- Concepto
- Sinonimias
- Historia de la
enfermedad - Síntomas
clínicos - Transmisión
- Diagnóstico
- Medidas contraepizooticas
preventivas - Medidas
contraepizooticas recuperativas - Medidas en territorios
con la enfermedad enzoótica - Referencias
bibliográficas
Es una enfermedad viral extremadamente contagiosa y
potencialmente fatal que ataca a los caballos y las mulas y los
asnos independientemente de su raza, edad y sexo. Presenta
curso agudo, crónico y no aparente o latente ( USDA,
2002); Anonym, 1977);(Coggins und Norcross, 1970); (Polzenhagen,
et al., 1982); (Richter, 1987); (Zacopal, 1979).
La enfermedad en Brasil se conoce
como "Fiebre de los
pantanos" (Salvetti de Cicco, Lucia Helena, 2002) y en Colombia como
el SIDA de los
equinos (AUPEC, 1997). Fiebre Malaria, Fiebre lenta, Fiebre de la
montaña, Fiebre tifoidea de los caballos, Anemia
perniciosa de los equinos o Zurra americana (AUPEC,
1997).
La AIE fue identificada en Francia en
1843, e identificada en forma experimental por primera vez en los
EE.UU. en 1888, estimulando gran interés a
través de los años. No existe vacuna ni tratamiento
para esta enfermedad. Es a menudo difícil de diferenciarla
de otras enfermedades
que ocasionan fiebre, como son el Ántrax, la Influenza y
la Encefalomielitis Equina. La AIE es históricamente
importante porque es la primera enfermedad equina, la cual se ha
comprobado, que es causada por un virus filtrable y
que puede sobrevivir y mantenerse infeccioso aún
pasándolo a través de un procedimiento de
filtro especial de laboratorio.
La AIE es la primera enfermedad causada por un retrovirus que se
ha probado es trasmitido por insectos.
El virus de la AIE es el primer virus persistente por el
cual se definido la habilidad antigénica (habilidad
antigénica es la capacidad que tiene el virus de cambiar
suficientemente su forma como para no ser vulnerable a
anticuerpos existentes). Por último la AIE es la primera
enfermedad causada por un retrovirus para la cual se ha aprobado
una prueba diagnóstica (USDA, 2002).
El virus de la (AIE) está clasificado como un
retrovirus, perteneciente a la familia
Retroviridae, incluyéndose entre los llamados "slow
viruses" contiene ácido ribonucleico (RNA, siglas en
inglés), material genético con el
cual produce el ácido desoxiribonucleico (DNA, siglas en
inglés). Este DNA se incorpora dentro de las células
infectadas (USDA, 2002); (Blaha, 1995).
Los caballos al ser expuestos al virus de la AIE , estos
pueden exhibir síntomas severos, agudos de la enfermedad y
pueden morir en 2 ó 3 semanas. Esta forma de la enfermedad
es la dañina y es la más difícil de
diagnosticar porque los síntomas aparecen
rápidamente y a menudo se nota solamente una elevada
temperatura
del cuerpo. Una quinta parte de una cucharada de sangre de un
caballo afectado con la AIE aguda contiene suficiente virus como
para infectar 1 millón de caballos (USDA,
2002).
Los síntomas clínicos de la forma aguda de
la AIE tienden a no ser específicos, y en los casos leves,
la fiebre inicial puede ser de corta duración (menos de 24
horas). Como resultado cuando un caballo se infecta con el virus
de la AIE, puede que los dueños de caballos y los
veterinarios no se den cuenta de este síntoma inicial.
Estos caballos infectados a menudo se recuperan y
continúan moviéndose libremente en la población. Puede que la primera
indicación que un caballo ha sido expuesto e infectado con
el virus de la AIE sea el resultado positivo en un examen anual
de rutina (USDA, 2002).
La forma aguda se caracteriza por:
- Fiebre alta de 40.6 grados Celsius
- Respiración rápida
- Abatimiento y cabeza baja
- Debilidades en las patas
- Inapetencia y pérdida de peso
Si el animal no muere en 3 ó 5 días, la
dolencia puede tornarse crónica y aparecen ataques de la
enfermedad con intervalos variables de
días, semanas o meses. Cuando ocurre a intervalos cortos
por lo general sobreviene la muerte del
animal después de algunas semanas (Salvetti de Cicco,
Lúcia Helena, 2002; AUPEC, 1997; Jacobo et al.,
2001).
Los síntomas que suelen aparecer en esos ataques
son fiebre, que suelen ser muy altas con 108° F. Después puede
bajar a lo normal por un período indeterminado hasta el
comienzo de otro episodio. Es característico las
hemorragias petequiales de las mucosas. El caballo aparece
acongojado (con la cabeza baja), y generalmente desganado y
apático. El caballo puede rehusar comer o comer una
cantidad no usual, pero obviamente continua bajando de peso. Se
observan edemas por efectos de la gravedad, el caballo puede
desarrollar hinchazón, lo cual indica que esta reteniendo
fluidos debajo de la piel en las
piernas y debajo del pecho y otras superficies en el pecho. La
anemia es marcada, la sangre tiene aspecto aguada y delgada, el
pulso de la vena yugular evidente.
