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Absceso pulmonar




Enviado por OSCAR GUTIERREZ



    1. Concepto
    2. Causas
    3. Patogenia
    4. Anatomía
      Patológica
    5. Microorganismos
      patógenos mas frecuentes
    6. Síntomas y
      diagnóstico
    7. Tratamiento
    8. Pronóstico
    9. Complicaciones
    10. Absceso pulmonar
      infantil
    11. Conclusión
    12. Bibliografía

    Introducción

    Era preciso tocar este tema, por su importancia y
    correlación con una gran cantidad de patologías que
    se pueden dar en la neumología, como veremos en este
    trabajo tiene
    correlación relevante con neumonías. El primer
    capitulo lo base en las definiciones de libros
    variados para intentar conjuntar las ideas de los autores y
    terminar expresando la definición a la que yo llegue. En
    el segundo trate de condensar las causas mas importantes, con
    leves toques de epidemiología, en el tercero enumere la
    patogenia de forma general, pero no por eso divagada. En el
    cuarto trate de exponer la anatomía
    patológica, solo comprendiendo que es lo que pasa dentro
    del paciente podremos resolver el problema que el absceso
    presenta para los médicos, en el quinto trate de enumerar
    los agentes causales mas frecuentes, para el sexto intente
    conjuntar la mayoría de signos y
    síntomas que nos presentan las diferentes
    patologías asociadas a absceso y acompañados de los
    exámenes que ayudaran al diagnostico de estas, para el
    séptimo recogí tratamientos que abarquen lo mas
    completo a las diferentes patologías para tratar el
    absceso sin afectar la patología desencadenante, para el
    octavo trate de presentar el pronostico de la mayoría de
    los pacientes que presentan absceso pulmonar, el ultimo capitulo
    decidí adentrarlo en especial al absceso del
    pediátrico por que considero merece especial atención por que algunos estudios son
    particularmente invasivos y debemos tratar de pedir lo
    mínimo esos estudios, además de que considero que
    el absceso no afecta igual un pulmón adulto que uno que
    apenas comienza a respirar.

    Concepto

    Cavidad pulmonar localizada que contiene pus, resultado
    de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las
    regiones adyacentes. Un absceso pulmonar puede ser pútrido
    (causado por bacterias
    anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o
    anaerobios).

    El absceso pulmonar se define como un proceso
    supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos
    que progresa a necrosis central y compromete una o más
    áreas del parénquima pulmonar. Inicialmente; es
    imposible de diferenciar de una neumonía localizada, pero cuando la
    lesión se comunica con un bronquio, parte del tejido
    neurótico es reemplazado por aire, produciendo
    la clásica imagen
    radiológica fluido-aire. La presencia de múltiples
    lesiones menores de 2 cm de diámetro se define
    arbitrariamente como "neumonía necrotizante"es
    indistinguible de un absceso.

    Los abscesos pulmonares en los niños
    son menos frecuentes que en los adultos. Uno de los grupos más
    grandes en niños durante 20 años fue reportado en
    Dallas con 30 casos.

    Los abscesos pulmonares han sido clasificados en
    primarios cuando ocurren en un niño sano y secundarios,
    cuando existen factores predisponentes como la
    inmunosupresión, una enfermedad renal, endocarditis y
    posquirúrgicos. Aunque los abscesos en adultos han sido
    bien estudiados, no lo ha sido igual los de los lactantes y los
    niños grandes.

    Es un reblandecimiento purulento, focal y delimitado del
    tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso, por lo general
    inodoro, así como restos de tejido pulmonar
    necrótico, leucocitos y algunas fibras elásticas.
    Usualmente se encuentran abundantes bacterias, especialmente,
    estafilococos y estreptococos.

    La pared del absceso reciente está formada por
    tejido pulmonar friable e infiltrado neumónico con signos
    incipientes de organización. Un absceso antiguo
    está delimitado por una membrana piógena.
    Alrededor, se encuentra, por lo general, una atelectasia o bien
    signos de neumonía descamativa.

    La resolución del absceso ocurre después
    del vaciamiento espontáneo o quirúrgico, con
    colapso y cicatrización.

    Los abscesos pueden ser el resultado de
    inhalación de cuerpos extraños, secundarios a
    obstrucción bronquial, neumonía, pioemia e infarto
    séptico, traumatismos pulmonares, diseminación
    transpleural (actinomicosis y amebiasis hepáticas),
    quistes hidatídicos infectados y tumores
    infectados.

    Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de
    formación de un absceso pulmonar:

    1. Broncógeno: inflamación de la pared bronquial
    propagada al parénquima o aspiración de cuerpos
    extraños.

    2. Hematógeno: embolias sépticas
    alojadas en las ramas de la arteria pulmonar.

    3. Origen neumónico : a partir de lesiones
    primitivamente situadas en el parénquima
    pulmonar.

    4. Extensión de una supuración vecina,
    como absceso hepático, heridas y traumatismos pulmonares
    y otros.

    Las cavidades que persisten son frecuentemente
    colonizadas por hongos,
    especialmente Aspergillus (aspergiloma ) y por bacterias del
    género
    Actinomices .

    El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un empiema,
    más raramente un pioneumotórax, que si al mismo
    tiempo
    está en relación con el árbol bronquial,
    termina en una fístula bronco- pleural.

    Algunos autores lo diferencian de la neumonía
    necrosante (pequeñas lesiones cavitadas limitadas a una
    región determinada del pulmón) por el número
    y tamaño de las cavidades existentes en el seno de la
    lesión y hablan de AP, cuando la cavitación es
    única y de tamaño superior a 3 cm. Dada la
    patogénia común, la mayor parte no hace tal
    diferenciación.

    La infección que provoca el absceso pulmonar se
    desencadena a partir del ingreso a los pulmones de bacterias que
    generalmente provienen de la garganta o la boca ( faringitis o
    gingivitis), y que pasar a las vías respiratorias bajas,
    esto aunado a una disminución en las defensas que
    habitualmente lo impiden. Otras de las causas de abscesos
    pulmonares pueden ser la utilización de jeringas no
    esterilizadas, que es frecuente en adictos a las drogas. Lo
    anterior sin olvidar que en la mayoría de las personas
    existe una predisposición a la
    aspiración.

    El absceso pulmonar primario es una infección de
    parénquima causada por bacterias anaeróbicas que
    ocasionan una área de necrosis tisular central que
    progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la
    cavitación. El absceso pulmonar secundario es considerado
    como una complicación de la neumonía por
    gérmenes aerobios, por lo que lo referimos al
    capítulo correspondiente.

    Causas

    Después del descubrimiento de los
    antibióticos, la frecuencia del AP primitivo ha disminuido
    así como su mortalidad. La incidencia resulta ser
    más elevada entre pacientes con sepsis oral, en los
    sometidos a intervenciones quirúrgicas
    bucofaríngeas, entre los que sufren sinusitis,
    pérdida de conciencia por
    convulsiones, por anestesia, por abuso del alcohol,
    drogas, etc.
    situaciones en las que se produce de alguna forma,
    aspiración orofaríngea.

