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Dermatitis atópica




Enviado por Luis Mendoza Guerra



    1. Historia
    2. Causas
    3. Patogenia
    4. Diagnóstico
      Diferencial
    5. Hallazgos en sangre
      periférica en la dermatitis
      atópica
    6. Síntomas
    7. Manifestaciones
    8. Formas típicas de la
      Dermatitis atópica
    9. Asociaciones
      cutáneas
    10. Complicaciones
    11. Evolución
    12. Teorías
    13. Epidemiología
    14. Medidas
      Preventivas
    15. Tratamiento
    16. Anexos

    Dermatitis
    atópica
    : es una enfermedad inflamatoria
    que se caracteriza por existir antecedentes familiares y
    personales (Asma, Rinitis,
    Etc.) que puede afectar a lactantes, niños y
    adultos. Recibe también el nombre de eczema y se incluyen
    todas las lesiones cutáneas que causan picor y son rojos,
    descamativas y exudativas.

    -Características:

    Cuando la enfermedad aparece en la infancia, se
    llama con frecuencia el eczema infantil. La dermatitis
    atópica raramente se desarrolla en bebes de menos de 2
    meses de edad. La cara es la zona que se afecta inicialmente y
    posteriormente se afectan los pliegues (brazos, rodillas y
    cuello)  manos y  los pies. En ocasiones aparecen
    placas rojas en todo el tegumento.

    Las lesiones causan mucho picor, exudación de
    líquido y formación de costras que suelen estar
    localizadas en la cara y cuero
    cabelludo si bien pueden aparecer en cualquier lugar. En el
    intento de disminuir el picor los niños suelen rascar la
    cara y cabeza con las almohadas y mantas. Generalmente son
    niños que lloran bastante, especialmente por la noche. La
    mayor parte de los niños mejoran mucho de la enfermedad
    antes de los dos años. Existen actualmente tratamientos
    que pueden mejorar la enfermedad antes de que esta se solucione
    espontáneamente.

    En los años posteriores las lesiones suelen
    hacerse más secas y generalmente descamativas, afectando
    principalmente a los pliegues de delante del codo, detrás
    de la rodilla, en la cara, cuello y tórax superior, si
    bien estas son las localizaciones más frecuentes pueden
    encontrarse en otras muchas localizaciones. En los adultos se
    afectan con más frecuencia la cara y las manos.

    Historia:

    La dermatitis atópica (DA) es una entidad
    descrita hace varios siglos; fue reportada desde 1891 por Brocq y
    Jaquet, denominándole "Neurodermatitis diseminada y del
    sistema
    nervioso"; un año después Besnier le llama
    "Prúrigo diatésico, eccematoide liquienoide" y es
    hasta 1923 cuando Coca y Cooke sugieren el término de
    atopia que significa respuesta "fuera de lugar". En 1933, Hill y
    Sulzberger le llaman Dermatitis atópica; término
    con el que se le conoce actualmente. (2). Esta enfermedad ha sido
    motivo de grandes investigaciones
    tanto por su frecuencia como por la complejidad de su
    etiopatogenia. Entre los años 30 y 60, hubo una gran
    cantidad de estudios dirigidos a su posible origen
    psicológico; y desde principios de los
    70´; el enfoque principal estaba dirigido a las
    anormalidades inmunológicas y alérgicas.
    Actualmente las investigaciones tratan de correlacionar la
    multifactoriedad etiológica del padecimiento.

    -Causas:

    La causa de la dermatitis atópica es
    desconocida. Se puede decir que, en muchos casos, existe una
    herencia del
    estado
    atópico. Sin embargo, en cada miembro de la familia
    el estado
    atópico puede manifestarse de distinta manera; así,
    dentro de una misma familia de
    atópicos, unos pueden tener rino-conjuntivitis
    alérgica, otros pueden padecer asma y otros pueden tener
    dermatitis atópica. Además, un mismo individuo
    puede tener, bien a la vez o bien en distintos momentos de su
    vida, distintas manifestaciones de atopia.

    Así como el asma, la rino-conjuntivitis y la
    alergia alimentaria tienen una clara relación con la
    sustancia a la que el individuo es alérgico, la dermatitis
    atópica no se comporta de esta manera, de modo que en la
    inmensa mayoría de los niños con dermatitis
    atópica no se identifica una causa alérgica que
    justifique la enfermedad. Así, debe desecharse la creencia
    de que la alergia a la leche, huevo,
    pescado, pólenes o ácaros son la causa de la
    dermatitis atópica. Más bien, la dermatitis
    atópica evoluciona, en la gran mayoría de los
    pacientes, de forma independiente a la exposición
    a cualquiera de estas sustancias, incluso aunque se haya
    demostrado que el niño es verdaderamente alérgico a
    cualquiera de dichos elementos. Está más que
    comprobado que las dietas de evitación de supuestas
    sustancias alergénicas no suele tener ninguna influencia
    en el curso de la dermatitis atópica.

    También se ha discutido el papel que juegan las
    alergias alimenticias. Varios estudios han incluido como causa de
    los brotes agudos de dermatitis atópica huevos, leche de
    vaca y maní, en especial en niños
    pequeños.

    Se ha encontrado un aumento de la unión de IgE a
    Staphylococcus aureus.

    La interacción de antígeno estafilocócico y
    anticuerpos antiestafilocócicos específicos pueden
    inducir a la liberación de células
    cebadas, causando prurito y agravando la dermatitis.

    En niños y adultos con dermatitis atópica
    sola, sin asma ni rinitis alérgica coexistente, es posible
    demostrar reaginas circulantes contra alergenos
    comunes.

    -Patogénia:

    La patogenia exacta de la dermatitis atópica se
    desconoce, se ha asociado a diversas alteraciones
    inmunológicas  y fisiológicas. Dentro de las
    alteraciones inmunes se incluyen la producción elevada de IgE, la presencia de
    alteraciones de la inmunidad celular con mayor frecuencia de
    infecciones cutáneas víricas y bacterianas,
    alteraciones  en las subpoblaciones de linfocitos T y de las
    células de Langerhans y la eosinofilia. Dentro de las
    alteraciones fisiológicas se incluyen  la existencia
    de una palidez facial, dermografismo blanco, test de presión al
    frío positivo y positividad de las pruebas de
    acetilcolina y metilcolina.
    A) Trastornos inmunológicos: existen diversas evidencias que
    sugieren que las alteraciones inmunes sean uno de los componentes
    fundamentales de la dermatitis atópica en incluyen
    alteraciones de las poblaciones de linfocitos T, de las
    células de Langerhans, niveles de IgE elevados y el
    desarrollo de
    infecciones cutáneas.