El caballo afectado con la AIE crónica es el
clásico "habitante de los pantanos" , a perdido su
salud es
letárgico y anoréxico, tiene un hematocrito bajo y
exhibe una persistente rebaja en el número de plaquetas de
la sangre, especialmente coincidiendo con la fiebre causada por
el virus de la AIE.
En la forma no aparente, la mayoría de los
caballos son portadores no aparentes; es decir, no muestran
anormalidades clínicas obvias como resultado de la
infección por periodos largos. Los portadores no aparentes
tienen una mucha más baja concentración del virus
de la AIE en sus sangres que aquellos que tienen síntomas
clínicos activos de la
enfermedad. Solo uno de cada 6 millones de moscas borriqueras es
posible que piquen y trasmitan el virus de la AIE de este
caballo. Se cree que todos los caballos infectados con el virus
de la AIE permanecen portadores del virus de por vida. La forma
no aparente puede convertirse en crónica o aguda debido a
la fatiga, al trabajo
fuerte, o a la presencia de otras enfermedades.
El virus está muy adaptado a los equidos y tiene
su reservorio exclusivamente en las poblaciones hospedadoras
infectadas independientemente de la excreción de virus,
todo portador de virus es una potencial fuente de contagio
(Blaha, 1995).
Al contrario de lo que se creía
auténticamente, el paso del virus de los animales
infectados a los susceptibles no se produce con preferencia por
contacto directo, sino por artrópodos hematófagos,
principalmente los de la familia Tabanidae
que parasitan a los equinos. El contagio también puede
ocurrir por la transfusión de sangre infectada o por la
utilización de agujas hipodérmicas o instrumental
quirúrgico infectado. El virus es capaz de atravesar la
barrera placentaria, por lo que se puede presentar una
infección prenatal del feto en
gestación. En los caballos con heridas abiertas
actúan también como transmisoras moscas con aparato
bucal lamedor; por su parte, los piojos, ácaros, y
garrapatas no tienen tanta importancia como agentes transmisores.
Es muy posible el contagio oral al beber agua o pienso
infectado, si bien esta circunstancia únicamente
desempeñan un papel importante cuando se acompaña
de microlesiones en el tracto digestivo que actúan como
puerta de entrada de dosis infectantes. Debe admitirse la
posibilidad de contagio por el coito puesto que se consigue la
transmisión experimental de virus mediante
inyección subcutánea de esperma de semental
(Fedequinas, 2002; Mundo Hípico, 2002; Dirección de Salud Animal,
2002).
Una vez infectado el animal susceptible, en virtud de la
persistencia típica de "Slow viruses" el equido se
convierte en vehiculador del virus para toda su vida, a pesar de
generarse anticuerpos. La enfermedad clínica al igual que
la latente, no deja ninguna inmunidad protectora por lo que los
animales infectados pueden enfermar gravemente y morir al cabo de
meses y años, inclusive tras largos periodos
apiréticos. El hecho de que en territorios enzooticos se
presenten cursos agudos con menor frecuencia que casos de
enfermedad latente no puede atribuirse, a que un gran
número de animales superaron la enfermedad. Solo cabe
pensar que cantidades mínimas de virus, insuficientes para
causar una infección, provocan procesos
inmunobiológicos que confieren a la población
hospedadora una cierta inmunidad de base (Anonym, 1977;
Polzenhagen et al. 1982).
El cuadro clínico de la enfermedad es muy
variable. Para emitir un diagnóstico, resulta imprescindible la
práctica de pruebas
laboratoriales. Además de estudiar el curso seguido por el
cuadro hemáticos, se han propuesto diversos Test
Serológicos para la identificación de
anticuerpos.
Hasta el año 1970 no era posible diagnosticar la
enfermedad de la AIE y las infecciones con el virus de la AIE,
hasta que Leroy y Coggins describieron una prueba efectiva de
anticuerpos específicos del virus de la AIE. La prueba de
Coggins o de Agar Gel Inmunodifusión demostraron una
correlación con los resultados de las pruebas de
inoculación de caballos para el virus de la AIE y, por
consiguiente podría ser usado para identificar los
portadores del virus de la AIE. Aunque se han definido otros
exámenes serológicos y se han aprobado para el
diagnóstico de la AIE la prueba de Coggins es
internacionalmente reconocida como la prueba de oro y ha sido
utilizada por más de 20 años (Fedequinas, 2002). El
uso de la prueba Coggins y pruebas adicionales han ayudado en el
control de la
Anemia Infecciosa Equina.
Pueden presentarse resultados débilmente
positivos en el Test de Coggins: en potros sanos que vehiculen
anticuerpos maternos persistentes (un segundo análisis realizado 2 meses después
del destete, quinto mes de vida arrojará resultados
claramente negativos); en equinos infectados, en periodos de
incubación (un segundo análisis a los 15 ó
20 días después arrojará resultados
claramente positivos); en animales con la infección
latente (el segundo análisis da también por lo
regular débilmente positivo (Coggins and Norcross,
1970).
