Los traumatismos han acompañado al hombre en su
desarrollo
histórico, y entre éstos han cobrado gran
importancia aquellos determinados por el aplastamiento o
compresión de su cuerpo o extremidades. Estos han sido
favorecidos por el asentamiento de grandes grupos humanos en
regiones geográficas de alta frecuencia de
catástrofes naturales, por conflictos
armados (particularmente donde se empleen bombardeos
aéreos y/o artilleros sobre ciudades), derrumbes de
edificaciones, accidentes en
minas e instalaciones soterradas, accidentes en
grandes industrias y del
tránsito. (1)
El síndrome de aplastamiento prolongado (SAP) es una
entidad compleja que se presenta en personas liberadas de grandes
compresiones mecánicas de parte o todo su cuerpo; en la
que se interrelacionan las graves manifestaciones generales y de
la homeostasia, ocasionada por la toxemia traumática, y
caracterizada por compromiso circulatorio con marcado edema del
área dañada y desarrollo de
inestabilidad hemodinámica y shock. (1,9)
El porcentaje de presentación del síndrome
de aplastamiento es elevado entre los que quedan sepultados o
comprimidos durante los desastres y bombardeos; así como
en los grandes terremotos que
afecten estructuras de
concreto y
hormigón, pudiéndose registrarse hasta el 10 % de
SAP entre todos
los afectados, con una notable mortalidad comprendida entre 30 –
40%. (1)
En los individuos afectados por el SAP, la insuficiencia
renal aguda (IRA), se presenta como una complicación
frecuente y temible de su evolución clínica.
Teniendo en cuenta el importante crecimiento poblacional
que ha tenido nuestro planeta, el impresionante desarrollo
científico-técnico alcanzado por la humanidad, la
elevada incidencia anual de desastres
naturales (se estiman en 85 el número de grandes
terremotos) y
accidentes, la real amenaza de guerra a que
están sometidas las naciones por estos días,
así como las características y graves consecuencias para
la vida de los lesionados con SAP, resulta necesario para todo el
personal
relacionado con la salud, y en especial el
personal
médico, diagnosticar y tratar adecuadamente a toda
víctima que presente una lesión por
aplastamiento.
Para actuar de forma acertada al rescatar a individuos
que sufren aplastamiento prolongado (AP) primeramente se deben
conocer los aspectos relacionados con la fisiopatología de
esta entidad, los cuales serán detallados a
continuación:
Las partes del cuerpo sometidas al efecto de la
compresión presentarían cambios a nivel de los
músculos y los nervios locales a partir de los 15 min a
una presión de
40-60 mmHg; si este estado se
mantuviese por 4 horas o más, los músculos, que son
muy sensibles a la compresión, comenzarían a sufrir
necrosis, isquemia y rabdomiolisis. (1)
Al realizar la descompresión de las partes
atrapadas y restablecer la circulación, aunque sea
parcialmente, a nivel de los músculos dañados se
absorbe cloruro de sodio y se edematizan; y se produce un aumento
rápido de la presión en
el interior de las fascia (que no se expanden por ser vainas
fibrosas que presentan baja complianza). De tal modo cuando la
presión del compartimiento supera la de perfusión
arteriolar, la circulación regional se afectará y
se producirá en pocas horas taponamiento muscular y
daño mioneural, lo que constituye el síndrome
compartimental (SC). La presión intracompartimental puede
alcanzar valores de 240
mmHg y causar rabdomiólisis, independiente de la que
determine la isquemia producida por la compresión. En los
músculos lesionados, la presión intramuscular
compite con la presión arterial sistémica y se
produce isquemia. Este cuadro puede ser más severo en
casos que cursan con menor perfusión sanguínea por
hipotensión prolongada. (1,6)
El diagnóstico de certeza del SC exige la
medición de la presión del
compartimiento. Esta medición se realiza en muy pocas ocasiones,
dado que frecuentemente ya es tarde y los signos y clínica
indican la presencia instaurada del síndrome. Se mide
insertando una aguja que está pegada a un medidor de
presión en el compartimiento. La presión de
perfusión del compartimiento está definida como la
diferencia entre la presión diastólica y la
presión intracompartimental. Valores
mayores de 30 mmHg, se encuentran a favor de la
intracompartimental. (8)
Analizado esto, no resulta difícil comprender que
la disminución progresiva del aporte y del almacenamiento de
O2 hacen colapsar las reservas energéticas de
la
célula muscular con incremento del ADP libre. La
sobrecarga de Ca++ intracelular, la producción de radicales libres, y él
acúmulo de neutrófilos locales son hallazgos
típicos en estas circunstancias. (3)
Por el daño en las células
musculares (tanto en las células
totalmente destruidas como en las que sólo se produjeron
alteraciones en la integridad de su membrana celular) se produce
rabdomiólisis con la liberación del contenido de
las células musculares (mioglobina, potasio, fosfato,
creatinoquinasa, creatinofosfatasa, creatinina, aldolasa,
adenonucleótidos, proteasas neutras, etc.) dentro del
plasma. Se producirá una marcada elevación de la
concentración plasmática y urinaria de estas
sustancias. Se registrará una desproporcionada
elevación de la creatinina sérica en
relación con la concentración sanguínea de
nitrógeno uréico, y mientras la función
renal se conserve se producirá una severa creatinuria.
