Síndrome de distres respiratorio agudo

Articulo de
revisión.

2. Resumen
3. Epidemiología
5. Bibliografía
6. Anexos

Resumen:

El síndrome de Distres Respiratorio Agudo
consiste en una alteración aguda y severa de la estructura y
función
pulmonar secundaria a una injuria inflamatoria aguda que ocasiona
edema pulmonar
difuso producto de un
aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar. Sus
características clínicas distintivas, incluyen un
deterioro de la oxigenación, disminución de la
compliancia pulmonar y de la capacidad pulmonar residual e
infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de
tórax, aparecen horas o días después de una
injuria pulmonar directa o de un insulto sistémico. El
manejo de la insuficiencia respiratoria que ocasiona requiere de
asistencia ventilatoria. En esta área los avances en
el
conocimiento de la fisiopatología de la injuria
pulmonar han causado cambios sustanciales en los métodos
tradicionales de ventilación artificial permitiendo
desarrollar novedosos modos ventilatorios y medidas adjuntas que
junto con la mejoría en los métodos de soporte
vital han permitido una disminución significativa de la
mortalidad aunque sigue siendo muy elevada.

Desde su primera descripción, en 1967, el síndrome de
distres respiratorio agudo (SDRA) ha recibido más atención que ninguna otra entidad aislada
dentro de los cuidados intensivos. Durante el paso de estos
más de 30 años se han producido sustanciales
avances en el conocimiento
de su epidemiología y su fisiopatología aunque
sigue siendo una condición devastadora y su tratamiento
continúa siendo básicamente de soporte.

El SDRA fue descrito inicialmente por Ashbaugh y Petty
(1) en 1967 ellos propusieron como criterios para su diagnóstico: la presencia de disnea severa,
taquipnea, cianosis refractaria a la oxigenoterapia, perdida de
la compliancia pulmonar y la presencia de un infiltrado alveolar
difuso en el Rx de tórax y lo llamaron "Síndrome de
distres respiratorio del adulto" por su estrecha semejanza con el
distres respiratorio en los niños.
Debido a que esta definición inicial carecía de
criterios específicos que pudieran ser usados para
identificar la entidad sistemáticamente existieron
controversias sobre su incidencia, su historia natural y su
mortalidad.

En 1994 se publicaron los resultados de una
reunión de expertos de la Sociedad
Torácica Americana y la Sociedad Europea de Medicina
Intensiva que tuvo como objetivo
desarrollar una definición uniforme del SDRA como ayuda en
los proyectos de los
experimentos
clínicos. En esta conferencia de
consenso Europeo – Americano (CCEA) los investigadores
estuvieron de acuerdo en que el SDRA es la forma más
severa de injuria pulmonar aguda y recomendaron que el
síndrome fuera llamado "Síndrome de distres
respiratorio agudo" en vez de "Síndrome de distres
respiratorio del adulto" (2).

Ellos proponen como criterios para el diagnóstico
de la IPA y el SDRA: 1) Desarrollo
agudo, 2) Presencia de un infiltrado bilateral en una
radiografía anteroposterior de tórax, 3) una
presión
en cuña de la arteria pulmonar £ 18 mmHg o ausencia de evidencias
clínicas de hipertensión de la aurícula
izquierda y 4) un punto de corte de la relación PaO2 /
FiO2 £ 300
(independientemente del empleo o no de
PEEP) para la IPA y uno £ 200 para el SDRA, siendo esta la
única diferencia entre ellos.

Esta nueva definición tiene 2 logros
significativos: (1) Reconoce que la severidad de la injuria
pulmonar varía y (2) Su fácil aplicación en
el marco clínico; pero a su vez tiene algunos aspectos
problemáticos (3-4):

• La suposición, subyacente, de que el espectro
  de severidad de la IPA implica que un paciente que desarrolla
  una insuficiencia respiratoria deba de progresar de la IPA al
  SDRA por lo que uno también puede asumir que un paciente
  con SDRA tiene peor pronóstico que aquellos con una PaO2
  / FiO2 entre 200 y 300.
• El punto de corte de la relación PaO2 / FiO2
  es independiente del nivel de PEEP usado; aun cuando la
  oxigenación puede estar, inconsistentemente, afectada
  por al PEEP.
• Las opacidades radiológicas necesitan ser
  bilaterales pero sus características no están
  bien definidas (5) por lo que pueden ser confundidas aun entre
  expertos.
• La presencia de una presión en cuña del
  capilar pulmonar > 18 mmHg excluye el diagnóstico de
  IPA y del SDRA pero es claro que pacientes con estas entidades
  pueden tener una sobrecarga de volumen o una
  insuficiencia cardiaca con aumento de la presión en la
  aurícula izquierda. Los dos problemas
  pueden coexistir pero la definición actual no tiene en
  cuenta esta superposición (al tratar de excluir a los
  pacientes con edema pulmonar primariamente
  cardiogénico).
• Finalmente la actual definición clínica
  no específica la enfermedad subyacente ni explica el
  mecanismo por el cual es lesionado el pulmón, esto es
  importante porque la tasa de mortalidad varia dependiendo de la
  etiología.

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia:

No ha sido posible realizar una estimación exacta
de la incidencia de la IPA y del SDRA debido a la carencia de una
definición uniforme y a lo heterogéneo de las
causas y de las manifestaciones clínicas.

El primer estudio epidemiológico que
utilizó la definición del consenso Europeo –
Americano reporto una incidencia de 17.9 casos por cada 100000
habitantes para la IPA y de 13.5 casos para el SDRA.

Desordenes clínicos y factores de riesgo:

Los datos sobre los
factores y marcadores de riesgo se han generado primariamente
para el SDRA lo que refleja sus limitaciones; estos pueden ser
divididos en aquellos que causan una injuria pulmonar directa
(primaria) y aquellos que producen una lesión pulmonar
indirecta (secundaria) en el marco de un proceso
sistémico (Cuadro 1).

La prevalencia de cualquier condición de riesgo
varia considerablemente en las diferentes instituciones
pero de manera general la sepsis es la más
común.

El riesgo de distres aumenta si junto a los factores y
marcadores de riesgo el paciente tiene condiciones predisponentes
entre ellas se encuentran: 1) la edad avanzada, 2) el sexo femenino,
3) el abuso crónico del alcohol, 4) el
tabaquismo, 5)
la enfermedad pulmonar crónica, 6) la severidad de la
enfermedad subyacente y 7) la combinación de factores de
riesgo. Algunos datos sugieren que los pacientes con Diabetes Mellitus
pueden tener una incidencia disminuida del SDRA (6).

Resultados:

A pesar de los avances
tecnológicos y del aumento de nuestros conocimientos
sobre la fisiopatología del distres, durante las tres
últimas décadas, la tasa de mortalidad ha variado
entre un 40 y un 70 %.

