- Definición
- Glomerulonefritis
Aguda - Fisiolopatología
- Epidemiología
- Cuadro
Clínico - Complicaciones de la Fase
Aguda - Exámenes
Complementarios - Formas Atípicas de
Presentación - Tratamiento
- Glomerulonefritis
Crónica - Glomerulonefritis
Mesangiocapilar - Glomerulonefritis Focal y
Segmentaría - Glomerulonefritis
Extramenbranosa - Glomerulonefritis
Rápidamente Progresiva - Nefropatía por
IgA - Bibliografía
La lesión glomerular puede ser el resultado de
alteraciones inmunológicas, hereditarias o de la
coagulación. La causa más común es la
inmunológica y produce una "glomerulonefritis" que es un
término genérico, tanto para designar diversas
patologías como un término histopatológico
que significa inflamación de los capilares
glomerulares.
La reacción inflamatoria secundaria a la
lesión inmunológica, resulta de la
activación de uno o más sistemas de
mediadores bioquímicos.
El más importante es el sistema del
complemento que tiene dos secuencias: la vía
clásica que se activa por complejos inmunes antígeno- anticuerpo y la vía
alterna o de la properdina que es activada por
polisacáridos y endotoxinas. Estas vías convergen
en el C y se producen anafilactotoxinas que aumentan la
permeabilidad vascular y los factores quimiotácticos (Cq)
que dirigen neutrófilos y al parecer macrófagos al
sitio de la activación del complemento donde las células
liberan sustancias que dañan la célula
vascular y la membrana basal.
El sistema de la coagulación puede ser activado
directamente iniciando la cascada de la coagulación o
indirectamente siguiendo la activación del complemento.
Los depósitos de fibrina se ubican en los capilares
glomerulares y en la cápsula de Bowman. Además el
sistema de la coagulación puede activar el sistema
quinina, que también produce factores
quimiotácticos y factores semejantes a las
anafilactotoxinas.
La glomerulonefritis puede evolucionar en forma aguda o
crónica.
En pediatría, la glomerulonefritis aguda se
caracteriza por ser un síndrome de comienzo brusco con
edema, oliguria, hipertensión arterial y alteraciones del
sedimento urinario (proteinuria. hematuria y
cilindruria).
La forma más frecuente y mejor conocida de
glomerulopatía aguda es la glomerulonefritis aguda
posestreptocócica (GNAPE).
Es una enfermedad específica que, con pocas
excepciones. tiene una etiología bien definida:
infección estreptocócica, especialmente por el
estreptococo 13-hemolítico del grupo A, y con
rasgos clínicos característicos: edema,
hipertensión, oliguria, alteración del sedimento
urinario, hipocomplementemia, regresión espontánea
y pronóstico benigno.
Es conocido el hecho de que una infección
estreptocócica faríngea o cutánea precede en
1 a 2 semanas (promedio 12 días) el inicio de la
glomerulonefritis. Los estreptococos nefritógenos son los
estreptococos (3-hemolítiCos del grupo A
(EBHA).
No ha llegado a aclararse en que consiste la propiedad
nefritógena. Sólo una pequeña pro
porción de los niños
infectados con cepas nefritógenas desarrollan la
enfermedad clínica (1 de cada 100).
Se ha encontrado con frecuencia la asociación de
la glomerulonefritis con los EBHA del tipo Ti-Ml y el Tl4-M0 en
los cultivos faríngeos y el Imp 19 en los cultivos
cutáneos, pero tambien se han identificado como agentes
etiológicos principales el tipo 12, 4.25, 49, 53, 55, 56 y
60.
La existencia de cepas nefritógenas explica la
escasa presentación de recurrencias de la nefritis ya que,
en respuesta a la infección, se establece una inmunidad
que protege al individuo de
un segundo ataque, mediante la producción de anticuerpos de tipo
específico, siendo baja la probabilidad de
una nueva infección con una cepa distinta, también
nefritógena. El estreptococo tiene escasa difusibilidad.
por ello debe buscarse en el grupo familiar del paciente
afectado.
