.
    • RM: masa mixta, las porciones sólidas son
      hipointensas en T1 e hiperintensas en T2. Las porciones
      quísticas tienen una señal similar a la del LCR.
      Los tumores supratentoriales pueden simular astrocitomas. Puede
      verse siembra subaracnoidea.

    DD:

    Lesiones del IV ventrículo:

    • Meduloblastoma: usualmente homogéneo, desplaza
      anteriormente al IV ventrículo.
    • Astrocitoma cerebeloso: localización
      hemisférica, configuración quística con
      nódulo mural.
    • Astrocitoma protuberancial: infiltración del
      tronco encefálico, desplaza el IV ventrículo
      posteriormente.
    • Papiloma de los plexos coroideos: raro en el IV
      ventrículo, refuerzo más
      homogéneo.

    Lesión extraventricular
    supratentorial:

    • Astrocitoma pilocítico: configuración
      quística con nódulo mural.
    • Astrocitoma anaplásico o glioblastoma: pueden
      ser indistinguibles.
    • Tumor primitivo neuroectodérmico cerebral:
      pueden ser indistinguibles.
    • Papiloma o carcinoma de los plexos coroideos: los
      tumores grandes con extensión parenquimatosa pueden ser
      indistinguibles.

    Lesión intraventricular
    supratentorial:

    • Papiloma de los plexos coroideos: refuerzo
      homogéneo marcado.
    • Meningioma: usualmente localizado en el
      trígono, refuerzo más
      homogéneo.
    • Astrocitoma subependimario de células
      gigantes: en el foramen de Monro, otros hallazgos de
      ET.
    • Neurocitoma central: cerca del foramen de Monro,
      puede ser indistinguible.
    • Quiste coloide: en la línea media, cerca del
      foramen de Monro, masa hiperdensa homogénea que no
      refuerza con el contraste.

    Subependimoma:

    Tumor raro de la edad media o
    de adultos mayores. Se localiza en las paredes ventriculares,
    especialmente en el piso del IV ventrículo y en el septum
    pellucidum. Usualmente asintomático, puede ser un hallazgo
    incidental o, en caso de tumores del IV ventrículo,
    presentarse con hidrocefalia obstructiva. Es benigno, el
    tratamiento es la escisión quirúrgica
    ocasionalmente con radioterapia.

    Imágenes:

    • Arteriografía: efecto de masa usualmente
      avascular.
    • TC: masa iso o
      hipodensa subependimaria o intraventricular. Refuerzo variable,
      calcificaciones y hemorragia infrecuentes.
    • RM: iso o
      hiperintenso en T1, moderadamente hiperintenso en T2. Puede ser
      pediculado. Refuerzo variable.

    DD:

    Lesiones del IV ventrículo:

    • Ependimoma intraventricular: heterogéneo,
      refuerzo moderado, frecuentemente calcificado.
    • Meningioma intraventricular: refuerza intensamente
      con el contraste.
    • Papiloma del plexo coroideo: refuerza intensamente
      con el contraste.
    • MTS: en adultos pueden ser
      indistinguibles.

    Lesiones del septum pellucidum:

    • Astrocitoma subependimario de células
      gigantes: heterogéneo, frecuente calcificación,
      realce intenso.
    • Neurocitoma central: refuerzo moderado.
    • Ependimoma: heterogéneo, usualmente con
      extensión parenquimatosa.
    • Quiste coloide: línea media anterior al III
      ventrículo, masa hiperdensa redondeada que no refuerza
      con el contraste.
    • Tumores de los plexos coroideos:

    Existen dos tipos: papiloma y carcinoma de los plexos
    coroideos. Nacen de células secretorias epiteliales. El
    papiloma es uno de los tumores más comunes en menores de
    dos años de edad, el carcinoma es raro. Predomina en el
    sexo masculino. Su localización es proporcional al plexo
    coroideo normal:

    • Papiloma:
      • Niños: trígono (más
        frecuente), tercer ventrículo.
      • Adultos: IV ventrículo, recesos
        laterales.
      • Raramente se extiende a las cisternas o siembra
        el espacio subaracnoideo.
    • Carcinoma: ventrículos
      laterales.

    Clínica: síntomas secundarios a la
    hidrocefalia. La causa de ésta es incierta:
    sobreproducción de LCR, o reabsorción alterada
    debido a las células tumorales, proteínas
    o hemorragia. El tratamiento es quirúrgico con
    radioterapia adyuvante. La recurrencia del papiloma es
    común pero tiene una buena tasa de sobrevida. El
    pronóstico del carcinoma depende de la extensión
    que haya alcanzado la resección quirúrgica. La
    diseminación por el LCR puede ocurrir en ambos tipos de
    tumores, pero es más probable en el carcinoma.

    Imágenes:

    • Arteriografía: masa altamente vascular con
      tinción prolongada. Arterias coroideas agrandadas y
      drenaje venoso precoz.
    • TC: masa intraventricular bien definida, hiperdensa o
      isodensa. Refuerza intensamente con el contraste. Los papilomas
      tienden a ser homogéneos. La infiltración
      parenquimatosa ocurre tanto en el papiloma como en el carcinoma
      pero es más extensa en este último. Se asocia a
      hidrocefalia.
    • RM: masa bien definida, puede ser pediculada. Realce
      intenso. Hipo o isointensa en T1, iso o ligeramente
      hiperintensa en T2. El carcinoma suele ser más
      heterogéneo e invasivo, con edema asociado. Se ve la
      siembra subaracnoidea.

    DD:

    Lesión lateral ventricular:

    • Ependimoma: usualmente más heterogéneo,
      pero puede ser indistinguible.
    • Astrocitoma con extensión intraventricular:
      más heterogéneo, menos refuerzo con el
      contraste.
    • Tumores neuroectodérmicos primitivos
      cerebrales: heterogéneos, principalmente parenquimatosos
      con invasión ventricular secundaria.
    • Astrocitoma subependimario de células
      gigantes: heterogéneo, calcificado, asociado a lesiones
      de ET.
    • Neurocitoma central: heterogéneo, menos
      refuerzo.