    1. Alteración en las subpoblaciones de
      linfocitos T
      : diversos estudios aportan datos
      demostrando que las reacciones inflamatorias presentes en los
      individuos con atopia están determinadas por una
      proliferación de linfocitos T cooperadores de clase http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
      – Th2

    2. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
      – Th2

    3. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
      – Th2

    4. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
      – Th2

    5. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
      – Th2

    6. Th2
      . En general cuando se  entra en
      contacto con diversos alergenos (derivados del polen,
      ácaro doméstico, caspa del gato, etc.) los
      adultos y niños sin atopia desencadenan una
      reacción inmune de baja intensidad, con
      producción  de anticuerpos con especificidad para
      el alergeno de clase IgG1 y IgG4 y "in vitro" sus
      células T responden al contacto con el alergeno con una
      respuesta de células T cooperadoras del
      tipo http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
      – Th1

    7. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
      – Th1

    8. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
      – Th1

    9. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
      – Th1

    10. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
      – Th1

    11. Th1
      , con producción de
      interferon.
    12.  Las células Th2 serían las
      responsables de la producción aumentada de Interleucina
      4 (IL-4) y 13 (estimuladoras de la producción de IgE),
      interleucina 5 (responsable de la activación de los
      eosinófilos) y interleucina 10 (responsable de la
      disminución de la inmunidad celular). Estos hallazgos
      son importantes ya que la IL-4 y 13 inducen la expresión
      de moléculas de adhesión involucradas en la
      migración de células inflamatorias
      en las zonas de inflamación tisular. La IL-4
      inhibiría la producción de interferon gamma y
      inhibiría la diferenciación de las células
      T hacia Th1.
    1. Niveles de IgE: La mayoría (80%) de
      pacientes con dermatitis atópica tiene unos niveles
      séricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente
      debidos a la mayor producción por los linfocitos B,
      regulados por la secreción de citocinas de los
      linfocitos Th2. Los anticuerpos de clase IgE se unen a
      mastocitos y basófilos induciendo una marcada
      activación celular y la liberación de varios
      mediadores tales como histamina, triptasa, leucotrienos,
      prostaglandinas, quininas, etc. que son responsables de la
      respuesta inflamatoria. Es también frecuente encontrar
      en los pacientes con dermatitis atópica positividad a
      diversos alergenos utilizados en las intradermoreacciones
      (prick test). Estos datos sugieren que las alteraciones inmunes
      estarían centradas en reacciones tipo I –mediadas
      por IgE- No obstante, es también evidente que las
      características inmunohistológicas de la
      dermatitis atópica son más afines con las de una
      reacción de hipersensibilidad de tipo IV que de
      tipo
    2. Papel de las células de
      Langerhans
      : Las células de Langerhans son
      células de presentación antigénica que
      están presentes en la epidermis y dermis. Tienen como
      función la captación,
      procesamiento y presentación de antígenos a los
      linfocitos T. En los pacientes con dermatitis atópica se
      ha demostrado que las células de langerhans tienen en su
      superficie una alta expresión del receptor para la IgE y
      en las lesiones de atopia presentan en su superficie IgE.
      Además las células de langerhans en los
      atópicos estimularían a los linfocitos T
      indiferenciados y de memoria hacia
      un patrón de secreción de citocinas
      característico de Th2. Estos hallazgos sugieren el
      posible mecanismo por el cual la IgE puede contribuir a las
      alteraciones de la inmunidad celular y al desarrollo de las
      lesiones de eczema.
    3. Infecciones cutáneas: los pacientes con
      dermatitis atópica desarrollan con frecuencia
      infecciones cutáneas recidivantes, bacterianas,
      víricas y fúngicas. En la actualidad existen
      datos indicando que las alteraciones inmunes presentes en los
      atópicos, con un aumento de interleucinas 4 y 13,
      inhibirían la activación de los péptidos
      antimicrobianos que se activan en otras enfermedades inflamatorias
      cutáneas. Esta inactivación de los
      péptidos (?-Defensinas y Catelicidinas)
      facilitaría el desarrollo de infecciones cutáneas
      en estos enfermos. La infección cutánea
      más involucrada en el desarrollo de las lesiones
      cutáneas de los atópicos es la
      colonización por staphylococcus aureus que
      está presente en el 90% de las lesiones cutáneas
      de atopia. En un porcentaje alto (50%) estos estafilococos son
      productores de exotoxinas (enterotoxina A, B y toxina del
      síndrome del shock tóxico tipo 1), que
      actúan como superantígenos y pueden provocar una
      activación marcada de los linfocitos T y de los
      macrófagos. Asimismo los antígenos
      estafilocócicos podrían inducir la
      secreción de citocinas con perfil de Th2. También
      se ha demostrado que los estafilococos productores de
      superantígenos podrían inducir una resistencia a
      los tratamientos con corticoides, reduciendo su eficacia.

    Diagnóstico

     El diagnóstico es clínico y se basa en
    criterios mayores y menores propuestos por Hannifin y Rajka en
    1979. (16,17)

     Los criterios mayores son:
     

    • Prurito
    • Topografía típica
    • Morfología típica
    • Cronicidad
    • Recurrencia del padecimiento
    • Antecedentes familiares y/o personales de
      atopia.

     Los criterios menores son:  

    • Xerosis
    • Hiperlinearidad palmo-plantar
    • Queratosis pilar
    • Palidez facial
    • Oscurecimiento periorbitario (ojeras)
    • Pliegue de Dennie Morgan
    • Dermatosis inespecíficas de manos y
      pies
    • Infecciones cutáneas repetidas
    • Conjuntivitis
    • Rinitis
    • Queratono
    • Catarata subcapsular
    • Ictiosis

    Diagnóstico Diferencial:

    Las características principales de eritema,
    edema, exudación, formación de costras y
    descamación, no son específicas de dermatitis
    atópica.

    Existe un elevado número de entidades que pueden
    presentar todos o varios de estos signos por lo
    que se ha de establecer un Diagnóstico
    diferencial.

    No es este artículo el lugar adecuado para hacer
    un extenso estudio de las otras enfermedades a
    diferenciar.

    Solo unas breves notas sobre las más
    frecuentes:

    • Dermatitis seborreica

    Comienza típicamente en cuero cabelludo, casi
    siempre en forma de "costra láctea" y afecta a las orejas
    y piel contigua.
    También a los lados de la nariz, a las cejas y
    párpados.

    Son escamas grasientas que se diferencian
    fácilmente de las de la dermatitis atópica
    en casi todos los casos.

    Es de curso más corto que la atopia y responde
    más fácilmente al tratamiento.

    • Sarna

    "Solo" en lactantes se puede confundir con la Dermatitis
    Atópica si bien la distribución es distinta -> la
    Dermatitis Atópica suele iniciarse en las mejillas y la
    sarna en espalda y plantas de
    pies.

    • Dermatitis irritativa primaria

    Es una reacción alérgica a varios productos
    irritantes. Durante la lactancia,
    suele apreciarse en la zona perioral (frutas) y en el área
    de pañal.

    La localización y la respuesta al tratamiento que
    pongamos nos ayudan en el buen diagnóstico.

    • Dermatitis eccematoide infecciosa

    Suele tener como antecedente una salida purulenta de una
    afección en las proximidades -> salida del oído, por
    ejemplo.

    • Ictiosis vulgar

    Hay también sequedad, pero las escamas son
    más grandes, normalmente, y el prurito es leve o
    inexistente.