En el grupo familiar se encuentran alteraciones en la
orina en el 6% de los adultos y en el 33% de los niños.
Esta diferente susceptibilidad explicaría la mayor
incidencia de la enfermedad en estos últimos.
Se ha demostrado glomerulonefritis aguda también
después de infecciones por estafilococos, neumococos y
algunos virus. Hay poca
información disponible; sin embargo, su
aspecto parece semejar al de la GNAPE
Los estudios de función
renal en estos pacientes durante la fase aguda demuestran una
disminución importante de la velocidad de
filtración glomerular y una disminución menor del
flujo sanguíneo renal y de las funciones
tubulares.
Estos resultados concuerdan con la imagen
histológica al microscopio de
luz, en que se
encuentra capilares glomerulares obliterados por el edema y la
proliferación celular, con muy escasas lesiones tubulares
e intersticiales. En estas circunstancias, disminuye el filtrado
glomerular y se reduce la cantidad de agua y sodio
que se ofrece a los túbulos para su
reabsorción.
Como la función tubular está
prácticamente intacta se reabsorbe una proporción
de filtrado mayor que lo normal, favoreciendo la aparición
de un balance positivo que conduce a una pléfora del
espacio extracelular, en especial del intravascular y al aumento
de la presión
venosa central. Son la causa del edema, la hipertensión y
la con gestión
circulatoria y de las complicaciones más temibles y
frecuentes en el período agudo de la GNAPE: la insuficiencia
cardíaca y la encefalopatía hipertensiva. El
mecanismo angiotensina-aldosterona tiene una ingerencia
sólo secundaria.
La lesión y la disminución del filtrado
glomerular explican también la presencia de
albúmina, hematíes y leucocitos en el sedimento
urinario, así como la elevación de la tasa de urea
en sangre y de
creatinina sérica.
Al microscopio electrónico, el glomérulo
confirma la impresión histológica de edema y
proliferación de las células endoteliales y
mesangiales. La membrana basal no aparece visiblemente lesionada
o engrosada y los podocitos epiteliales únicamente se
fusionan en zonas aisladas.
A intervalos, a lo largo de la membrana basal, se
observan depósitos densos que representan complejos
antígeno-anticuerpo y complemento precipitados. Con
estudios de inmunofluorescencia se muestra
depósitos granulares de lgG y C
La tasa anual de GNAPE por 100.000 habitantes es de 7 en
períodos endémicos, pero esta enfermedad evoluciona
con brotes epidémicos que pueden más que duplicar
esa cifra, llegando a 18 por 100.000 habitantes.
Es propia de los grupos etanos
jóvenes: el 95% de los pacientes son menores de 15
años. El 50% tiene entre 5 y 9 años, aunque se
presenta desde los 2 años.
Hay un predominio del sexo masculino
(57%). Se presenta durante todo el año con alzas
estaciónales en otoño (38%) que obedecen a un
aumento de la GNAPE de origen cutáneo y en primavera (30%)
debido a GNAPE de origen faríngeo. En el período
epidémico la distribución es homogénea durante
todo el año.
Es más habitual en grupos familiares con mayor
grado de hacinamiento y promiscuidad.
Las cifras de mortalidad revelan un descenso desde 91
muertos en 1970 hasta 21 en 1981. No se registran defunciones en
la década de 1990 debido a un diagnóstico más oportuno y al
tratamiento adecuado de las complicaciones.
El antecedente de infección estreptocócica
cutánea (piodermitis) es cada día más
común como causa de nefritis, sobrepasando el 50% del
total. El origen respiratorio alto (la amigdalitis
pultácea) le sigue en frecuencia.