    Lesión del III
    ventrículo:

    • Ependimoma intraventricular: puede ser
      indistinguible.
    • Astrocitoma pilocítico hipotalámico:
      muy relacionado al piso del tercer ventrículo, puede ser
      indistinguible.
    • Craneofaringioma: usualmente supra/intraselar, pero
      puede protruir en el tercer ventrículo y simular una
      lesión intraventricular primaria.

    Lesión del IV
    ventrículo:

    • Meduloblastoma: tiende a ser más
      lateral.
    • Ependimoma: heterogéneo, frecuentemente
      calcificado, menos refuerzo.
    • Subependimoma: refuerzo variable.
    • Hemangioblastoma: aspecto quístico con
      nódulo mural.
    • MTS solitaria: es el tumor de fosa posterior
      más frecuente en adultos. Puede ser
      indistinguible.

    Tumores neuronales y tumores mixtos
    neurogliales:

    Poco comunes. En niños y adultos
    jóvenes.

    Tipos:

    • Ganglioglioma: células ganglionares mezcladas
      con células gliales neoplásicas.
    • Gangliocitoma: existe controversia acerca de si es
      una verdadera neoplasia o una malformación de tipo
      hamartomatoso.
    • Ganglioglioma desmoplásico infantil: neuronas
      inmaduras, astrocitos y abundante estroma
      desmoplásico.
    • Tumor neuroepitelial disembrioplásico:
      elementos neurogliales columnares con polimorfismo celular,
      asociados a focos de displasia cortical.
    • Neurocitoma central: neuronas maduras. En la
      porción anterior de los ventrículos laterales
      cerca del agujero de Monro.
    • Enfermedad de Lhermitte-Duclos: rara, en adultos.
      Produce una expansión progresiva y focal de las folias
      cerebelosas con neuronas crecientemente hipertróficas.
      Es un probable hamartoma o displasia cortical más que
      una neoplasia.

    Tumores parenquimatosos pineales:

    Pineocitoma: pinealocitos maduros. Raro, edad promedio
    35 años. Ubicado en la glándula pineal. Benigno, de
    crecimiento lento.

    Imágenes:

    • TC: pequeño tumor usualmente sólido,
      isodenso o ligeramente hiperdenso. Calcifica densamente.
      Refuerzo homogéneo.
    • RM: usualmente realce homogéneo. Los tumores
      quísticos son indistinguibles de los quistes
      pineales.

    DD:

    Tumores sólidos:

    • Germinoma: lesión adicional supraselar o
      afectación subependimaria.
    • Meningioma: puede ser indistinguible.
    • Glioma: heterogéneo, usualmente en el tectum
      pero puede surgir de las células gliales de la
      glándula pineal.
    • MTS solitaria: rara, puede ser
      indistinguible.

    Tumores quísticos:

    • Quiste pineal benigno: puede ser
      indistinguible.
    • Quiste aracnoideo: en la cisterna cuadrigeminal o
      velum interpositum, idéntico al LCR, puede comprimir la
      pineal.
    • Quiste epidermoide: en la cisterna cuadrigeminal,
      lobulado, ligeramente heterogéneo.
    • Cavum velum interpositum: forma triangular, contiguo
      a la cisterna cuadrigeminal.

    Pineoblastoma: pinealocitos inmaduros,
    indiferenciados. Poco común. Puede ser el "tercer
    tumor"
    en el retinoblastoma trilateral. En jóvenes,
    localización pineal. Comportamiento
    agresivo, se disemina por el LCR.

    Imágenes:

    • TC: masa grande lobulada, heterogénea, iso o
      hipodensa con posible infiltración parenquimatosa.
      Calcificación densa, hemorragia, necrosis. Refuerzo
      moderado a intenso. Hidrocefalia.
    • RM: señal mixta variable. Siembra ependimaria
      o diseminación por el LCR.

    DD:

    • Germinoma: refuerzo homogéneo.
    • Teratoma: tiene grasa.
    • Papiloma del plexo coroideo del tercer
      ventrículo: puede ser indistinguible.
    • Glioma tectal o pineal: puede ser
      indistinguible.
    • Dilatación aneurismática de la vena de
      Galeno: redondeada con refuerzo intraluminal intenso y
      vacío de flujo, en relación con las venas
      cerebrales internas y con el seno recto.

    Tumores neuroepiteliales primitivos:

    Es un grupo de tumores embrionarios, muy
    indiferenciados, que generalmente ocurren en
    niños.

    Meduloblastoma: junto con el astrocitoma, uno de
    los tumores cerebrales pediátricos más frecuentes.
    El 75% de los pacientes tienen menos de 15 años, pero hay
    otro pico entre los 20 y 30 años. Predomina en varones. Se
    localizan en la fosa posterior, en la línea media. La
    ubicación en el cerebelo lateral es más probable en
    adultos jóvenes. Se disemina por el SNC, las MTS a
    distancia son raras.

    Clínica: síntomas de hidrocefalia
    obstructiva, más del 75% de sobrevida a los cinco
    años si la resección es completa.

    Imágenes:

    • Arteriografía: masa hipo o avascular,
      desplazamiento de la arteria cerebelosa
      póstero-inferior, desplazamiento anterior de la vena
      cerebelosa precentral.
    • TC: masa bien definida, hiperdensa, ubicada en la
      región medial de la fosa posterior. Las áreas
      quísticas le dan heterogeneidad, puede tener
      calcificaciones. El cuarto ventrículo está
      desplazado hacia delante. Refuerza moderadamente. La
      hidrocefalia asociada es lo más
      común.
    • RM: hipo o isointenso en T1, hiperintenso en T2.
      Quistes intratumorales en el 75-80% de los casos. Frecuente
      diseminación subaracnoidea. La RM es la modalidad de
      elección para el examen del eje
      cráneo-espinal.

    DD:

    Lesiones de la línea media (en
    niños):

    • Ependimoma: más heterogéneo, dilata o
      llena el IV ventrículo, puede protruir en la cisterna
      pontocerebelosa.
    • Astrocitoma pilocítico vermiano:
      configuración quística con nódulo
      mural.