Recientemente dos estudios epidemiológicos reportaron
tasas de mortalidad de 37 % y 41,2 % en pacientes con SDRA
(7-8).

Las razones exactas de esta probable mejoría permanecen
poco claras pero pueden estar relacionadas con mejoras en el
tratamiento de la enfermedad subyacente, tratamientos más
efectivos para la sepsis, cambios en los métodos de
ventilación y una mejoría en los cuidados de
soporte en pacientes críticamente enfermos.

En lo que la mayoría de los autores están de
acuerdo, después que fuera reportado por Montgomery y
colaboradores en 1985 es que en la mayor parte de los pacientes
que fallecen la muerte es
primariamente debido a sepsis o a fallo múltiple de
órganos mientras que la hipoxemia y el fallo respiratorio
son causas infrecuentes de muerte.

Los factores cuya presencia pueden ser usados para predecir el
riesgo de muerte en el momento del diagnóstico de la IPA y
del SDRA incluyen: hepatopatias crónicas,
disfunción de órganos no pulmonares, sepsis y edad
avanzada. La severidad del SDRA en el momento de su
diagnóstico, determinada por el grado de anormalidad de la
oxigenación (PaO2/ FiO2) no esta
relacionado con el estado al
egreso (9). Aunque el fallo de la función pulmonar que no
mejora durante la primera semana de tratamiento es un factor
pronóstico negativo.

En muchos pacientes la función pulmonar regresa cerca
de lo normal entre 6 y 12 meses, a pesar de la injuria pulmonar.
Enfermedades
severas y una ventilación prolongada identifica a los
pacientes de alto riesgo para que persistan anormalidades de la
función pulmonar (10).

FISIOPATOLOGIA:

El pulmón es un órgano especialmente susceptible
a la injuria (11) debido a: 

1. -Tiene la mayor superficie epitelial entre todos los
órganos del organismo, con un área de superficie
alveolar entre 50 y 100 m2, con un extenso lecho
vascular que contiene un gran número de células
polimorfonucleares marginadas.

2. – Los macrófagos alveolares son las células
no parenquimatosas más abundantes en el pulmón
jugando un papel central en el mantenimiento
de la estructura y función pulmonar normal por un variado
número de mecanismos que incluye su habilidad para la
fagocitosis, en la presentación de antígenos y en la síntesis y
liberación de mediadores.

3. – Adicionalmente, además del gran número de
células inflamatorias presentes en el pulmón,
muchas de las células estructurales (tanto las
epiteliales, las endoteliales como las insterticiales) pueden
producir una multitud de mediadores pro – inflamatorios en
respuesta a una variedad de estímulos.

El complejo proceso fisiopatológico que culmina
expresándose clínicamente como una IPA o como un
SDRA incluye un delicado equilibrio
entre respuestas pro – inflamatorias y anti – inflamatorias
generadas por el evento lesivo (12).

La elaboración incontrolada de sustancias pro –
inflamatorias en respuesta a una lesión pulmonar es uno de
los mecanismos que eventualmente conduce al desarrollo de una IPA
y un SDRA; aunque también es posible que se deban a un
fallo de la respuesta de las citoquinas anti – inflamatorias en
un individuo
susceptible más que la activación exagerada de
sustancias pro – inflamatorias (13).

Como resultado de la lesión epitelio – endotelial se
produce acumulo de líquido a nivel insterticial y alveolar
que, junto con las alteraciones del surfactante, dificulta el
intercambio gaseoso. Estudios realizados por Tomografía
por emisión de positrones han demostrado un incremento
uniforme de la permeabilidad vascular en todas las regiones
pulmonares, mientras que la densidad pulmonar
total y extravascular esta aumentada en las zonas pulmonares
declive en estrecha relación con la presión
hidrostática sobreimpuesta, o sea, que el
aumento de la presión por pulmones edematosos sobre las
regiones pulmonares declives es el mayor determinante de las
atelectasias en tales zonas. Con la formación de
atelectasias es mayor el porcentaje de tejido no ventilado
perfundido, acentuándose más la hipoxemia.

La hipoxemia se produce principalmente por un incremento del
shunt intrapulmonar y esto se debe al exudado intraalveolar, la
fibrosis tisular y a la presencia de microatelectasias. Algunas
regiones pulmonares están pobremente ventiladas debido a
que su compliancia esta disminuida (en los estadios iniciales por
edema e infiltrado inflamatorio y en los tardíos por
fibrosis insterticial) o a las elevadas resistencias
de sus vías aéreas (debido a la inflamación regional y extravasación
de fluidos intersticiales).

Estas unidades con relación V/Q baja pueden contribuir
a la hipoxemia. El ensanchamiento de los septos alveolares por el
edema insterticial, la separación de las membranas
básales epiteliales y endoteliales y el engrosamiento del
epitelio alveolar (compuesto fundamentalmente por Neumocitos tipo
2) sugiere que el deterioro de la difusión puede ser otro
factor que contribuya a la hipoxemia. Otras unidades pulmonares
pueden ser sobreventiladas si su compliancia es alta o su flujo
regional esta reducido por microtrombos y obliteración
capilar. Estas unidades producen un aumento del VD y
eleva los requerimientos ventilatorios.

Las lesiones patológicas en el SDRA varían
considerablemente con el tiempo de
evolución de la enfermedad. Estas
alteraciones se describen en tres fases que se superponen de
forma variable en el tiempo y espacio (regiones diferentes de los
pulmones) (15).

En los casos severos de distres la densidad pulmonar es tres
veces mayor que la de pulmones normales y las zonas colapsadas y
consolidadas pueden extenderse del 70 al 80 % de los campos
pulmonares quedando reducida la porción pulmonar funcional
a un 20 – 30 % de un pulmón normal.

La compliancia de esta pequeña cantidad de tejido
residual funcional es normal lo que sustenta la idea de que el
pulmón del SDRA no esta difusamente rígido pero que
el tejido pulmonar normal es tan pequeño que toma la
dimensión de un pulmón de niño (baby lung).
Estas observaciones fueron la razón para cambios en el
marco ventilatorio convencional.

Lesión pulmonar inducida por la
ventilación:

Uno de los cambios más importantes que se ha producido
en los últimos años en relación con el SDRA
es la aparición del concepto de que
la ventilación mecánica puede dañar a un
pulmón, tanto al sano como al previamente lesionado, y
puede retardar la curación de un pulmón lesionado,
a esto se a denominado injuria pulmonar inducida o asociada con
la ventilación caracterizándose por la
aparición de edema, depleción del surfactante y
formación de membranas hialinas (16).