Otro antecedente que es necesario investigar es la
escarlatina, de la cual suele observarse, en el momento del
inicio clínico de la nefritis, la descamación
laminar. En ocasiones, sirven como puerta de entrada para la
infección estreptocócica: abscesos dentarios,
incisiones quirúrgicas o lesiones de varicela o de
dermatitis
atópica.
En un grupo de pacientes, la historia de infección
estreptocócica (lE) previa no se precisa, pero en la mayo
ría de los casos puede demostrarse en el laboratorio
por medio de cultivos o estudios serológicos.
Alrededor de 2 semanas después de la
infección estreptocócica, la enfermedad comienza a
manifestarse por edema palpebral matutino; posteriormente se
extiende al abdomen y extremidades.
La anasarca es excepcional. La orina es escasa en
volumen,
turbia y de un color más
café
que rojo. Los padres suelen describirla comparándola con
té cargado, agua de carne lavada o bebida cola. La
hematuria es total y sin coágulos.
A la exploración, el niño con nefritis
aguda suele estar pálido, aletargado, inapetente y
afebril. Si aparece alza térmica debe investigarse el foco
causal, por lo general otitis o neumonías.
Deben buscarse los signos de lE
reciente o activas tales como exudado amigdalino. adenitis
cervical. descamación cutánea laminar en las
extremidades, y lesiones o cicatrices de piodermitis. El pulso
suele ser más lento que lo normal.
Es frecuente una hipertensión arterial ligera o
moderada: sobre el percentil 95 correspondiente para la edad. Es
posible la elevación súbita de la tensión
arterial, que puede llegar a cifras peligrosas y dar
síntomas de insuficiencia cardíaca o
encefalopatía hipertensiva. El fondo de ojo suele ser
normal, como todo el resto de la exploración, si no se han
presentado complicaciones. La urea sanguínea puede estar
elevada.
El primer signo de mejoría es el aumento de la
diuresis, con la consiguiente baja de peso. Al cabo de 24-72
horas comienza una poliuria abundante. La hipertensión se
normaliza a medida que desaparece el edema, aunque puede
persistir hasta el fin de la fase poliúrica.
Complicaciones de la fase
aguda
Durante la fase aguda pueden presentarse tres tipos de
complicaciones: insuficiencia cardíaca,
encefalopatía hipertensiva e insuficiencia renal
aguda.
Los niños con glomerulonefritis aguda e
hipertensión tienen un pulso bradicárdico. Toda
frecuencia cardíaca sobre lOO debe considerarse como
insuficiencia cardiaca, por lo menos potencial. Cuando ya se ha
producido la complicación se advierten: ortopnea.
ingurgitación venosa del cuello, ritmo de galope y
hepatomegalia dolorosa, signos de retención sódica
y congestión circulatoria con agrandamiento
cardíaco y aumento de la trama vascular p en la
radiografía de tórax. La insuficiencia
cardíaca se encuentra presente al ingreso.
Los síntomas premonitorios de
encefalopatía son: cefalea, mareos. molestias abdominales
y vómitos, que
pueden seguir de pérdida transitoria de la visión,
hemiparesias. desorientación y convulsiones tipo Gran
mal.
La presión del líquido
cefalorraquídeo está eleva da, pero el
líquido es normal. No se debe realizar punción
lumbar como prueba diagnóstica por el peligro de la
compresión bulbar con paro
cardíaco. La encefalopatía se presenta en el 3% de
los GNAPE y su recuperación suele ser completa.
La insuficiencia
renal aguda es una complicación rara (0,5%). La
oliguria extrema habitualmente no dura más de 24-48 horas,
por lo que no suelen presentarse las alteraciones
bioquímicas propias de la insuficiencia renal
aguda.
Examen de orina
Durante el período de latencia de la enfermedad,
suele ser normal, o con hematuria microscópica. En la fase
aguda edematosa, la orina disminuye en volumen y la densidad no
sobrepasa los 1.020. La albuminuria no suele llegar a 1 g%. No
hay glucosuria.