    Lesiones laterales de la fosa posterior (en
    adultos):

    • Astrocitoma pilocítico: puede ser
      indistinguible.
    • Ependimoma: más heterogéneo, dilata o
      llena el IV ventrículo, puede protruir en la cisterna
      pontocerebelosa.
    • Hemangioblastoma: configuración
      quística con nódulo mural.
    • Papiloma del plexo coroideo: raro en el IV
      ventrículo, refuerzo intenso.
    • MTS: el tumor más común de la fosa
      posterior en adultos, puede ser indistinguible.

    Neuroblastoma cerebral primario: neuroblastos y
    células más maduras de tipo ganglionar. Es raro,
    muchas veces congénito, el 20% aparece en menores de dos
    meses de edad. Pronóstico desfavorable, son frecuentes las
    recidivas y la diseminación por el LCR. Es supratentorial,
    se localiza en los hemisferios cerebrales, en la sustancia blanca
    profunda. Aspecto heterogéneo con hemorragia, áreas
    quísticas y de necrosis.

    Meduloepitelioma: extremadamente indiferenciado,
    compuesto de epitelio semejante al tubo neural
    embriológico y de variables componentes gliales,
    neuronales y mesenquimáticos. Usualmente en menores de 5
    años, ocasionalmente congénito. Ubicación
    supratentorial profunda, periventricular. Mal pronóstico.
    Masa grande, heterogénea, con quistes, calcificaciones y
    hemorragia.

    Ependimoblastoma: raro, en menores de 5
    años, ocasionalmente congénito. Se localiza en
    cualquier parte del neuroeje, más común en el
    cerebro. Es un tumor agresivo de mal pronóstico. Su
    aspecto es similar al de los otros neuroepiteliomas
    primitivos.

    Tumores de células germinales:

    Formados por células germinales que persisten en
    localizaciones extragonadales, como el timo, la glándula
    pineal y el hipotálamo. Más frecuentes en
    niños entre 10 y 20 años.

    Germinoma: histológicamente
    idéntico al seminoma testicular o al disgerminoma del
    ovario. Se localiza en la región pineal (60-80% de los
    casos, es el más común de los tumores
    pineales
    ). También puede ser supraselar,
    talámico o multicéntrico. Es radiosensible y
    potencialmente curable. Puede englobar la calcificación
    pineal y refuerza intensamente con el contraste.

    Teratoma: maduro ("benigno") o inmaduro
    ("maligno"). También se localiza en la región
    pineal. Es una masa heterogénea que puede tener
    calcificaciones, grasa y áreas quísticas. Los
    teratomas malignos son propensos a invadir el parénquima y
    a la diseminación subaracnoidea. Tratamiento:
    cirugía.

    Coriocarcinoma: diferenciación
    trofoblástica, puede cursar con elevación de la HCG
    en el LCR o en el plasma. Hallazgos no específicos, es
    frecuente la hemorragia. Tratamiento: quimioterapia.

    Tumor del seno endodérmico: células
    del saco vitelino, puede dar elevadas la alfa-feto
    proteína y HCG en el LCR y en el plasma. Mal
    pronóstico, sobrevida promedio de menos de un
    año.

    Carcinoma embrionario: diferenciación
    hacia células del saco vitelino, puede dar elevadas la
    alfa-feto proteína y HCG en el LCR y en el plasma. Tiende
    a la necrosis y hemorragia. Mal pronóstico, sobrevida
    promedio de menos de un año.

    Tumores germinales mixtos.

    Tumores hipofisarios:

    Los adenomas hipofisarios son lesiones
    frecuentes, que representan aproximadamente el 10% de todas las
    neoplasias intracraneales primarias. Constituyen la tercera
    neoplasia por orden de frecuencia de todas las neoplasias
    intracraneales primarias, detrás de gliomas y
    meningiomas.

    La incidencia por edad y sexo varía según
    el tipo de tumor. En general, los adenomas de la hipófisis
    son tumores de adultos; menos del 10% se presenta en
    niños.

    Los prolactinomas (adenomas productores de prolactina:
    PRL) tienen un predominio femenino de 4-5:1, y se ven
    generalmente en adultos jóvenes. Los adenomas secretores
    de corticotropina (ACTH) también se presentan
    principalmente en mujeres; el 22% de los casos se da en
    niñas o adolescentes.
    Los tumores secretores de hormona de crecimiento (GH) tienen un
    predominio masculino de 2:1.

    Los microadenomas son definidos como adenomas
    hipofisiarios con un diámetro de 10 mm o inferior; los
    macroadenomas son los adenomas hipofisarios mayores de 10
    mm.

    Presentación clínica:

    Los tumores hipofisarios se reconocen
    clínicamente por uno o más de tres patrones de
    presentación muy constantes:

    • Síntomas de hipersecreción
      hipofisiaria.
    • Síntomas de hiposecreción
      hipofisaria.
    • Síntomas neurológicos.

    Se ha observado que en alrededor del 70% de los casos,
    el cuadro clínico está dominado por los rasgos de
    la hipersecreción de la hipófisis anterior, que dan
    lugar a un síndrome hipersecretor
    característico:

    – Hipersecreción de GH: acromegalia,
    gigantismo.

    – Hipersecreción de ACTH: enfermedad de
    Cushing.

    – Hipersecreción de PRL:
    amenorrea-galactorrea.

    – Hipersecreción de hormona tirotropa
    (TSH): hipertiroidismo secundario

    Por otra parte, los tumores hipofisiarios pueden
    manifestarse con síntomas de hipopituitarismo parcial o
    total (fatiga, debilidad, hipogonadismo, regresión de los
    caracteres sexuales secundarios, hipotiroidismo). Este cuadro
    suele ser insidioso y se asocia con macroadenomas hipofisarios
    que han alcanzado un tamaño suficiente y comprimen el
    tejido no tumoral adyacente. En casos de compresión
    crónica y progresiva, los distintos elementos secretores
    de la hipófisis tienen una reserva funcional diferente:
    las células gonadotrópicas son las más
    vulnerables y suelen ser las que se afectan en primer lugar,
    seguidas sucesivamente por las tirotropas y las somatotropas,
    siendo las corticotropas las que demuestran mayor resistencia
    funcional. En la insuficiencia hipofisaria, una brusca hemorragia
    intratumoral o un infarto provocan en ocasiones una
    combinación potencialmente mortal de hipopituitarismo
    agudo y masa craneal en expansión.