El concepto de que altas presiones en la vía
aérea durante la ventilación a presión
positiva puede causar lesiones que se manifiestan como fugas de
aire es bien
conocido e investigado por más de 50 años.

Es sabido que el gradiente de presión entre los
alvéolos y las vainas vasculares puede incrementarse
temporalmente y el aire puede alcanzar el tejido insterticial. El
aire puede entonces seguir a lo largo de las vainas
broncovesiculares hacia el mediastino y desde allí causar
muchas de las manifestaciones que hoy se reconocen como producto
del BAROTRAUMA: neumomediastino, neumotórax,
enfisema subcutáneo, neumopericardio, neumoretroperitoneo,
enfisema insterticial pulmonar y embolismo gaseoso
sistémico (17 – 18).

Por otra parte Dreyfuss y sus colaboradores demostraron un
aumento de la permeabilidad capilar con edema en ratones sanos
ventilados con altas presiones y grandes volúmenes,
contrastando con una histología pulmonar normal de los ratones
ventilados con altas presiones y volúmenes corrientes
normales.

Además ventilaron ratones utilizando un pulmón
de hierro con
presiones negativas y grandes volúmenes corrientes y en
ellos también apareció edema pulmonar. Con esto
demostraron que el volumen más que la presión era
el elemento fundamental en la aparición del edema
pulmonar. Acuñando el término de VOLUTRAUMA
(19).

Si bien se ha demostrado la injuria causada por la
ventilación con grandes volúmenes pulmonares existe
un extenso número de evidencia que indican que la
ventilación con bajos volúmenes también
puede contribuir a la injuria pulmonar, esta lesión se
piensa este relacionada con la apertura y cierre cíclico
de las unidades pulmonares y se a denominado
ATELETRAUMA.

Además de estas alteraciones, que podemos clasificar
como lesiones mecánicas, en los años recientes se
ha evidenciado que la ventilación también puede
inducir al reclutamiento
y activación de células inflamatorias y a la
producción de numerosos mediadores
inflamatorios los cuales juegan un papel importante en el
comienzo y propagación de la lesión pulmonar, a su
este fenómeno se le ha denominado: BIOTRAUMA.

Existen evidencias que sugieren que la VAM puede iniciar o
contribuir a mantener la respuesta inflamatoria sistémica
al permitir la liberación de mediadores inflamatorio en la
circulación (20).

Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones clínicas de una paciente con IPA o
un SDRA reflejan la enfermedad subyacente, la severidad de la
injuria pulmonar y el número y tipo de órganos
insuficientes que pueda coexistir (4).

En muchos casos el fenómeno desencadenante es evidente
y el desarrollo de una insuficiencia respiratoria puede verse
como una consecuencia directa del fenómeno. El desarrollo
del Distres usualmente es rápido, ocurriendo en muchos
casos entre las 12 y 24 horas de comenzado el evento precipitante
aunque en raras ocasiones puede aparecer hasta 5 días
después.

El paciente comienza a estar ansioso, agitado y disneico. Al
inicio la disnea puede ser de esfuerzo progresando
rápidamente y volviéndose severa incluso en reposo.
La respiración se torna rápida y
superficial. Las otras manifestaciones reflejan el fallo de otros
órganos.

Actualmente no existen hallazgos de laboratorio
específico para el diagnóstico del SDRA.

La gasometría arterial es marcadamente anormal. En
etapas más tempranas los pacientes pueden tener una
alcalosis respiratoria con hipoxemia. El intercambio del
CO2 puede ser anormal, incluso en estas fases,
reflejando la existencia simultánea de shunt y unidades
con V/Q bajas (causante de hipoxemia). En las fases
tardías no es rara la acidosis respiratoria.

Las alteraciones hematológicas son muy comunes
incluyendo leucocitosis, leucopenia y anemia. La
trombocitopenia también es común como reflejo de la
inflamación sistémica subyacente y del daño
endotelial. Las funciones renales
y hepáticas pueden estar alteradas. Todas estas
anormalidades reflejan la disfunción multiorgánica
que con frecuencia acompaña al SDRA.

La radiografía de tórax usualmente revela un
infiltrado difuso bilateral que puede tener un patrón
insterticial o alveolar, parcheado o confluente. Las alteraciones
radiológicas pueden desarrollarse rápidamente y
forma simétrica, aun antes de que aparezca la hipoxemia, o
de manera más gradual y asimétrica. De hecho se ha
descrito el SDRA unilateral en ausencia de flujo sanguíneo
de la arteria contralateral como ocurre en el embolismo pulmonar
o en la hipoplasia unilateral de la arteria pulmonar. La
correlación entre las anormalidades radiológicas y
el grado de hipoxemia puede ser variable.

El líquido del lavado broncoalveolar de los pacientes
afectados muestra un alto
número de neutrofilos, usualmente más del 60 % (lo
normal es menos de un 5 %), que son sustituidos por
macrófagos alveolares en los pacientes que evolucionan
favorablemente, por lo que la persistencia de un conteo de
neutrofilos elevado esta relacionado con un mal
pronóstico. Otro hallazgo interesante es la presencia de
un marcador de fibrosis pulmonar denominado péptido
procolágeno III (secretado por los fibroblastos pulmonares
activados), sus niveles elevados están estrechamente
relacionados con la mortalidad, probablemente este péptido
refleja el proceso de fibrosis pulmonar.

Aunque el análisis del fluido del líquido de
lavado broncoalveolar no es específico para el SDRA
permite excluir otros procesos
agudos. La presencia de un alto número de Eosinofilos
(más de un 15 – 20 % del conteo total
células) sugiere el diagnóstico de Neumonía eosinófila aguda. Un alto
conteo de linfocitos sugiere la posibilidad de una Neumonitis por
hipersensibilidad, Sarcoidosis y otras formas de enfermedades
intersticiales pulmonares agudas. Muchos eritrocitos, en especial
en presencia de macrófagos cargados de hemosiderina,
sugieren alguna causa de hemorragia pulmonar.

Manejo ventilatorio:

Por definición un paciente distresado esta severamente
hipoxémico y requiere de asistencia ventilatoria mecánica para lograr un adecuado
intercambio de gases.

Las técnicas
tradicionales de ventilación en el paciente
críticamente enfermo se asemejan a las usadas durante
años en las prácticas anestesilógicas:
VT : 10 – 15 ml por kilogramo de peso que ayuda
a prevenir la hipoxemia por atelectasia (que se producen
frecuentemente cuando se usan VT "normales" de 7
– 8 ml por kilogramo) y para mantener niveles adecuados de
PaCO2 y pH cuando
existe un aumento del VD, como ocurre en la injuria
pulmonar aguda y en el SDRA, y puede ayudar también a
reclutar pequeños bronquiolos y alvéolos lo que
disminuye la fracción de shunt y mejora la
oxigenación (21).