    Desde el punto de vista etiológico es conveniente
    identificar si la enfermedad se adquirió en la comunidad o en el
    ambiente
    hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en
    dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene
    importancia para decidir la conducta
    terapéutica

    Variados gérmenes pueden producir una
    lesión abscedada en el pulmón. Los anaerobios, los
    gérmenes mas frecuentes, son los que originan una
    lesión típicamente necrosante., es decir los
    llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los
    aeróbios ocasionan
    con mayor frecuencia los llamados abscesos simples en los que la
    lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de
    la tuberculosis no
    se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen
    micótico.

    En la mayoría de los casos la lesión es
    causada por más de un germen (polimicrobiano).

    Patogenia

    Las vías de acceso al pulmón de los
    gérmenes productores del absceso son varias:

    1.- Aspiración por el árbol
    traqueobronquial de material infectado procedente de las
    vías respiratorias altas, especialmente en personas con
    poca higiene bucal, de
    alimentos o
    mitos en
    pacientes anestesiados, cuerpos extraños, etc. Esta es la
    vía más frecuente e importante, en estos casos la
    presencia de sepsis oral (gingivitis, piorrea, etc.) juega un
    papel fundamental al proporcionar el germen infectante. Se han
    reconocido como factores predisponentes a la aspiración,
    además de la sepsis periodontal, las alteraciones de
    conciencia por diversas causas, las alteraciones de la
    inervación y el control muscular
    de la faringe, laringe y esófago, todo esto en individuos
    en que el mecanismo de la tos y el resto del sistema defensivo
    pulmonar han fallado. El germen al llegar al pulmón causa
    una Neumonitis que va seguida al poco tiempo de necrosis. El
    sitio de la lesión y abscedación depende de la
    posición del enfermo. Los abscesos aspirativos son mas
    frecuentes en el lado derecho y se localizan hacia los segmentos
    posteriores del lóbulo inferior. Si la aspiración
    se produce en decúbito, entonces se localizará en
    los segmentos superiores del lóbulo inferior o los
    posteriores del superior.

    2.- Diseminación hemática pulmonar. Esta
    forma es la segunda vía de acceso en importancia, a
    través de ella los gérmenes alcanzan el
    pulmón procedentes de endocarditis del corazón
    derecho, flebitis, sepsis puerperales, etc. Las lesiones
    pulmonares que se producen son múltiples y pueden ser
    incluso bilaterales. Una forma rara e diseminación
    hematógena son los AP que se presentan en la
    infección amigdalina por fusobacterium nucleatum con
    flebitis de la yugular. En los infartos pulmonares, consecuencia
    de la obstrucción embolica de la vía
    hemática, la infección y la abscedación
    secundaria que a veces se produce, es por aspiración
    broncógena.

    3.- La obstrucción bronquial por tumores y
    lesiones estenosantes determina o favorece la retención de
    secreciones y la supuración del segmento broncopulmonar
    correspondiente. Este tipo de absceso, que puede localizarse en
    cualquier parte del pulmón, obliga a la búsqueda de
    lesión tumoral sobre todo cuando se trata de adultos
    fumadores o de pacientes sin causa aparente con una
    localización que no sea la base pulmonar
    derecha.

    4.- Contigüidad de heridas torácicas
    infectadas, abscesos hepáticos o subfrénicos,
    empiemas pleurales fistulizados a los bronquios,
    perforación del esófago y abscesos mediastinicos.
    Las contusiones torácicas pueden llegar a cavitarse cuando
    se infectan secundariamente, mientras que las heridas
    torácicas pueden infectarse desde el inicio mismo por el
    transito del germen a través de la herida.

    Por transito transabdominal o transdiafragmático
    se produce el AP amebiano (complicación de un absceso
    hepático) y de otras etiologías, que tienen su
    origen en infecciones abdominales. Lógicamente estas
    lesiones por contigüidad se localizan hacia las bases
    pulmonares.

    Anatomía patológica

    La localización y el número de los
    abscesos dependen de la etiopatogenia. El diámetro
    varía desde unos milímetros a cinco o seis
    centímetros.

    Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el
    simple y el gangrenoso.

    Se distinguen tres periodos o etapas:

    1er Periodo: Se caracteriza por una congestión
    neumónica. El aspecto macroscópico del absceso
    dependerá de su causa.

    2do Periodo: Existe necrosis del parénquima,
    licuefacción y secuestro.

    3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y
    la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay
    que distinguir:

    A) Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con
    restos del parénquima necrosado.

    B) Pared: Existe tendencia a la limitación del
    proceso. En los abscesos benignos de corta duración se
    forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la
    cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa
    y a veces llega a esclerosarse.

    C) Zona pericavitaria: Esta constituida por una
    región de hepatización que también puede
    llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se
    encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar
    lugar a un neumotórax o a un empiema.

    Este tipo de absceso presenta cavidades irregulares, de
    tamaño variable. La pared es gruesa. En el interior existe
    un líquido viscoso, amarillo grisáceo de olor
    nauseabundo. La zona pericavitaria puede ser de dos tipos:
    bloques neumónicos y alveolitis de vecindad.

    Lo característico del absceso gangrenoso es la
    gran participación vascular y la necrosis. Esto constituye
    un signo sobresaliente que lo distingue del absceso simple.
    Además desde fases muy tempranas se produce una esclerosis
    pulmonar que se desarrolla extraordinariamente y puede provocar
    deformidades y dilataciones bronquiales.

    La aspiración del contenido de la boca o de la
    faringe ocurre en sujetos en coma o que sufren una
    disminución del nivel de conciencia. En estos casos las
    bacterias provenientes de la boca o de la garganta pasan al
    interior de los pulmones, originando una infección. Este
    hecho, en condiciones normales, no tiene gran trascendencia
    porque los mecanismos de defensa pulmonares lo evitan, pero hay
    situaciones en que dichas defensas están
    disminuidas.

    La disminución del nivel de conciencia se puede
    producir por:

    Alcoholismo
    Anestesia general
    Accidente cerebro-vascular agudo
    Sobredosis de drogas
    Crisis
    convulsivas
    Trastornos de la deglución
    Coma de cualquier causa

    Cualquier enfermedad de las encías supone un
    aumento en la cantidad de bacterias en las secreciones
    orofaríngeas.

    Las neoplasias pulmonares primarias ó
    metástasis pueden desencadenar un absceso pulmonar si
    condicionan una obstrucción de la vía
    respiratoria.

    El Estafilococo aureus, Legionella pneumophila o los
    hongos, puede causar un absceso de pulmón, sobre todo si
    el paciente posee un sistema de defensa deficiente.

    Otras causas son infarto pulmonar, pruebas
    instrumentales sobre la vía aérea superior,
    bronquiectasias, aspiración de cuerpos extraños:
    producen obstrucción de la luz
    bronquial.

    Una persona
    desarrolla habitualmente un único absceso. Cuando son
    múltiples, es típico que se formen en el mismo
    pulmón.

    Microorganismos
    causales más frecuentes

    La causa de los abscesos pulmonares está directa
    relacionada con la flora bacteriana que produce las enfermedades de las
    encías y los dientes (son gérmenes que están
    habitualmente en la boca y/o la faringe). Esto explica por
    qué los gérmenes anaerobios son la causa de
    más del 90% de los casos de absceso, sobre todo cuando se
    adquieren fuera del hospital.