    El tercer patrón de presentación es el
    dominado por los síntomas neurológicos, aislados o
    coexistentes con una o varias de las alteraciones
    endocrinológicas antes descritas. Como se ha dicho, una
    masa hipofisaria progresivamente creciente generará una
    constelación de signos y síntomas
    neurológicos que dependerán de la trayectoria del
    crecimiento y de las estructuras nerviosas vecinas que resulten
    alteradas. Los síntomas y signos a encontrar
    son:

    a. Cefaleas: Pueden ser un signo precoz y se
    atribuyen al estiramiento de la duramadre que recubre la
    hipófisis o del diafragma de la silla turca. Está
    presente en el 75% de los casos y se localiza más
    frecuentemente en la región frontal y orbital.

    b. Pérdida de visión: Debido a la
    compresión de los nervios ópticos o del quiasma
    óptico. El patrón clásico de pérdida
    visual es una hemianopsia bitemporal a menudo asociada con
    disminución de la agudeza visual. Posteriormente puede
    haber una ceguera completa de uno o ambos ojos.

    c. Manifestaciones hipotalámicas: Debido a
    la compresión del hipotálamo por grandes adenomas
    hipofisarios que provocan:

    • Alteraciones del sueño.
    • Alteraciones de la atención.
    • Alteraciones de la conducta.
    • Alteración de la alimentación.
    • Alteración de las emociones.

    d. Hidrocefalia obstructiva: Debido a la
    infiltración de las láminas terminales que hace que
    el tumor penetre en la región del III ventrículo,
    ocasionando obstrucción a la salida de LCR.

    e. Compromiso de nervios craneales: Debido a la
    extensión lateral del tumor hacia la región del
    seno cavernoso por donde transcurren los nervios craneanos.
    Así, las manifestaciones más características
    son:

    • Ptosis: Por compromiso del III nervio
      craneal.
    • Dolor o alteraciones sensitivas faciales. Por
      compromisos de las ramas oftálmica y maxilar superior
      del V par.
    • Diplopía: Por compromiso del III, IV y VI
      nervios craneales.

    Una característica importante, aunque
    inespecífica, de los adenomas hipofisarios relacionada con
    el efecto de masa, que también puede encontrarse en otras
    lesiones de la región selar es la hiperprolactinemia. La
    secreción de prolactina se encuentra bajo el control inhibidor
    de diversos "factores inhibidores de la prolactina"
    hipotalámicos (de los cuales la dopamina es el
    principal). La dopamina liberada por el hipotálamo
    desciende a través de los vasos portales hasta alcanzar el
    lóbulo anterior de la hipófisis, donde inhibe la
    liberación de PRL por las células
    lactotróficas normales. Los procesos que
    determinan una alteración de la liberación
    hipotalámica de dopamina (por ejemplo, lesiones
    compresivas o destructivas del tallo de la hipófisis)
    inducen en las células lactotróficas hipofisarias
    un estado de
    desinhibición. La pérdida del control
    hipotalámico permite que las células
    lactotróficas no tumorales de la hipófisis aumenten
    su secreción de PRL, lo que se traduce en una moderada
    elevación de los niveles sanguíneos de la hormona.
    Este fenómeno, llamado efecto de "sección del
    tallo"
    , puede hacer que los niveles de PRL se eleven hasta
    150 ng/ml; (normal < 25 ng/ml). Sólo cuando los
    niveles de PRL superan este umbral pueden ser atribuidos a una
    producción autónoma de PRL por un
    tumor hipofisario secretor de dicha hormona.

    Enfermedades
    asociadas

    Caracterización

    Apoplejía

    Necrosis hemorrágica aguda de un adenoma
    que lleva a una rápida expansión del tumor
    acompañada de cefalea, letargo, coma e
    hipertensión endocraneana.

    Síndrome
    MEN

    Parte del síndrome MEN tipo I. Los
    adenomas pituitarios ocurren en 2/3 de los
    casos.

    Clasificación:

    Hay varios esquemas de clasificación para los
    adenomas hipofisarios: funcional, anatomo-radiológico,
    histológico, inmunohistoquímico, ultraestructural y
    clínico-patológico.

    La clasificación funcional se usa
    clínicamente. Agrupa a los adenomas de acuerdo a los
    síndromes hormonales con los que están asociados.
    Incluye a los adenomas funcionantes y a los clínicamente
    silentes o no funcionantes.

    La clasificación anatomo-radiológica
    categoriza a los adenomas basándose en su tamaño y
    en su grado de invasión.

    La clasificación histológica, basada en
    tinciones histoquímicas, divide a los adenomas en
    acidófilos, basófilos y cromófobos. Esta
    clasificación es de valor limitado
    y ha sido abandonada.

    La clasificación inmunohistoquímica
    categoriza a los adenomas de acuerdo a su contenido hormonal, con
    información adicional provista por la
    inmunoreactividad para factores de trascripción y
    queratina.

    Aunque la microscopía electrónica puede ser valiosa en el
    diagnóstico de algunos tumores la clasificación
    ultraestructural de los adenomas es poco utilizada.

    La clasificación clínico-patológica
    categoriza a los adenomas usando aspectos morfológicos y
    clínicos.

    Diagnóstico:

    • Endocrinológico.
    • Neuro-oftalmológico.
    • Por imágenes.

    Endocrinológico: con la guía de la
    historia y los
    exámenes clínicos se puede hacer un
    diagnóstico endocrinológico mediante
    determinaciones de las hormonas
    hipofisarias y de los órganos afectados.

    Una detección sistemática inicial
    útil debe incluir determinaciones de PRL, GH, cortisol
    plasmático, ACTH, LH/FSH, tiroxina y TSH.

    Estas mediciones iniciales permiten comprobar la
    integridad o alteración de diversos ejes
    hipotalámico-hipofisario-órganos afectados e
    identificar estados de exceso o deficiencia relativos.

    Sin embargo para definir con precisión una
    endocrinopatía específica pueden necesitarse
    análisis hormonales adicionales, ya sea
    inducidos, dinámicos o especiales.

    Neuro-oftalmológico: debe incluir un
    examen de la agudeza visual y una campimetría. Estas
    determinaciones se hacen a menudo seriadamente, a fin de
    documentar la progresión de la enfermedad y su respuesta a
    las intervenciones terapéuticas.