Por otro lado, en estos pacientes, no es posible mantener una
adecuada PaO2 aumentando la FiO2 (pudiéndose
incrementarse entre ellos la toxicidad por el oxígeno) por lo que se utiliza
frecuentemente PEEP para mejorar la oxigenación al
producir esta redistribución del agua pulmonar
extravascular y apertura y estabilización de algunos
alvéolos atelectasiados, esto permite disminuir la
FiO2

Con pocas excepciones, con este marco ventilatorio tradicional
pueden mantenerse niveles de Pa02 y PaCO2
normales o cercanos a los normales durante días e incluso
semanas en pacientes con IPA y SDRA.

En el momento actual existen bastantes evidencias
experimentales que demuestran como el empleo de la VAM puede
producir fenómenos de sobredistención pulmonar y de
apertura y cierre cíclico de unidades alveolares, lo que
produce y/o perpetua los procesos inflamatorios a nivel pulmonar.
Esto puede contribuir en la génesis del síndrome de
fallo múltiple de órgano y por tanto en la
mortalidad de este grupo de
pacientes.

A la luz de estos
hallazgos se han planteado estrategias
ventilatorias, denominadas "Protectoras del pulmón",
encaminadas a disminuir los efectos nocivos de la propia
ventilación mecánica sobre el pulmón y la
respuesta inflamatoria sistémica asociada a este
daño pulmonar a la ves que se reduce el posible efecto
tóxico derivado de el empleo de una FiO2
elevada y una disminución en la incidencia de
barotrauma.

En un estudio conducido recientemente por el National Heart,
Lung and Blood Institute (NHLBI) de los EUA se demostró
como la disminución del VT de 12 a 6 ml por
kilogramo de peso en los pacientes con SDRA produce una
significativa reducción en la mortalidad en este grupo de
pacientes (22 – 23).

Con pocas excepciones la estrategia
ventialtoria con bajos VT resumida en la Cuadro 2 se
recomienda para el uso clínico en el manejo del SDRA.

Con este nuevo enfoque pueden ser necesario cambios en la
prioridad de los objetivos
ventilatorios a lograr en estos pacientes. Con la estrategia
ventilatoria tradicional la mayor prioridad la tiene el lograr
niveles normales de pH y de PaCO2 sin importar las
presiones que se generen, con esta nueva estrategia la
protección pulmonar es lo que prima tolerándose
ciertos niveles de hipercapnia y de acidosis respiratoria.

Algunos pacientes son excluidos por la presencia de alguna
condición coexistente que pueda empeorar con la
hipercapnia como el incremento de la presión intracraneal
y la sicklemia.

A diferencia del estudio realizado por el NHLBI, la
ventilación a pulmón abierto incorpora altos
niveles de PEEP que en muchos casos son determinados
identificando el punto de inflexión inferior en la curva
presión – volumen toraco pulmonar. Esta
técnica, diseñada por Amato y sus colaboradores
(24), esta diseñada con el fin de minimizar el volutrauma
y el daño que se produce por el cierre y la apertura de
las unidades pulmonares inestable en cada ciclo respiratorio,
esto se logra empleando pequeños VT y un nivel
de PEEP suficiente para mantener los alvéolos abiertos
durante todo el ciclo respiratorio.

En estudios experimentales la IPAV se previno o atenúo
cuando se utilizo PEEP. El mecanismo por el cual la PEEP
atenúa la IPAV no esta claro. Se ha especulado que la PEEP
reduce las fuerzas de cizallamiento asociadas con la repetida
apertura y cierre cíclico de las unidades pulmonares
inestables, al abrir las unidades colapsadas y prevenir su cierre
durante la espiración.

No esta claro que nivel de PEEP es necesario para lograr un
efecto protector pulmonar óptimo en cada paciente.

La curva estática o
casi – estática de presión – volumen
provee de alguna información acerca de la presión y
el volumen en el cual los bronquiolos pequeños y los
alvéolos pueden abrirse (25).

En la rama inspiratoria de la curva presión –
volumen del paciente distresado se pueden distinguir tres
segmentos. A bajos volúmenes pulmonares el segmento
inicial, plano, con una compliancia muy pequeña refleja
las vías aéreas periféricas y unidades
alveolares colapsadas. A medida que se produce la
insuflación se observa un segmento intermedio lineal con
una inclinación marcada reflejando una mayor compliancia,
esta permanece constante en este segmento como expresión
de la apertura progresiva de los alvéolos colapsados a lo
largo de la insuflación. A mayores presiones, pero a
volúmenes pulmonares mucho menores a los de un sujeto
sano, la curva se aplana nuevamente con una rápida
disminución de su inclinación (y de la compliancia)
lo que constituye el tercer segmento. El punto de
transición entre los dos primeros segmentos se denomina
punto de inflexión inferior (PII), usualmente se supone
representa la presión necesaria para reabrir las
vías aéreas y unidades alveolares colapsadas,
fenómeno denominado reclutamiento alveolar. El punto de
transición entre el segundo y el tercer segmento
denominado punto de inflexión superior (PIS) se cree puede
corresponderse con el volumen al cual algunas unidades pulmonares
comienzan a sobredistenderse y / o finaliza el reclutamiento
alveolar. En una persona sana este
punto se produce a un volumen pulmonar de 3 litros por encima de
la CRF, lo cual define la capacidad pulmonar total y se
sitúa alrededor de los 30 cm H2O.

La ventilación que se produce por debajo del PII y por
encima del PIS tiene los riesgos de
generar los fenómenos de apertura y colapso repetitivo o
de sobredistención causantes de la IPAV.

La presión a nivel del PII se ha recomendado como la
mejor PEEP para optimizar el reclutamiento y prevenir el colapso
alveolar al final de la espiración, mientras que el
VT debe programarse de forma tal que la presión
meseta no sobrepase la presión del PIS.

Las características de la curva Presión –
Volumen esta grandemente influida por numerosos factores que
incluyen el mecanismo patogénico y el estado de la
enfermedad pulmonar, cambios en los mecanismos de la pared
torácica. La presencia de Auto – PEEP, el modo
ventilatorio y los parámetros que precedieron la medición así como la técnica
usada para la construcción de la curva.

Actualmente se sabe que el PII no es capaz de predecir
exactamente la PEEP óptima, ya que existe un reclutamiento
alveolar continuo en la porción lineal de la curva. Acorde
con B. Jonson y sus colaboradores la presencia de un PII marcado
indica la presión a la cual muchos alvéolos
colapsados son abiertos al mismo tiempo, o sea, refleja la
existencia de una enfermedad pulmonar homogénea y / o la
necesidad de un reclutamiento pulmonar. Por otra parte la
ausencia de un punto de inflexión nos habla de una
enfermedad pulmonar heterogénea donde, debido a las
diferentes constantes de tiempo, los alvéolos son abiertos
uno después de otro a medida que la presión va
aumentando.