    Nota: no continuaré con otras entidades por ser
    menos frecuentes y el espacio de exposición es
    limitado.

    Hallazgos en
    sangre
    periférica en la dermatitis
    atópica:
     

    • Incremento de niveles de IgE
    • Eosinofilia
    • Aumento de histamina liberada por los
      basófilos espontáneamente
    • Disminución de CD8
      supresores/citotóxicos tanto en número como en
      función
    • Aumento de la expresión de CD23 sobre
      células mononucleares
    • Activación crónica de macrófagos
      con aumento de secreción de GM-CSF, prostaglandina E2 y
      de IL-10
    • Expansión de IL-4 e IL-5 secretando
      células TH2
    • Disminución de número de IFN-gama
      secretado por células TH1
    • Aumento sérico de receptores de
      IL-2
    • Aumento sérico de niveles de proteína
      cationica eosinofílica
    • Aumento de selectina E soluble
    • Aumento de moléculas de adhesión
      vascular – 1
    • Aumento de moléculas de adhesión
      intercelular –1  

    El aumento de IL-2 se correlaciona con la actividad de
    la enfermedad; así como con la producción de IL-6
    por las células T purificadas.

     La sensibilidad incrementada a los irritantes
    externos, observada en los pacientes atópicos; puede ser
    secundaria al aumento de la producción de citoquinas por
    los queratinocitos, lo que estimula a las moléculas de
    adhesión producidas por las células endoteliales
    con la consecuente llegada del sistema
    inmune.

     Existe una marcada disminución de la
    capacidad fagocítica y quimiotáctica de los
    neutrófilos y monocitos atópicos; así como
    un aumento significativo de eosinófilos a nivel
    sanguíneo y cutáneo (11).

     Las alteraciones inmunológicas descritas,
    explican la mayor frecuencia de infecciones bacterianas, virales
    y micóticas de los apacientes atópicos, la alergia
    cutánea observada en algunos de los mismos y la
    relación con padecimientos alérgicos.

    Síntomas

    Puede haber prurito muy intenso y prolongado, que
    produce con frecuencia trastornos emocionales, que algunos han
    interpretado erróneamente como la causa.
    Las lesiones se distribuyen de manera característica,
    invadiendo cara, cuello y parte superior del tronco ("capucha de
    mono").

    Así mismo ataca los pliegues de los codos y las
    rodillas. En los lactantes, la erupción inicia en las
    mejillas y con frecuencia es vesicular y exudativa.
    En niños es seca, correosa, liquenificada. Los adultos
    suelen tener lesiones secas correosas, hiper o hipopigmentadas de
    distribución típica.

    • También la erupción (brote) puede
      presentarse en cualquier parte de su cuerpo. Los bebés
      pueden presentar la erupción en las mejillas, en el
      cuero cabelludo, en la parte posterior de los brazos y en la
      parte frontal de las piernas. Su piel puede presentar mucha
      picazón, enrojecimiento, sequedad y escamas. A menudo,
      la erupción es peor en los dobleces o en pliegues de la
      piel como en el pliegue del codo. La erupción
      también puede presentar bultos pequeños con
      apariencia de ampollas (vejigas). Estas ampollas pueden
      reventarse, supurar y formar costras sobre ellas. Su piel
      también, puede doler al tocarla.
    • Con el tiempo y
      después de haber tenido varios brotes, los bultos que
      parecen ampollas, se secan y pasan del color rojo al
      marrón grisáceo. La piel también puede
      engrosarse en las áreas afectadas por la
      erupción.

    Manifestaciones:

       La forma más habitual
    de aparición de la dermatitis atópica es el eczema,
    cuyo aspecto clínico y su localización habitual
    varía según la edad del individuo. En general, el
    eczema del lactante suele predominar en las mejillas y
    superficies extensoras de los miembros, mientras que en el
    niño mayor, las lesiones suelen localizarse en los grandes
    pliegues (cuello, pliegues del codo y de las rodillas). El eczema
    se acompaña de picor, que muchas veces es difícil
    de evitar y controlar, y que puede impedir conciliar el
    sueño.

       La dermatitis atópica puede
    manifestarse no sólo como eczema, sino como otras muchas
    lesiones diferentes, como son la dermatitis de párpados
    (blefaritis atópica), de los labios (queilitis
    atópica), de las palmas y plantas (dishidrosis, dermatosis
    plantar juvenil), las lesiones aisladas (prúrigo
    atópico), la dermatitis de las yemas de los dedos
    (pulpitis atópica), lesiones en placas (eczema discoide o
    eczema numular), y otras muchas.

       Por otra parte, los niños con
    dermatitis atópica son propensos a padecer ciertas
    enfermedades, de muy diversa índole como urticaria,
    dermatitis alérgica de contacto (a metales, sobre
    todo), reacciones cutáneas a picaduras de insectos,
    alergia a penicilinas u otras. También se sabe que los
    atópicos sufren con mayor frecuencia enfermedades
    infecciosas de la piel (molusco contagioso, verrugas virales,
    infección de lesiones de eczema, etc.) y enfermedades del
    sistema inmunológico tan variadas como la celiaquía
    (intolerancia al gluten), la alopecia o el
    vitíligo.

       Una de las manifestaciones más
    controvertida de la dermatitis atópica es la sequedad de
    la piel. Es bueno recordar que no todos los niños con
    dermatitis atópica tienen la piel seca ni todos los
    individuos con piel seca son atópicos. Tampoco se debe
    confundir la textura de sequedad de la piel con la
    descamación que producen las lesiones de eczema cuando
    siguen su evolución natural. También se ha
    conferido mucha importancia, seguramente demasiada, a la
    capacidad de ciertos productos como la lana o los detergentes de
    la ropa de producir picor o lesiones de la piel en los
    niños con dermatitis atópica. Estas cuestiones
    deben ser tomadas con cautela, muchas veces más como un
    ejercicio de reflexión que como una norma
    estricta.

    También se ha discutido el papel que juegan las
    alergias alimenticias. Varios estudios han incluido como causa de
    los brotes agudos de dermatitis atópica huevos, leche de
    vaca y maní, en especial en niños
    pequeños.

    Se ha encontrado un aumento de la unión de IgE a
    Staphylococcus aureus.

    La interacción de antígeno
    estafilocócico y anticuerpos antiestafilocócicos
    específicos pueden inducir a la liberación de
    células cebadas, causando prurito y agravando la
    dermatitis.

    En niños y adultos con dermatitis atópica
    sola, sin asma ni rinitis alérgica coexistente, es posible
    demostrar reaginas circulantes contra alergenos
    comunes.

    Formas
    típicas de la Dermatitis atópica

    Se dividen en TRES fases:

    a).- Fase del lactante:

    De 3-5 meses hasta los 2 años, aun cuando hay
    casos de inicio más precoz.

    • Predominan las placas eritemato-edematosas que
      evolucionan con erosiones y descamación.
    • Frecuentemente, las lesiones se observan en las
      mejillas y mentón, respetando la zona
      perioral.
    • En muchos pacientes, se ven afectadas la frente,
      pabellones auriculares, cuero cabelludo, cuello, dorso de las
      manos y zona de extensión de las
      extremidades.