El sedimento presenta un número aumentado de
hematíes, leucocitos, células epiteliales y
cilindros. Debe observarse la orina reciente si se quieren
encontrar cilindros hemáticos porque se destruyen con
facilidad. La albuminuria y la hematuria microscópica
pueden persistir durante un tiempo.
Hemograma
Hay un descenso moderado de la hemoglobina y del
hematócrito durante la fase edematosa. Se trata de una
anemia
normocítica-normocromica. Se pensaba que esto se
debía exclusivamente a la hemodilución que
producía la hipervolemia.
Ahora se sabe que también interviene una
disminución de la eritropoyetina y de la ferritina. Es
importante que el médico reconozca el carácter benigno y transitorio de esta
anemia, pues no requiere tratamiento. De hecho, el tratamiento
sólo complicaría la hipervolemia. pudiendo
precipitar una insuficiencia cardiaca. El recuento y la
fórmula leucocitaria y plaquetaria son
normales.
Química plasmática.
El sodio, potasio, cloruro y bicarbonato
plasmático son normales, excepto en enfermos con
insuficiencia re- rial aguda en que se presentan los trastornos
propios de dicho cuadro. La urea se eleva rara vez sobre 1 g%. La
creatinina plasmática asciende también
moderadamente.
Bacteriología
En general, la presencia del EBHA en cultivos
faríngeos es de escaso rendimiento, En nuestra
casuística no Supera el 30% de los enfermos
hospitalizados. En los cultivos de piel la tasa
de aislamiento del EBHA fue del 60 por ciento.
La prueba serológica más empleada es la
determinación del título de antiestreptolisina O
(ASO). Un título elevado significativo o una
elevación del título en pruebas
repetidas confirman la existencia de una infección
estreptocócica previa.
Comienza a elevarse a los 7 días de la
infección, llegando a su valor
máximo entre 3 o 5 semanas después. El
antibiótico dado al inicio de la infección
estreptocócica puede abortar la respuesta
inmunológica.
En nuestra investigación, se incorporó dentro
del estudio serológico la prueba de la anti-DNasa B.
Sabemos que los títulos varían enormemente
según sea la situación epidemiológica que se
esté viviendo.
Los títulos que entrega la American Heart
Association como normales no son aplicables a la situación
chilena en que se encontraron como cifras normales para la
anti-DNasa B. 240 U. Los estudios americanos dan como normal lOO
U (3 diluciones menor).
En la GNAPE el 50% de las ASO y el 76% de la anti-DNasa
B están elevadas en forma significativa. El menor
rendimiento de la ASO está explicado por la alta
frecuencia de localización estreptocócica
cutánea, en que el poder
inmunogénico del estreptococo es inhibido por la grasa
cutánea y no se estimula la producción de
anticuerpos.
La presencia de estos anticuerpos en la
circulación sólo sirve para confirmar una
infección estreptocócica reciente. Carecen de valor
para estimar la gravedad o para seguir el curso de la nefritis
aguda.
El complemento sérico (C baja a los 15
días de la infección estreptocócica,
coincidiendo con el inicio de la fa se aguda edematosa y se
normaliza 4 a 6 semanas después. Los valores
normales son de 150 ± 50 mp.
El estudio de C es un elemento útil en el
diagnóstico de la GNAPE, ya que en pediatría, salvo
el lupus eritematoso y la glomerulonefritis
hipocomplementémica, ambos de baja frecuencia en la
infancia, es
la única nefropatía que cursa con C bajo. La
velocidad de’ sedimentación globular es
inespecífica y su elevación y normalización no tienen una
correlación directa y. por ende pronóstica. con la
evaluación de la enfermedad, como se
describió en adultos.
En caso de complicaciones se necesita radiografía
de tórax, electrocardiogramas, etc. La biopsia renal es
necesaria para confirmar casos de nefritis aguda atípica;
también sirve para descartar la existencia de una
nefropatía crónica.