Datos recientes sugieren que la PEEP óptima para
prevenir el colapso espiratorio debe prefijarse acorde a la
presión alveolar de cierre y no a la presión de
apertura al encontrarse una pobre correlación entre el PII
y el cierre alveolar, este generalmente comienza a presiones tan
altas como 20 cm H2O. Esto es más notable
cuando se utilizan VT bajos que comparados con los
VT convencionales inducen a un reclutamiento alveolar
significativo, indicado por un aumento del shunt. Estudios
recientes han mostrado que tanto la PEEP como el VT
tienen influencia sobre el reclutamiento pulmonar. Cuando se
utilizan VT bajos, como se recomienda para proteger al
pulmón del volutrauma, prefijar la PEEP en igual nivel de
presión que el PII no garantiza un reclutamiento
óptimo sino que esta debe prefijarse a niveles casi
siempre muy por encima del PII para prevenir el
desreclutamiento.

Esta demostrado que la PEEP previene el desreclutamiento
alveolar, pero cada vez esta más claro que los bajos
niveles de PEEP comúnmente utilizados (£ 20 cm H2O) en
la practica diaria reclutan solo una pequeña
porción del volumen pulmonar total (26).

El mecanismo exacto del reclutamiento pulmonar no esta
claro, lo que si se conoce es que se requieren de dos procesos:
primero la apertura de las vía aéreas y segundo la
apertura de los alvéolos colapsados. Claramente, el
método
óptimo de reclutamiento pulmonar, que garantice una
máxima eficacia y
seguridad, aun no
se ha determinado.

Generalmente antes de realizar la maniobra de
reclutamiento es necesario sedar al paciente y en ocasiones
relajarlo para que tolere las altas presione mantenidas y
asegurar una insuflación pasiva durante el periodo de
reclutamiento.

Se han descrito múltiple procedimientos
para realizar la maniobra de reclutamiento, el proceder
recomendado por R.M. Kacmarec y D.R. Schwartz (27) se resume en
el cuadro 3.

BD Medoff y sus colaboradores recomiendan el siguiente
marco ventilatorio:

Modalidad: Presión control, FR de
10, Relación I : E de 1 : 1, FiO2 de 1,
VT de 5 – 6 ml / Kg, PEEP de 25 cm
H2O y Presión sobre PEEP de 15 cm
H2O.

La PEEP se incrementa 5 cm H2O
progresivamente, manteniéndose en este nivel por 2
minutos, hasta lograr una relación PaO2 /
FiO2 > 300 (haciendo siempre la
determinación da la PaO2 a un nivel de PEEP de
25 cm H2O) o hasta que se alcance una limite de
presión de 60 cm H2O (PEEP de 45 cm
H2O).

Es importante resaltar que la maniobra solo es efectiva
cuando se realiza con VT pequeños, no ocurre lo
mismo cuando se realiza con los VT
convencionales.

Se considera la maniobra de reclutamiento efectiva si se
logra una PaO2 / FiO2 > 300. De forma
general, cerca del 30 % de los pacientes con IPA no se benefician
con la aplicación de PEEP. En los estadios iniciales de la
IPA y del SDRA es posible lograr una mejor respuesta. La causa de
la lesión también influye en el éxito
del reclutamiento: los pacientes con distres secundario el
éxito es mayor que el los pacientes con distres primario.
Esto último puede estar en relación con las
alteraciones morfológicas que se producen: en el primar
caso lo que predomina es el edema intersticial y el colapso
alveolar mientras que en el segundo los alvéolos
están ocupados.

La frecuencia óptima de al maniobra de
reclutamiento para un paciente dado no esta bien establecida,
debe de realizarse en los estados iniciales de la enfermedad y
siempre que le pulmón se dereclute (por ejemplo al
desconectarse del ventilador).

La aplicación sostenida de altas presiones en la
vía aérea no esta exenta de complicaciones y estas
se derivan fundamentalmente del compromiso hemodinámico y
el desarrollo de barotrauma. Por ello durante la misma debe
realizarse una estrecha monitorización y se aborta
si:

• TAM < 60 mmHg o disminuye más de 20
  mmHg.
• SpO2 < 85 %.
• FC > 140 0 < 60.
• Desarrollo de nuevas arritmias.

Existen diferentes modos de ajustar el nivel de PEEP
después de la maniobra de reclutamiento. Algunos
recomiendan:

1.- Ajustar la PEEP en 20 cm H2O.

2.- Disminuya la FiO2 de 1 hasta el nivel en
que la SpO2 sea > 90 – 95 %.

3.- Disminuya la PEEP progresivamente 2 cm
H2O cada vez cada 20 – 30 minutos hasta que
disminuya la SpO2.

4.- Reclute nuevamente el pulmón.

Ajuste la PEEP al nivel que precedió la
desaturación.

6.- Si al ajustar la PEEP en 20 cm H2O se
produce una caída de la SpO2 repita la maniobra
de reclutamiento y ajústela a 25 cm H2O y
determine su nivel óptimo.

Otros recomiendan con un VT de 4 ml / Kg y
una FiO2 de 1 disminuir la PEEP progresivamente 2 cm
H2O cada vez cada 4 minutos hasta que la
PaO2 inicial caiga más de un 10 %. La PEEP se
ajusta en el nivel precedente.

Se recomienda que siempre se disminuya la
FiO2 antes que la PEEP para evitar el
desreclutamiento. En general la FiO2 no debe
disminuirse a menos de 0.45 antes de disminuir la PEEP. Si la
disminución de la PEEP produce desaturación la PEEP
debe restablecerse sin aumentar la FiO2 para compensar
el desreclutamiento.

Otras opciones ventilatorias:

1.- Ventilación prona: existe una considerable
experiencia clínica que confirma que la oxigenación
puede mejorar en muchos pacientes con SDRA empleando esta
modalidad pero si estos cambios mejoran o no el estado al egreso
aun esta por definir.

Potencialmente reduce la toxicidad por el oxígeno
y limita la injuria asociada a la ventilación.

2.- Ventilación con relación I : E
invertida: teóricamente permite un incremento de la
presión media de la vía aérea con
disminución de la fracción de shunt a bajos niveles
de PEEP y de presión alveolar pico. La presión
elevada sostenida en la vía aérea puede reclutar el
pulmón colapsado y disminuir la ventilación del
espacio muerto. Todo esto es posible por aumento de la Auto
– PEEP (por acortamiento del tiempo
espiratorio).

Los estudios realizados comparando esta técnica
ventilatoria con la ventilación convencional no le han
encontrado ventajas en la mejoría de la oxigenación
cuando se usa igual nivel total de PEEP y de soporte
ventilatorio.