    Son los lugares más destacables, pero aparecen en
    cualquier otra parte del cuerpo.

    b).- Fase infantil:

    Entre los 2 y 10 años.

    • En ella, las lesiones son más eccematosas y la
      dermatitis flexural (codos y rodillas, sobre todo) es lo
      más significativo de esta fase.
    • Las lesiones son menos agudas, más diseminadas
      y pueden afectar a todos los pliegues.

    Son comunes las pápulas secas (con
    descamación final), la liquenificación y el eritema
    y edema periorbitario.

    Asimismo, se ven afectadas las zonas retroauriculares
    (muchas veces con grietas y sobre todo infectadas), periorales,
    dorso de manos y pies, nuca,… como ya dijimos, existe una mayor
    diseminación.

    Nota: hay quien sitúa esta fase entre los 4 y 10
    años, dejando de 2 a 4 libres con poca
    manifestación.

    c).- Fase del adolescente y del adulto:

    A partir de la pubertad.

    • Las lesiones son, preferentemente, unas placas secas,
      liquenificadas e hiperpigmentadas en las áreas de
      flexión y alrededor de los ojos.
    • La dermatitis persistente en manos puede ser el
      único resto de una Dermatitis
      Atópica.

    Bien entendido que estas fases pueden fusionarse en
    forma imperceptible o bien alguno de estos cuadros puede
    manifestarse a cualquier edad.

    Aun cuando la Dermatitis Atópica puede
    desaparecer con el tiempo, hay estadísticas que dicen que entre un 30 a 80
    % (gran dispersión de datos, como observamos) pueden
    seguir sufriendo episodios intermitentes de exacerbaciones toda
    la vida.

    Se ve aumentado su número cuando están
    sometidos a tensión física o de tipo
    emocional.

    Asociaciones
    cutáneas:

     Dermatitis por pañal, Dermatitis
    seborreica, urticaria, prúrigo por insectos, vitiligo,
    otras.

    Manifestaciones extracutáneas:

    Oculares: Las complicaciones oftalmológicas se
    presentan en el 25 al 50% de los casos. Las más comunes
    son el oscurecimiento periorbital y la dermatitis palpebral; que
    ocasiona intenso prurito y liquenificación. Asociaciones
    más graves son la queratoconjuntivitis atópica, el
    queratocono y las cataratas. La catarata subcapsular anterior es
    específica de la DA; sin embargo, existe controversia al
    respecto, ya que la catarata subcapsular posterior no puede ser
    distinguida de la catarata inducida por esteroides.

     Oído: otitis media cuando se asocia a
    rinitis alérgica. En los adolescentes y
    adultos es más común encontrar otitis externas y
    pseudoquistes cartilaginosos.

     Gastrointestinales: alergias a alimentos,
    enteropatía dermatológica, gastroenteritis
    eosinofílica e hiposecreción
    gástrica.

     Retraso del crecimiento: Se ha demostrado que los
    niños con DA, presentan estatura corta y retraso en la
    madurez esquelética; sobretodo en asociación con
    asma bronquial. La causa de la talla baja no es bien conocida; se
    han involucrado el uso de esteroides por tiempo prolongado, la
    malnutrición, la deficiencia de vitamina D y el insomnio,
    como posibles predisponentes.

     Renal: Glomerolunefritis
    post-estreptocócica. (18).

    Medidas generales

        Con carácter general se evitarán
    todas aquellas circunstancias que producen prurito en
    condiciones normales, efecto que suele ser mucho mayor en
    los atópicos. Estas medidas incluyen:

    1. Temperatura
    ambiental

        El calor es
    mal tolerado por los pacientes con dermatitis
    atópica. Debe evitarse la temperatura ambiental elevada y el uso de
    ropa de abrigo excesiva.

    2. Humedad
    ambiental

        La sequedad del ambiente
    incrementa la xerosis y el prurito en la dermatitis
    atópica. Las calefacciones por aire
    caliente (ej.: las de los coches) pueden ser un factor
    agravante importante. La humidificación ambiental
    con instalaciones adecuadas es beneficiosa, en cambio,
    las medidas caseras con pequeños humidificadores o
    recipientes de agua son
    poco eficaces.

    3. Exposición solar

        Suele resultar beneficiosa en
    la dermatitis atópica, pero debe evitarse siempre la
    quemadura solar. Algunos pacientes tienen mala tolerancia
    al sol e incluso pueden sufrir agravamiento de sus
    lesiones.

    4. Ropa

        Evitar el contacto directo de
    la piel con lana, plásticos, gomas, etc. La tolerancia
    de las fibras sintéticas es muy variable y
    deberá evaluarse en cada caso.

    5. Alimentos

        Algunos alimentos ácidos (ej.: cítricos,
    tomate)
    pueden irritar la piel de los pacientes atópicos al
    ingerirlos o ser manipulados. Los excitantes, como el
    café, el cacao y el alcohol,
    incrementan el prurito y son contraproducentes. Algunos
    alimentos, por su contenido en histamina o por liberar esta
    sustancia, sobre todo si se consumen en grandes cantidades
    (ej.: fresas, marisco), pueden desencadenar también
    prurito.
        Exceptuando estas circunstancias, no es
    necesario efectuar restricciones dietéticas en la
    dermatitis atópica.

    6. Vacunas

        Los niños con dermatitis
    atópica deben recibir el calendario vacunal completo
    y a su debido tiempo, si no existen otras
    contraindicaciones. Durante los tratamientos con
    corticoides sistémicos no deben administarse
    vacunas
    con virus
    vivos (poliomielitis,
    sarampión-parotiditis-rubéola,
    varicela).

    7. Enfermedades asociadas

        Otros procesos
    que forman parte de las manifestaciones de la constitución atópica pueden
    desencadenar prurito (ej.: crisis
    asmáticas, urticaria). Su correcto control
    es esencial para lograr el de la dermatitis
    atópica.

    8. Higiene

        Los baños, especialmente
    con agua muy caliente y detergentes agresivos, incrementan
    la xerosis e irritan la piel de los pacientes
    atópicos. No obstante, debe mantenerse una higiene
    suficiente, combinando medidas poco lesivas y el uso de
    emolientes (ver emolientes).
        Es preferible la ducha al baño,
    con agua templada y utilizar geles de baño de
    pH
    ácido.

    9. Emolientes

        La aplicación una o
    varias veces al día de una crema emoliente
    ("hidratante") en todo el cuerpo es una medida esencial en
    el tratamiento de la dermatitis atópica. El momento
    más adecuado para aplicar la crema es inmediatamente
    tras la ducha o el baño.
        Debe tenerse en cuenta que muchos
    pacientes atópicos tienen mala tolerancia a algunos
    de los compuestos de uso más habitual en este
    grupo,
    como la urea.

    10. Rascamiento

        Es esencial convencer al
    paciente o a sus familiares de que el rascamiento y el
    frotamiento son factores decisivos en el mantenimiento de las lesiones y de la
    necesidad de evitarlos.