    En nuestro medio, con una alta prevalencia de
    tuberculosis, el hecho de diagnosticar una lesión cavitada
    en una radiografía de tórax, obliga siempre a
    descartar tuberculosis.

    En el estadio agudo el proceso es similar como en
    cualquier neumonía: los alvéolos llenos de exudado
    y los vasos trombosados, favoreciéndose así la
    necrosis y sobreinfección del tejido; la pleura participa
    de inmediato produciendo adherencias laxas; la cavidad del
    absceso es anfractuosa, sus paredes son blandas, existe edema en
    la desembocadura de los bronquios y la cavidad contiene pus. Si
    el absceso pasa a la cronicidad, la pared se engruesa, se vuelve
    fibrosa y los bronquios se dilatan de manera cilíndrica o
    multiforme, la fibrosis avanza en el parénquima pulmonar
    vecino, las adherencias pleurales se hacen firmes y fibrosas y
    todo ello ocasiona retracción de las estructuras
    colindantes.
    En el absceso pulmonar primario la vía más
    frecuente es la broncoaspiración y actúan como
    factores predisponentes la pérdida de conocimiento,
    el alcoholismo,
    la enfermedad esofágica y el mal estado de
    higiene en la cavidad oral. Los organismos más
    frecuentemente encontrados son Fusobacterium, Peptoestreptococos
    Bacteroides melaningogenicus, Peptococos y Bacteroides
    fragilis.

    El motivo habitual de la formación de un absceso
    es que las bacterias provenientes de la boca o garganta son
    aspiradas hacia el interior de los pulmones, causando una
    infección. El organismo posee muchas defensas contra tales
    infecciones, de modo que éstas se producen sólo
    cuando las defensas se encuentran disminuidas, por ejemplo,
    durante un estado de inconsciencia o somnolencia debido a
    sedantes, anestesia, abuso de alcohol o a una enfermedad del
    sistema
    nervioso.

    Una enfermedad de las encías es, a menudo, la
    fuente de las bacterias, pero incluso cuando se aspira la saliva
    normal, ésta contiene suficientes bacterias como para
    causar una infección. En algunas personas, especialmente
    los mayores de 40 años, un tumor de pulmón puede
    causar un absceso pulmonar debido a la obstrucción de una
    vía respiratoria.

    Una persona desarrolla habitualmente un solo absceso de
    pulmón, pero cuando aparecen otros, es
    característico que éstos se desarrollen en el mismo
    pulmón. Pueden formarse muchos abscesos dispersos cuando
    la infección llega al pulmón por el flujo
    sanguíneo.

    Este problema es más frecuente entre los
    drogadictos que usan agujas no esterilizadas.

    Finalmente, la mayor parte de los abscesos se rompen
    dentro de una vía respiratoria, produciendo gran cantidad
    de esputo que necesita ser expulsado con la tos. Además,
    un absceso que se rompe deja en el pulmón una cavidad que
    se llena de líquido y de aire. A veces, un absceso que se
    derrama en la cavidad pleural (el espacio comprendido entre las
    dos capas de la membrana que recubre el pulmón y la pared
    torácica), se llena de pus, provocando un proceso llamado
    empiema.

    En casos raros, un absceso grande se rompe dentro de un
    bronquio (una de las dos ramas principales que lleva aire al
    pulmón) y el pus se derrama en el pulmón,
    provocando neumonía y el síndrome de distrés
    respiratorio agudo del adulto. Se puede producir una hemorragia
    grave si un absceso destruye la pared de un vaso
    sanguíneo.

    Los microbios llegan al pulmón por cuatro
    posibles vías, post-neumónico, por
    diseminación hematógena, por extensión
    directa o por contaminación.

    La bacteria mas frecuentemente responsable de los
    abscesos pulmonar es el staphylococus, el cual se presenta como
    una neumonía acompañada casi siempre de
    efusión pleural.

    En el estado
    temprano de la neumonía se forman neumatoceles que
    usualmente son pequeños y de pared delgada como resultado
    de la necrosis alveolar y bronquiolar. Se desconoce si las
    infecciones virales del invierno predisponen al absceso pulmonar
    por staphylococcus aureus ocurren en las epidemias de de
    influenza.

    Lo más común en pediatría son las
    neumonías bacterianas , sin embargo, el S. pneumoniae y el
    H. influenzae son poco responsables de los abscesos. La
    neumonía causada por enteropatógenos gramnegativos
    ocurre en recién nacidos y niños grandes
    inmunosupremidos, pero es raro que se presenten en niños
    grandes y sanos. En estos la klebsiella ocasiona enfermedad
    severa con necrosis del parénquima pulmonar y la
    formación de abscesos es común; la pseudomonas es
    común en niños que sufren fibrosis quística
    pero es raro que ocasione abscesos . Otros microorganismos como
    legionella, histoplasma, M. tuberculosis y otros, pueden
    ocasionar abscesos en niños con
    inmunosupresión.

    La diseminación hematógena puede originar
    trombos sépticos de las venas periféricas
    infectadas; los gérmenes que ocasionan más
    frecuentemente estos trombos son el estafilococo coagulasa
    positivo y coagulasa negativo y los
    enteropatógenos.

    La endocarditis por compromiso del lado derecho del
    corazón origina trombos sépticos que llegan al
    pulmón; los estreptococos, los estafilococo los gram
    negativos y los hongos pueden ser responsables de la
    endocarditis. Cuando el origen es hematógeno, hay abscesos
    pequeños y múltiples y se localizan en las zonas
    subpleurales.

    Por extensión directa puede ser ocasionado por
    abscesos hepáticos de tipo bacteriano, amibianos o mixtos.
    La etiología aspirativa orofaríngea es más
    común en adultos, pero se puede presentar en niños.
    Está demostrado que el flujo del material aspirado por
    gravedad depende de las áreas de el pulmón , y el
    lóbulo afectado depende de la posición al tiempo de
    la aspiración. En posición supina, el segmento
    posterior de los lóbulos superiores y los segmentos
    apicales de los lóbulos inferiores son los más
    severamente afectados; por eso en el niño los
    lóbulos superiores son los más comprometidos, se ha
    demostrado la naturaleza
    polimicrobiana que incluye gérmenes aeróbicos y
    anaerobios. Las condiciones que predisponen al niño a la
    aspiración son: alteraciones neurológicas como el
    retardo mental y trastornos gastrointestinales como la
    fístula traqueo-esofágica y el reflujo
    gastro-esofágico.

    Entre los microorganismos aislados por cultivo de los
    enfermos con abscesos pulmonares destacan las bacterias
    piógenas y de la flora rinofaríngea (sobre todo
    anaerobios) y, con menor frecuencia, bacterias aerobias u hongos.
    En personas > 55 años el carcinoma puede ser causa de
    absceso pulmonar.