Esta por demostrar la mejoría de la mortalidad
con esta modalidad.

3.- Ventilación líquida: los
perfluorocarbonos son compuestos biológicamente inertes
caracterizados por una baja tensión superficial, una alta
densidad y una gran solubilidad de los gases
respiratorios.

Sus beneficios primarios se derivan de la
reducción de la tensión superficial alveolar (al
actuar como un sustituto del surfactante), reclutamiento
pulmonar, mejoría de la relación Ventilación
/ Perfusión (al aumentar la presión intralveolar
reduce el flujo sanguíneo de las regiones pobremente
ventiladas) y elimina los detritos celulares (al ser más
denso que el agua las
secreciones y detritus flotan en el).

Adicionalmente se ha comprobado que disminuyen la
infiltración pulmonar de neutrofilos, la reactividad de
los macrófagos y la producción de citoquinas,
reducen la adherencia de los neutrofilos a las células
epiteliales y aumentan la síntesis y secreción de
surfactante.

A pesar de los resultados alentadores obtenidos con esta
modalidad ventilatoria aun estos no son concluyentes.

4.- Oxido nítrico: cuando es inhalado es un
efectivo vasodilatador de las regiones pulmonares bien
ventiladas, esto reduce el shunt intrapulmonar y mejora la
oxigenación arterial. Es rápidamente inactivado
cuando reacciona con la hemoglobina en el espacio intravascular
formando metahemoglobina por lo que no ejerce efectos
vasodilatadores sistémicos. Tiene otros beneficios
adicionales que comprenden la inhibición de la
agregación plaquetaria, de la adhesión leucocitaria
y posiblemente efectos antiinflamatorios. Sus efectos
dañinos potenciales incluyen el desarrollo de
metahemoglobinemia y la producción de 2 óxidos
tóxicos del nitrógeno.

A pesar de los efectos beneficiosos en 3 grandes
estudios multicentricos en pacientes con SDRA no se han
demostrado resultados favorables en la supervivencia.

5.- Ventilación de alta frecuencia: es un
atractivo modo ventilatorio en el distres y en la IPA al usar
volúmenes corrientes muy bajos ( en algunas circunstancias
en el orden de 1 – 2 ml / Kg); esto permite la
ventilación a grandes volúmenes pulmonares para
lograr el reclutamiento pulmonar evitando la injuria por un
estiramiento excesivo durante la inspiración.

Las experiencias iniciales en pacientes con fallo
respiratorio agudo fueron frustrante; existen un renovado
interés
en esta modalidad, especialmente después de solucionarse
problemas técnicos de los primeros ventiladores de alta
frecuencia y los resultados alentadores alcanzados en algunos
estudios en pacientes pediátricos y neonatos con
IPA.

Es necesario demostrar resultados favorables del estado
al egreso con esta modalidad.

6.- Soporte vital extracorpóreo: su uso en el
SDRA se basa en el concepto de que el reposo pulmonar puede
mejorar su recuperación y finalmente mejorar la
supervivencia.

Puede realizarse usando un corto – circuito de
alto flujo arterio – venoso principalmente para mejora la
oxigenación (comúnmente denominada membrana de
Oxigenación extracorpórea) o un sistema de bajo
flujo veno – venoso mejorando principalmente la
retención de CO2 (remoción
extracorpórea de CO2).

Tratamiento farmacológico:

– Agentes vasoactivos: al igual que el oxido
nítrico con la
administración de Almitrine y de las prostanglandinas
I2 y E1 puede aliviarse la
vasoconstricción pulmonar hipoxica disminuyendo el shunt y
aumentando notablemente la PaO2. La administración de Pg E1 y Pg
I2 tienen un efecto similar al del oxido
nítrico. Se requieren estudios prospectivos aleatorios
para definir el papel de estos agentes en el SDRA.

– Estrategias inmunomoduladoras:

La Pg E1 además de ser un potente
vasodilatador es un importante regulador de la respuesta
inflamatoria mediada por neutrofilos y macrófagos.
Adicionalmente inhibe la agregación plaquetaria. Sus
efectos beneficiosos no se confirmaron en una gran investigación multicentrica.

El tromboxano A2 es un potente
vasoconstrictor pulmonar e incrementa además la
agregación plaquetaria y de los neutrofilos. Estudios
experimentales han mostrado una atenuación de la injuria
pulmonar cuando se bloquea su síntesis o se antagonisan
sus receptores. El Ketoconazol es un inhibidor específico
y potente de la tromboxan sintetasa. No se ha podido demostrar
sus beneficios sobre la mortalidad, duración de la
ventilación o de cualquier medida de la función
pulmonar por lo que no se recomienda su uso.

Los inhibidores de la ciclooxigenasa, como el Ibuprofen,
tampoco han confirmado sus efectos beneficiosos
potenciales.

Se cree que los metabolitos reactivos del oxígeno
derivados de los neutrofilos, macrófagos y de las
células endoteliales juegan un papel importante en la
génesis de la injuria pulmonar. La Acetil – cisteina
incrementa los niveles de los antioxidantes
naturales. Su uso no ha demostrado efectos sobre la
PaO2 / FiO2 el tiempo de mejoría de
la injuria pulmonar ni sobre la mortalidad. No se recomienda su
uso.

Por su efecto antiinflamatorio debía pensarse que
los corticoesteroides pueden prevenir el desarrollo del distres
en los pacientes de riesgo, limitar sus manifestaciones agudas y
sus secuelas a largo plazo. Los estudios realizados en este
sentido han sido infructuosos. Recientemente ha resurgido el
entusiasmo por el uso de los esteroides en la fase tardía
del distres al creerse que estos pueden interferir con el proceso
fibroproliferativo. En un estudio recientemente concluido se
demostró mejoría de la lesión pulmonar y
marcada reducción de la mortalidad. Aunque el uso de
esteroides teóricamente resulta muy atractivo, los datos
actualmente disponibles no soportan convincentemente la eficacia
y seguridad de su uso en el SDRA persistente. Actualmente el NHI
lleva a cabo un extenso estudio multicentrico sobres este
aspecto.

– Otras terapias:

Desde los estudios iniciales del SDRA se hipotetiso que
la deficiencia de surfactante podía ser un elemento
importante en la génesis de este síndrome, esta
deficiencia y su disfunción esta bien documentada en
humanos.

El papel del surfactante en el tratamiento del SDRA esta
aun por definir, para ello es necesario responder una serie de
preguntas que incluyen la dosis óptima, la vía de
administración, el momento de
aplicación y la preparación disponible. Por todo
esto no se recomienda su uso rutinario.