    Imágenes:

    Clasificación
    radiológica

    Grado I

    Microadenomas.
    Lesión intrapituitaria <1 cm.
    No causa alteraciones óseas en la silla
    turca.

    Grado II

    Macroadenomas: >1 cm.
    Permanece intraselar o muestra expansión
    supraselar sin invasión.

    Grado III

    Localmente invasivos, puede haber
    destrucción selar.

    Grado IV

    Tumores invasivos que envuelven estructuras
    extraselares incluyendo hueso, hipotálamo y seno
    cavernoso.

     Placa simple: los macroadenomas pueden causar
    expansión y erosión
    selar.

    TC:

    Microadenoma:

    • Masa pequeña iso o hipodensa en la TC sin
      contraste, puede ser indistinguible. Con el contraste refuerza
      menos que la glándula normal.
    • Convexidad superior focalizada de la
      hipófisis.
    • Puede haber destrucción del piso
      selar.

    Macroadenoma:

    • Masa selar y supraselar isodensa "en ocho"
      debido a la constricción del diafragma
      selar.
    • Quiasma óptico desplazado hacia
      arriba.
    • Necrosis, hemorragia, formación de
      quistes.
    • Refuerzo moderado.
    • Calcificación rara.
    • Puede haber hidrocefalia.
    • RM: es el procedimiento
      de elección.

    Microadenoma:

    • Hipointenso en T1, iso o hiperintenso en
      T2.
    • Si el tumor engloba a la carótida interna
      sugiere invasión del seno cavernoso.
    • Refuerza más lentamente que la glándula
      normal. En cortes más tardíos puede alcanzar el
      mismo grado de refuerzo que la glándula
      adyacente.
    • Tallo hipofisario desplazado
      (inespecífico).

    Macroadenoma:

    • Heterogéneo (necrosis, quistes,
      hemorragia).
    • Refuerzo intenso no homogéneo.
    • La glándula normal puede ser difícil de
      distinguir.

    DD:

    Microadenoma:

    • Quiste de la parte intermedia o de la bolsa de
      Rathke: puramente quísticos.
    • Silla turca vacía: extensión intraselar
      del espacio subaracnoideo, aplanamiento de la hipófisis,
      infundíbulo normalmente ubicado en la línea
      media.
    • Hiperplasia pituitaria: glándula aumentada de
      tamaño sin lesión focal.

    Macroadenoma:

    • Craneofaringioma: mayor componente supraselar,
      quístico/sólido, usualmente calcificado, fuerte
      realce de la porción sólida, desplazamiento
      inferior del tallo pituitario.
    • Meningioma: supraselar, refuerzo homogéneo,
      "cola dural".
    • Germinoma: habitualmente supraselar.
    • Glioma quiasmático o hipotalámico: masa
      sólida supraselar.
    • MTS: de pulmón, mama o próstata.
      Indistinguible.
    • Quiste aracnoideo o de la bolsa de Rathke: sin
      componente sólido, refuerzo ausente o
      mínimo.
    • Aneurisma yuxtaselar: redondo, calcificaciones
      periféricas, refuerzo luminal uniforme o patrón
      de vacío de flujo.
    • Hipofisitis linfoidea: trastorno autoinmune en el que
      los linfocitos infiltran la adenohipófisis. Se presenta
      en el posparto asociado a hipopituitarismo y tirotoxicosis.
      Masa intraselar con refuerzo, puede ser indistinguible del
      macroadenoma.

    Craneofaringioma:

    Es el segundo tumor de la región selar pero no es
    puramente intraselar. Se cree que se origina en remanentes de la
    bolsa de Rathke. Compuesto por células epiteliales y
    quistes tapizados por un epitelio escamoso. El quiste puede tener
    células descamadas, queratina, colesterol, proteínas
    y sangre. Pueden
    aparecer a cualquier edad pero tienen dos picos de incidencia: la
    segunda y la quinta década de la vida.

    Clínica: hipopituitarismo, enanismo, diabetes
    insípida, síntomas hipotalámicos y
    trastornos visuales. Hidrocefalia obstructiva. Si se rompen
    pueden ocasionar meningitis.

    Imágenes:

    • Placa simple: agrandamiento y/o destrucción
      selar. Calcificaciones frecuentes.
    • TC: masa supraselar sólido-quística.
      Calcificación nodular o en "cáscara de huevo".
      Las partes sólidas refuerzan intensamente.
    • RM: las porciones sólidas son casi isointensas
      al parénquima en todas las secuencias de pulso. Las
      porciones quísticas se asemejan al LCR, pero pueden ser
      hiperintensas en T1 si contienen sangre,
      proteínas o colesterol.

    DD:

    • Macroadenoma: usualmente sólido y con mayor
      componente intraselar.
    • Glioma quiasmático o hipotalámico: masa
      sólida supraselar homogénea.
    • Hamartoma hipotalámico: masa sólida
      pequeña en el tuber cinereum, no capta
      contraste.
    • Germinoma: masa supraselar sólida,
      frecuentemente calcificada.
    • Teratoma: heterogéneo, con calcificaciones y
      grasa.

    Meningioma:

    Representan el 15% de todos los tumores cerebrales. Son
    los tumores extra-axiales más comunes. Se cree que nacen
    de las mismas células que dan origen a las vellosidades y
    al endotelio aracnoideos. Los meningiomas superficiales se
    originan de las células aracnoideas embebidas en la
    duramadre, mientras que los intraventriculares nacen de restos de
    la pia-aracnoides. Los meningiomas ocurren generalmente donde las
    vellosidades son más numerosas: a lo largo de los senos
    venosos principales. Los tumores tienen una inserción
    dural bien definida.

    La sobrevida a los cinco años es del 72%. Los
    resultados postquirúrgicos son mejores en pacientes sin
    enfermedad concomitante, en tumores pequeños, con menor
    cantidad de edema y localización más accesible. Son
    más comunes en mujeres desde la tercera a la sexta
    década de la vida. En pacientes menores de 20 años
    habitualmente se asocian a la NF II.