    Las neumonías causadas por Klebsiella pneumoniae
    (bacilo de Freidländer), Staphylococcus aureus, Actinomyces
    israeli, estreptococo b-hemolítico, Streptococcus milleri
    (y otros estreptococos aerobios o microaerófilos),
    Legionella sp y Haemophilus influenzae se complican a menudo con
    formación de abscesos. En los inmunodeprimidos, los
    abscesos pulmonares suelen estar causados por Nocardia,
    Cryptococcus, Aspergillus, Phycomyces, micobacterias
    atípicas (fundamentalmente M. avium-intracellulare o M.
    kansasii), o por otros bacilos gramnegativos. La blastomicosis,
    la histoplasmosis
    y la coccidioidomicosis pueden provocar también abscesos
    pulmonares agudos o crónicos, y deberían
    sospecharse en abscesos no pútridos en áreas
    endémicas. Causas menos frecuentes de absceso pulmonar son
    la embolia pulmonar séptica, la infección
    secundaria de la infartos pulmonares y la propagación
    directa de abscesos bacterianos o amebianos desde el
    hígado y a través del diafragma hasta el
    lóbulo pulmonar inferior. La TB cavitaria, en cambio, no se
    considera clínicamente como un absceso
    pulmonar.

    Los abscesos pulmonares solitarios son más
    frecuentes que los múltiples, los cuales suelen ser
    unilaterales y originarse a partir de un foco solitario o
    aparecer simultáneamente junto a éstos. En los
    abscesos originados por aspiración, los segmentos
    pulmonares más afectados son el superior del lóbulo
    inferior y del posterior del lóbulo superior. Los abscesos
    solitarios secundarios a obstrucción bronquial o a
    émbolo infectado aparecen al principio en forma de
    fenómenos necróticos en la porción principal
    del segmento broncopulmonar afectado. En general, la base de
    dicho segmento suele ser adyacente a la pared torácica, y
    la cavidad pleural de la región enferma aparece borrada
    por adherencias inflamatorias. En los casos de
    diseminación hematógena, muy frecuentes en las
    endocarditis tricúspides por S. aureus de los drogadictos
    a drogas i.v. y cuya incidencia ha aumentado en los
    últimos tiempos es típico observar lesiones
    múltiples en localizaciones discontiguas. Los abscesos
    pulmonares embólicos pueden contener también
    bacterias aerobias o anaerobias originadas a partir de
    tromboflebitis venosas supuradas.

    El absceso se rompe habitualmente en un bronquio y su
    contenido es expectorado, quedando una cavidad llena de
    líquido y aire. En ocasiones, un absceso se abre dentro de
    la cavidad pleural provocando un empiema, a veces con
    fístula broncopleural asociada. De forma similar, la
    rotura de un gran absceso en un bronquio o los esfuerzos
    vigorosos para drenar este absceso pueden provocar una amplia
    diseminación bronquial del pus con neumonía difusa
    y un cuadro parecido al del síndrome del distrés
    respiratorio del adulto.

    La historia natural del absceso
    pulmonar se inicia con la aspiración de las bacterias que
    colonizan la cavidad bucal, las cuales producen una neumonitis en
    el sitio primario de inoculación, la que, si no se limita
    por los mecanismos de defensa normal, conduce a la necrosis y al
    absceso. Habitualmente la colección purulenta se comunica
    a un bronquio. Los sitios donde se desarrolla más
    comúnmente son: el lóbulo superior en su segmento
    posterior y el lóbulo inferior en su segmento superior del
    pulmón derecho, así como el segmento superior del
    lóbulo inferior izquierdo.

    Síntomas y
    diagnóstico

    La sintomatología del absceso pulmonar
    generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección
    que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que
    varía de días a semanas antes de ser diagnosticado
    (en promedio tres semanas). Cursa con fiebre, anorexia,
    pérdida de peso y tos con expectoración abundante,
    purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es
    patognomónica de la infección por anaerobios, se
    debe principalmente a aminas volátiles, ácidos
    grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que son
    producidos por estos microorganismos.
    Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o
    hemoptisis.
    En la exploración física del
    tórax presenta síndrome de condensación
    pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen
    general signos de malnutrición y dedos en palillo de
    tambor.

    El comienzo de la sintomatología puede ser agudo
    o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser
    los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia,
    tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso
    esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y,
    con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido
    (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a
    cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones
    por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la
    elección del antibiótico. En el 30-50 % de los
    pacientes, el esputo es pútrido, pero alrededor del 40 %
    de los enfermos con abscesos pulmonares por anaerobios no
    presentan expectoración con olor pútrido, por lo
    que su ausencia no excluye el diagnóstico. Puede haber un estado de gran
    postración y fiebre de hasta 39,4 °C o incluso
    superior. Cuando existe dolor torácico suele
    señalar la presencia de afectación
    pleural.

    Entre los signos de la exploración física
    destacan la demostración de una pequeña zona de
    matidez a la percusión, que señala el proceso de
    consolidación neumónica localizada, y, en general,
    abolición del murmullo vesicular, más que
    broncofonía, a la auscultación. A veces se
    auscultan estertores húmedos finos o medios. En las
    cavidades de gran tamaño (raras con antibioterapia) pueden
    auscultarse timpanismo y un soplo anfórico.

    Un absceso puede permanecer asintomático hasta
    que produce perforación bronquial y el enfermo expectora,
    en pocas horas o varios días, gran cantidad de esputo
    purulento, fétido o no. El esputo puede contener incluso
    tejido pulmonar gangrenoso. Estos enfermos suelen presentar
    fiebre, anorexia y debilidad muscular generalizada, pero estos
    síntomas pueden ser mínimos, sobre todo si la
    enfermedad está muy localizada.

    Es posible diagnosticar un absceso de pulmón
    basándose solamente en tales síntomas y en los
    hallazgos realizados durante un examen clínico. Sin
    embargo, el médico sospecha realmente un absceso de
    pulmón cuando los síntomas semejantes a la
    neumonía se presentan en individuos que tienen
    determinados problemas,
    como un trastorno del sistema nervioso o un problema de abuso de
    alcohol o de drogas o un episodio reciente de pérdida de
    consciencia por cualquier motivo.

    Las manifestaciones dependen de las condiciones del
    paciente y del agente causal, Inicialmente los signos y los
    síntomas son los de una neumonía, como fiebre, tos,
    debilidad y anorexia.

    Posteriormente sigue un estado de postración con
    fiebre muy alta y dolor pleurítico que es más
    intenso sobre el lado de la lesión pulmonar. En los
    niños los abscesos que se desarrollan como una
    complicación de neumonía se presentan más
    comúnmente en el invierno. La pérdida de peso y la
    anemia pueden
    desarrollarse cuando el tratamiento adecuado no ha sido iniciado
    después de dos semanas de iniciada la enfermedad. Los
    ruídos pulmonares pueden disminuir de intensidad si los
    bronquios asociados con la lesión están obstruidos.
    La ruptura de los abscesos a la pleura ocurre en un tercio de los
    casos lo que ocasiona un empiema o un pioneumotórax,
    especialmente si el agente causal es el estafilococo. Un
    área de neumonía necrotizante, inicialmente
    localizada a un segmento pulmonar o lóbulo, puede
    diseminarse rápidamente y comprometer todo el
    pulmón.