Formas
atípicas de presentación
Algunos casos de Glomerulonefritis aguda post
Estreptocócica se inicia de manera atípica con
signos y síntomas de afectación aguda de sistema
cardiovascular o del Sistema nervioso
central; que enmascara las manifestaciones propias de la
neuropatía; o alteraciones mínimas o nulas de
sedimentos urinarios, o hematuria.
No hay tratamiento específico, pero en casi todos
los casos se produce la evolución hacia la curación
espontánea, si se maneja correctamente la fase
hipovolemica edematosa.
La restricción en la dieta de líquidos,
junto con la utilización de fármacos para prevenir
y tratar las complicaciones, ha reducido de modo considerable el
número de muertes que se producía anteriormente en
las fases iniciales de la enfermedad.
Medidas Generales:
* Reposo en cama: El grado de restricción
de la actividad debe variar con la gravedad de las
manifestaciones clínicas.
En casos con hipertensión y congestión
circulatoria el reposo en cama es estricto por el peligro de
insuficiencia cardiaca. El reposo en cama se mantiene hasta que
el edema desaparezca y se estabilice el peso y la presión
arterial en sus niveles se normalicen.
* Balance hídrico: La ingestión de
agua no debe exceder la capacidad excretora del
riñón. El mejor índice control del
balance hídrico es el peso diario durante la fase aguda
edematosa, hasta que el peso se estabilice las cifras previas a
la enfermedad.
* Dieta: Durante la fase edematosa puede ser
necesaria la restricción en el contenido de sodio, potasio
y proteínas
de la dieta. El sodio debe reducirse en todos los niños
con edema e hipertensión. El potasio debe ser
sistemáticamente reducido en la dieta en los primeros
días hasta que se compruebe que no hay oliguria extrema o
anuria. Las proteínas se eliminan a 0.5 g/kg/dia cuando
hay uremia. Cuando la diuresis y la uremia llegan a lo normal,
deben suspendérselas medidas restrictivas.
Tratamiento especifico:
* Infección Estreptocócica: se
Trata en forma temprana las infecciones con penicilina. Sin
embargo, muchas veces las infecciones son tan leves o de tan
corta duración que los padres no recurren al medico. No
obstante conviene tratar todos los casos con infecciones de
faringe de piel producida por estreptococos beta
hemolítico para evitar el contagio de infección a
otros miembros de la
familia.
Debe tratarse en forma profiláctica con
penicilina todos los miembros de la familia donde
puede estar el microorganismo
involucrado. Este manejo profiláctico es menor en
niños de 15 años por ser el grupo más
proclive a la enfermedad.
* Hipertensión Arterial: Si la
hipertensión es importante y no cedo con las medidas
generales se indicaran diuréticos de acción
rápida (Flurosemida, 5 mg/kg por dosis). Lo habitual es
que la acción diurética sea efectiva a los 20
minutos.
* Insuficiencia Cardiaca: Por ser secundaria a la
hipervolemia responde al tratamiento con
diuréticos.
* Insuficiencia Renal Aguda: Suele ser de corta
duración, se trata con intercambio iónico y la
diálisis peritoneal.
Evolución y Pronóstico: El alta
esta condicionada por la caída de la presión
arterial a los limites normales, la fusión de
los edemas, comprobada por la estabilización del peso
durante mas de 3 días y la desaparición de la
hematuria macroscopica.
La hematuria y la proteinuria sirve para indicar la
gravedad, ya que la presencia de proteinuria durante mas de 6
meses o de una hematuria mas allá de del año no
significa que paso la enfermedad a cronicidad.
Es un grupo de Enfermedades renales que
comparten las siguientes características:
- No tienen causa etiológica.
- Afecta predominantemente el
glomérulo. - Las manifestaciones clínicas y de
laboratorio se prolonga en el tiempo. - El daño histológico es
característico pero son
patognomónico. - Puede ser producido como parte de patologías
renales o extrarenales que tiende a evolucionar a
insuficiencia renal.