(1,3,4)
A nivel local la acumulación de estas sustancias,
puede dañar los vasos capilares lo cual contribuye a
aumentar la presión intracorpartimental, lo cual junto con
otros fenómenos como la adherencia neutrofílica
incrementan en compromiso de la perfusión, con mayor
isquemia tisular y mayor lesión muscular. (3)
La mioglobina es una proteína muscular compacta
de cadena única, con un peso molecular de 17.200 daltons,
con un tamaño que equivale aproximadamente a una cuarta
parte del tamaño de la hemoglobina, facilita el movimiento del
O2 desde la sangre hacia el
músculo, donde cumple su función de
reserva, actúa como reserva de oxígeno
por su contenido de hemo (presenta solo un grupo hemo).
Se encuentra en el músculo en una concentración de
4 mg de mioglobina por gramo de músculo. Sus valores
plasmáticos normales en hombres es 19-92 g/l y en
mujeres 12-76 g/l (determinado por aglutinación
con látex y radioinmunoanálisis; mientras que
normalmente no es detectable en orina. (2,3,5)
La mioglobina juega un importante papel en la
fisiopatología del SAP. Su papel
nefrotóxico se presenta sólo cuando hay un alto
grado de deshidratación y acidosis, ya que normalmente
existe una alta capacidad para su depuración renal.
(1)
El umbral renal para la mioglobina es de 21 mgr/100 ml,
una vez superada estos niveles, la depuración fraccional
de mioglobina es de aproximadamente un 75% del índice de
filtrado glomerular. Se requieren valores superiores a 100
mg./100 ml de mioglobina para conferir al plasma un visible
color rosado. La
mioglobinuria no es detectable hasta que los niveles
plasmáticos de mioglobina no excedan los 150 mg./100 ml,
equivalentes a la destrucción de 100 g de músculo
esquelético (6 g de mioglobina) excretadas en la orina
equivalen a la lisis total de 2 kg de músculo). La
magnitud de la concentración urinaria de mioglobina,
determinada por la mionecrosis, dependerá del desarrollo
muscular, del contenido de mioglobina en el músculo, de su
grado de fijación a las proteínas
del plasma, de la concentración plasmática de
mioglobina, de la magnitud del filtrado glomerular y del flujo
urinario. Su magnitud puede variar en correspondencia con
el estado
nutricional de los individuos, así como de su desarrollo
muscular.El punto isoeléctrico de la mioglobina es de 6,9;
por lo tanto en la orina ácida la molécula es
catiónica, pudiendo interactuar o polimerizarse con
mucoproteínas aniónicas, como la proteína de
Tamm-Horsfall. En condiciones de acidosis, en pacientes
deshidratados, que presenten orinas ácidas (a un pH inferior a
5,4 o 5,6) y concentradas se disocia en globina y
hematoferritina, la cual es muy nefrotóxica.