    Un número de lesiones no infecciosas pueden
    confundirse con abscesos. El curso clínico durante el
    desarrollo y
    curación de la lesión pulmonar localizada o
    diseminada puede ser útil para hacer el diagnóstico
    diferencial. La evolución del absceso pulmonar es
    usualmente lenta; generalmente están conectados a un
    segmento adyacente del árbol bronquial.

    Una lesión pulmonar que puede ser confundida
    fácilmente con el absceso es el neumatocele grande y
    único; la diferencia es el escaso fluido y la ausencia de
    pus en el neumatocele; ellos son secundarios a neumonía
    por estafilococo o por virus, y aunque
    la mayoría de los casos son benignos pueden producir
    neumotórax a tensión; también pueden ser
    originados por aspiración de keroseno o después de
    un trauma. Los abscesos pulmonares pueden permanecer como
    lesiones quísticas por mucho tiempo. Los quistes
    broncogénicos están cubiertos por epitelio y
    contienen fluido que pueden estar infectados o no. Los quistes a
    tensión pueden ser desarrollados durante una
    neumonía necrotizante; ellos no son verdaderos abscesos y
    usualmente desaparecen después de la resolución del
    proceso neumónico; en el examen radiológico el
    quiste tiene una pared delgada similar a la de un absceso, pero
    no está rodeado por un área de
    neumonía.

    Las radiografías de tórax revelan
    habitualmente el absceso de pulmón. Practicadas en una
    fase temprana de la enfermedad pueden mostrar una
    consolidación segmentaría o lobular que en
    ocasiones se hace globulosa a medida que el pus la distiende.
    Tras su rotura en un bronquio, la radiografía muestra una
    cavidad con un nivel hidroaéreo. Si las
    radiografías de tórax sugieren la existencia de una
    lesión subyacente o la presentación es
    atípica, la TAC puede permitir una mejor definición
    anatómica.

    Sin embargo, cuando una radiografía sólo
    sugiere un absceso, se necesita habitualmente una
    exploración de tórax con una tomografía
    computadorizada (TC). Los cultivos de esputo pueden ayudar a
    identificar el microorganismo
    que causa el absceso.

    Los bronquios o los vasos sanguíneos de gran
    calibre pueden aparecer como crestas o surcos en la pared de la
    cavidad. La erosión de
    los vasos sanguíneos puede provocar una hemorragia grave.
    En ocasiones, los émbolos sépticos migran a
    través de las venas pulmonares hacia la circulación
    arterial superior e inician un absceso cerebral secundario. Las
    bronquiectasias y la amiloidosis son otras complicaciones
    tardías, aunque raras, de los abscesos
    pulmonares.

    La Tomografía computarizada permite hacer la
    diferenciación entre el absceso pulmonar y el empiema
    tabicado o los quistes broncogénicos. En ocasiones es
    necesaria la aspiración transtorácica para aclarar
    el diagnóstico.

    El esputo debe examinarse mediante tinción y
    cultivo para bacterias, hongos y micobacterias. La
    atribución de la enfermedad a gérmenes anaerobios
    suele requerir la obtención de una muestra mediante
    aspiración transtraqueal o transtorácica o
    fibrobroncoscopia con un cepillo protegido y cultivos
    cuantitativos. El esputo expectorado no es adecuado para efectuar
    este diagnóstico, pues la boca contiene normalmente
    microorganismos anaerobios que contaminan la muestra durante su
    paso por las vías aéreas superiores. Los procedimientos
    invasivos deberían reservarse para los casos que muestran
    una presentación atípica. Una vez iniciado el
    tratamiento con antibióticos, no existe un método
    fiable para obtener especímenes adecuados.

    La broncoscopia no es necesaria si la respuesta al
    tratamiento antibiótico es adecuada y si no hay
    razón para sospechar la existencia de un cuerpo
    extraño o de un tumor. Si estas causas pueden descartarse
    y existe una respuesta clínica satisfactoria, la
    broncoscopia habitualmente puede diferirse.

    Las lesiones que simulan un absceso pulmonar incluyen:
    carcinoma broncógeno cavitado, bronquiectasias, empiema
    secundario a una fístula broncopleural, tbc,
    coccidioidomicosis y otras infecciones pulmonares
    micóticas, bulla o quiste aéreo pulmonar infectado,
    secuestro pulmonar, nódulo silicótico con necrosis
    central, absceso subfrénico o hepático (amebiano o
    hidatídico) con perforación a un bronquio y
    granulomatosis de Wegener. La exploración física
    repetida y las técnicas
    descritas permitirán diferenciar habitualmente estos
    cuadros del absceso pulmonar simple.

    Las complicaciones más frecuentes son: la
    progresión a un estadio crónico, empiema,
    hemoptisis masiva, absceso cerebral "metastático" y
    fístula broncopleural.
    Con el estudio clínico completo se puede sospechar si
    existen antecedentes de broncoaspiración, comportamiento
    insidioso y, sobre todo, cuando hay fetidez en la
    expectoración, la que está presente en un
    porcentaje alto de pacientes.

    En la historia clínica es muy importante resaltar
    las enfermedades previas y la sospecha de
    aspiración.

    Debido a la
    contaminación bucofaríngea, cultivar el esputo
    del paciente para aislar los gérmenes causantes no es
    demasiado útil.

    El análisis de sangre es de
    escaso valor
    diagnóstico. Sin embargo, la determinación de
    algunos parámetros en la sangre es importante para
    controlar la evolución clínica y la respuesta al
    tratamiento. Los hemocultivos suelen tener una baja rentabilidad.

    El absceso pulmonar puede presentarse como:

    1. Proceso subagudo:
    2. Síndrome constitucional (cansancio junto a
      pérdida de peso y de apetito)
      Fiebre no elevada
      Tos productiva
      Expectoración abundante y fétida
      Hemoptisis (expulsión de sangre con la tos), este
      síntoma no es frecuente

    3. Cuadro agudo:

    Fiebre
    Escalofríos
    Dolor torácico

    La mayoría de los pacientes refiere un cuadro de
    dos ó más semanas de duración, con fiebre no
    muy alta y tos con expectoración abundante, que en
    más del 50% de los casos es maloliente.

    Hay malestar general con pérdida de peso y en los
    casos muy avanzados pueden existir acropaquias (lesiones
    óseas en las falanges dístales).

    Hemograma: Hay leucocitosis que en la etapa inicial
    puede llegar a 20-30 x 109, con predomino de
    polimorfonucleares, es frecuente la desviación a la
    izquierda. En el AP crónico puede existir
    anemia.

    Eritrosedimentación: Se encuentra
    acelerada.

    Otros estudios de la bioquímica
    sanguínea: Pueden poner en evidencia diabetes mellitus
    o alteraciones hepáticas por alcoholismo o mal nutrición.

    Hemocultivos: La mayor parte de las veces son negativos,
    pues la forma de adquisición de la enfermedad es la
    broncógena y no hay por lo tanto bacteriemia. Pueden ser
    positivos en pacientes con infección por Staphylococcus
    Aureus y bacilos gramnegativos de diseminación
    hematógena.