Medidas generales:

– Soporte cardiovascular: existen pocas dudas de que la
inestabilidad del sistema
cardiovascular debe ser rápidamente corregida
administrando volumen y/o drogas
vasoactivas para mantener una adecuada perfusión
periférica, teniendo en cuenta que el nivel exacto de
soporte varía en cada paciente y de sus enfermedades
asociadas.

Una restricción líquida con un balance
hídrico negativo y una disminución del agua
pulmonar extravascular se ha asociado con una mejoría en
la supervivencia al compararlo con el tratamiento
estándar.

– Control de la infección: recientes evidencias
sugieren que el reemplazo rutinario de los catéteres
vasculares en ausencia de infección no es necesario, de
igual manera el cambio de tubo
endotraqueal después de un intervalo de tiempo definido no
se recomienda.

El uso rutinario de antibióticos
profilácticos en el paciente no inmunodeprimido no esta
justificado. La descontaminación selectiva del tubo
digestivo o de la traquea disminuye su colonización pero
la influencia de esto en la mortalidad de los pacientes con IPA
no se ha demostrado. La aspiración continua subglotica es
una excelente estrategia profiláctica para disminuir la
incidencia de neumonía asociada a la ventilación.
El tratamiento antibiótico, de ser posible, debe guiarse
por el resultado de los estudios
bacteriológicos.

– Soporte nutricional: es esencial mantener un aporte
nutricional adecuado evitando en todo caso la sobrecarga de
volumen y la hiperglicemia. El mantenimiento de la nutrición enteral
tiene importante efectos sobre la respuesta inmune del
huésped además de disminuir la incidencia de la
colonización gástrica por bacilos Gram. negativos,
de ulceras de estrés y
atrofia de la mucosa.

– Otras medidas: se recomienda el uso de tratamientos
antitrombóticos. La profilaxis de la ulcera de
estrés probablemente sea útil pero existen
diferencias en la eficacia y los efectos colaterales de los
diferentes tratamientos. El sucralfato parece ser el mejor para
prevenir la neumonía asociada a la ventilación. En
ocasiones es necesario utilizar relajantes musculares para el
tratamiento de la disiscronia paciente – ventilador y para
reducir las demandas de oxígeno, el uso de estos agentes
debe limitarse al periodo más breve posible. El uso de
agentes dopaminergicos de manera rutinaria para mantener el flujo
sanguíneo renal y su función es un tratamiento no
probado. No se recomienda el uso de la hemofiltración para
el aclaramiento de mediadores inflamatorios
circulantes.

Actualmente existen varias líneas investigativas
que incluyen la inmunoterapia antiendotoxina, antagonistas de
citoquinas proinflamatorias, inhibidores del factor activador
plaquetario y de sus receptores, antiproteasas, antagonistas de
las moléculas de adhesión endotelial, inhibidores
del complemento y la terapia génica (28 –
29).

La mejor estrategia futura puede derivarse de
identificar subgrupos de pacientes con mecanismos
fisiopatológicos y bioquímicos similares de su
enfermedad quienes, puedan responder a un tratamiento apropiado
para un proceso específico.

Bibliografía:

1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute
   respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2: 319 –
   323.
2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. Report of
   the American – European consensus conference on ARDS.
   Definition, mechanism, relevant out come and clinical trial
   coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818 –
   824.
3. Ware LB, Mattay MA. The acute respiratory distress
   syndrome. N Engl J Med. 2000; 342(18): 1334 –
   1349.
4. Steinberg KP, Hudson LD. Acute lung injury and acute
   respiratory distress syndrome. The clinical syndrome. Clinics
   in Chest medicine. 2000; 21(3):401 – 417.
5. Rubenfeld G. Caldwell E, Granton J et al.
   Interobserver variability in applying the radiographic
   definition for ARDS. Chest 1999; 116: 1347 –
   1353.
6. Matthay MA. Acute lung injury. Chest 1999; 116: 1195
   1265.
7. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M et al. Incidence and
   mortality after acute respiratory failure and acute respiratory
   distress syndrome in Sweden, Dennamark and Iceland. Am J Respir
   Crit Care Med 1999; 159: 1849 – 1861.
8. Valta P, Vusaro V, Nunes S et al. Acute respiratory
   distress syndrome: frequency, clinical course, and cost of
   care. Crit Care Med 1999; 27: 2367 – 2374.
9. Monchi M, Bellenfant F, Cariou A et al. Early
   predictive factors of survival in the acute respiratory
   distress syndrome: a multivariante analysis. Am J Respir Crit
   Care Med 1998; 158: 1076 – 1081.
10. Davidson TA, Rubenfeld GD, Caldwell ES et al. The
    effect of acute respiratory distress syndrome on long –
    term survival. Am J Respir Crit Care Med 1999;160: 1838 –
    1842.
11. Zhang H Ranieri M, Slutsky AS. Celular effects of
    ventilator – induce lung injury. Current opinion in
    Critical Care 2000; 6: 71 – 74.
12. Colten HK, Krause JE. Pulmonary inflamation – a
    balancing act. N Engl J Med.1997; 336: 1094 –
    1096.
13. Round table Conference. Acute lung injury. Am J
    Respir Crit Care Med 1998; 158 (2): 675 –
    679.
14. Matthay MA, Fukoda N, Frank J, Kallet R, Daniel B,
    Sakuma T. Alveolar epithelial barrier. Role in long fluid
    balance in clinical lung injury. Clinics in Chest Medicine.
    2000; 21 (3): 477 – 490.
15. Tomashefski JF. Pulmonary pathology of acute
    respiratory distress syndrome. Clinics in Chest Medicine. 2000;
    21 (3):435 – 466.
16. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator – Induce lung
    injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit
    Care Med 1998; 157 (1): 294 – 323.
17. Slutsky AS. Lung injury cause by mechanical
    ventilation. Chest 1999; 116(1): 95 – 165.
18. Sessler CN. Mechanical ventilation of patients with
    acute lung injury. Critical Care Clinics 1998, 14 (4): 707
    – 729.
19. Dreyfuss D, Soler P, Basset G et al. High inflation
    pressure pulmonary edema: respective effectcs of high peak
    airway pressure, high tidal volumen and positive end-
    expiratory pressure. Am J Respir Crit Care Med 1998; 137: 1159
    – 1164.
20. Chiumello D, Pristine G, Baba A et al. Mechanical
    ventilation affects local and systemic cytoquines in an animal
    model of ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1998; 137: a
    45.
21. Weinacker AB, Vaszar LT. Acute respiratory distress
    syndrome: physilogy and new management strategies. Ann Rev Med
    2001; 52: 221 – 237.
22. Kallet RH, Corral W, Silverman HJ, Luce JM.
    Implementation of a low tidal volumen ventilation protocol for
    patients with acute lung injury or acute respiratory distress
    syndrome. Respiratory Care 2001; 46(10): 1024 –
    1037.
23. Acute Respiratory Distress Syndrome Network.
    Ventilation with lower tidal volumen as compared with
    traditional tidal volumen for acute lung injury and the acute
    respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342(18):
    1301 – 1308.
24. Amato MB, Barbas CSV, Mederos DM, Magaldi RB,
    Schetting GP, Lorenzi-Filho GL et al. Effecto of protective
    – ventilation strategy on mortality in the acute
    respiratory distress syndrome. N Engl J Med.1998; 338(6): 347
    – 354.
25. Maggiore SM, Brochard L. Pressure – volume
    curve: methods and meaning. Minerva Anestesiol 2001; 67: 228
    – 237.
26. Richard JC, Maggiore SM, Jonson B, Mancebo J, Lemaire
    F, Brochard L. Influence of tidal volumen on alveolar
    recruitment. Respective role of PEEP and a recruitment
    maneuver. Am J Respir Crit Care Med 2001, 163: 1609 –
    1613.
27. Kamarek MR, Schwartz RD: Lung recruiment. Resp Care
    Clin Nor Am, 6:597-623, 2000.
28. McIntyre RC, Pulido EJ, Bensard DD, Shemes BD,
    Abraham E. Thirty years of clinical trial in acute respiratory
    distress syndrome. Crit Care Med 2000;28(9): 3314 –
    3331.
29. Tobin MJ. Culmination of an era in research on the
    acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342
    (18): 1360- 1361.