La organización genética
del virus de la AIE es similar a la del VIH pero es menos
compleja. La estructura
proteínica mayor del virus estimula una respuesta inmune
que puede ser detectada en muchos Test serológicos. La
proteína 26 contiene grupos
específicos y determinantes interespecies que pueden ser
detectados por el Test ELISA (Fedequinas, 2002).
Como incluso en el curso de la infección natural
no garantiza los anticuerpos formados ninguna protección
inmunitaria, hasta el presente no ha sido posible disponer de una
inmunoprofilaxis eficaz ni de una terapia o metafilaxis efectiva.
Todas las medidas preventivas y de luchas se concentran, por
tanto, en descubrir y eliminar los reservorios del virus
así como evitar la difusión de este y erradicarlo
paulatinamente (Blaha, 1995).
MEDIDAS
CONTRAEPIZOOTICAS PREVENTIVAS
Se prohibirán las importaciones y
tránsitos de equinos procedentes de territorios con la
enfermedad exótica. Además, en cada importación de solípedos
exigirá el país importador del exportador un
certificado oficial internacional en el que haga contar que no
más de 5 días de efectuar el transporte:
- Los animales se encontraban libres de signos
clínicos de la enfermedad. - Los animales permanecieron como mínimo durante
los tres últimos meses en su establecimiento de origen,
el cual, los mismos que en un entorno de 30 Km, estan libres de
Anemia Infecciosa Equina desde 12 meses antes. - Los animales arrojarán resultados negativos al
Test de Coggins 30 días antes de su exportación. - Los caballos que permanezcan corto tiempo en el
país (exposiciones y concursos hípicos)
cumplirán los requisitos 1;2 y 3. - Los caballos que vayan quedarse en el país se
someterán como mínimo a una cuarentena de 28
días, en cuyo transcurso serán investigados
serológicamente. - La validez máxima del Test de Coggins negativo
debe fijarse de manera unitaria en 120 días. - Al efectuar vacunaciones y extracciones de sangre, en
todas las poblaciones equinas es absolutamente imprescindible
utilizar en cada animal aguja y jeringuilla estériles,
de un solo uso o desechables.
MEDIDAS CONTRAEPIZOOTICAS
RECUPERATIVAS
- Está contraindicado todo tipo de tratamiento
contra AIE, ya que el animal una vez infectado se convierte en
vehiculador del virus por toda su vida y con ello una potencial
fuente de contagio (Richter, 1987). - Todos los animales enfermos y todos los que den
positivos deben separarse del efectivo y sacrificarse (Zakopal,
1979). - Cuantos animales contactaron con ellos, se alistaran
y se someterán a control clínico y
serológico. - Combatir los insectos y mantener correctamente todas
las condiciones sanitarias; drenajes de los pastos anegados y
fiscalización de aguadas y bebederos, con el fin de que
los animales no beban agua estancada; no introducir animales
infectados en la finca; uso de agujas hipodérmicas e
instrumental quirúrgico debidamente
esterilizados.
MEDIDAS EN TERRITORIOS CON LA ENFERMEDAD
ENZOÓTICA
- En las comarcas débilmente infectadas se
eliminarán en seguida de la población de todos
los solípedos con manifestaciones clínicas y
serológicamente positivos. - Retestar periódicamente a todos los
animales. - Evitar la entrada a la finca de animales venidos de
zonas enzoóticas sin pruebas negativas recientes de
Coggins. - Drenar las zonas pantanosas y controlar los insectos
transmisores. - Todo material usado con los animales (para
cirugía, tatuaje, inyectores, agujas y abre bocas etc.)
debe ser esterilizados por más de 30 minutos en calor. - La posibilidad de una vacuna es remota, han sido
muchas las vacunas
experimentadas hasta el momento y ninguna a dado resultados
satisfactorios.
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Zacopal, J. Die anstekende blutar mut der Einhufer ,
ihre Bedeutung, der zeitiges Vorkommen und diagnostiK . Mh. Vet.
Med. 34, 8, 1979.
Autor(es):
Julio César Castillo Cuenca
Doctor en Medicina
Veterinaria
Universitario en adiestramiento
27 años de edad y graduado en el año
2003
Facultad de Medicina Veterinaria
Universidad Central "Marta Abreu" de las
Villas
Carretera de Camajuaní Km 5 1/2 , Santa Clara,
Villa Clara, Cuba.
Trabajo realizado a los 20 días de diciembre de
2004
Omelio Cepero Rodríguez
Doctor en Ciencias
Veterinarias
J’ de la Disciplina
Salud
Pública Veterinaria
J’ del Tema de Investigación: impacto de los desastres en
la Salud y Producción Animal
Director de la filial de prevención y
mitigación de desastres
30 años de Graduado, edad: 53 años,
graduado en el año: 1974
Raúl Casanova Pérez
Especialista en Epizootiología del Instituto
Municipal de Veterinaria
Emilio Monteagudo
Dr. Medicina Veterinaria
M.Sc. Toxicología Experimental
Investigador de la Unidad de Toxicología
Experimental de Ciencias Medicas Villa Clara.