    Estudios microbiológicos: El esputo no es muy
    confiables en el AP pues los gérmenes que ocasionan la
    enfermedad son los propios de la orofaringe y crea, por supuesto,
    la duda diagnostica. No obstante debe practicarse la
    coloración de Gram y el cultivo del esputo, tanto para
    gérmenes aerobios como anaerobios.

    Los métodos
    invasivos para obtener la muestra de las secreciones como la
    punción transtraqueal y la transtorácica, aunque
    son mucho más fiables que el esputo tradicional porque
    eluden la flora orofaringea, tienen el inconveniente de las
    complicaciones que pueden presentarse, además de estar
    contraindicados en determinadas situaciones, no son por tanto
    procedimientos rutinarios. La broncoscopia con fibra
    óptica es también un procedimiento
    invasivo, su utilidad en esta
    afección esta dada porque es el método más
    confiable para obtener la muestra de las secreciones, permite
    además el lavado y cepillado bronquial importante para el
    estudio microbiológico. Aunque no deja de ser útil
    para identificar obstrucciones bronquiales y tomar biopsia, la
    broncoscopia no es diagnóstica de AP, lo que junto a su
    invasividad limita su indicación a los casos con mala
    evolución o en los que se sospecha un tumor
    condicionante.

    Tratamiento

    La cura rápida y completa de un absceso pulmonar
    requiere la
    administración de antibióticos por vía
    intravenosa o por vía oral. Este tratamiento
    continúa hasta que los síntomas desaparecen y una
    radiografía de tórax demuestre que se ha resuelto
    el absceso.

    Por lo general se necesitan varias semanas o meses de
    terapia con antibióticos para lograr una mejoría
    significativa. En general, mediante antibioterapia correcta los
    signos de supuración pulmonar van desapareciendo, aunque
    ello no implica necesariamente curación. Si el absceso se
    cronifica aparecen pérdida de peso, anemia y
    osteoartropatía hipertrófica pulmonar (acropaquia).
    La exploración física del tórax puede no
    revelar signo alguno en la fase crónica de la enfermedad,
    pero en general se auscultan roncus y estertores.

    Para ayudar a vaciar un absceso de pulmón, la
    persona debe toser y someterse a una terapia respiratoria. Cuando
    se piensa que la causa es un obstáculo en la vía
    respiratoria, se practica una broncoscopia para eliminar la
    obstrucción.

    En el 5 por ciento de los casos, la infección no
    se cura. En algunas ocasiones, se puede vaciar un absceso
    introduciendo un tubo a través de la pared torácica
    hasta el interior del absceso. Con mayor frecuencia, el tejido
    pulmonar infectado tiene que ser extirpado. A veces hay que
    extirpar un lóbulo del pulmón o el pulmón
    completo.

    El índice de mortalidad en pacientes que tienen
    un absceso pulmonar es alrededor del 5 por ciento. El
    índice es más alto cuando la persona está
    debilitada o tiene un sistema inmunitario deficiente, un
    cáncer de pulmón o un absceso muy
    grande.

    La elección de los antibióticos para el
    tratamiento del absceso depende del origen de la infección
    y de los resultados de los cultivos de sangre y del material del
    absceso. Esos cultivos ayudan particularmente en la
    neumonía aspirativa, en la cual la infección es
    probablemente polimicrobial, lo mismo que y en los pacientes
    inmunosuprimidos, en quienes se encuentran microorganismos poco
    frecuentes. Desafortunadamente las muestras de esputo son poco
    útiles por estar contaminadas con secreciones
    orofaringeas. Para los cultivos de anaerobios, las mejores
    muestras, son la sangre, el fluido pleural, el material obtenido
    por aspiración pulmonar, las muestras extraídas por
    toracotomía y las obtenidas por broncoscopia con cepillo
    protegido.

    El aspirado transtorácico tiene riesgos pues
    puede originar hemorragia o neumotórax. 

    Cuando el causante de la enfermedad es el estafilococo
    el antibiótico de elección es una penicilina
    resistente a la penicilinasa, una cefalosporina de segunda
    generación o la clindamicina. El Estafilococo resistente a
    la penicilina resistente se tratara con vancomicina. Si es un
    gran negativo se prefiere una cefalosporina o un
    aminoglicósido. Un niño con un absceso pulmonar que
    no responda bien a los antibióticos, y presente deterioro
    radiológico en un tiempo razonable (promedio una semana)
    será sometido a broncoscopia. Cuando la fiebre persiste
    por más de una semana es improbable que el tratamiento con
    antibióticos solo sea adecuado. Eso puede ser debido a una
    inadecuada selección
    del antibiótico o, si la selección ha sido
    apropiada, el medicamento no penetra a la cavidad.

    El drenaje terapéutico esta incluido en el
    tratamiento pero no hay pruebas de que sea suficiente como medida
    única.

    Aunque el drenaje quirúrgico fue el tratamiento
    de elección en la era pre-antibiótica, ya esta
    comprobado que un buen tratamiento antimicrobiano puede ser
    suficiente. 

    Un absceso pulmonar debe tratarse rápidamente con
    antibióticos de amplio espectro o si se cuenta con tiempo
    suficiente, solicitar un cultivo del material expectorado con
    antibiograma. La administración puede ser por cualquier
    vía y depende del criterio del medico y de la gravedad del
    paciente. Sólo cuando una radiografía
    torácica presente un pulmón limpio de abscesos y
    desaparezcan los síntomas puede suspenderse el
    tratamiento. Esto suele demorar varias semanas. Al mismo tiempo,
    si existe obstrucción de las vías aéreas hay
    que eliminar el obstáculo mediante una
    broncoscopía, o toracotomía con sonda para tratar
    el empiema, pero a veces se necesita drenaje pleural abierto por
    la propensión de estas infecciones a producir loculaciones
    del espacio pleural.

    La curación rápida y completa de un
    absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico
    adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan
    totalmente sin necesitar cirugía.

    El tratamiento antibiótico debería
    iniciarse tan pronto se hayan recogido muestras de esputo y
    sangre para cultivo y antibiograma. El fármaco de
    elección es la clindamicina, inicialmente 600 mg i.v. 3/d
    y luego 300 mg p.o. 4/d. Un régimen alternativo es la
    penicilina G, 2-10 millones de U/d i.v., seguida de penicilina V,
    500-750 mg p.o. 4/d; algunos autores prefieren combinar la
    penicilina con metronidazol, 500 mg p.o. 4/d. Si se hallan
    implicados un microorganismo gramnegativo, S. aureus u otro
    patógeno aerobio, el antibiótico elegido
    dependerá de los resultados de los antibiogramas. El
    tratamiento debe mantenerse hasta que la neumonitis se haya
    resuelto totalmente y la cavidad haya desaparecido por completo,
    persistiendo sólo una lesión residual
    pequeña y estable, un quiste de paredes delgadas o unos
    campos pulmonares limpios. Esto suele requerir varias semanas o
    meses de tratamiento, la mayor parte del cual se lleva a cabo de
    forma ambulatoria con antibióticos p.o.