Dos mecanismos inmunológicos dañan
crónicamente el glomérulo:
- Complejos inmunes formados fuere del
riñón o depósitos en el o formados en el
riñón por la unión del antigeno renal
propio o implantado que se une con anticuerpos circulantes.
Los complejos inmunes son depositados bajo el endotelio del
riñón, activando probablemente el sistema de
complemento, quininas, y se producen sustancias que atraen a
leucocitos, lo que a su vez entrega sustancias
proteolíticas. Además, hay productos
inflamatorios como anafilotoxinas que alteran la
permeabilidad de la membrana basal. - Enfermedad glomerular producida por anticuerpos
anti membrana basal.
Se reconoce seis tipos de Glomerulonefritis
Crónica:
- Glomerulonefritis Mesangiocapilar.
- Glomerulonefritis focal o segmentaria.
- Glomerulonefritis extramembranosa.
- Glomerulonefritis crescentica.
- Glomerulonefritis por IgA.
- Nefrosis Lipoidea.
Glomerulonefritis
Mesangiocapilar
También llamada Glomerulonefritis
parientoproliferativa. Es la causa más importante de
Glomerulonefritis Crónica en adolescentes y
en adultos jóvenes, aunque puede encontrarse a cualquier
edad. Hay dos tipos: La GN Mesangiocapilar tipo I con
depósitos subendoteliales y la tipo II con
depósitos intramembranosos.
La presentación Clínica abarca la gama
completa de síndromes nefrologicos, pudiendo presentarse
como proteinuria aislada, hematuria, la hipertensión es un
hallazgo frecuente y la función renal tiene compromiso muy
variable en el momento del diagnostico.
Esta gran variedad del cuadro clínico dificulta
la formulación del diagnostico correcto. Una de las
características mas llamativas del laboratorio es el
hallazgo en mas del 70% de los casos de depresión
de de los niveles del complemento c3 y del complemento
Hemolítico.
El cuso clínico es lentamente progresivo hacia la
falla renal. Las lesiones histológicas son siempre
progresivas siendo por lo general la tipo II la más
agresiva.
Glomerulonefritis
Focal y Segmentaria
Llanada también hialinosis focal y segmentaria.
Clínicamente puede presentarse como proteinuria aislada,
pero es mas frecuente como síndromes
nefríticos.
En la fase inicial puede aparecer con síndrome
nefrítico puro, sin alteraciones del sedimento,
hipertensión ni compromiso de la función renal que
induce el diagnostico de nefrosis lipoidea. Puede tener
remisiones espontáneas, el curso habitual es a la
insuficiencia renal.
Glomerulonefritis
Extramembranosa.
En esta nefropatía no hay inflamación, la
forma idiopática es la mas común, y la forma
secundaria esta relacionada con enfermedades sistémicas
(Lupus, Artritis Reumatoide), infecciones (Hepatitis B),
neoplasia (colon, estomago y pulmón) y drogas (sales
de oro,
penincilaminas).
En el comienzo la proteinuria puede ser el único
hallazgo, pero es mas frecuente la asociación con
hematuria microscópica, hipertensión moderada y
compromiso variable de la función renal. Por lo general el
curso de la enfermedad es de muy lenta progresión a la
insuficiencia renal.
Glomerulonefritis Rapidamente
Progresiva
Llamada también glomerulonefritis
rápidamente progresiva, GN extracapilar o
conformación de semilunas, es la forma más agresiva
de las glomerulonefritis. Su historia natural es la
progresión rápida hacia la insuficiencia renal
terminal.
La forma idiopatica se clasifica en tres grupos de
acuerdo con la inmunofluorescencia: con anticuerpos antimembrana
basal (IN lineal), la mas comun enniños, por complejos
inmunes (IN granular) y sin evidencia de depositos
inmunológicos (IN negativa).