ANEXOS

Cuadro 1 Desordenes clínicos asociados con el
SDRA.

Cuadro 2 Estrategia ventilatoria con bajos
VT.

I-. Parámetros ventilatorios y sus
ajustes:

Calcular el peso corporal ideal :

Hombres: 50 + 0.91 (Talla en cm –
152.4).

Mujeres : 45.5 + 0.91 (Talla en cm –
152.4).

Modo ventilatorio: Asisto – controlado.

Volumen corriente inicial: 8 ml x Kg de peso corporal
ideal.

Disminuya el VT 1 ml x Kg con
intervalos £
2 horas hasta 6 ml x Kg.

Ajuste la FR para lograr el volumen minuto (No
más de 35 respiraciones por minuto).

Ajuste el VT y la FR para alcanzar las metas
del pH y la presión meseta.

Ajuste el flujo inspiratorio a las demandas del paciente
(usualmente > 80 l/ minuto).

II-. Metas de la oxigenación: PaO2
entre 55 – 80 mmHg o SpO2 entre 88 – 95
%. Incremente las combinaciones FiO2/PEEP para
acanzarla:

Si la PaO2 < 55 mmHg o la SpO2
< 88 % con FiO2 de 1 y PEEP de 24 se suspende los
limites del VT y de la presión meseta y se
utilizan niveles de PEEP entre 26 y 34 cm de agua.

III-. Metas de la presión meseta:
£ 30 cm
H2O.

Monitorice: SpO2, FR, VT y pH (si
es posible) al menos cada 4 horas y después de cada cambio
en la PEEP y el VT.

Si la Presión meseta > 30 cm H2O: Disminuya el
VT 1 ml x Kg cada 2 – 3 horas hasta 4 ml x Kg.
Aumente la FR para mantener el volumen minuto.

Si Presión meseta < 25 cm H2O: Aumente el
VT hasta 6 ml x Kg. Disminuya la FR para mantener el
volumen minuto.

Si Presión meseta < 20 cm H2O: Puede aumentar
el VT hasta 8 ml x Kg.

IV-. Metas del pH: 7.30 – 7.45.

Manejo de la acidosis si pH < 7.30.

Si pH entre 7.15 – 7.30: aumente la FR hasta 35 o
hasta que el pH sea > 7.30 o la PaCO2 < 25 mmHg.
Si el pH permanece por debajo de 7.30 y la PaCO2 es
< 25 mmHg considere el uso de bicarbonato de sodio.

Si pH < 7.15: aumente la FR hasta 35 y considere el
uso de bicarbonato de sodio. Si el pH permanece por debajo de
7.15 aumente el VT 1 ml x Kg hasta que el pH sea >
7.15 aunque se excedan los limites de la presión
meseta.

Si pH > 7.45: disminuya la FR si es posible (hasta 6
respiraciones por minuto).

V-. Metas de la relación I:E: 1:1 a 1:3.
Ajuste el flujo inspiratorio para lograrlo.

Si existe asincronía paciente –
ventilador:

Aumente la FR y disminuya la I:E o aumente el flujo
inspiratorio.

Aumente la sensibilidad de disparo.

Si es posible en el modo volumétrico use un flujo
desacelerante.

Si las medidas anteriores son inefectivas y la
presión meseta es < 30 cm H2O aumente el
VT 1 ml x Kg hasta 8 ml x Kg de peso.

Iniciar la separación del ventilador cuando
todos los criterios siguientes estén
presentes:

FiO2 < 0.4 con PEEP < 8 cm
H2O.

Ausencia de bloqueo neuromuscular.

Tensión arterial sistólica > 90 mmHg
sin soporte vasopresor.

Presencia de esfuerzo inspiratorio.

Cuadro 3. Metodología para la Maniobra de
Reclutamiento (Recomendada por R.M. Kacmarec y D.R.
Schwartz)

Proceder recomendado:

1.- Garantice la estabilidad
hemodinámica.

2.- Prefije la FiO2 en 1 durante 5 – 10
minutos antes de la maniobra.

3.- Reclute con 30 cm H2O de CPAP por 30
– 40 segundos.

4.- Si no hay respuesta, reclute con 35 cm
H2O de CPAP por 30 – 40 segundos.

5.- Si no hay respuesta reclute con 40 cm H2O
de CPAP por 30 – 40 segundos.

Métodos experimentales:

1.- Si aun no hay respuesta: pase a Presión
Control con una presión de 20 cm H2O , una PEEP
de 30 cm H2O, una relación I : E de 1 : 1 y una
FR de 10 por 2 minutos.

2.- Si no responde aumente la PEEP a 40 cm
H2O sin modificar el resto de los parámetros
ventilatorios por igual periodo de tiempo.

Debe esperar un tiempo de 15 a 20 minutos entre cada
maniobra.

Dra. Oneiris Cobas Martín*

Dr. Eduardo Márquez Capote**

Dr. Emilio de la Pena Folgar*

* Especialista de primer grado de Anestesiología
y Reanimación. Diplomado en Cuidados Intensivos y
Emergencias.

** Especialista de primer grado de Medicina Interna.
Especialista de Segundo grado de Cuidados Intensivos y
Emergencias.

Hospital Provincial "Saturnino Lora".

Santiago de Cuba