(1,3)
Varios mecanismos fisiopatológicos han sido
planteados para explicar la insuficiencia renal aguda que
frecuentemente acompaña a estos lesionados, algunos la
desencadenan y otros contribuyen a la perpetuación del
daño renal, o se registra una suma de factores. La
isquemia renal es planteada como secundaria a la
liberación de potentes sustancias vasoconstrictoras. La
obstrucción tubular descrita, se produce por la
precipitación de mioglobina y cristales de ácido
úrico. La nefrotoxicidad directa de la mioglobina o de sus
metabolitos (hematoferritina puede determinar necrosis tubular,
obstrucción tubular o retrodifusión del filtrado
glomerular). (1-3)
La hipovolemia y la mioglobina con su reconocida
capacidad citotoxicidad directa y la formación de
cilindros intraluminales de pigmento hem, conjugan su
acción para producir fallo renal. La hipovolemia por
sí mismo, no explica la hipoperfusión y
caída del filtrado glomerular. La rabdomiolisis activa
mediadores inflamatorios (citoquinas), capaces de producir
vasoconstricción renal que produce disminución del
filtrado. (3)
El aumento de mioglobina circulante implica una
disminución de los niveles de óxido nítrico,
con la consiguiente vasoconstricción e
hipoperfusión renal. (3)
La vasoconstricción renal disminuye la
disponibilidad de ATP a nivel de la célula
tubular y aumenta la reabsorción de proteínas
hem hacia el túbulo, favoreciendo la formación de
cilindros tubulares, agregando un componente obstructivo a la
fisiopatología. Adicionalmente las proteínas del
grupo hem,
reabsorbidas tienen una acción nociva directa sobre la
membrana fosfolipídica celular, haciéndola a su vez
más vulnerable a la hipoxemia. (2,3)
Finalmente otros factores, no menos importantes
contribuyen a agravar el daño renal. La hiperfosfatemia,
la hiperuricemia, la liberación de tromboplastina y la
hipocalcemia particularmente cuando es severa, precoz y asociada
a oligoanuria. También se ha planteado la
liberación de histamina. (3,9)
El cuadro clínico de estos pacientes se puede
dividir en tres etapas. En la primera etapa, donde
el lesionado es liberado de la compresión, priman las
manifestaciones propias del trauma sufrido de acuerdo con su
severidad y las lesiones asociadas; entre los primeros
síntomas se pone de manifiesto dolor local, trastornos del
movimiento de
la extremidad dañada, pérdida de la sensibilidad y
parálisis de la misma. La piel se torna
pálida, pudiendo aparecer petequias, flictenas locales,
eritema al margen del área dañada (puede ser la
primera evidencia cutánea de la compresión
sufrida), y vesículas en la piel vecina.
El estado
general se puede mantener estable durante algún tiempo. Esta fase
puede durar varias horas. (1,4)
La segunda etapa o período
intermedio es el de mayor letalidad por las graves
manifestaciones y complicaciones clínicas que se producen.
Suelen presentarse mareos, debilidad, náuseas, palidez,
hipotermia, taquicardia y colapso. En él se establece la
tríada clínica característica que comprende inicialmente
el edema duro, frío e insensible de la zona afectada,
después shock y luego, frecuentemente, oligoanuria y
uremia. La insuficiencia renal aguda predomina. El paciente puede
desarrollar fallo multiorgánico. Se ha descrito
afectación renal sin que se haya hecho evidente el shock.
Después del riñón, el hígado suele
ser el órgano más afectado. (1,2)
La orina se torna tempranamente (antes de que se
presente oligoanuria) de color rojo o
café o
carmelita oscuro por la mioglobinuria, y se presenta albuminuria,
cilindros epiteliales, mioglobinuria amorfa y cristales de
hematina. Signos de deshidratación (debido a secuestro de
fluídos
en los músculos dañados) puede estar presente junto
con oliguria. Inicialmente habrá alcalosis seguida de
progresiva acidosis. En los casos de menor severidad, la
afectación puede ser sólo prerrenal, y
restablecerse con la corrección de la hipovolemia y los
trastornos hemodinámicos presentes. Cuando el daño
renal se ha establecido y la evolución es favorable, en las formas de
menor gravedad, la función renal puede iniciar su normalización a partir de la primera
semana, pero quedará disfunción renal por varios
meses. (1,4)
En los casos graves la muerte
puede presentarse rápidamente por el shock "no resuelto",
por edema pulmonar, por sobrehidratación cuando hay
oligoanuria, por hiperpotasemia, por uremia severa, y otras
complicaciones como el embolismo graso y el fallo
multiorgánico expresado por distress respiratorio,
insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática,
trastornos graves de la coagulación, sepsis y deficiencia
inmunológica. En las zonas que registraron mayor
daño tisular local pueden instalarse focos de necrosis,
desarrollarse abscesos y sepsis generalizada. En los pacientes de
curso grave y prolongado, la sepsis y el fallo
multiorgánico hacen complejo su manejo médico y
ensombrecen aún más su pronóstico de vida.