    Macroscopía: los meningiomas nacen de las
    células aracnoideas que envuelven a las vellosidades y
    protruyen en las paredes de los senos venosos. La mayoría
    crece hacia el cerebro como masas bien definidas de base dural
    (tabla interna, hoz, tentorio) esféricas o lobuladas. Los
    meningiomas en placa infiltran la dura y crecen como una delgada
    alfombra de células tumorales. La inserción dural
    puede ser sésil o pediculada. Dado que la piamadre y la
    aracnoides forman una barrera membranosa entre el cerebro y el
    tumor la invasión del parénquima es
    infrecuente.

    Microscopía: las variantes histológicas
    incluyen tejido meningoteliomatoso (o sincicial),
    fibroblástico, transicional, angiomatoso, mixomatoso,
    secretor, etc. La OMS clasifica a los meningiomas en tres
    categorías: 1) típico o benigno (88-94%), 2)
    atípico (5-7%) y 3) anaplásico o maligno
    (1-2%).

    Localización: la mayoría son
    supratentoriales: en relación con la hoz y lateralmente
    sobre la convexidad cerebral. Otros sitios frecuentes: la cresta
    esfenoidal, el área yuxtaselar, el surco olfatorio, la
    fosa posterior y el tentorio. Casi todos los tumores
    intraventriculares se localizan en el III y IV
    ventrículos, y en el trígono del ventrículo
    lateral.

    Clínica: excepto cuando comprimen alguna estructura,
    los meningiomas pueden permanecer asintomáticos durante
    años por su lento crecimiento. Pueden alcanzar un gran
    tamaño, especialmente en los lóbulos frontales. Los
    pacientes se presentan con déficit focal, convulsiones,
    síndrome psico-orgánico y cefaleas. Salvo en los
    tumores intraventriculares o de la fosa posterior la hidrocefalia
    no es común. El pronóstico depende de la
    resecabilidad: a los 10 años la recurrencia es del 10-20%
    si la extirpación es total.

    Imágenes:

    La RM es la técnica preferida para el
    diagnóstico y evaluación. La TC detecta la hiperostosis
    que puede ser difícil de detectar con RM. La TC tiene
    limitaciones en los meningiomas en placa y en los de la fosa
    posterior.

    Placa simple: en la mayoría de los pacientes no
    hay hallazgos. Las placas de cráneo pueden mostrar la
    calcificación en los meningiomas de la base y de la
    convexidad. Los meningiomas pueden dar hiperostosis
    reactiva
    (más frecuente: ala mayor del esfenoides,
    pterion) no relacionada con el tamaño del tumor. La
    osteólisis es rara y se presenta en los tipos benignos y
    malignos.

    Arteriografía: los vasos de los meningiomas
    provienen de las ramas meníngeas de las carótidas
    externa e interna. Las arterias meníngeas penetran en el
    tumor a través de su inserción dural y se
    distribuyen radialmente, en "rayos de sol". La
    tinción homogénea y nítida del tumor se ve
    en forma precoz y permanece tardíamente. Usualmente los
    meningiomas no presentan venas de drenaje. La angiografía
    es útil para delinear si el suministro vascular es de la
    carótida externa o interna, y puede mostrar atrapamientos
    de los vasos intracraneales. Muestra el mapa arterial necesario
    para la embolización prequirúrgica.

    TC: es la modalidad que mejor muestra las
    calcificaciones tumorales. Éstas pueden ser nodulares,
    puntiformes o densas. La TC es muy efectiva en la
    demostración de la hiperostosis (15-20%),
    osteólisis y erosión en el sitio de la
    inserción dural. También muestra el ensanchamiento
    de los surcos vasculares de la calota (arteria meníngea
    media). La mayoría de los meningiomas son hiperdensos
    comparados con el cerebro. El edema, que afecta la sustancia
    blanca puede ser extenso, en dedos de guante. Con el contraste el
    refuerzo es moderado a intenso. La tinción puede ser
    nodular (más común), heterogénea o en
    anillo. Las áreas quísticas pueden ser intra o
    peritumorales. Los quistes periféricos se producen por atrapamiento de
    LCR. Las hemorragias y necrosis no son comunes. En
    resumen:
    los meningiomas son masas periféricas o
    falcianas bien circunscriptas, que deforman el cerebro adyacente.
    El principal rol de la TC es la demostración de los
    cambios óseos y de la calcificación dentro de la
    lesión. Falsos negativos: meningiomas en placa,
    meningiomas de fosa posterior. Demostración de cambios
    quísticos intratumorales. Falsos positivos: grandes
    calcificaciones durales.

    RM: una ventaja importante de la resonancia en los
    meningiomas es su resolución superior de los distintos
    tipos de tejidos, y su capacidad multiplanar que es el mejor
    medio de visualizar el contacto del tumor con las meninges.
    También puede demostrar la vascularización y la
    diseminación vía LCR. En T1 la mayoría de
    los meningiomas son isointensos respecto a la sustancia gris; en
    T2, son hiperintensos. Refuerzo intenso en el 85% de los tumores.
    La apariencia en anillo puede representar una cápsula. Las
    imágenes ponderadas en T2 muestran bien la
    extensión del edema. Los meningiomas tienen un collar de
    tejido que capta contaste y rodea el sitio de la inserción
    dural ("cola dural"). Este signo representa la duramadre
    engrosada, ya sea en forma reactiva o por infiltración
    neoplásica. La cola dural se presenta en el 65% de los
    meningiomas: no es un signo específico pero es muy
    sugestivo de este diagnóstico. Los distintos subtipos
    histológicos pueden tener diferentes apariencias en la RM.
    La señal en T2 se correlaciona mejor con la histología y la consistencia del
    meningioma. Generalmente, porciones del tumor de baja intensidad
    de señal en T2 indican componentes más fibrosos y
    rígidos, mientras que las áreas de alta intensidad
    indican tejidos más blandos o microhipervascularidad,
    características más frecuentes en los tumores
    agresivos. Falsos negativos: la RM no es confiable en la
    demostración de calcificación tumoral. En
    secuencias convencionales una hemorragia aguda intratumoral puede
    generar una señal mixta. Sin contraste, los meningiomas en
    placa pueden ser difíciles de detectar.