    -Complicaciones:

    durante la infancia la más frecuente de las
    sobreinfección por bacterias o
    virus. Viene provocada por el exceso de "rascado" produciendo que
    se rompan las defensas y penetren los microorganismos y la
    contaminen también.

    Otra de las más frecuentes son las infecciones
    sobreagregadas (impétigo secundario), la dermatitis por
    contacto y el corticoestropeo que produce DA
    eritrodérmicas de muy difícil manejo.

     Las infecciones virales que se presentan en
    pacientes atópicos incluyen al herpes simple,
    la vaccinia, verrugas vulgares y molusco contagioso,
    principalmente. La infección viral más frecuente es
    el herpes simple (10); el cual puede extenderse localmente o
    diseminarse, produciendo la erupción variceliforme de
    Kaposi, que incluso puede llevar a la muerte al
    paciente si no es tratada oportunamente con aciclovir.

     Las infecciones por hongos son tres
    veces más frecuentes en pacientes atópicos que en
    la población general, sobretodo por
    dermatofitos (T. Rubrum) (10).

    Alteraciones fisiológicas: En los
    pacientes con dermatitis atópica se pueden observar
    diversas alteraciones farmacológicas y fisiológicas
    que no se explican por las alteraciones inmunes  tales como
    la  palidez facial, la vasodilatación acral, 
    respuestas anómalas al sudor, el
    dermografismo blanco
    y la positividad de
    las pruebas de acetilcolina y metilcolina (formación de
    habon blanco). Estas observaciones hicieron sugerir que en los
    individuos atópicos existía un bloqueo de los
    receptores beta-adrenérgicos, produciendo un predominio
    colinérgico.
    Estas observaciones
    motivaron la
    demostración de que en los leucocitos periféricos de los pacientes
    atópicos existía un déficit en las
    respuestas del AMP ciclico, resultado de una hidrólisis
    aumentada debida a la presencia de isoformas de la
    fosfodiesterasa. La presencia de aumento de actividad de la
    fosfodiesterasa aumenta la síntesis
    de IgE por parte de las células B y de IL-4 por las
    células T.


    Clínica
     Las
    características clínicas de la dermatitis
    atópica son las incluidas en los criterios
    diagnósticos (tabla 2), incluyendo el prurito, las
    lesiones de eczema y lesiones de rascado.

    1. Prurito: uno de los hallazgos más importantes
      y constantes de la atopia. El prurito de los atópicos es
      intenso y generalmente cursa a brotes. El prurito hace que los
      pacientes se autoinduzcan lesiones por el rascado. Si bien la
      causa del prurito no esta bien determinada, parece ser debida a
      la liberación de mediadores inflamatorios y
      citocinas
    2. Eczema: Las lesiones de eczema pueden ser agudas y
      crónicas. Las lesiones agudas se caracterizan por
      máculas, pápulas y placas eritematosas,
      vesiculosa, exudativas y muy pruriginosas. El rascado y las
      escoriaciones repetidas dan lugar a las lesiones
      crónicas, que se caracterizan por acompañarse de
      marcado engrosamiento cutáneo con evidente

      liquenificación
      y presencia de
      pápulas secas y fibrosas. La distribución de las
      lesiones varía según la edad afecta (Tabla 1). En
      los
      lactantes
      existe una tendencia hacia la
      mayor afectación de cara y cuello y a medida que el
      niño se va haciendo adulto las lesiones tienden a
      localizarse en las caras de extensión de las
      extremidades. Histológicamente las lesiones de eczema
      agudo se caracterizan por la presencia de espongiosis e
      infiltrado dérmico inflamatorio de predominio
      linfocitario. En las lesiones de eczema crónico existe
      una acantosis epidérmica con marcada hiperqueratosis y
      moderada o discreta espongiosis observandose en la dermis la
      existencia de infiltrado inflamatorio linfocitico con marcada
      presencia de eosinofilos y mastocitos.
    3. Liquenificación: es característico la
      observación de lesiones cutáneas
      liquenificadas, consistiendo en placas poco delimitadas en las
      que existe un engrosamiento cutáneo con marcada
      visualización de los pliegues y líneas
      cutáneas
    4. Prurigo: pequeñas pápulas con una
      discreta vesícula, con marcada excoriación que
      son resultado del rascado vigoroso.
    5. Dermatitis exfoliativa: en casos de atopia extensa
      pueden mostrarse clínicamente como una dermatitis
      exfoliativa generalizada teniéndose que incluir en el
      diagnóstico diferencial de las
      eritrodermias.

    La dermatitis atópica puede afectar a cualquier
    edad, generalmente se inicia en los primeros meses de vida, el
    57% de los casos se inicia antes de los 2 años y en el 87%
    antes de los 5 años. Las características
    clínicas varían según la edad de
    afectación, estas diferencias están resumidas en la
    tabla 1. El eczema atópico suele tener un curso
    crónico y a brotes y mejorando en la mayoría de los
    pacientes con la edad.

    EVOLUCION

       Es bien conocido que la
    dermatitis atópica tiende a la desaparición o a la
    mejoría en la gran mayoría de los casos. Sin
    embargo, no puede predecirse ante un paciente cuál va a
    ser su evolución. Se estima que el 50 ó 60 % de los
    casos de inicio en la lactancia se curan hacia los 2 ó 3
    años, y que más del 90 % de los casos se curan
    hacia la pubertad. En general, puede asumirse que si la
    dermatitis atópica no desaparece hacia la pubeertad, puede
    prolongarse durante muchos más años en la vida del
    individuo.

       No es raro observar que los niños
    que padecieron una dermatitis atópica, aparentemente
    curada en la infancia, pueden presentar en su vida adulta algunas
    manifestaciones leves de atopia, bien en la piel (eczemas de
    manos o pies, sequedad cutánea, dermatitis de
    párpados, etc.) o bien de causa alérgica
    (habitualmente rinitis y/o conjuntivitis
    alérgica).

       Es conocido que la dermatitis
    atópica puede experimentar empeoramiento y mejoría
    según circunstancias tan variables como
    la estación del año, el clima, el
    medio
    ambiente, los factores psicológicos o las enfermedades
    intercurrentes.

    Etiología: 

    La etiología de la DA es multifactorial, existen
    múltiples teorías
    que tratan de explicar las causas de este padecimiento; entre las
    más importantes están la genética,
    inmunológica, alérgica, infecciosa,
    neurovegetativa, constitucional y metabólica entre
    otras.(1.2.3,5)

     Teoría
    genética: 

    En los pacientes con DA se encuentra el antecedente de
    atopia personal y/o
    familiar en un 50 a 70% de los casos, ésta puede
    manifestarse como DA, rinitis o conjuntivitis alérgicas,
    asma bronquial o urticaria. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad
    variable; se conoce que si uno de los padres es atópico,
    hay una posibilidad del 60% que se genere atopia en el
    niño y que si ambos padres presentan este antecedente, la
    posibilidad aumenta hasta un 80%.