(1,4)
Los hallazgos de laboratorio
que se pueden encontrar son: hiperpotasemia, hipocalcemia,
hiperfosfatemia, hiperuricemia, elevación sérica de
urea y creatinina, elevación de la TGO y HDL. La
creatinina puede estar desproporcionalmente elevada en
relación a la insuficiencia renal, debido a la
liberación de creatinina preformada desde los
músculos dañados. Una actividad sérica de la
creatinfosfoquinasa mayor a cinco veces su valor normal
es el indicador más sensitivo de rabdomiólisis.
(4)
En la tercera etapa o período de
restablecimiento hay mejoría de los daños
locales, la debilidad muscular prolongada es el hallazgo
más frecuente en la rabdomiólisis, aparecen las
atrofias y contracturas musculares, limitaciones en los
movimientos de las articulaciones y
la neuropatía periférica con déficit
neurológico. (1,6)
Contar con personal médico adiestrado en el
rescate de personas que sufren aplastamiento influirá
favorablemente en los ulteriores índices de gravedad y
mortalidad, por lo que las primeras medidas médicas deben
estar encaminadas a tratar la insuficiencia respiratoria aguda,
el embolismo graso, el shock o la hemorragia que pudieran
presentar los lesionados graves, y por cuyas causas "no
resueltas", pudiesen morir tempranamente. (1)
Europeos expertos en el tema, han recomendado la
aplicación de torniquetes y la
administración de sedantes y analgésicos
previos a la descompresión de las extremidades aplastadas.
Estas medidas se consideran necesarias para prevenir el
denominado "síndrome del rescatado de la muerte" que se
produce cuando los lesionados se agravan inmediatamente
después de ser sacados de los escombros y que se relaciona
con la súbita irrupción a la circulación
sistémica de sustancias tóxicas que liberan los
tejidos
dañados, acumuladas hasta entonces localmente por el
compromiso circulatorio que la compresión
determinó. El síndrome se caracteriza por
agitación mental, acidosis e hiperpotasemia. Los
norteamericanos recomiendan por el contrario, evitar la
aplicación de torniquetes con el objetivo de
mejorar la oportunidad de preservar las extremidades aplastadas y
también evitar la analgesia y sedación, por las
complicaciones que puedan aparecer con la utilización de
narcoanalgesia en medio del caos de un gran desastre.
(1)
Se recomienda el lento y progresivo restablecimiento de
la circulación sanguínea de la región
comprimida una vez liberada, particularmente si ello se
prolongó por varias horas. Para tratar de evitar el paso
brusco a la circulación general de las sustancias
tóxicas localmente liberadas, se recomienda un vendaje
compresivo sobre la extremidad o región afectada y un
torniquete proximal, que se aflojaría frecuentemente. Los
vendajes compresivos y el torniquete se aplicarán
inmediatamente de realizada la descompresión, nunca
transcurrido algún tiempo.
(1,9)
El tratamiento de la rabdomiólisis está
destinado a prevenir el desarrollo de IRA, que deberá
cumplimentarse, lógicamente con el que corresponda a la
debridación en caso de síndrome compartimental. La
restitución de volemia vigorosa y bajo riguroso control
hemodinámico, la prevención de la hiperkaliemia,
contrarrestar la vasoconstricción y aumentar la
eliminación de la mioglobina son las pautas básicas
de tratamiento. Ante un lesionado con riesgo o diagnóstico de síndrome de
aplastamiento, las primeras medidas (antes de realizar
descompresión) deben encaminarse a lograr su estabilidad
hemodinámica, lo que generalmente se alcanza administrando
plasma y soluciones
electrolíticas endovenosas. Los especialistas con larga
experiencia internacional en el rescate de lesionados en grandes
desastres, recomiendan para reducir la morbilidad y mortalidad
por IRA, la temprana y suficiente reposición de volumen, administración de manitol y alcalinos.
(1-3)
La resucitación se inicia lo más
precozmente posible con soluciones
cristaloides (preferiblemente Ringer-lactato 2%) a razón
1,5 l/h o con Solución de Cl Na al 0,9% tratando de
mantener un ritmo diurético de 2 ml/min o 100 a 200
mL/hora, utilizando manitol o furosemida. Adicionalmente debe
administrarse solución de 110 mmol de Cl Na + 70 mmol de
Cl + 40 nmol de CO4H= en solución de dextrosa 5% para
alcalinizar la orina a pH7 + 10 gr de Manitol cuya administración intenta remover las
partículas hem y neutralizar radical libre hidroxilo.