    DD:

    Lesiones intraóseas de la
    calota:

    • Osteoma.
    • Displasia fibrosa.
    • MTS blásticas.

    Lesiones intracraneales de la
    convexidad:

    • Sarcomas.
    • Plasmocitoma solitario, mieloma.
    • MTS óseas.

    Lesiones de la cisterna
    pontocerebelosa:

    Sólidas:

    • Schwannomas: agrandamiento del CAI, apariencia en
      cono, ángulo agudo con el peñasco.
    • Papiloma de los plexos coroideos: raros.
    • Ependimomas: raros.
    • MTS: pueden ser indistinguibles.
    • Ectasia vascular, aneurismas: refuerzo intraluminal
      homogéneo, vacío de flujo.

    Quísticas:

    • Schwannoma quístico: se extiende dentro del
      CAI, ángulo agudo con el peñasco.
    • Epidermoide: sin porciones sólidas, no
      refuerza.
    • Quiste aracnoideo: sin porciones sólidas, no
      refuerza.

    Hemangioblastoma:

    Neoplasia rica en capilares entremezclados con
    células estromales lipidizadas. Es poco común,
    10-20% relacionado con la enfermedad de von Hippel-Lindau
    (múltiples). Edad: 30 a 65 años.
    Localización más común en el hemisferio
    cerebeloso, ocasionalmente en el bulbo o médula espinal.
    Los hemangioblastomas supratentoriales eran conocidos antes como
    "meningiomas angioblásticos".

    Clínica: síntomas no específicos
    que dependen de la ubicación. Pueden asociarse a
    policitemia (secretan eritropoyetina). Otros síntomas si
    hay VHL: angiomatosis retiniana, quistes y carcinomas renales,
    feocromocitomas, quistes viscerales, adenomas
    hepáticos.

    Imágenes:

    • Arteriografía: el nódulo vascular tiene
      una tinción intensa y prolongada. El componente
      quístico tiene efecto de masa.
    • TC: 60%: masa quística bien definida con
      nódulo mural. 40%: sólido. Fuerte refuerzo del
      nódulo mural. Típicamente la pared del quiste no
      se tiñe. Calcificaciones, necrosis, hemorragia: raras.
      Puede haber hidrocefalia.
    • RM: porción sólida isointensa con la
      sustancia gris en T1, levemente hiperintensa en T2. La
      porción quística tiene una señal
      más intensa que el LCR en T1 y T2 debido al contenido
      proteico. Puede contener vasos. Se asocia a
      siringomielia.

    DD:

    • Astrocitoma pilocítico: usualmente en
      niños.
    • Xantoastrocitoma pleomórfico: raro en
      cerebelo.
    • Ganglioglioma: raro en cerebelo.
    • MTS: los tumores más comunes de fosa posterior
      en adultos, es raro que sean quísticas.

    Linfoma:

    Los linfomas primarios del sistema nervioso
    central representaban el 1% de los tumores intracraneales,
    constituyendo el 1.6% de los linfomas extranodales. La
    prevalencia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida
    (SIDA)
    modificó la incidencia de este tipo de tumores,
    elevándola al 6% en esta población. La localización
    más frecuente es la supratentorial y habitualmente son
    únicos en inmunocompetentes. En cuanto a la
    localización infratentorial, presenta una baja incidencia
    con peor pronóstico.

    El linfoma de sistema nervioso
    central fue descrito inicialmente por Bailey como sarcoma
    perivascular, microglioma o sarcoma de células
    reticulares. Es un linfoma agresivo de tipo no Hodgkin,
    generalmente difuso a células grandes. La gran
    mayoría son de células B, y sólo 1 – 3.6%
    corresponden a células T. Los factores asociados son
    inmunodeficiencia congénita, adquirida o
    iatrogénica (síndrome de Wiskott-Aldrich o
    trasplante renal). Involucra cerebro, ojos (20%), leptomeninges y
    médula espinal. La mayor incidencia es entre la sexta y
    séptima décadas de la vida en inmunocompetentes. La
    relación hombre-mujer es de
    1.5:1.

    Se asocia al SIDA en 1.9 – 6%
    de los casos (adultos jóvenes) y generalmente se presenta
    en hombres (90%) como lesiones multifocales. Se relaciona con el
    virus de
    Epstein-Barr.

    Por su topografía los linfomas primarios del SNC
    supratentoriales representan el 52,1%, los infratentoriales, el
    14,4% y el resto son de ubicación múltiple,
    bihemisféricos o supra e infratentorial.

    Las localizaciones más frecuentes son: sustancia
    blanca profunda de los hemisferios cerebrales (31%), cuerpo
    calloso (15%), ganglios basales y tálamo (15%), y cerebelo
    (14%). El diagnóstico diferencial debe de realizarse con
    gliomas malignos, metástasis cerebrales, meningiomas,
    abscesos, toxoplasmosis, tuberculosis, y
    enfermedades
    desmielinizantes. El cuadro clínico generalmente se
    manifiesta como una masa intracraneal, con déficit
    motor (50% de
    los casos), cefalea severa, debilidad muscular y convulsiones
    (10% de los casos). Un 24% de los casos presentan células
    malignas en el líquido cefalorraquídeo. El promedio
    de vida es de 16.5 meses (4-28 meses). La edad y el
    estadío al momento del diagnóstico son factores
    pronósticos importantes.

    Los linfomas secundarios sistémicos tienen
    características imagenológicas similares al linfoma
    primario.

    Imágenes:

    • Arteriografía: puede simular un meningioma con
      tinción difusa en la fase arterial tardía o
      venosa temprana, y refuerzo meníngeo. Ocasionalmente se
      observa englobamiento arterial y dilatación de las venas
      medulares profundas.
    • TC: áreas nodulares de alta atenuación
      debidas a la gran celularidad del tumor, con márgenes
      mal definidos y poco edema vasogénico. Las lesiones
      refuerzan marcadamente. En pacientes con SIDA los linfomas
      aparecen como lesiones que refuerzan en anillo por necrosis
      central. El anillo es grueso y nodular. Puede observarse
      tinción y engrosamiento del epéndima.
    • RM: clásicamente es un nódulo o masa
      iso a hipointenso en T1, e iso a hiperintenso en T2. Con el
      gadolinio el linfoma tiende a realzar difusa e intensamente. Un
      patrón en anillo es típico de los pacientes con
      SIDA. Poco o nada de edema vasogénico. El tumor puede
      cruzar la línea media y aparecer como "tumor en
      mariposa" envolviendo ambos hemisferios cerebrales. La
      afectación leptomeníngea es típica de los
      linfomas secundarios y se ve mejor en la RM con contraste. La
      invasión de los espacios perivasculares (DD:
      sarcoidosis, TBC) o del cuerpo calloso (DD: glioma, MTS) es
      fuertemente sugestiva de linfoma. Puede haber engrosamiento y
      tinción del epéndima (DD: ependimitis por
      citomegalovirus en SIDA, MTS de cáncer de pulmón
      o mama, diseminación ependimaria de un glioma
      anaplásico).