    El drenaje postural puede ser un tratamiento adicional
    útil, pero también puede provocar la
    difusión a otros bronquios con extensión del
    proceso o una obstrucción aguda. Si el paciente se halla
    muy débil o paralizado, puede ser necesaria la
    práctica de una traqueostomía y de
    aspiración endobronquial. Raras veces la aspiración
    a través del broncoscopio puede ser útil para
    facilitar el drenaje. El drenaje quirúrgico es necesario
    en casos excepcionales, ya que las lesiones suelen responder al
    tratamiento antibiótico. La resección pulmonar es
    la intervención de elección para un absceso
    resistente a los fármacos, en particular si se sospecha la
    existencia de un carcinoma broncógeno. La
    lobectomía es el procedimiento quirúrgico
    más frecuente; para las lesiones más
    pequeñas suele ser suficiente una resección
    segmentaría. En los abscesos múltiples o la
    gangrena pulmonar refractaria al tratamiento médico puede
    ser necesaria un neumectomía. La tasa de mortalidad tras
    la neumectomía es del 5-10 %; tras las resecciones de
    menor volumen, es mucho
    más baja. Los pacientes con grandes cavidades que no
    responden al tratamiento médico pueden ser candidatos a la
    práctica de un drenaje percutáneo.

    El tratamiento generalmente es médico; la
    penicilina es el antibiótico de elección. La dosis
    promedio es de 2 millones de penicilina G sódica cada 4
    horas por vía intravenosa, hasta ver mejoría
    clínica del paciente, principalmente en la frecuencia de
    los accesos de tos, cambios en la cantidad y color de la
    expectoración, ausencia de fiebre por un mínimo de
    48 horas y mejoría del estado general.
    Si el paciente no mejora en los primeros siete días con el
    tratamiento antes señalado, puede deberse a resistencia
    bacteriana al medicamento, que se observa en 20% de los casos de
    bacteroides; entonces se administra clindamicina intravenosa a
    dosis de 300 a 600 mg cada 6 u 8 horas hasta conseguir las mismas
    condiciones de mejoría señaladas respecto de la
    penicilina. Es igualmente efectivo el cloramfenicol oral o
    intravenoso a dosis de 50 mg/kg de peso/día.
    Otra medida terapéutica, tan importante como la
    antibioticoterapia, es la evacuación de contenido
    purulento de la cavidad, lo que se logra con percusión del
    tórax y drenaje postural, que se debe efectuar tres a
    cuatro veces al día. La broncoscopia con broncoscopio
    rígido es muy importante y es manejo del médico
    neumólogo.

    La neumotomía cerrada (colocación de sonda
    en la cavidad) en aquellos pacientes graves, con grandes
    cavidades y alto riesgo
    quirúrgico es también manejo a cargo del
    médico neumólogo.
    La indicación quirúrgica se plantea cuando el
    paciente no responde al tratamiento médico después
    de 6-8 semanas, o en aquellos pacientes que presentan hemoptisis
    masiva u obstrucción bronquial que dificulte el drenaje
    adecuado del absceso.

    Pasos del tratamiento

    1) Drenaje de las secreciones: debe realizarse
    cuidadosamente para evitar las inundaciones del pulmón
    contralateral, sobre todo en aquellos pacientes con
    disminución del nivel de conciencia. En raras ocasiones es
    necesario el drenaje broncoscópico y es realmente
    excepcional, recurrir a la evacuación con una aguja
    percutánea.

    2) Antibióticos: La penicilina G era de
    elección hasta la aparición de gérmenes
    resistentes, por lo que se ha sustituido por otros como la
    clindamicina, la asociación de amoxicilina con
    clavulánico o el metronidazol. La combinación de un
    betalactámico con un inhibidor de las betalactamasas, como
    el ácido clavulánico, es efectiva frente a
    prácticamente todos los anaerobios, lo que le convierte en
    una de las mejores opciones terapéuticas. La
    duración del tratamiento antibiótico debe ser
    prolongada, hasta que se cierra completamente la cavidad (de 4 a
    8 semanas).

    3) La Fibrobroncoscopia se plantea sólo cuando
    hay mala respuesta al tratamiento o tenemos una sospecha fundada
    de la aspiración de un cuerpo extraño o la
    presencia de un tumor.

    4) Drenaje torácico: obligatorio realizarlo
    cuando aparece un empiema asociado como
    complicación.

    5) Indicación quirúrgica: actualmente es
    excepcional

    Tratamiento profiláctico.

    El tratamiento profiláctico del AP
    comprende:

    Cuidado preoperatorio y postoperatorio de la sepsis
    oral, particularmente en las intervenciones de la orofaringe,
    laringe, abdominales y torácicas que son las que con
    mayor frecuencia se complican con abscesos
    aspirativos.

    Atención correcta de enfermedades periodontales
    en general.

    Cumplimiento estricto de las normas de
    anestesia.

    Tratamiento temprano y adecuado de las
    neumonías.

    Tratamiento curativo.

    Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el
    drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse
    atención al estado general del enfermo. El tratamiento
    medico incluye:

    1. Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan
      todos los síntomas y signos de
      infección.
    2. Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que
      existe destrucción tisular.
    3. Debe aliviarse el dolor y bajar la fiebre con
      analgésicos antipiréticos.
    4. De ser necesario se transfundirá al enfermo.
      Se velara por el equilibrio
      hidroelectrolítico.
    5. Antibióticos: debe tenerse en cuenta si el
      absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y
      la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como
      agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un
      germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las
      dos terceras partes de los casos son gérmenes
      anaeróbicos.

    Empíricamente, en los enfermos que adquieren la
    infección en la comunidad la Penicilina es el
    fármaco de elección.

    Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía
    endovenosa a razón de 100 000 a 300 000
    Uds./Kg./día hasta que desaparezca la fiebre o la
    evolución lo aconseje. Se pasa entonces a Penicilina
    Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000
    Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la
    lesión radiología.

    La Clindamicina se presenta como una alternativa al
    tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se
    puede usar la penicilina, hay resistencia a la misma o el cuadro
    es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que
    caiga la fiebre, pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas
    por vía oral hasta que la radiografía lo aconseje.
    Otras alternativas a la penicilina son las Cefalosporinas de
    primera y segunda generación como la Cefazolina y la
    Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en
    dos o tres dosis. La combinación de Penicilina y
    Metronidazol este último a razón de 2 gm diarios en
    tres tomas orales, es otra alternativa para la infección
    pulmonar por anaerobios.

    Cuando el absceso se adquiere en el hospital deben
    escogerse como medicamentos de primera línea una
    Penicilina Antipseudomónica combinado con un
    Aminoglucosido, o estos últimos asociados a una
    Cefalosporina de tercera generación. La asociación
    de Clindamicina con Aztreonam es una tercera alternativa para
    estos casos.

    1. Fisioterapia con drenaje postural para favorecer el
    drenaje de las secreciones es una medida de gran utilidad. El
    drenaje bronquial puede hacerse también por medio de una
    broncoscopia.

    Tratamiento quirúrgico.

    Si a pesar del tratamiento no existe regresión
    del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se
    procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de
    evitar que la fibrosis pericavitaria impida la
    cicatrización definitiva del absceso.

    Una vez decidida la intervención
    quirúrgica la misma será lo menos mutilante
    posible.