     Aún no se determina un HLA
    específico, pero se ha relacionado con un defecto del
    cromosoma 11q13 que codifica una variante de la subunidad beta de
    alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta) y probablemente
    existe una alteración genética de las proteínas
    de la membrana del monocito atópico que funcionan
    aumentando la producción de fosfodiesterasas y
    prostaglandina E-2, que explican parte de la patogenia de la
    DA.

     Se han relacionado más de 20 genes en el
    desarrollo de las enfermedades alérgicas, en la actualidad
    existe particular interés
    por el cromosoma 5q 31-33, el cual codifica una familia de genes
    de citoquinas: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF, que están
    expresados por los linfocitos TH2. Existe relación directa
    entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE,
    hiperrreactividad bronquial y asma (6) 

    Teoría
    inmunológica:

     Los defectos inmunológicos de la DA son
    múltiples y complejos, por lo que solamente se
    enumerarán los hallazgos más importantes que
    explican en gran medida en cuadro clínico de este
    padecimiento.

     Se presenta un aumento de la inmunidad humoral con
    la subsiguiente depresión
    en la función de la inmunidad celular. Existe aumento de
    la actividad de las células B, que está
    representada principalmente con el aumento de la
    producción de IgE observado hasta en un 80% de los
    pacientes con DA, esta inmunoglobulina se une al mastocito
    provocando su degranulación y por lo tanto la
    secreción de múltiples substancias
    inflamatorias.

     La depresión de la inmunidad celular crea
    un defecto en la maduración de las células T,
    aumentando las células T cooperadoras (TH) y disminuyendo
    los linfocitos T supresores (TS); los subtipos de linfocitos TH
    que se encuentran en mayor cantidad son los TH-1 y TH-2, los
    primeros median reacciones de hipersensibilidad tardía,
    reclutan monocitos y macrófagos en infecciones
    intracelulares e inducen la producción de LT
    citolíticos; los TH-2 producen grandes cantidades de
    interleucinas 4, 5 y 13, que a su vez son potentes inductores de
    IgE y de eosinófilos.(6,7)

    Otras células que se encuentran en mayor cantidad
    en este padecimiento son los monocitos, los eosinófilos,
    los macrófagos, los mastocitos y las células de
    Langerhans (8,9).

    Teoría alérgica:

     Algunos de los hallazgos que apoyan la
    intervención alérgica en la patogenia de la DA son
    los siguientes: Los pacientes presentan antecedentes personales o
    en otros miembros de la familia de padecimientos alérgicos
    como rinitis, conjuntivitis o asma bronquial hasta un 70% de los
    casos; el aumento de la IgE en un 80% de los pacientes explica en
    parte esta relación (12)

     La DA puede exacerbarse por alergenos ambientales
    o con ciertos alimentos. Hanifin estima que sólo en un 10
    a 20% de los casos existe hipersensibilidad a
    alimentos.

     Se puede concluir que todo lo relacionado a la IgE
    y a los TH2, juega un significativo papel en la
    patogénesis de la DA (8,13).

    Teoría infecciosa:

     El aumento en el número de colonias
    de S. Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo
    con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de
    liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos
    y proteína A, así como un superantígeno que
    estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a
    los receptores de células T; las toxinas del S. Aureus
    pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al
    empeoramiento y preservación del cuadro clínico.
    Los superantígenos secretados a la superficie
    cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los
    macrófagos epidérmicos y a las células de
    Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e
    IL-2 (2,10).

     Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los
    pacientes; las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina
    aumentan el prurito y el cuadro clínico en
    general.

     También se detectan anticuerpos del.tipo
    IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de los casos; este organismo
    se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como
    piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su
    colonización se asocia con dermatitis seborreica y
    DA.(9,10,14))

    Teoría neurovegetativa:

     La respuesta anormal del sistema nervioso
    autónomo forma parte de la teoría
    neurovegetativa; se observa una vasoconstricción sostenida
    así como una respuesta lenta a la histamina aplicada
    intradérmicamente que explica el dermografismo blanco. En
    la DA existe una respuesta alterada al frío y al calor que
    se manifiesta con la exacerbación del cuadro
    clínico con los cambios bruscos de temperatura o los
    extremos de la misma.(3, 9)

    Teoría psicológica o
    emocional:

    La teoría psicológica es una de las
    más antiguas y discutidas para explicar a la DA; esta
    enfermedad se asocia con una personalidad
    característica también llamada "personalidad
    atópica", en la que se presenta labilidad emocional,
    ansiedad, hiperactividad, hostilidad, agresividad reprimida,
    irritabilidad , alteraciones del sueño; los niños
    con DA son muy activos e
    inteligentes y algunas veces el cuadro clínico se exacerba
    con eventos
    emocionales decisivos para el niño, tales como el
    nacimiento de un hermano, la supresión de la mamila, el
    ingreso a la escuela, los
    exámenes escolares, problemas
    familiares, etc. (15)

    Como se ha podido apreciar en los párrafos
    anteriores; la etiopatogenia de la DA es compleja y
    multifactorial, son diversos eventos que interactúan entre
    sí y es necesario no olvidar ninguno de ellos para el
    mejor manejo del paciente.

    Epidemiología:

     Es una enfermedad que afecta todas las razas,
    siendo más frecuente en la raza negra, su
    presentación es cosmopolita y más frecuente en
    zonas urbanas; se observa por igual en ambos sexos. Según
    diferentes casuísticas, del 5 a 15% de la población
    general padece de DA y ocurre en un 12% de la consulta de
    dermatología pediátrica; la prevalencia de esta
    enfermedad tiende al aumento, aunque en nuestro país no se
    cuenta con datos epidemiológicos
    precisos. 

    Es diagnosticada principalmente en la edad
    pediátrica, en Estados Unidos,
    la prevalencia es del 10 al 12% con ligero predominio en mujeres.
    La persistencia en la pubertad es de un 10 a 15% y el desarrollo
    de asma en estos niños es del 10 al 20%. (4)

    La prevalencia de la dermatitis atópica se
    sitúa entre el 4 y el 20% de la población. Existen
    grandes diferencias según el medio sea rural o urbano
    donde la incidencia es más alta. Los pacientes
    asiáticos también tienen una prevalencia mayor
    así como los residentes en áreas de clima
    frío, donde se hace más vida en el interior de las
    casas. La incidencia esta en aumento probablemente por las
    siguientes causas: estilo de vida
    occidental, aumento de la edad materna, polución, tabaquismo
    materno y reducción de la lactancia materna.

    Muy frecuente, afecta a cualquier grupo de
    población, siendo más frecuentes en niños en
    lactancia materna, donde afecta clásicamente al cuero
    cabelludo (Costra láctea) a adultos en edad laboral y
    ancianos. Afecta a un 40-80% de los pacientes HIV +.