(1,3)
La hiperkalemia se trata forzando la diuresis con
expansión y furosemida, alcalinización de la orina
y resinas de intercambio iónico. (2-4)
La alcalinización urinaria con bicarbonato de
sodio ha sido propuesta para prevenir la nefrotoxicidad por la
mioglobina, sin embargo su efectividad no ha sido demostrada en
forma concluyente. (4)
La hipocalcemia es un hallazgo común que no
necesita tratamiento si es leve. Los pacientes con severa
hipocalcemia pueden presentar tetania cuando se les administra
grandes dosis de alcalinos. Las sales de calcio deben ser
evitadas, ya que su administración puede agravar el
daño tisular por precipitación. El empleo de
sales de calcio endovenoso en pacientes oligúricos con
hiperfosfatemia, puede conllevar la presentación de
lesiones óseas. Pueden presentarse hipocalcemias severas
con calcificaciones de partes blandas, en la fase
diurética de la insuficiencia renal aguda.
(3,4)
Puede emplearse el Diazepam en caso de excesiva
actividad muscular (ejemplo agresividad, convulsiones),
iniciándose el tratamiento con 5-10 mg intravenoso lento,
hasta un máximo de 30 mg. (4)
Algunos autores recomiendan la
administración temprana de antihistamínicos y
repetir la dosis transcurridas 4 horas de su
administración inicial. Recomiendan asimismo, no propiciar
el calentamiento de las regiones afectadas. (9)
Las extremidades lesionadas deben mantenerse en reposo,
evitar su manipulación innecesaria para impedir la
liberación de nuevas cantidades de sustancias
tóxicas e inmovilizarlas, particularmente si existen
lesiones óseas. La necesidad del rápido
restablecimiento de la circulación sanguínea de la
región dañada entra en contradicción con la
necesaria profilaxis de la toxemia traumática que
ésta puede generar. (1)
El severo daño local, la perpetuación de
la rabdomiólisis y la repercusión sistémica
que ocasiona el marcado edema y el síndrome compartimental
que se establece en la región traumatizada, obliga a su
rápida descompresión por medio de la
fasciotomía que consiste en la apertura quirúrgica
del compartimento involucrado mediante incisiones longitudinales
sobre el músculo con una profundidad variable,
según la afectación, y cuyo único objetivo es la
descompresión. Los cuidados que genera una
fasciotomía son los propios de una herida abierta,
potencialmente infectable, pero hay que vigilar que no aparezcan
las complicaciones más frecuentes que son infección
generalizada, necrosis extensa del músculo y
parálisis. Las heridas generalmente se dejan abiertas
(cubiertas con un apósito estéril) y se cierran
durante una segunda cirugía, generalmente de 48 a 72 horas
más tarde. Tiene un éxito
entre el 75% y 95%. (6-8)
Cuando los miembros inferiores están severamente
comprometidos, deberán ser abiertos los 4
compartimientos.
Los compartimientos se subdividen en: compartimento
tibial anterior, ocupado por los músculos que permiten el
movimiento del pié hacia arriba y adelante; el
compartimento peroneo lateral, localizado en la parte externa de
la pierna, contiene los músculos del mismo nombre y los
compartimentos posteriores profundo y superficial donde se
encuentran los músculos que permiten el movimiento hacia
atrás de la planta del pié. El más afectado
debido a la estrechez y rigidez de sus estructuras es
el tibial anterior. (7)
En aquellos casos en que haya tejido necrótico y
se desarrollen abscesos, se debe realizar su temprana
remoción. Deben evitarse las amputaciones precipitadas. El
estado de la
extremidad dañada, generalmente requiere tratamiento
especializado por cirujanos traumatólogos. La sepsis local
a pesar de un enérgico tratamiento antibiótico,
puede llegar a ser severa. La asociación con lesiones
óseas o vasculares agrava el daño local y la
repercusión sistémica. Pueden requerirse frecuentes
necrectomías y decidirse la amputación de una
extremidad cuando ésta es insalvable o compromete la vida
del paciente. Una vez que su estado clínico lo permita,
debe ser evacuado a un centro médico especializado.