    Pronóstico del absceso
    pulmonar

    El pronóstico del AP ha mejorado con la
    utilización de los antibióticos. La mortalidad, de
    un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronostico depende del tipo
    de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo
    factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal
    nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o
    deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de estenosis
    bronquial, la extensión del proceso, etc.

    La curación rápida y completa de un
    absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico
    adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan
    totalmente sin necesitar cirugía.

    Los pacientes con grandes cavidades que no responden al
    tratamiento médico puede ser candidatos a la
    práctica de un drenaje percutáneo.

    La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%.
    Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar
    obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su
    pronóstico.

    Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral,
    extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia,
    amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones,
    enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que
    la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el
    sueño y que las condiciones antes citadas pueden
    faltar.

    Complicaciones
    importantes

    Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y
    extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración
    masiva del pulmón, empiemas, pioneumótorax,
    fístula bronquial, mediastinitis, hemoptisis. Las
    complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos
    cerebrales, abscesos esplénicos, endocarditis, amiloidosis
    y artritis.

    Absceso pulmonar
    infantil

    Nonoyama y asociados, identificaron cuatro tipos de
    síndromes en el niño que sufre un absceso pulmonar.
    A) Una cavidad creada por la necrosis del tejido después
    de una neumonía lobar en el cual el tratamiento
    médico elimina el absceso. B)Neumotórax asociado
    con bronquiolitis supurativa y múltiples pequeños
    abscesos en la periferia del pulmón tratado exitosamente
    con drenaje y antibióticos efectivos. C) Absceso
    crónico complicado difuso o irreversible con daño
    del parénquima pulmonar, llevando a incompleta
    expansión del pulmón y requiriendo cirugía ;
    y D) Infección de un quiste congénito o cavidad
    primaria abscedada terapia antimicrobiana plus y drenaje
    quirúrgico.

    La persistencia de un absceso no obstante el drenaje por
    tubo durante tres semanas, es considerada una indicación
    de resección pulmonar. Concomitantemente, la
    decorticación ha sido recomendada en el caso en el cual un
    pioneumotórax ha sido complicado por el desarrollo de una
    severa paquipleuritis que comprima el pulmón.

    En pacientes muy enfermos se recomienda un drenaje
    percutáneo. La mayoría de los pacientes llegan a
    estar afebriles entre los 8 y 10 días cuando los
    antibióticos administrados son los adecuados.

    Factores locales que pueden prolongar la enfermedad
    incluyen el tamaño y la localización de los
    abscesos. Las lesiones del segmento posterior del lóbulo
    superior derecho tienen alta probabilidad de
    un cierre retardado cuando el absceso cavitado tiene más
    de 4 cm de diámetro. 

    Conclusión

    Mi maestro el Dr. Daniel Hernández comento en
    alguna ocasión del caso de un paciente joven, como de 20
    años, que salio a una fiesta y comenzó a ingerir
    bebidas alcohólicas y al estar en estado de ebriedad
    vomitó y broncoaspiró y desarrolló un
    absceso pulmonar, un joven que estaba sano y que por descuido se
    vio involucrado en una mala experiencia. Como pudimos ver, esta
    patología no tiene ni edad ni ocupaciones preferidas, se
    observa en todas la edades y con una variedad muy interesante de
    enfermedades acompañantes, que no solo complican el
    diagnostico, si no que alargan tratamientos y dificultan el
    control de las patologías involucradas, por lo que
    considero que es necesario investigar aun mas en torno al tema
    para lograr dominar las etiologías y los tratamientos y
    dar con el diagnostico de forma concisa y rápida, por que
    los pacientes con absceso pulmonar generalmente pertenecen a
    estratos sociales bajos y por tal los recursos
    diagnósticos deben acoplarse a lo que el paciente nos
    pueda dar, es por eso que considero que en esta patología
    la relación medico-paciente debe ser aun mas estrecha,
    para tener al paciente al tanto de lo que pasa y las opciones
    terapéuticas que le podemos ofrecer, además de
    prevenirle sobre lo que pasara y ponerlo al tanto de los riesgos
    que cada tratamiento tiene, solo así se podrá
    tratar al paciente de forma integral. Para terminar creo que
    seria muy ingrato de mi parte no reconocer que este trabajo
    se facilitó gracias a las explicaciones
    radiológicas de mi maestra la Dra. Jerez y las
    explicaciones acerca del tema del Dr. Hernández.

    Bibliografía

    Alarcón, Donato. Enfermedades respiratorias.
    1980. Salvat.1° edición. México.

    Chávez Rivera, Ignacio. Cardioneumologia
    fisiopatologica y clínica, 1973, UNAM, 1°
    edición. México.

    Crofton, John. Douglas, Andrew. Enfermedades
    respiratorias. 1971. Editorial Marín. 1°
    edición. España.

    Fauci, Anthony S. et al. Principios de
    Medicina
    Interna. Editorial McGraw-Hill-Interamericana. 2000. 14°
    edición. México.

    Fishman, Alfred. Pulmonary Diseases and disorders. 1980.
    McGraw-Hill. 1°edicion. E.U.A

    Frank Squire, Lucy. Fundamentos de Radiología.
    Editorial Interamericana. 1977. 1° edición en español.
    México.

    Pedrosa, Cesar S. Diagnostico por imagen. Editorial
    Interamericana-McGraw-Hill. 1989. 4° reimpresión.
    España.

    Roa Buitrago, Jairo H. et al. Neumología.
    McGraw-Hill. 2000. 1° edición. Colombia.

    Thurlbeck William M. Pathology of the lung. 1988, Thieme
    Medical Publishers. 1° edición. E.U.A

    Urbina, Manuel Alfredo. Manual de
    Enfermedades Respiratorias. Méndez editores. 2001. 3°
    edición. México.

    drscope.com/privados/pac/
    pediatría/pacb2/figpac4.jpg

    emedicine.com/med/images/
    2158lung_abscess1.jpg


    eniofranca.com.br/Artigos/Medico/guia_radiologico/abscesso_pulmonar.htm

    epocnet.com/area_m/ banco/imag/11_sm.jpg

    epocnet.com/area_m/banco/
    imag/indice_banco1.jpg


    fcmfajardo.sld.cu/cev2002/trabajos/julio_trigo/04radiolog/trabajo/absceso.htm

    meddean.luc.edu/…/pulmonar/
    cxr/atlas/images/50l.jpg


    meddean.luc.edu/lumen/MedEd/medicine/pulmonar/fellow/larad2.htm


    medicadetarragona.es/casos_clinicos/caso_20010305.htm

    postgradmed.com/issues/ 2002/09_02/pdq1.jpg

    sbu.ac.uk/dirt/museum/63–2161.html


    sbu.ac.uk/dirt/museum/margaret/65–2161a-1161330.jpg


    starmedia.saludalia.com/starmedia/temas_de_salud/doc/respiratorio/doc/doc_absceso_pulmonar.htm

    Oscar Gutierrez Aguirre

    Alumno del 6° Semestre de Medicina

    Departamento de Neumonología

    Hospital Angel Leaño

    Guadalajara, Jalisco, México.

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