    Medidas
    Preventivas:

    A pesar de tratarse de un trastorno de posible larga
    evolución, las siguientes recomendaciones pueden
    ayudarle en el control de la enfermedad:

    Cuidados generales de la piel:

    Se tratará de mantener una buena
    hidratación de la misma y evitar algunos irritantes, para
    lo cual es aconsejable que:

    • Evite baños prolongados (no más de 5-10
      minutos).
    • Utilice jabones de avena o parafina.
    • Emplee aceites de baño, que se pueden
      incorporar al agua del baño o aplicar sobre la piel
      todavía húmeda tras el mismo.
    • Aplique crema hidratante sobre la piel, en la
      cantidad y con la frecuencia necesaria para que permanezca bien
      hidratada.
    • Evite las prendas de lana y de fibra, siendo
      preferible emplear el algodón
      , sobre todo en
      aquellas que estén en contacto directo con la piel. Se
      debe procurar no abrigar en exceso al niño y no ponerle
      ropa ajustada.
    • Procure mantener las uñas del niño
      cortas y limpias
      para evitar así las heridas y las
      infecciones provocadas por el rascado.  

    ¿Cuándo debo consultar al
    pediatra?

    A pesar de los cuidados antes mencionados, el
    niño puede tener fases de empeoramiento (brotes) que
    también pueden controlarse. Para ello continuaremos con
    los cuidados generales arriba mencionados y además,
    podremos utilizar:

    • Cremas o soluciones
      con medicamentos antiinflamatorios (corticoides) sobre las
      zonas de piel más afectada, durante períodos
      breves de tiempo.
    • Fármacos que disminuyen el picor
      (antihistamínicos) por vía oral.
    • Este tratamiento debe ser supervisado por su
      médico, que valorará en cada momento cuál
      es el más adecuado para el niño y si precisa otro
      tipo de terapéutica en función de la intensidad
      de la afectación.

    Recuerde que puede consultar a su pediatra cualquier
    duda acerca de la enfermedad de su hijo.

    Tratamiento:

    Para ver la tabla seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

    Tratamiento local:

    "Es la base del tratamiento de la Dermatitis
    Atópica:"

    Se utilizarán:

    1. Apósitos húmedos en los momentos
      más álgidos con sustancias antipruriginosas y
      antiinflamatorias.
    2. Corticoides de baja o mediana intensidad. Evitando
      que los más potentes sean echados en la cara del
      niño ni en grandes áreas de la superficie
      corporal.

    Se pone como óptimo para la cara la
    hidrocortisona al 0,5 ó 1% que se considera
    segura.

    UNA vez a la semana, no limitarse a echarle en las
    zonas afectadas sino cubrir toda la piel con el producto que
    estemos utilizando.

    • Antihistamínicos de gran poder de
      acción para controlar el prurito dada
      la intensidad del picor.

    Cuando el prurito es MUY INTENSO valorar corticoides
    por vía oral en períodos recortados.

    Tener presente que noches enteras si dormir, por esta
    causa, empeora el cuadro en sobremanera.

    Repetimos que es para cuadros muy intensos y que no
    responden a los antihistamínicos.

    • Evitar el rascado y sobreinfección cortando
      al máximo las uñas de los
      niños.
    • Caso de haberse infectado la piel ->
      serán necesarios antibióticos
      tópicos.

    Se deberá utilizar una asociación de
    corticoide más antibiótico.

    En casos muy determinados, incluso antibiótico
    por vía oral.

    Nota: la "Dermatitis Atópica." generalizada
    está "siempre" sobreinfectada por el estafilococo,
    aunque aparentemente no lo parezca. Se ha comprobado mediante
    cultivos de esta piel.

    Los esteroides tópicos deben ser usados con
    mesura, la potencia y la
    frecuencia de aplicación se decidirán según
    sea el caso del paciente, de preferencia se utilizarán los
    de baja y mediana potencia por periodos no mayores de 15
    días, teniendo en cuenta que en niños la
    absorción es mayor y por lo tanto los efectos colaterales
    también lo serán. (2, 3, 19) 

    Los glucocorticoides son drogas de uso
    controvertido; por tener acentuados efectos clínicos tanto
    positivos como negativos. Las acciones de
    éstos son variadas y aún parcialmente comprendidas;
    pero básicamente son utilizados por su acción
    antiinflamatoria, antimitótica y antialérgica. Por
    la facilidad de su empleo, la
    aceptación por parte del paciente, su rápida
    acción y la aparente mejoría que producen; el uso
    indiscriminado, caracteriza a estos
    medicamentos(3). 

    En el uso de glucocorticoides en niños deben
    tenerse en cuenta los siguientes puntos:

    1.- Los niños son más susceptibles a los
    efectos colaterales locales y sistémicos de los esteroides
    tópicos

    2.- Los pañales actúan como
    apósitos oclusivos, lo que permite su mayor
    absorción. Debe evitarse al máximo usarlos en esta
    zona.

    3.- Las variaciones en el espesor del estrato
    córneo en las diferentes regiones anatómicas,
    determina el grado de absorción del
    medicamento.

    4.- Son individuos en etapa de crecimiento

    5.- El esteroide aplicado sobre una piel inflamada,
    facilita su absorción y penetración.

     En casos en los que se decide usar un esteroide en
    niños; la hidrocortisona al 0.5% o al 1% será el de
    primera elección, aplicándolo una o dos veces al
    día; evitar su uso en la cara y zona del pañal. En
    los adultos pueden utilizarse esteroides de mediana potencia con
    mayor seguridad.
    (20,22)  

    Tratamiento sistémico

    Antihistamínicos:

    El tratamiento sistémico consiste en administrar
    antihistamínicos para contrarrestar el prurito; existen
    antihistamínicos sedantes que se utilizan con gran
    beneficio para los pacientes, ya que ese efecto secundario ayuda
    a la relajación secundaria del paciente, la hidroxicina a
    dosis de 1mg/kg/día en niños es de gran utilidad. La
    clorfeniramina e razón de 0.35 mg/kg/día es
    también bastante útil en el tratamiento de la
    Dermatitis Atópica.

    Los antihistamínicos no sedantes de nueva
    generación como la terfenadina, el astemizol, la
    loratidina y la cetirizina se usan con confianza en niños
    pequeños.

    El ketotifeno es un eficaz protector de membrana del
    mastocito que en asociación con otro
    antihistamínico ofrece grandes beneficios al
    paciente.

    Existe una revisión del uso de
    antihistamínicos en la DA, realizado por Klein y Clark en
    1999, en donde recopilan todos los artículos publicados
    entre 1966 y 1999 que tratan de la eficacia de los
    antihistamínicos para controlar el prurito en esta
    enfermedad; concluyen que la mayoría de ellos, no refleja
    beneficios significativos en el control del prurito y que es
    mejor seguir usando un medicamento sedante y no los
    antihistamínicos de nueva generación no sedantes,
    que además son muy caros (21)

    Antibióticos:

    Los antibióticos sistémicos se deben
    administrar en DA muy generalizadas, eritrodérmicas o con
    grandes zonas eccematosas, se recomienda la
    dicloxacilina.

    Inmunoreguladores:

    En pacientes de difícil control se utilizan los
    inmunorreguladores como la ciclosporina, interferón,
    factor de transferencia, timopentina y talidomida entre
    otros.