(1)
Los lesionados con síndrome de aplastamiento
presentan diferentes índices de gravedad, aquéllos
más graves deben recibir tratamiento médico
intensivo. La hemodiálisis es el proceder dialítico
más utilizado como soporte depurador en espera de la
recuperación de la función renal perdida, y se
realiza precoz y secuencialmente. Algunos autores plantean que la
mioglobina, dado su alto peso molecular, se elimina pobremente
por técnicas
de diálisis peritoneal o de hemodiálisis con
filtros de alta permeabilidad, aunque la hemodiálisis es
efectiva en el manejo de estos pacientes ya que suelen
encontrarse hipercatabólicos y oligoanúricos. Sin
embargo, en el estado actual de nuestros conocimientos, en los
pacientes con inestabilidad hemodinámica y oliagoanuricos
la hemodiálisis brinda una posibilidad de remover productos
nitrogenados. La diálisis está indicada si existe
falla renal aguda y/o se produzcan complicaciones con riesgo vital
(ejemplo hipercalemia). La hemodiálisis será
necesaria por la uremia, hiperpotasemia y sobrehidratación
que generalmente se presenta, así como para facilitar la
necesaria alimentación parenteral. La
generación de creatinina es elevada por la necrosis
muscular y el hipercatabolismo proteico, y la producción de otras sustancias y mediadores
de acción deletérea, obligan a la diálisis
diaria. Algunos han utilizado la diálisis peritoneal con
la limitación del peligro de sepsis peritoneal. La
exanguinotransfusión y la plasmaféresis, han sido
también utilizadas, aunque algunos cuestionan su utilidad en esta
entidad. La hemoperfusión es una técnica de
depuración extracorporea útil en el soporte
sustitutivo. En el terreno teórico por su parte, la
hemofiltración y la hemodiafiltración arteriovenosa
continua (método que
utiliza membranas de alta eficiencia) la
ofrece la posibilidad de remover moléculas de mioglobina
por método
convectivo, con el consiguiente beneficio teórico,
considerando el rol de esta molécula en la
fisiopatología de la rabdomiolisis y sus complicaciones
renales. La hemofiltración y la hemodiafiltración
arteriovenosa continua permiten procederes más
fisiológicos en estos graves e inestables pacientes y
reducen las necesidades de equipos de riñones
artificiales, pero requieren heparinización continua y
grandes volúmenes de soluciones parenterales que reponer.
(1,3,4)
Los pacientes más complejos y graves que
presentan distress respiratorio, insuficiencia renal aguda,
insuficiencia hepática, trastornos graves de la
coagulación, sepsis y deficiencia inmunológica,
como expresión del daño multiorgánico,
tienen una elevada mortalidad y requieren régimen de
terapia intensiva, con asistencia respiratoria y posibilidades de
métodos
depuradores extrarrenales. En los casos que sobreviven, la
recuperación de la función se logra a las 2
ó 3 semanas, aunque generalmente persisten alteraciones
funcionales durante varios meses. (1)
La lesión permanente del nervio puede ocurrir
después de 12-24 horas de compresión. Las graves
lesiones musculares y nerviosas de las extremidades
dañadas y sus secuelas requieren un prolongado y
profesional trabajo de rehabilitación. La lesión
permanente del nervio puede ocurrir después de 12-24 horas
de iniciada la compresión. (1,6)
- Castañer Moreno Juan, Síndrome de
aplastamiento: consideraciones clínicas y aseguramiento
médico, Revista
Cubana de Medicina
Militar, enero-junio, 1995. - MEDLINE Enciclopedia de salud,
Rabdomiólisis, Enciclopedia Médica en español, http://www.nlm.nih.gov,
Actualizado 17 de Abril del 2003. - Andrade Liliana J.; Battistotti Daniel, Rabdomiolisis
y Hemofiltración, 2000.
4. Della Puppa T., Rabdomiólisis,
http://www.intox.org,
October 1999.
5. Mioglobina, http://www.farestaire.com.ar
- MEDLINE Enciclopedia de salud, Síndrome
compartimental, Enciclopedia Médica en español, http://www.nlm.nih.gov,
Actualizado 17 de Abril del 2003.
7. El síndrome compartimental, http://www.iladiba.com,
Diciembre de1999
8. Moron Faura
Victoria,Rodríguez Domenech M Dolors, El síndrome
compartimental, un nuevo reto; http://www.terra.es
1999
AUTORES
Javier Cruz Rodríguez
Nancy Carolina Sibrián
Cubías
Estudiantes de 5to año de Medicina del
Instituto Superior de Ciencias
Médicas de Villa Clara, Cuba.