    Lesiones "en mariposa" del cuerpo
    calloso:

    • Astrocitoma, glioblastoma.
    • Linfoma.
    • Placa gigante de esclerosis
      múltiple.

    Metástasis:

    La siembra metastásica al cerebro se produce
    principalmente por vía arterial y menos a menudo por el
    plexo venoso de Batson o plexo venoso prevertebral (tumores
    pélvicos y gastrointestinales). La mayoría de las
    MTS son lesiones bien definidas, redondeadas, localizadas en la
    unión de la sustancia gris y blanca. La permeabilidad de
    los vasos tumorales produce un edema periférico
    extenso.

    Dado que el flujo arterial pasa por los pulmones antes
    de llegar al cerebro muchos émbolos tumorales se originan
    en un cáncer primario de pulmón o de
    metástasis pulmonares. Las lesiones se localizan en el
    cerebro (80%), en el cerebelo (15%) y en el tronco
    encefálico (5%). Son más frecuentes las MTS
    múltiples, pero eso depende del primitivo. El melanoma,
    el
    cáncer de pulmón y el cáncer de
    mama producen MTS múltiples. La incidencia de MTS
    cerebrales en niños es mucho menor.

    Por su localización las MTS intracraneales pueden
    clasificarse como óseas, de la duramadre, de las
    leptomeninges y parenquimatosas. La carcinomatosis
    meníngea es más frecuente en el cáncer de
    mama, melanoma, linfoma y leucemia. El pronóstico es
    pobre (excepto en MTS solitarias resecables) y el tratamiento es
    paliativo.

    Clínica: la edad de los pacientes va de 35 a 70
    años. Los síntomas primarios se deben a 1)
    incremento de la presión
    intracraneal, 2) irritación o destrucción neuronal,
    y sobrevienen gradualmente. Los más comunes son cefaleas,
    debilidad focal, cambios en el estado
    mental y convulsiones. Una presentación aguda tipo ictus
    puede precipitarse por una hemorragia intratumoral.

    Imágenes:

    • En el cribaje de las MTS intracraneales no se ha
      logrado consenso sobre la utilización de TC o RM como
      método
      inicial. Sin embargo, la RM en pacientes con tumores primarios
      que frecuentemente metastatizan en el cerebro (pulmón,
      mama) es más costo-efectiva. Numerosos estudios demuestran
      que la RM contrastada detecta dos o tres veces más
      lesiones que la TC con contraste, especialmente aquellas
      menores de 5 mm. Además, un tercio de los pacientes con
      MTS solitarias en la TC muestran múltiples lesiones en
      la RM. En caso de MTS cerebrales múltiples de un
      primitivo desconocido es razonable una investigación limitada que incluya una
      radiografía de tórax, una mamografía y una
      ecografía abdominal. No es recomendable una
      búsqueda extensa. La cirugía se indica en
      pacientes con MTS solitaria y buen estado
      sistémico. Los pacientes con MTS múltiples y mal
      estado general son candidatos a radioterapia o a
      radiocirugía estereotáxica (2 a 6
      MTS).
    • Radiografía simple: cuando el proceso
      metastásico afecta al cráneo pueden observarse
      imágenes líticas o escleróticas
      (pulmón, mama). Las variantes anatómicas normales
      como una vena emisaria, granulaciones aracnoideas e islotes
      óseos pueden simular una MTS en un paciente con un tumor
      conocido. El uso de TC con ventana ósea sirve para
      despejar las dudas.
    • TC: lesiones múltiples, ubicadas en la
      unión entre las sustancias gris y blanca, con edema
      importante. La TC sin contraste se realiza para detectar una
      hemorragia dentro de las MTS. Los patrones de densidad son
      variables y no específicos. La
      administración de contraste incrementa la exactitud
      de la TC. La mayoría de las MTS refuerzan y los cortes
      tardíos (1-3 horas después de la
      inyección) incrementan la detección de lesiones
      múltiples si la RM no se puede hacer. La TC contrastada
      es efectiva para detectar la diseminación
      leptomeníngea y las MTS de la calota que se extienden al
      espacio epidural o subdural.
    • RM: múltiples lesiones con edema
      vasogénico marcado y efecto de masa. Las lesiones son
      iso a hipointensas en T1, e hiperintensas en T2. El edema es
      hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Las MTS de melanoma son
      espontáneamente hiperintensas en T1. Las MTS
      hemorrágicas y las de los adenocarcinomas mucinosos
      pueden ser hipointensas en T2 debido a los productos de
      degradación de la sangre y a las calcificaciones
      respectivamente. Después del contraste, el refuerzo
      puede ser sólido, nodular o en anillo irregular. Las
      lesiones que no captan contraste tienen pocas probabilidades de
      ser MTS. La RM contrastada es el mejor método
      para detectar la siembra tumoral meníngea que se ve como
      un refuerzo anormal de la duramadre. Aunque este hallazgo no es
      específico en el contexto clínico apropiado se
      correlaciona con la presencia de células tumorales en
      las meninges.

    Refuerzo
    ependimario:

    Carcinomatosis.

    Tumor cerebral primario.

    Neurosarcoidosis.

    Drenaje venoso colateral. 

    Refuerzo
    meníngeo:

    Meningitis crónica.

    Tumor cerebral primario.

    Carcinomatosis.

    Post –irradiación.

    Hemorragia extra axial previa.

    En el sitio de una
    craniotomía.

    Partes: 1, 2

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