Hay formas secundarias asociadas a enfermedades
sistémicas: infecciones (estreptococicas, hepatitis B) o
multisistemicas (lupus, síndrome de Goodpasture, purpura
de Schönlein-Henoch, vasculitis, etc).
Desde el punto de vista clínico su
presentación es el síndrome nefrítico con
hipertensión arterial de difícil manejo y
proteinuria que con frecuencia alcanza el rango nefrótico.
La función renal está comprometida desde el
comienzo y la evolución es progresiva hacia la falla renal
en el transcurso de semanas o meses.
La biopsia renal, después de proporcionar el
diagnostico de la enfermedad, permite visualizar elementos que
condicionan su pronostico, como: compromiso de mas del 80% dela
superficie glomerular, atrofia tubular severa con fibrosis
intersticial y fibrosis glomerular extensa. La presencia de estos
hallazgos histológicos son de mal pronostico para la
función renal.
El tratamiento mas usado es la metilprednisolona,
seguido de prednisona. La mayoría de los autores asocian
inmunosupresores y anticoagulantes y muchos rercomiendan la
plasmaferesis repetida. Estos tratamientos requieren
hospitalización del paciente y el cuidado de un equipo
medico familiarizado con los riesgos en con
el uso de estas drogas. La instalación de estas medidas
debe ser temprana.
La enfermedad tiende a recidivar en el transplante renal
(10 – 30%), que debe hacerse después de un
tratamiento prolongado con inmunosupresores. La
nefrectomía bilateral previa al transplante no ha
demostrado clara utilidad.
La llamada también enfermedad de Berger, se
caracteriza por la presencia predominante de IgA en el mesangio
del glomérulo, pero también se encuentran
cantidades menores de IgG, IgM, C3 y
properdina.
El diagnostico como nefropatía primaria
(idiopática) exige la exclusión de enfermedades
sistémicas capaces de producir el mismo cuadro en el
estudio con inmunofluorescencia, como la púrpura de
Schönlein-Henoch, la artritis reumatoide seronegativa, la
enfermedad de Crohn y algunas neoplasias. Su frecuencia es
variable. Afecta sobre todo hombres en relación
2:1.
Clínicamente se manifiesta en su forma más
corriente como hematuria macroscópica, que comienza muchas
veces con una infección respiratoria alta,
acompañándose de malestar y dolor lumbar de
variable intensidad (cuadro "gripal o viral"). A veces la
hematuria aparece con el ejercicio físico.
Suele haber normotensión, la función renal
esta conservada y C3 normal, lo que hace fácil
diferenciarlo de la GNAPE. La hematuria macroscópica dura
2 a 5 días y pasa, pero el sedimento revela persistencia
de hematuria microscópica acompañada o no de
proteinuria. En el 10% de estos pacientes la proteinuria alcanza
rango nefrótico.
La hematuria tiende a repetirse pero la evolución
de la enfermedad es habitualmente benigna, con la función
renal estable por muchos años.
En algunos casos se llaga a insuficiencia renal en el
curso de pocos años; esta modalidad evolutiva se asocia
con el hallazgo histológico de crescentes en los
glomérulos.
No existe tratamiento conocido. Esta en proceso de
evaluación el uso de ácidos
grasos poliinsaturados omega 3. En el transplante, la
nefropatía por IgA puede recidivar, pero como su
evolución es benigna no lo contraindica.
1.- MENEGHELLO, Julio. Pediatría, Quinta
Edición. Buenos Aires.
Editorial Médica Panamericana, 1997.
2.- BENNETT, Claude. Tratado de Medicina
Interna, Vigésima Edición. México.
Editorial Mc Graw-Hill, 1997.
PABLO VERA
Estudiante 5to año de Medicina. LUZ
LA UNIVERSIDAD DEL
ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA – ESCUELA DE
MEDICINA
PUERICULTURA Y PEDIATRIA
HOSPITAL CHIQUINQUIRÁ
MARACAIBO, DE OCTUBRE DE 2004