    Ciclosporina: Inmunosupresor no
    mielotóxico, de acción terapéutica
    rápida y efecto selectivo contracélulas T
    cooperadoras, inhibe linfocinas, particularmente IL-2 e
    interferón alfa y consecuentemente disminuye la
    activación de macrófagos, monocitos y
    queratinocitos. Teóricamente con bajo riesgo de
    ocasionar infecciones y malignidad. Dentro de sus inconvenientes
    tenemos que es nefrotóxica, se presentan recaídas
    rápidas después de suspenderla, es muy cara y a
    largo plazo su utilidad no es clara. (23)

    Talidomida: Es un medicamento con acción
    inmunorreguladora, en DA se ha utilizado desde hace mucho tiempo;
    sin embargo hay poca literatura al respecto. Los
    resultados son muy buenos a dosis desde 25 a 100 mg.

    Tracolimus o FK506: Macrólido-lactona
    aislado del Streptomyces tsukbaenesis; potente agente
    inmunorregulador con espectro y actividad parecida a la
    ciclosporina y a los esteroides. Su uso podrá ser
    tópico y los estudios son optimistas. Su acción
    incluye la inhibición de la IL-4 y de IL-5, disminuye
    células T e infiltrado eosinófilo, libera IL-3,
    interferón gama, factor de necrosis tumoral alfa y factor
    estimulador de colonias de granulocitos (10, 24)

    Otras terapéuticas:

    PUVA terapia: Se utiliza en DA recalcitrantes de
    difícil manejo, que no han respondido a otros
    medicamentos. El mecanismo de acción de la
    asociación de un psoraleno con radiaciones UVA es
    complejo; modifica las moléculas de adhesión del
    queratinocito, disminuye la actividad de eosinófilos y
    mastocitos, acción antibacteriana sobre S. Aureus y
    P.ovale. Las recaídas y exacerbación de los
    síntomas son frecuentes, cuando se descontinúa el
    tratamiento. El principal efecto adverso es la
    carcinogénesis, otro inconveniente es el prolongado tiempo
    de tratamiento y su costo.

    Existen otras medidas terapéuticas tales como la
    eliminación de alergenos, las yerbas chinas,
    etc.

     Es necesario detectar las complicaciones agregadas
    para tratarlas y canalizar al paciente a otras especialidades
    cuando sea necesario. (3, 11)

     La Dermatitis Atópica es un padecimiento
    muy complejo; apasionante por su patogenia, difícil por su
    manejo, motivo muy frecuente de consulta; que nos invita a
    estudiar cada vez más, para ofrecer a nuestros pacientes
    el mayor apoyo.

    Emolientes: Es importante mantener la piel suave
    e hidratada y reducir el picor. Las cremas y lociones emolientes
    deben aplicarse en especial después del baño y
    siempre que note la piel  seca, incluso si no existe picor o
    está roja. Debe aplicarse el emoliente tras los
    baños, con más frecuencia en los meses de invierno
    y si se trabaja en oficinas o lugares con aire
    acondicionado. Existen en el mercado multitud
    de emolientes comercializados, hay que encontrar el que le sea
    más conveniente. Debe intentar aplicarlo varias veces al
    día. Evite las lociones emolientes o cremas que contengan
    perfume. Los baños de aceite (aceite
    de parafina o lanolina) son bien tolerados y ayudan a mantener la
    piel hidratada. Las cremas que contienen urea son muy bien
    toleradas, pero en algunos casos pueden ocasionar picor o
    manchar.

    Corticoides: Los corticoides son 
    útiles como agentes antiinflamatorios cuando se aplican en
    el eczema y en realidad son la única medicación
    tópica que es eficaz para controlar las lesiones de
    dermatitis atópica. Los corticoides pueden aplicarse en
    pomadas o ungüentos grasos en las zonas de piel muy seca o
    en cremas más bien liquidas para las zonas de pliegues
    cutáneos o cuando las lesiones son muy exudativas, y en
    lociones para las zonas pilosas. La potencia de los corticoides
    es muy variada. El corticoide más suave es la
    hidrocortisona, que puede aplicarse en la cara o en el
    glúteo sin problema. Se puede aplicar de forma segura
    incluso si se utiliza por tiempo prolongado, pero en la cara debe
    utilizarse de forma intermitente. Los corticoides más
    potentes deben utilizarse solo durante períodos cortos de
    tiempo. Generalmente los corticoides más potentes deben
    evitarse en la cara, axilas, ingles ya que pueden producir un
    adelgazamiento marcado de la piel y otros problemas. Generalmente
    se recetan diferentes cremas para las diferentes localizaciones y
    situaciones. Los corticoides deben ser aplicados dos veces al
    día en los brotes y cuando se llega a su control se debe
    intentar espaciar su aplicación. Es importante aplicarlos
    inmediatamente tras el baño cuando la piel está
    bien hidratata.

    En los casos de eczema severo es necesario tomar
    corticoides por vía oral o intramuscular, pero
    generalmente debe realizarse por períodos de tiempo cortos
    y con la supervisión de un médico. No tome
    corticoides por vía oral o intramuscular si no se lo han
    recetado directamente.

    Antibióticos: La dermatitis atópica
    con frecuencia sé sobreinfecta con bacterias,
    especialmente el estafilococo aureus, lo cual agrava el eczema y
    da lugar a áreas de exudación y formación de
    costras. Para evitar y controlar la infección es
    útil la utilización de antisépticos como los
    baños de permanganato, los jabones de corhexidina o
    povidona yodada, También pueden aplicarse
    antibióticos tópicos tales como la mupirocina el
    ácido fusidico o en los casos más extensos
    administrar antibióticos por vía oral como
    cefalosporinas,  cloxacilina, amoxicilina o
    eritromicina.

    Antihistaminicos: Los antihistaminicos por
    vía oral son muy útiles en el control de los brotes
    de urticaria y también pueden reducir el picor del eczema.
    Los antihistaminicos convencionales como la hidroxicina (atarax)
    son útiles especialmente por la noche, pero pueden
    ocasionar somnolencia. Los antihistaminicos más modernos
    como la cetirizina también pueden ser útiles y
    tiene menos efectos secundarios.

    Hidratación cutánea. La
    hidratación de la piel es recomendada por algunos
    médicos y restringida por otros, pero nunca debe
    considerarse un tratamiento por sí mismo de la dermatitis
    atópica, aunque puede ser un aliado útil en muchos
    casos. Es decir, la hidratación de la piel nunca debe ser
    un fin en sí misma. Se aconseja valorar en cada paciente
    su necesidad.

    Baño e higiene de la piel. De nuevo,
    algunos médicos son partidarios de los baños
    emolientes diarios y otros de restringir al máximo la
    frecuencia del baño. Igualmente, se valorará cada
    caso de forma individual ante un paciente dado.

    Ropas, sustancias de contacto. Aunque se
    recomienda evitar la aplicación directa de prendas de lana
    y de colonia sobre la piel, hay más discusión en
    las opiniones de los médicos en cuanto a los detergentes
    de la ropa y otras fibras sintéticas

    ANEXOS

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    Luis Albenis Mendoza Guerra

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